CD-302-SALAZAR JARAMILLO MILTON EDISONT

Enfermería

•

SIN SIGLA

sg3619420

28/9/2023

¡Este material tiene más páginas!

Entonces, ¿te gustó este material?

Ayude a animar a otros estudiantes a mejorar el contenido

¿Te gustó este material? ¡Compartir! 🧡

Enfermería

225.463 Materiales compartidos

Descarga la aplicación para disfrutar aún más

Lea materiales sin conexión, sin usar Internet. Además de muchas otras características!

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:
RELACIÓN DEL DETERIORO DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN Y
SÍNDROME ANÉMICO EN INSUFICIENCIA CARDIACA

TRABAJO REALIZADO EN EL SERVICIO DE CARDIOLOGÍA DEL
HOSPITAL LUIS VERNAZA PERIODO 2014

TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OPTAR POR EL TÍTULO DE MÉDICO

AUTOR:
MILTON EDISON SALAZAR JARAMILLO

TUTOR:
DR. FREDDY RAMÓN POW CHON LONG MORÁN

DIRECTOR:
DR. JOSÉ BARRIGA ESTARELLAS

GUAYAQUIL – ECUADOR
2015
I

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA

Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde: MILTON EDISON
SALAZAR JARAMILLO, C.I. 0921813721, ha sido aprobada, luego de su defensa
pública, en la forma presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la
Escuela de Medicina como requisito parcial para optar el título de Médico

____________________________ ____________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL

___________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL

______________________________
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
II

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA

Guayaquil, Junio del 2015

CERTIFICACIÓN

Por medio del presente CERTIFICO: Haber realizado la Tutoría del trabajo de
Investigación cuyo tema es: RELACIÓN DEL DETERIORO DE FRACCIÓN DE
EYECCIÓN Y SÍNDROME ANÉMICO EN INSUFICIENCIA CARDIACA;
TRABAJO REALIZADO EN EL SERVICIO DE CARDIOLOGÍA DEL HOSPITAL
LUIS VERNAZA PERIODO 2014, desarrollado por el estudiante Milton Edison
Salazar Jaramillo con C.I. 0921813721, quien con su elaboración ha cumplido con los
requisitos de la aplicación del método científico, por este motivo cuenta con mi
aprobación para sustentarlo previo a la obtención del Título de Tercer Nivel como
Médico.

DR. FREDDY POW CHON LONG DR. JOSÉ BARRIGA ESTARELLAS
TUTOR DE TESIS DIRECTOR DE TESIS
IV

AGRADECIMIENTO

Al culminar este presente trabajo de investigación agradezco a Dios, por haberme
permitido culminar esta etapa de estudio y otorgarme sabiduría, conocimiento y
capacidad para entender la gran responsabilidad y sacrificio que significa la carrera de
medicina.
A mi familia fuente de apoyo constante e incondicional en toda mi vida y más aún
en mis años de estudio, en especial mi más grande agradecimiento a mis padres,
Felicita Jaramillo Parismoreno y Milton Salazar Salazar, que sin su ayuda hubiera sido
imposible culminar mi profesión, a mis hermanos: Verónica Salazar Jaramillo, Carlos
Salazar Jaramillo y Cecilia Salazar Jaramillo, por brindarme siempre ese apoyo
incondicional en los momentos más difíciles de mi vida como estudiante.
A mi director de tesis el Dr. Freddy Pow Chon Long Morán orientador y amigo,
ejemplo a seguir que se ha hecho merecedor de mi estímulo, respeto y consideración.
A todas aquellas personas que de una u otra forma me impulsaron a estudiar y a
comprometerme en esta noble carrera que la sabré ejercer con empeño y dedicación.
Por último al Hospital Luis Vernaza en donde adquirí gran parte de mis
conocimientos, donde me formé en toda mi etapa de estudiante, quedaré eternamente
agradecido por esa formación de todo el personal hospitalario, tanto académica como
humanitaria.

DEDICATORIA

Dedico este proyecto de tesis a Dios y a mis padres. A Dios porque ha estado
conmigo a cada paso que doy, cuidándome y dándome fortaleza para continuar; a mis
padres por ser pilares fundamentales, mentalizadores, quienes a lo largo de mi vida
han velado por mi bienestar y educación siendo mi apoyo en todo momento.
Depositando su entera confianza en cada reto que se me presentaba sin dudar ni un
solo momento en mi capacidad. Es por ellos y gracias a ellos que he llegado hasta esta
etapa de mi vida.

REPOSITARIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO de tesis
TITULO Y SUBTITULO: Relación del deterioro de fracción de eyección y síndrome
anémico en insuficiencia cardiaca. Trabajo realizado en el servicio de cardiología del
hospital Luis Vernaza periodo 2014.
AUTOR: Milton Edison Salazar Jaramillo.
C.I. 0921813721
TUTOR: Dr. Freddy Pow Chon Long
Morán
DIRECTOR: Dr. José Barriga Estarellas
INSTITUCIÓN: Universidad de
Guayaquil
FACULTAD: Ciencias Medicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACIÓN:

N. DE PAGS: 85 páginas.
ÁREAS TEMÁTICAS: Medicina Interna, Cardiología.
PALABRAS CLAVE: Insuficiencia Cardiaca, Anemia, Fracción de Eyección.
RESUMEN: La insuficiencia cardiaca tiene una mortalidad hospitalaria que oscila entre el
4% y 7% y constituye la primera causa de hospitalización en las personas ancianas y es el
principal factor determinante del enorme gasto de asistencia sanitaria asociado a esta
enfermedad. En nuestro país es la primera causa de morbimortalidad cardiológica
incapacitante, que es manejada en la práctica clínica por médicos generales, cardiólogos y
médicos de otra especialidad ya que está relacionada a complicaciones y/o enfermedades
agregadas no cardiológicas, según el Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC)
ocupa el 2.72% entre las principales causas de muerte del Ecuador. La prevalencia de
anemia es muy importante ya que aumenta paralelamente con la severidad de la
Insuficiencia cardiaca, además pacientes con Insuficiencia cardiaca y anemia es más
probable que presenten signos de desnutrición y de bajo índice de masa corporal.
Por lo antes descrito se formuló como objetivo determinar si tiene o no relación la
fracción de eyección disminuida (< 40%) con el síndrome anémico y la frecuencia del
mismo, este estudio clínico teórico de tipo observacional indirecto y descriptivo de corte
retrospectivo. Se tomaron datos de fuentes documentales como son las historias clínicas de
los pacientes ingresados en el servicio de cardiología con diagnóstico de Insuficiencia
Cardiaca del Hospital Luis Vernaza durante el periodo 2014. Durante este tiempo se tomó
una muestra de 226 pacientes que cumplían con los criterios de inclusión de los cuales el
43% de los pacientes presentaban anemia según los criterios de la OMS (WHO, 1986).
N. DE REGISTRO (en base de datos): 226 N. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR:
Milton Salazar Jaramillo
Teléfono:
0982441923
E-mail: junior15jr@hotmail.com

CONTACTO EN LA
INSTITUCION:
Nombre:
Teléfono:
E-mail:

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
RELACIÓN DEL DETERIORO DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN Y
SÍNDROME ANÉMICO EN INSUFICIENCIA CARDIACA
TRABAJO REALIZADO EN EL SERVICIO DE CARDIOLOGÍA DEL
HOSPITAL LUIS VERNAZA PERIODO 2014
AUTOR: Milton Edison Salazar Jaramillo.
TUTOR: Dr. Freddy Pow Chon Long Morán.
DIRECTOR: Dr. José Barriga Estarellas.
RESUMEN
La insuficiencia cardiaca tiene una mortalidad hospitalaria que oscila entre el 4%
y 7%,. En nuestro país es la primera causa de morbimortalidad cardiológica
incapacitante, que es manejada en la práctica clínica por médicos generales,
cardiólogos y médicos de otra especialidad ya que está relacionada a complicaciones
y/o enfermedades agregadas no cardiológicas, según el Instituto Nacional de
Estadísticas y Censos (INEC) ocupa el 2.72% entre las principales causas de muerte
del Ecuador. La prevalencia de anemia es muy importante ya que aumenta
paralelamente con la severidad de la Insuficiencia cardiaca con máxima incapacidad
funcional pese a tratamiento especializado.
Por lo antes descrito se formuló como objetivo determinar si tiene o no relación la
fracción de eyección disminuida(< 40%) con el síndrome anémico y la frecuencia del
mismo, este estudio clínico teórico de tipo observacional indirecto y descriptivo de
corte retrospectivo. Se tomaron datos de fuentes documentales como son las historias
clínicas de los pacientes ingresados en el servicio de cardiología con diagnóstico de
Insuficiencia Cardiaca del Hospital Luis Vernaza durante el periodo 2014. Durante
este tiempo se tomó una muestra de 226 pacientes que cumplían con los criterios de
inclusión de los cuales el 43% de los pacientes presentaban anemia según los criterios
de la OMS (WHO, 1986).
PALABRAS CLAVE: Insuficiencia Cardiaca, Anemia, Fracción de Eyección.
VII

RELATIONSHIP OF DETERIORATION OF EJECTION FRACTION
AND ANEMIC SYNDROME IN HEART FAILURE

WORK IN CARDIOLOGY HOSPITAL SERVICE LUIS VERNAZA
PERIOD 2014

AUTHORS: Milton Edison Salazar Jaramillo.
TEACHER: Dr. Freddy Pow Chon Long Morán.
DIRECTOR: Dr. José Barriga Estarellas.
ABSTRACT
Heart failure has a hospital mortality of between 4% and 7. In our country is the
leading cause of disabling cardiac morbidity and mortality, which is managed in
clinical practice by general practitioners, cardiologists and physicians from other
specialties because it is related to complications and / or cardiac aggregate diseases,
according to the National Institute of Statistics and Census (INEC) 2.72% ranks among
the leading causes of death in Ecuador. The prevalence of anemia is important because
it increases parallel with the severity of heart failure with maximum functional
disability despite specialized treatment.
It was formulated as described above aimed at determining whether or not ratio
decreased ejection fraction (<40%) with the anemic syndrome and its frequency, this
theoretical clinical study of indirect and descriptive retrospective observational court.
documentary data sources were taken such as the clinical records of patients admitted
to the cardiology department with a diagnosis of Heart Failure Hospital Luis Vernaza
during 2014. During this time period a sample of 226 patients who met the criteria was
made inclusion of which 43% of patients had anemia according to WHO criteria
(WHO, 1986).
KEYWORDS: Heart Failure, Anemia, Ejection Fraction.
VIII

ÍNDICE DE CONTENIDO

INTRODUCCION ................................................................................................... 1
CAPITULO 1 .......................................................................................................... 3
1 EL PROBLEMA ............................................................................................... 3
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: ............................................. 3
1.1.1 JUSTIFICACION ............................................................................... 4
1.1.2 DETERMINACION DEL PROBLEMA ........................................... 4
1.1.3 FORMULACION DEL PROBLEMA ............................................... 4
1.2 FORMULACION DE OBJETIVOS ......................................................... 5
1.2.1 OBJETIVO GENERAL ..................................................................... 5
1.2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS ............................................................. 5
CAPITULO II .......................................................................................................... 6
2 MARCO TEÓRICO .......................................................................................... 6
2.1 INSUFICIENCIA CARDIACA ................................................................ 6
2.2 Epidemiologia ........................................................................................ 8
2.3 Clasificación ............................................................................................ 10
2.3.1 Clasificación de la insuficiencia cardiaca según la NYHA [6] ....... 10
2.3.2 Nueva clasificación de la insuficiencia cardiaca (según ACC/AHA)
11
2.4 Fisiopatología........................................................................................... 13
2.4.1. Patogenia ............................................................................................. 13
IX

2.4.1 Alteraciones hemodinámicas y estructurales ................................... 14
2.4.2 Mecanismo neurohumoral ................................................................ 16
2.1.4 Etiología ............................................................................................... 18
2.1.5 DIAGNOSTICO .................................................................................. 21
2.1.5.1 Síntomas y Signos ........................................................................ 26
2.1.5.1.1 Causas de los síntomas de la insuficiencia cardiaca .................... 29
2.1.5.1.2 Síntomas y gravedad de la insuficiencia cardiaca ....................... 30
2.1.6 PRUEBAS DIAGNOSTICAS ............................................................ 30
Terminología Relacionada Con La Fracción De Eyección Del Ventrículo
Izquierdo ............................................................................................................ 43
2.2 SINDROME ANÉMICO ......................................................................... 44
2.2.1 Síndrome Anémico en Insuficiencia Cardiaca ..................................... 45
2.2.2 Etiología y causas probables ............................................................ 47
2.2.3 Fisiopatología ................................................................................... 49
2.3 OPINION DEL AUTOR ............................................................................. 52
2.4 HIPOTESIS ............................................................................................. 53
2.5 VARIABLES ........................................................................................... 53
2.5.1 Independientes .................................................................................. 53
2.5.2 Dependientes .................................................................................... 53
CAPITULO III ...................................................................................................... 54
3 METODOLOGÍA ........................................................................................... 54
3.1 MATERIALES ........................................................................................ 54
X

3.1.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO .................. 54
3.1.2 PERIODO DE INVESTIGACIÓN .................................................. 55
3.1.3 RECURSOS A EMPLEAR .............................................................. 55
3.2 UNIVERSO Y MUESTRA ................................................................. 55
3.3 VIABILIDAD ...................................................................................... 56
3.4 MÉTODO ................................................................................................ 56
3.4.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN ........................................................... 56
3.4.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ................................................... 56
3.4.3 TECNICA DE LA INVESTIGACIÓN ............................................ 57
3.4.4 PROCEDIMIENTO DE INVESTIGACIÓN ................................... 57
3.5.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN/EXCLUSIÓN ................................. 57
3.7 CONSIDERACIONES BIOETICAS ..................................................... 59
CAPITULO IV ...................................................................................................... 60
RESULTADOS Y DISCUSION ........................................................................... 60
4.1 RESULTADOS ........................................................................................... 60
Datos de Historias Clínicas ...............................................................................60
4.2 DISCUSIÓN ............................................................................................ 73
CAPITILO V ......................................................................................................... 75
CONCLUSIONES ................................................................................................. 75
CAPITULO VI ...................................................................................................... 76
RECOMENDACIONES O PROPUESTAS ......................................................... 76
XI

BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................... 77
ANEXOS ............................................................................................................... 80
Datos de Historias Clínicas ............................................................................... 80

INTRODUCCION
La insuficiencia cardiaca constituye la primera causa de hospitalización en las
personas ancianas y es el principal factor determinante del enorme gasto de asistencia
sanitaria asociado a la insuficiencia cardiaca. Con una mortalidad hospitalaria que
oscila entre el 4 y el 7% [9].
En nuestro país la insuficiencia cardiaca es la primera causa de morbimortalidad
cardiológica incapacitante, que es manejada en la práctica clínica por médicos
generales, cardiólogos y médicos de otra especialidad ya que está relacionada a
complicaciones y/o enfermedades agregadas no cardiológicas, por lo que el estudio de
esta enfermedad en sus distintas fases y sus relaciones con distintos síndromes es
importante conocer su clínica en sus distintas fases, ya que la insuficiencia cardiaca es
una enfermedad crónica grave que suele empeorar con el tiempo con o sin tratamiento
al final disminuye la expectativa de vida, según el Instituto Nacional de Estadísticas y
Censos (INEC) ocupa el 2.72% entre las principales causas de muerte del Ecuador[10].
Según estudios realizados por la organización Mundial de la salud el 3% de muertes
a nivel mundial son causadas por las enfermedades cardiovasculares, estimando que
para al 2030 causarán más de 23 millones de muertes [23].
La prevalencia de anemia es muy importante ya que aumenta paralelamente con la
severidad de la Insuficiencia cardiaca con máxima incapacidad funcional pese a
tratamiento especializado [29], además pacientes con Insuficiencia cardiaca y anemia
es más probable que presenten signos de desnutrición y de bajo índice de masa
corporal, reducción de los almacenes de hierro, de albumina, de proteínas totales y de
colesterol sérico. Esta investigación tiene como propósito conocer la frecuencia del
síndrome anémico en pacientes con insuficiencia cardiaca y además su relación con la
función sistólica deprimida, es decir cuántos pacientes con insuficiencia cardiaca con
2

fracción de eyección < 45% por ecocardiografía tienen como complicación síndrome
anémico basados en los criterios de la OMS (Hb< 13 g/dl en varones; 12 g/dl en
mujeres) [24].
Esta información es proporcionada de pacientes ingresados en el servicio de
cardiología del Hospital Luis Vernaza, con diagnóstico de insuficiencia cardiaca tanto
por criterio clínico como por exámenes complementarios en el año 2014, los datos
usados serán los de ingreso de cada paciente.

CAPITULO 1
1 EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:
La insuficiencia cardiaca es una de las enfermedades más frecuentes, incapacitantes
y con alta mortalidad. La prevalencia de esta enfermedad se duplica con cada década
de edad y se sitúa alrededor del 10% en los mayores de 70 años.
Es una enfermedad sistémica en la que se ponen en marcha diferentes sistemas de
compensación que contribuyen a la perpetuación del cuadro. En la insuficiencia
cardiaca la causa más frecuente de anemia es la insuficiencia renal, pero también hay
pacientes con insuficiencia cardiaca y anemia que no presentan alteración renal. Por
eso hay que tener en mente otras causas de anemia en la insuficiencia cardiaca.
Los datos de la anamnesis y de la exploración física son suficientes para establecer
el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. En la Radiografía de tórax Puede haber
alteraciones antes de que aparezcan las manifestaciones clínicas.
En cuanto a la Gasometría puede existir Hipocapnia e hipoxemia. Si la situación se
mantiene puede producirse agotamiento muscular e hipoventilación con retención de
CO2.El Ecocardiograma Puede aportar datos que sugieran la existencia de alguna
patología (miocárdica, valvular, etc.) o detectar arritmias producidas en el seno de la
enfermedad.
Entre las pruebas analíticas tenemos a: El BNP es marcador hormonal que puede
determinarse como ayuda al diagnóstico de insuficiencia cardíaca. La
Ecocardiografía-doppler es extraordinariamente útil en la evaluación de los pacientes
con insuficiencia cardíaca. La Coronariografía se Debe realizarse en todos los
pacientes con disfunción ventricular izquierda no filiada para descartar cardiopatía
isquémica.
4

Hay que realizar un diagnóstico temprano ya que esta enfermedad puede
presentarse en individuos en edad productiva lo que significa una pérdida económica
y social.
1.1.1 JUSTIFICACION
Los resultados de este estudio servirán para aumentar los conocimientos a toda la
comunidad médica del Ecuador relacionado con esta enfermedad sobre el riesgo de
ICC y Anemia que afecta a la población y así mejorar la calidad de vida de los
pacientes que adolecen dicha enfermedad.
De acuerdo al Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC) Ecuador no posee
datos específicos referentes al porcentaje de afectación de pacientes con ICC y anemia
pero a nivel mundial es considero un problema de salud que va en crecimiento y
preocupa a las autoridades de salud, así con este estudio poder obtener datos referentes
a esta enfermedad.
1.1.2 DETERMINACION DEL PROBLEMA
Este problema es de naturaleza clínico teórica, pertenece al campo de Medicina
Interna, área de Cardiología.
1.1.3 FORMULACION DEL PROBLEMA
Relación del deterioro de fracción de eyección y síndrome anémico en insuficiencia
cardiaca
Trabajo realizado en el servicio de cardiología, Hospital General Luis Vernaza de
1 de Enero al 31 Diciembre del 2014.
Ante lo descrito en el texto ya mencionado, nos planteamos las siguientes preguntas:
¿Por qué el síndrome anémico se relaciona frecuentemente en pacientes con ICC?
¿Tiene relación la fracción de eyección con el síndrome anémico?
5

¿Cuál es el porcentaje de pacientes ingresados al servicio de cardiología con síndrome
anémico?
¿Qué sexo se presenta con mayor frecuencia la relación entre ICC y síndrome
anémico?
1.2 FORMULACION DE OBJETIVOS
1.2.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar la relación entre síndrome anémico y función Diastólica deprimida en
Insuficiencia Cardiaca, Hospital General Luis Vernaza de Enero a Diciembre del 2014
por medio de observación indirecta y así aportar una base de datos para el hospital.
1.2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Establecer la frecuencia de Insuficiencia cardiaca con síndrome anémico.
 Identificar la Fracción de Eyección en Insuficiencia Cardiaca con síndrome
anémico.
 Establecer las posibles complicaciones entre la asociación de Insuficiencia
Cardiaca y síndrome anémico que aumenten la morbimortalidad.

CAPITULO II
2 MARCO TEÓRICO
2.1 INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca (IC) se puede definir como una anomalía de la estructura
o la función cardiaca que hace que el corazón no pueda suministrar oxígeno a una
frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos metabolizantes pese a presiones
normales de llenado. La IC clínicamente se define como un síndromeen el que los
pacientes tienen síntomas (p. ej., disnea, inflamación de tobillos y fatiga) y signos
típicos (p. ej., presión venosa yugular elevada, crepitaciones pulmonares y latido
apical desplazado) como consecuencia de una anomalía de la estructura o la función
cardiacas.[21]
La prevalencia de la insuficiencia cardiaca está aumentando en todo el mundo.
“Entre los motivos de esta pandemia están el envejecimiento de la población en
países tanto industrializados como en desarrollo” (Robert 0. Bonow, 2013, p.165);
hay aumento de la de la obesidad, la diabetes y la hipertensión en muchos países.
Afortunadamente los tratamientos que han surgido en las últimas décadas pueden
mejorar mucho la evolución de los pacientes con insuficiencia cardiaca. Cuando
evaluamos a pacientes con insuficiencia cardiaca es importante reconocer que tienen
un síndrome clínico complejo en el que la lesión del corazón por el aumento de la
sobrecarga miocárdica activa una respuesta sistémica que a corto plazo mantiene el
funcionamiento del sistema cardiovascular, pero que afecta negativamente a la
estructura y el funcionamiento del corazón a lo largo del tiempo. Los cambios
compensadores que se producen en respuesta a la alteración del funcionamiento
cardiaco, factores genéticos y ambientales, y enfermedades comorbidas. Los objetivos
de la evaluación clínica son determinar si hay insuficiencia cardiaca, definir la causa
7

subyacente, evaluar la gravedad de la enfermedad y el pronóstico del paciente e
identificar las comorbilidades que pueden influir en la evolución clínica y la respuesta
al tratamiento. [6]
Si bien el diagnostico de insuficiencia cardiaca puede ser sencillo cuando el
paciente se presenta con una constelación de síntomas y signos clásicos en una
situación clínica adecuada, puede ser difícil la atribución de la causalidad cuando hay
un patrón clínico atípico o inconstante. Además, el relato de los síntomas por el
paciente (o por la familia del paciente) es un proceso subjetivo abierto a interpretación
por todas las partes implicadas, y la detección de los hallazgos físicos es una ciencia
imprecisa. Por lo tanto, la evaluación clínica de la insuficiencia cardiaca depende la
mayoría de las veces de información procedente de diversas fuentes, como la
anamnesis (datos previos y actuales), la exploración física, pruebas de laboratorio, la
radiología cardiaca y estudios funcionales.
La mayoría de los pacientes con IC suelen ingresar al hospital aquejando los
síntomas propios de la enfermedad. Para decidir cuál es su mejor ubicación: planta,
unidad coronaria, observación o domicilio se emplean diversos criterios predictores
de eventos adversos: elevación sanguínea de urea o creatinina, hiponatremia, cambios
electrocardiográficos, elevación de troponinas y TAS baja.[12]
Demostrar una causa cardiaca subyacente es esencial para el diagnóstico de la IC.
Normalmente es la miocardiopatía lo que produce la disfunción ventricular sistólica.
No obstante, las anomalías de la función diastólica ventricular o de válvulas,
pericardio, endocardio, ritmo cardiaco y conducción también pueden causar IC.
Identificar el problema cardiaco subyacente también es crucial por razones
terapéuticas, ya que cada afección concreta determina qué tratamiento específico
8

utilizar (p. ej., cirugía valvular para la enfermedad valvular, tratamiento farmacológico
específico para la disfunción sistólica del VI, etc.).[15]
2.2 Epidemiologia
La insuficiencia cardiaca es considerada como una auténtica epidemia
cardiovascular de nuestro siglo.
El 10% de la población mayor de 70 años padece insuficiencia cardiaca. El
envejecimiento progresivo de la población, la mayor supervivencia de los pacientes
tras un infarto de miocardio y el mejor control de los factores de riesgo cardiovascular
(hipertensión arterial, diabetes), han producido un aumento progresivo del número de
personas que tienen insuficiencia cardiaca.[26]
En Ecuador alcanzó una tasa de mortalidad según el INEC del 10,46% del registro
del año 2011 la cual se consideró como una tasa en crecimiento además no es una tasa
real por lo que se sostiene que miles de casos no son diagnosticados o como
enfermedad principal consideran a otras enfermedades.[10]
Sin embargo, el infarto de miocardio forma parte de la “cultura popular”, la
insuficiencia cardiaca sigue siendo aún una gran desconocida para la población
general. No se ha realizado hasta el momento el suficiente esfuerzo en la divulgación
a nivel de la sociedad de cuáles son las características fundamentales de la enfermedad,
y la gran repercusión que supone para los pacientes que la padecen.
Es necesaria una mayor concienciación de su enorme repercusión en la capacidad
física, en la calidad de vida y en la supervivencia de los pacientes que la padecen.
En este contexto, las Unidades de Insuficiencia Cardiaca constituyen en la
actualidad el mejor abordaje global de esta compleja enfermedad. En estas Unidades
9

se tratan todos los aspectos relacionados con la enfermedad: su diagnóstico, su
pronóstico (individualizado para cada paciente) y la aplicación del mejor tratamiento
posible dentro de los conocimientos científicos actuales.
Es una de las razones más comunes por la cual las personas de 65 años de edad o
más ingresan al hospital. El desarrollo de la insuficiencia cardiaca puede llevar años.
La insuficiencia cardiaca se denomina insuficiencia cardiaca congestiva cuando se
acumulan líquidos en varias partes del cuerpo. Los síntomas de insuficiencia cardiaca
generalmente se desarrollan durante semanas y meses a medida que su corazón se
debilita y no puede bombear la sangre que su cuerpo necesita.[26]
Aproximadamente un 1-2% de la población adulta de los países desarrollados tiene
IC. Hay muchos factores que causan la IC y varían entre las distintas partes del mundo.
“Antes de 1990 y la era moderna del tratamiento, un 60-70% de los pacientes
morían a los 5 años del diagnóstico, y la hospitalización con síntomas en
empeoramiento era frecuente y recurrente” (Cardiología, G.d., 2012,p.6), lo que
en muchos países resultó en una epidemia de hospitalización por IC. El tratamiento
efectivo ha mejorado ambos desenlaces, con una reducción relativa de las
hospitalizaciones en los últimos años de un 30-50% y una más pequeña pero
significativa reducción de la mortalidad.[7]
Un estudio realizado con casi 8.000 personas en 9 países europeos ha mostrado que,
aunque el 91% de los encuestados había oído hablar de la insuficiencia cardiaca sólo
el 3% la identificó correctamente a partir de sus síntomas y signos típicos. El 67%
afirmaba que los pacientes con insuficiencia cardiaca vivían más que los pacientes con
cáncer. Las anteriores respuestas demuestran que la población general tiene una idea
muy equivocada de qué es y qué consecuencias tiene la insuficiencia cardiaca.
10

Es necesaria una mayor concienciación de su enorme repercusión en la capacidad
física, en la calidad de vida y en la supervivencia de los pacientes que la padecen.
En este contexto muchos centros de salud de varios países del mundo ha optado por
las Unidades de Insuficiencia Cardiaca, estas constituyen en la actualidad el mejor
abordaje global de esta compleja enfermedad. En estas Unidades se tratan todos los
aspectos relacionados con la enfermedad: su diagnóstico, su pronóstico
(individualizado para cada paciente) y la aplicación del mejor tratamiento posible
dentro de los conocimientos científicos actuales, además del ahorro económico para
el paciente o para las aseguradoras de salud con lo que se evita el ingreso del paciente
a salas de hospitalización o a salas críticas, además con esto se consigue de la mejor
forma aumentar la calidad de vida y prolongarla.
2.3 Clasificación
2.3.1 Clasificación de la insuficiencia cardiaca según la NYHA [6]
Clase funcionalI: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de la actividad
física.
Clasificación funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe una
ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos.
Clasificación funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es
inferior a la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea.
Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es
incapaz de realizar cualquier actividad física.
En el año 2001, con la intención de hacer un diagnóstico precoz de la enfermedad,
dándole mayor relevancia a la inhibición de la progresión de ésta, surge una nueva
clasificación propuesta por la American College of Cardiology (ACC) y la American
11

Heart Association Task Force (AHA). Este nuevo sistema de clasificación para la
insuficiencia cardiaca, ha sido diseñado para ser usado y complementado por el
sistema de clases funcionales de la New York Heart Association (NYHA). [8]
2.3.2 Nueva clasificación de la insuficiencia cardiaca (según ACC/AHA)
Los pacientes en la etapa "A" son asintomáticos, y no tienen daños cardiacos, pero
presentan factores de riesgo para insuficiencia cardíaca. Los que se clasifican como
pertenecientes a la etapa "B" son asintomáticos, pero tienen signos de daño estructural
cardíaco. Los pacientes en la etapa "C" son aquellos con daño cardíaco y con síntomas,
mientras que los de la etapa "D" presentan la enfermedad en su etapa final.

Etapa A: Pacientes en alto riesgo de desarrollar IC, sin anormalidad estructural
aparente.
Etapa B: Pacientes asintomáticos, con anormalidad estructural (antecedentes de
IAM, Baja Fracción de Eyección, Hipertrofia Ventricular Izquierda, Enf. Valvular
Asintomática).
Etapa C: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural.
Etapa D: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural, refractarios al
tratamiento estándar.
- Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección reducida (ICFER)
En aproximadamente la mitad de los pacientes con ICFER, se pueden observar
grados variables de dilatación del VI. La definición de ICFER ha variado, respecto de
la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) ≤ 35%, <40%, y ≤ 40%.
Los ensayos clínicos aleatorios en enrolado a pacientes con IC principalmente con
FE ≤ 35% o ≤ 40%, y sólo en estos pacientes es entre quienes los tratamientos han
demostrado ser eficaces hasta la fecha. Para la presente guía, ICFER se define como
el diagnóstico clínico de IC y FE ≤ 40%.
12

Las personas con disfunción sistólica del VI comúnmente tienen también elementos
de disfunción diastólica.
Aunque la enfermedad de las arterias coronarias con antecedente de infarto de
miocardio es una causa importante de ICFER, muchos otros factores de riesgo pueden
dar lugar a la dilación del VI y producir ICFER.
- Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección Preservada (ICFEP)
En los pacientes con IC clínica, los estudios estiman que la prevalencia de ICFEP
es de aproximadamente 50% (rango 40% a 71%) (40). Estas estimaciones varían en
gran medida debido a los diferentes criterios de corte para la FE y a los criterios de
diagnóstico utilizados.
La ICFEP ha sido clasificada de manera variable como FE> 40%, > 45%, > 50%,
y ≥ 55%. Debido a que algunos de estos pacientes no tienen FE completamente
normal, pero tampoco tienen mayor reducción de la función sistólica, se ha empleado
el término FE “preservada”. Los pacientes con un FE en el rango de 40% a 50%
representan un grupo intermedio.
Estos pacientes a menudo son tratados por sus factores de riesgo y por las
comorbilidades subyacentes según las recomendaciones sobre estilo de vida y
tratamientos mencionados en las guías similares a los utilizados en pacientes con
ICFER.

2.4 Fisiopatología
2.4.1. Patogenia
La Insuficiencia Cardiaca puede verse como un trastorno progresivo que se inicia
después de que un acontecimiento dañe el musculo cardiaco, con la pérdida resultante
de los miocitos cardiacos funcionantes, o la perdida de la capacidad del miocardio de
generar fuerza, lo que impide que el corazón se contraiga con normalidad. Este
acontecimiento índice puede tener un inicio brusco, como es el caso del infarto de
miocardio; puede tener un inicio gradual o insidioso, como es el caso de la sobrecarga
hemodinámica de presión o volumen o puede ser hereditario, como es el caso de
muchas miocardiopatías hereditarias.
Independientemente de la naturaleza del acontecimiento iniciador, lo que es común
a todos estos acontecimientos iniciadores es que todos ellos producen de alguna
manera una disminución de la capacidad de bomba del corazón. En la mayoría de los
casos los pacientes seguirán asintomáticos o con muy pocos síntomas tras la reducción
inicial de la
Capacidad de bomba del corazón, o presentaran síntomas solo después de que la
disfunción haya estado presente durante algún tiempo. Aunque las razones precisas
por las que los pacientes con disfunción del VI permanecen asintomáticos no están
claras, una posible explicación es que varios mecanismos compensadores se activan
en el marco de la lesión cardiaca o el gasto cardiaco reducido y parecen modular la
función del VI dentro de unos límites fisiológicos/homeostásicos, de manera que la
capacidad funcional del paciente se conserva o solo se reduce muy poco. Pero, a
medida que los pacientes pasan a la IC sintomática, la activación mantenida de los
sistemas neurohormonal y citocinico lleva a una serie de cambios de órgano final
dentro del miocardio, a los que se llama, en conjunto, remodelado del VI. Como se
14

comenta más adelante, el remodelado del VI es suficiente para liderar la progresión de
la enfermedad en la IC independientemente del estado neurohumoral del paciente.
Para comprender mejor la fisiopatología del síndrome de IC debemos estudiar dos
aspectos fundamentales:
2.4.1 Alteraciones hemodinámicas y estructurales
El gasto cardiaco se define como la cantidad de sangre que expulsa el corazón en
una unidad de tiempo, se expresa como litros/minuto y se puede indexar a la superficie
corporal, en cuyo caso se denomina índice cardiaco. Las principales determinantes del
gasto cardiaco son la precarga, poscarga, el inotropismo y el cronotropismo.
Cualquier alteración que afecte una o más de las determinantes de la función
ventricular, es capaz de desarrollar IC.
Así, aquellas situaciones que alteren la precarga, afectarán directamente la
generación de un volumen latido adecuado, por ejemplo en pacientes con infarto del
ventrículo derecho, el empleo de venodilatadores disminuye el retorno venoso
provocando una hipovolemia “relativa” situación que impacta negativamente en el
grado de estiramiento de la fibra y de acuerdo con el principio de Frank-Starling la
eficiencia mecánica de la sarcómera; por otro lado, en estados en donde existe un
incremento sustancial de la precarga como en la cardiomiopatía dilatada, el nivel
máximo de estiramiento de la sarcómera impide la interrelación de las bandas de actina
con las cabezas de miosina y por ende la contracción de los miocitos.
En el terreno del inotropismo podemos destacar que el primer requisito para lograr
esta determinante que existan fibras miocárdicas viables, el segundo lo constituye el
aprovechamiento eficaz de sustratos bioenergéticos y de oxígeno; Por este motivo, la
isquemia miocárdica representa uno de los modelos más claros en donde el
inotropismo está afectado de forma directa, como en el caso del Infarto miocárdico
15

agudo, en donde la pérdida de elementos contráctiles se traduce directamente en
disfunción sistólica o inotrópica; del mismo modo, la hibernación miocárdica
observada en casos de isquemia crónica representa otro ejemplo en donde si bien no
existe pérdida estructural de miocitos, sí se apreciapérdida funcional de los mismos
como respuesta al bajo aporte de sustratos y oxígeno.
Con relación a la poscarga, un incremento sostenido de la misma como el que se
observa en los pacientes con estenosis aórtica o en la hipertensión arterial sistémica,
supone una sobrecarga de presión que generará a la postre alteraciones estructurales y
funcionales a nivel miocárdico con repercusión directa de la función diastólica y a
largo plazo también de la función sistólica. En contraparte, las resistencias vasculares
muy bajas como las que se observan en estados sépticos avanzados, también impactan
de forma negativa en el gasto cardiaco debido a que a pesar de contar con una precarga
y un inotropismo aceptables o incluso elevados, la disminución significativa de la
poscarga hace prácticamente imposible que el gasto generado a nivel cardiaco llegue
a todos los rincones de la economía.
El cronotropismo también es una variable importante dentro de la fisiopatología de
la IC, ya que a pesar de contar con un volumen latido adecuado, la frecuencia cardiaca
muy baja o al contrario muy alta impactará de manera definitiva sobre la generación
del gasto cardiaco, es por ello, que las arritmias tanto bradiarritmias como
taquiartimias, así como, las alteraciones de la conducción con frecuencia se consideran
causas de IC o bien factores desencadenantes del síndrome.
Los cambios del miocito en insuficiencia, así como en el miocardio en
insuficiencia, son en gran medida responsables de la dilatación progresiva del VI y de
la disfunción del mismo que tienen lugar durante el remodelado cardiaco. Muchos de
los cambios estructurales del remodelado del VI pueden contribuir a empeorar la IC.
16

De hecho, una de las primeras observaciones con respecto a la geometría anormal del
ventrículo reestructurado fue que el corazón reestructurado no solo era más grande
sino que tenía una forma más esférica. Hay que señalar el cambio de forma del VI
desde una elipse alargada a una forma más esférica que aumenta la sobrecarga
meridional sobre la pared del VI, lo que crea una carga energética nueva al corazón
en. El aumento del adelgazamiento de la pared, junto al incremento de la poscarga
creado por la dilatación del VI, lleva a un ≪desemparejado funcional de la poscarga≫
que puede contribuir más a la reducción del gasto cardiaco anterógrada. El aumento
de la sobrecarga de la pared puede llevar a una expresión mantenida de los genes
activados por el estiramiento (angiotensina II, ET y TNF) o a la activación por el
estiramiento de vías transmisoras de señales de hipertrofia. [6]
Finalmente, existen otras variables como la sincronía ventricular, la suficiencia
valvular o la ausencia de cortos circuitos, que interfieren con la hemodinámica del
corazón, afectando directamente su función lo que produce IC.
Por estos motivos, se debe reconocer que cualquiera que sea la afección, se
considera a la IC como el común denominador de todas las entidades nosológicas que
afectan estructural o funcionalmente al corazón.
2.4.2 Mecanismo neurohumoral
El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) muestra un incremento
significativo de su función en respuesta a sobrecargas hemodinámicas o daño
miocárdico, el objetivo es lograr mantener un gasto cardiaco adecuado a través de un
incremento de la poscarga y la precarga mediante la acción directa de la Angiotensina
II y la aldosterona; sin embargo, la exposición crónica a ambas substancias se asocia
a fenómenos fisiopatológicos dentro de los que destacan la hipertrofía y fibrosis
miocárdica que se asocia a remodelación cardiaca inadecuada, la disfunción endotelial
17

que incluye alteraciones en la comunicación celular e incremento de fenómentos
protrombóticos mediados por un desequilibrio de substancias eicosanoides, tales
como, el Tromboxano A2 e incluso la activación de algunos proto oncogenes y
ligandos que se asocian a fenómenos de apoptosis. Por otro lado, la aldosterona más
allá incrementar la precarga a través de la retención de sodio y agua, tiene múltiples
funciones adicionales dentro de las que destaca la disfunción de barorreceptores, el
incremento del potencial arritmogénico de las catecolaminas o la pérdida de magnesio
y potasio, pero sobre todo la inducción de fibrosis miocárdica, intersticial y vascular
situación que conduce en estados avanzados a alteraciones estructurales que se
traducen como IC diastólica y/o sistólica.
En los pacientes con Insuficiencia Cardiaca, las interacciones complejas entre el
sistema nervioso autónomo y los mecanismos reguladores locales tienden a conservar
la circulación al encéfalo y el corazón mientras reducen el flujo sanguíneo.
Esta vasoconstricción visceral intensa durante el ejercicio ayuda a dividir el gasto
cardiaco limitado al musculo en el ejercicio pero contribuye a la hipoperfusion del
intestino y los riñones. El estímulo más poderoso para la vasoconstricción periférica
es la activación simpática, que libera el potente vasoconstrictor NA. Otros
vasoconstrictores que contribuyen a mantener la homeostasia circulatoria son la
angiotensina II, la ET, el neuropeptido Y, la urotensina II, el tromboxano A2 y la AVP.
El mayor estimulo adrenérgico simpático de las arterias periféricas y las mayores
concentraciones de vasoconstrictores circulantes contribuyen a la vasoconstricción
arteriolar y al mantenimiento de la presión arterial, mientras que la estimulación
simpatica de las venas contribuye a un aumento del tono venoso, lo que ayuda a
mantener el retorno venoso y el llenado ventricular y a apoyar el rendimiento cardiaco
según la ley de Starling del corazón. [22]
18

2.1.4 Etiología
Las enfermedades que pueden conducir a una situación de IC son muy variadas y
su reconocimiento tiene gran trascendencia, pues puede modificar el enfoque
diagnóstico, terapéutico y preventivo, así como condicionar el pronóstico.
Las causas predisponentes, también llamadas factores de riesgo, son marcadores
que se asocian con una mayor probabilidad de aparición de IC y pueden identificarse
en la población sin cardiopatía o sin síntomas de IC. A su vez, se dividen en
etiológicas, probablemente etiológicas y no etiológicas (Figura 2).
Las causas predisponentes etiológicas son las alteraciones estructurales, congénitas
o adquiridas en las que existe una afección de los vasos periféricos, la circulación
coronaria, el pericardio, el miocardio, el endocardio o las válvulas cardíacas, que
produce una alteración de la fisiología normal del corazón. Dentro de la cardiopatía
isquémica, el antecedente de infarto de miocardio es el principal factor aislado, con un
riesgo de IC 10 veces superior al de la población normal durante el primer año tras el
infarto y hasta 20 veces superior en los siguientes. La miocardiopatía dilatada y las
cardiopatías congénitas son otras etiologías predisponentes de IC menos prevalentes
en la población.
Las causas predisponentes probablemente etiológicas se asocian con una mayor
incidencia de IC, sin que exista una relación causal demostrada, aunque es probable
que influyan de forma «indirecta» en el deterioro progresivo de la función ventricular.
La principal es la hipertensión arterial (HTA), especialmente prevalente en mujeres y
en individuos de raza negra con IC. Según el estudio Framingham, el riesgo de IC se
duplica en la población que presenta HTA ligera y se cuadruplica cuando los valores
de presión arterial superan los 160/95 mmHg. La elevación de la presión arterial
sistólica supone un aumento del riesgo de desarrollo de IC 2 veces superior al de la
19

elevación de la presión arterial diastólica. La hipertrofia ventricular izquierda, causada
principalmente por la HTA, es a su vez un factor de riesgo para el desarrollo de IC
(implica un riesgo relativo 17 veces mayor que en la población normal). También son
causas predisponentes,probablemente etiológicas, la diabetes mellitus y la historia de
fiebre reumática. La diabetes es un factor de riesgo para la aparición de cardiopatía
isquémica y muchas veces coexiste con HTA o dislipemia, a su vez factores de riesgo
coronario. El riesgo de IC en mujeres diabéticas es 5 veces superior al de las no
diabéticas, y supera al de los varones diabéticos.
Existen 3 patrones de alteración miocárdica primaria que pueden causar IC: la
miocardiopatía dilatada idiopática, la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía
restrictiva (Figura 1).
La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad con un origen genético evidente
en muchos casos (existen mutaciones de los genes que codifican las proteínas del
sarcómero), en los que se caracteriza por la hipertrofia del VI sin causa aparente. En
la mitad de los casos se hereda con carácter autosómico dominante y es la causa más
frecuente de muerte súbita en adultos jóvenes, sobre todo deportistas. La
miocardiopatía restrictiva se caracteriza por una alteración de la distensibilidad
cardíaca, con un rápido llenado diastólico precoz. Es la menos frecuente de los 3 tipos
de miocardiopatía y conlleva habitualmente un mal pronóstico. [9]
La alteración miocárdica secundaria que con más frecuencia ocasiona IC es la
cardiopatía isquémica, y lo hace mediante varios mecanismos: infarto de miocardio,
isquemia crónica, aneurisma ventricular y disfunción valvular mitral. Otras menos
frecuentes son las miocardiopatías de origen infeccioso (miocarditis viral, enfermedad
de Chagas, toxoplasmosis, micosis, micobacteriosis, difteria, rickettsiosis), las
miocardiopatías tóxicas (por tóxicos, como el alcohol, y en menor frecuencia la
20

cocaína, el plomo, el cobalto y el mercurio, o por fármacos como la adriamicina,
ciclofosfamida, cloroquina, zidovudina, didanosina, etc.), las miocardiopatías
metabólicas (asociadas a diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo,
feocromocitoma, enfermedad de Cushing, hipocalcemia, hipofosfatemia), las
miocardiopatías de origen genético (como las glucogenosis), las miocardiopatías
asociadas a enfermedades neuromusculares (como la distrofias de Duchenne o Becker,
la ataxia de Friedreich y la distrofia miotónica de Steinert), las miocardiopatías
asociadas a déficit carenciales (tiamina, selenio, carnitina) y las miocardiopatías de
origen inflamatorio (asociadas a enfermedades del colágeno, miocarditis por
hipersensibilidad y sarcoidosis).
Las causas determinantes caracterizadas por una sobrecarga hemodinámica pueden
deberse a una sobrecarga de la presión o del volumen. En la HTA y en la estenosis
aórtica existe un aumento de poscarga que ocasiona una sobrecarga de presión en el
VI, responsable finalmente de la aparición de IC. En las cavidades derechas, la
hipertensión arterial pulmonar y la estenosis pulmonar producen las mismas
consecuencias. Un caso especial de hipertensión pulmonar es el observado en
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que da lugar al
denominado cor pulmonale, manifestado como IC derecha. Por lo que respecta a la
sobrecarga de volumen, la hipervolemia, las insuficiencias mitral y aórtica, la
comunicación interventricular y el ducto arterioso persistente (en las cavidades
izquierdas), así como la insuficiencia tricúspide o la comunicación interauricular (en
las cavidades derechas), pueden causar IC.
Las causas precipitantes de la IC son los factores que provocan la descompensación
de una situación de estabilidad en pacientes con o sin diagnóstico previo de IC, pero
con una cardiopatía estructural subyacente. Se dividen en causas cardíacas o
21

extracardíacas. Las cardíacas son las arritmias, la aparición de una nueva cardiopatía
(la más frecuente, el infarto agudo de miocardio) y los fármacos inotrópicos negativos
(antagonistas del calcio, bloqueadores beta, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos,
adriamicina). Las extracardíacas son las infecciones (sobre todo las respiratorias), los
fármacos que retienen sodio (especialmente los antiinflamatorios no esteroideos, de
uso muy extendido), el abandono del tratamiento o de la dieta, la embolia pulmonar,
el estrés físico o psíquico, la anemia o la enfermedades intercurrentes, las
intervenciones quirúrgicas y los hábitos tóxicos, como el tabaquismo y el alcoholismo.
2.1.5 DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la IC puede ser difícil. Muchos de los síntomas de la IC no la
discriminan, por lo que son de poco valor diagnóstico. Muchos de los signos de la IC
son resultado de la retención de agua o sodio y desaparecen rápidamente con terapia
diurética, es decir, puede que no aparezcan en pacientes que reciben este tipo de
tratamiento. Por lo tanto, demostrar una causa cardiaca subyacente es esencial para el
diagnóstico de la IC. Normalmente es la miocardiopatía lo que produce la disfunción
ventricular sistólica. No obstante, las anomalías de la función diastólica ventricular o
de válvulas, pericardio, endocardio, ritmo cardiaco y conducción también pueden
causar IC (y puede haber más de una anomalía). Identificar el problema cardiaco
subyacente también es crucial por razones terapéuticas, ya que cada afección concreta
determina qué tratamiento específico utilizar (p. ej., cirugía valvular para la
enfermedad valvular, tratamiento farmacológico específico para la disfunción sistólica
del VI, etc.).[11]
Los pacientes que han tenido IC durante un tiempo prolongado padecen ≪IC
crónica≫. Se dice que un paciente en tratamiento con síntomas y signos que
generalmente no han cambiado durante 1 mes es un paciente ≪estable≫. Si la IC
22

crónica estable se deteriora, se puede describir al paciente como ≪descompensado≫,
algo que podría suceder de repente, de manera aguda, lo que causaría la
correspondiente hospitalización, un acontecimiento de considerable importancia
pronostica. La IC nueva puede aparecer en fase aguda como consecuencia, por
ejemplo, de un infarto agudo de miocardio (IAM) o subaguda, p. ej., en un paciente
que ha tenido una disfunción cardiaca asintomática, a menudo durante tiempo
indeterminado, y que puede persistir o desaparecer (el paciente puede volverse
≪compensado≫). A pesar de que es posible que los síntomas y signos desaparezcan
en estos pacientes, puede que la disfunción cardiaca subyacente no y los pacientes
queden en riesgo de descompensación recurrente. En ocasiones un paciente puede
tener IC debido a un problema que se resuelve por completo (p. ej., miopericarditis
viral aguda). Otros pacientes, especialmente aquellos con miocardiopatía dilatada
idiopática, pueden revelar también una recuperación sustancial o incluso completa de
la función sistólica del VI con una terapia moderna modificadora del curso de la
enfermedad. Insuficiencia Cardiaca congestiva es un término que aún se utiliza,
especialmente en Estados Unidos, y puede describir la IC aguda o crónica con
evidencia de congestión (retención de sodio y agua). La congestión, aunque no otros
síntomas de la IC (p. ej., fatiga), puede desparecer con tratamiento. Todos, o la
mayoría de estos términos pueden aplicarse de manera precisa al mismo paciente en
momentos distintos, dependiendo del estadio de la enfermedad.[12]
Los primeros intentos de sistematizar el diagnóstico de la IC surgieron del estudio
Framingham y se basaron en la presencia concomitante de una serie de criterios (2
mayores o uno mayor y 2 menores) entre los ofrecidos en un listado. Debido a las
imprecisiones y limitaciones prácticas de este sistema, surgieron otros baremos, como
23

los criterios NHANES o de Boston, utilizados en trabajos epidemiológicos, pero su
uso tampoco se generalizó en la clínica. (Tabla 2)
La historia clínica debe recoger los factores de riesgo cardiovascular, los hábitos
tóxicos y las enfermedades no cardíacas que puedan contribuir a la IC. Se debe poner
especial cuidadoen conocer con exactitud los síntomas del paciente. La disnea de
esfuerzo es el más frecuente, aunque es muy inespecífico; formas más avanzadas,
como la ortopnea y la disnea paroxística nocturna, ganan en especificidad, pero son
mucho menos prevalentes en la IC. La fatigabilidad es otro síntoma muy común, pero
es incluso más inespecífico que la disnea, y puede ser una manifestación de casi
cualquier enfermedad. La historia de edema maleolar es también muy frecuente, pero
puede ser debida a muchas otras razones; de hecho, es la primera causa de falsos
diagnósticos de IC en mujeres de edad avanzada, que más bien suelen presentar
insuficiencia venosa.
En pacientes ya diagnosticados que ingresan por agudización es importante
investigar la presencia de factores precipitantes como los descritos con anterioridad,
sin olvidar las transgresiones dietéticas o terapéuticas.
Los signos de la exploración física en estos pacientes, al igual que ocurre con los
síntomas, pertenecen a 2 grupos: en primer lugar, están aquellos, como la taquicardia,
los crepitantes pulmonares y el edema con fóvea, que son muy frecuentes en los
pacientes con IC, pero también en otras enfermedades, por lo que son escasamente
específicos. En el otro extremo figuran signos relativamente específicos pero sólo
presentes en las formas más graves de IC, como el desplazamiento del latido apical, la
ingurgitación yugular y el ritmo de galope. La identificación de estos 2 últimos es de
especial interés, porque implican un peor pronóstico. (Tabla 2)

Causas comunes de insuficiencia cardiaca secundaria a enfermedad del
músculo cardiaco (enfermedad miocárdica).[7]
Enfermedad
coronaria
Múltiples manifestaciones
Hipertensión Normalmente cursa con hipertrofia ventricular izquierda y
fracción de eyección conservada
Miocardiopatías Familiar/genética o no familiar/no genética (incluida la
adquirida, como la miocarditis) Hipertrófica, dilatada,
restrictiva, arritmogénica del ventrículo derecho, no
clasificada
Fármacos Bloqueadores beta, antagonistas del calcio, antiarrítmicos,
agentes citotóxicos.
Toxinas Alcohol, medicación, cocaína, elementos traza (mercurio,
cobalto, arsénico).
Endocrina Diabetes mellitus, hipotiroidismo e hipertiroidismo,
síndrome de Cushing, insuficiencia adrenal, crecimiento
hormonal excesivo, feocromocitoma.
Nutricional Deficiencia de tiamina, selenio, carnitina. Obesidad,
caquexia.
Infiltrativa Sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, enfermedad del
tejido conectivo.
Otras Enfermedad de Chagas, infección por el VIH,
miocardiopatía periparto, insuficiencia renal terminal.
Tabla 1
25

Inflamación:
Células
FNTa
Interleucinas
Función Endotelial:
Disminución ON
Endotelinas
Estrés Oxidativo
Transporte Oxígeno:
Ventilación
Difusión
Quimiorreceptores.
Control SNC
Consumo de O2.
Activación
Neuroendocrina:
Renina
A.T.
Aldrosterona
Na
NE
ANP
BNP
Cromogranin A
Criterios Mayores
• Disnea paroxistica nocturna u
ortopnea
• Ingurgitacion yugular
• Estertores
• Cardiomegalia
• Edema agudo de pulmón
• Galope por tercer tono.
• Presion venosa central >16 mmHg
• Tiempo de circulación >25
• Reflujo Hepatoyugular
Criterios Menores
• Edema Maleolar
• Tos Nocturna
• Disnea de esfuerzo
• Hepatomegalia
• Derrame Pleural
• Reduccion de la capacidad vital en
un tercio respecto a la maxima.
• Taquicardia (>120 lat/min)
• Perdida de >4.5 kg en 5 dias en
respuesta al tratamiento
Criterios de Framingham

ICC
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al
menos 2 criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2 criterios menores
Tabla 2
25

Sospecha De Insuficiencia Cardiaca
Debut Agudo
ECG Radiografía Torácica
Ecocardiografía BNP/NT-pro BNP
ECG normal y NT-
proBNP <300 pg/ml
o BNP < 100
ECG anómalo NT-
proBNP ≥300 pg/ml
o BNP ≥ 100 pg/ml
Insuficiencia Cardiaca improbable
Ecocardiografía
Si se confirma la insuficiencia cardiaca, determinar
la etiología y comenzar con el tratamiento adecuado.

Debut No Agudo
ECG Posiblemente
Radiografía Torácica
BNP/NT-pro BNP Ecocardiografía
ECG anómalo NT-
proBNP ≥ 125 pg/ml
o BNP ≥35 pg/ml
ECG normal NT-
proBNP < 125
pg/ml o BNP < 35
Insuficiencia Cardiaca improbable
Fuente: (Rev. Esp. Cardiol. 2012, pag.6)
Figura 2
26

2.1.5.1 Síntomas y Signos
Aunque los síntomas llaman la atención del facultativo, muchos de los síntomas de
la IC no son específicos y, por lo tanto, no ayudan a distinguir entre la IC y otros
problemas. Los síntomas más específicos (ortopeda y disnea paroxística nocturna) son
menos comunes, especialmente en pacientes con síntomas más leves, por lo que no
son sensibles. Muchos de los signos de la Insuficiencia Cardiaca resultan de la
retención de sodio y agua, por lo que tampoco son específicos. El edema periférico
también tiene otras causas que no son precisamente específicas. Los signos como
consecuencia de la retención de sodio y agua (p. ej., edema periférico) desaparecen
rápidamente con la terapia diurética. Los signos mas específicos, como la presión
venosa yugular elevada y el desplazamiento del impulso apical, son más difíciles de
detectar y, por lo tanto, menos reproducibles, y puede haber escasa concordancia entre
distintos médicos que examinen al mismo paciente. Los síntomas y signos pueden ser
especialmente difíciles de identificar e interpretar en obesos, personas mayores y
pacientes con enfermedad pulmonar crónica. [7]
Disnea.- El síntoma más frecuente de la insuficiencia cardiaca es la dificultad
respiratoria producida por el mayor esfuerzo para respirar. En las fases iniciales de la
insuficiencia, la disnea sólo se observa durante la actividad, y puede ser sólo una
acentuación de la falta de aire que ocurre normalmente en esas circunstancias. Sin
embargo, cuando la insuficiencia cardiaca avanza, la disnea aparece con un esfuerzo
cada vez menor (clasificación funcional NYHA). Al final, la disnea aparece incluso
cuando el paciente está en reposo. La diferencia principal entre la disnea de esfuerzo
en los individuos normales y en los pacientes cardiacos es el grado de actividad
necesaria para su aparición. Estos enfermos suelen tener ingurgitación de los vasos
pulmonares y edema pulmonar intersticial, que se observa en la radiografía y que
27

reduce la elasticidad de los pulmones y aumenta así el trabajo que deben realizar los
músculos respiratorios para distenderlos. La activación de los receptores pulmonares
produce los movimientos respiratorios rápidos y superficiales característicos de la
disnea cardiaca. El consumo respiratorio de oxígeno aumenta a expensas del trabajo
excesivo de los músculos respiratorios. Este hecho está asociado con la disminución
de la llegada de oxígeno a esta musculatura, lo que ocurre a consecuencia de la
disminución del gasto y puede contribuir a la fatiga de los músculos respiratorios y a
la sensación de ahogo.
Ortopnea.- Se refiere a la disnea en posición de decúbito que es con frecuencia una
manifestación más tardía que la disnea de esfuerzo. Se debe en parte a la redistribución
del líquido desde el abdomen y las extremidades inferiores al tórax, lo que aumenta la
presión hidrostática capilar y también eleva el diafragma. Los pacientes con ortopnea
tienen que elevar su cabeza con varias almohadas durante la noche y con frecuencia
se despiertan con sensación de ahogo o tosiendo (la denominada tos nocturna) si se
resbalan de las almohadas. La sensación de ahogo suele mejorar sentándose erguido,
ya que en esta posición se reducen el retorno venoso y la presión capilar pulmonar.
Disnea paroxística nocturna.- Son las crisis graves de disnea y tos que suelen
aparecer por la noche, despiertan al paciente,y resultan bastante atemorizadoras. Si
bien la simple ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas
colgando, en el paciente con disnea paroxística nocturna la tos y las sibilancias suelen
persistir incluso en esta posición.
Respiración de Cheyne-Stokes.- También denominada respiración periódica o
cíclica, se caracteriza por una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio a
la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante la cual disminuye la PO2 arterial y
aumenta la PCO2 arterial. Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro
28

respiratorio deprimido, produciendo hiperventilación e hipocapnia, seguidas
posteriormente de apnea.
Fatiga, debilidad y síntomas abdominales.- Estos síntomas inespecíficos, pero
frecuentes, están relacionados con la disminución de la perfusión del músculo
esquelético. La capacidad de esfuerzo disminuye por la limitación del corazón
insuficiente para incrementar su gasto y administrar oxígeno al músculo que realiza el
ejercicio. La anorexia y las náuseas asociadas a dolor abdominal y sensación de
plenitud son síntomas frecuentes que pueden guardar relación con la congestión
venosa hepática y portal.
Estertores pulmonares.- Debido a la elevación de las presiones pulmonares
capilar y venosa son frecuentes los estertores inspiratorios crepitantes y húmedos, y la
matidez a la percusión de las bases pulmonares.
Edema cardiaco.- Suele localizarse en las zonas declives, apareciendo
simétricamente en las piernas, sobre todo en la región pretibial y tobillos en pacientes
ambulatorios, en los que es más llamativo por la tarde, y en la región sacra en los
individuos encamados.
Hidrotórax y ascitis.- El derrame pleural es consecuencia de la elevación de la
presión capilar pleural y de la trasudación de líquido a las cavidades pleurales. Como
las venas pleurales drenan a los sistemas venosos pulmonar y sistémico, el hidrotórax
es más frecuente cuando existe una marcada elevación de la presión en ambos lechos
venosos, pero también puede darse si existe una notable elevación en uno de ellos.[11]
La historia clínica del paciente también es importante. La IC es poco común en un
sujeto sin historia clínica relevante (p. ej., una causa potencial de daño cardiaco),
mientras que ciertas características, especialmente el infarto de miocardio anterior,
aumentan considerablemente la probabilidad de IC en un paciente con síntomas y
29

signos correspondientes. Estos puntos destacan la necesidad de obtener evidencias
objetivas de una anomalía cardiaca funcional o estructural que se cree que representa
los síntomas y signos del paciente para asegurar el diagnostico de Insuficiencia
Cardiaca. Una vez realizado el diagnostico de IC, es importante establecer las causas,
especialmente las corregibles específicas. Los síntomas y signos son importantes a la
hora de monitorizar la respuesta del paciente al tratamiento y su estabilidad con el paso
del tiempo. La persistencia de los síntomas a pesar del tratamiento suele indicar la
necesidad de terapia adicional, y el empeoramiento de los síntomas es un desarrollo
grave (que pone al paciente en riesgo de hospitalización urgente y muerte) y requiere
rápida atención médica.

2.1.5.1.1 Causas de los síntomas de la insuficiencia cardiaca
No se conoce en profundidad el origen de los síntomas de la IC. Sin duda el
aumento de la presión capilar pulmonar causa el edema pulmonar y la falta de aire en
el contexto de la IC aguda con evidencia de sobrecarga de fluidos. No obstante,
estudios demuestran que datos obtenidos en las pruebas de esfuerzo realizadas en
pacientes con IC crónica demuestran que no existe una relación significativa entre la
presión capilar y la capacidad de ejercicio. La IC es una entidad que finalmente
produce enfermedad en todos los órganos del cuerpo. El cansancio y la fatiga son
síntomas que se observan frecuentemente, pero no son específicos y pueden tener
múltiples causas subyacentes. La pérdida de masa y fuerza del músculo esquelético es
una manifestación tardía. El cerebro interpreta las señales enviadas por el músculo
esquelético como falta de aire o fatiga. Esto explicaría la lenta respuesta al tratamiento
de los pacientes con IC, ya que primero es preciso restablecer la calidad del músculo
30

esquelético. Las variaciones en el grado de regurgitación mitral y las arritmias
transitorias, comunes en la IC, exacerban también la falta de aire.
2.1.5.1.2 Síntomas y gravedad de la insuficiencia cardiaca
Hay poca relación entre los síntomas y la gravedad de la disfunción cardiaca. Los
síntomas guardan una relación más fuerte con el pronóstico si persisten tras el
tratamiento. En ese caso nos sirven para clasificar la gravedad de la IC y controlar los
efectos del tratamiento. No obstante, no se tendrá en cuenta únicamente los síntomas
para instaurar la dosis óptima para el tratamiento del paciente. Los pacientes deben
recibir la dosis máxima tolerada. Las clasificaciones antes descritas nos sirven para
saber la gravedad de la enfermedad y además el pronóstico y el tratamiento que debe
recibir el paciente y si está o no siguiendo el tratamiento indicado, aun así es
importante el seguimiento mediante pruebas diagnósticas que nos indique la mejoría
del paciente.
2.1.6 PRUEBAS DIAGNOSTICAS
El diagnostico de insuficiencia cardiaca por sí solo no es suficiente; es importante
establecer la causa de la insuficiencia cardiaca en la medida en que algunas formas de
insuficiencia cardiaca se pueden corregir o pueden precisar un tratamiento especial
que va más allá de las estrategias terapéuticas. El estudio de laboratorio y las
modalidades radiológicas aportan información importante para el diagnóstico y el
tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca.
La analítica sistemática, que en el paciente con IC debe incluir: Hemograma para
la detección de anemia como factor precipitante. Función renal y electrolitos séricos,
que pueden alterarse tanto por el tratamiento de la IC (diuréticos) como en casos
severos con hipoperfusión renal, lo que es signo de mal pronóstico. Transaminasas,
31

bilirrubina y parámetros de coagulación (alterados en la isquemia o congestión
hepática).
Glucemia y colesterol para el cribado de los factores de riesgo cardiovascular.
Hormonas tiroideas, pues tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo pueden
causar IC. Análisis elemental de orina que descarte proteinuria, glucosuria o
nefropatías.
En situaciones especiales está justificada la determinación de los valores
plasmáticos de ciertos fármacos (como la digoxina, si existe sospecha de intoxicación
o infradosificación) y la gasometría arterial en pacientes con edema agudo de pulmón.
El electrocardiograma (ECG) ofrece una importante información diagnóstica y
pronóstica. Un ECG normal excluye virtualmente la disfunción sistólica de VI, con
una sensibilidad del 94% y un valor predictivo negativo del 98%; por el contrario, un
ECG patológico no es buen predictor de baja fracción de eyección, dados la
especificidad del 61% y el valor predictivo positivo del 35%4,27. De esta forma, la
presencia de un ECG normal debe hacer pensar en un diagnóstico alternativo. El ECG
permite detectar alteraciones de la frecuencia cardíaca (la taquicardia se asocia a un
peor pronóstico), del ritmo (fibrilación auricular) y de la conducción (los pacientes
con bloqueo de rama izquierda tienen peor función sistólica y peor pronóstico).
También pueden detectarse hipertrofia, ondas Q (que apoyan el origen isquémico de
la IC) y alteraciones de la repolarización (por sobrecarga, trastornos electrolíticos,
efectos farmacológicos o isquemia).[9]
La radiografía de tórax puede ser normal o, lo que es más habitual, mostrar
cardiomegalia, así como signos de congestión pulmonar.
El ecocardiograma es, sin duda, la exploraciónmás informativa en el estudio de la
IC y es la técnica más empleada, pues permite:
32

- Confirmar el diagnóstico de cardiopatía cuantificar las alteraciones de la función
sistólica y diastólica del VI, hipertrofia de pared, etc.
- Determinar la etiología de la IC en muchos casos, permitiendo diagnosticar las
valvulopatías, las enfermedades del pericardio, los patrones típicos de afección del
miocardio (miocardiopatía dilatada, restrictiva o hipertrófica, o disfunción
segmentaria de contractilidad, sugestiva de origen isquémico), las malformaciones
congénitas, etc.
- Aportar una importante información pronóstica: diversos parámetros de
disfunción sistólica de VI, tanto la reducción de la fracción de eyección y de
acortamiento como el aumento de los diámetros telesistólico y telediastólico, se
asocian con una peor evolución. Similar significado tiene la presencia de insuficiencia
mitral significativa, que es secundaria a la dilatación del anillo. También la disfunción
diastólica severa, con fisiología restrictiva reflejada por una onda E de llenado de alta
velocidad y breve duración, con un tiempo de deceleración muy corto, implica
elevadas presiones diastólicas y un pronóstico más desfavorable. En presencia de
disfunción sistólica de VI, los pacientes con hipocontractilidad del ventrículo derecho
presentan una peor evolución, por lo que es práctica habitual en ellos determinar
parámetros como la excursión sistólica del plano anular tricúspide (TAPSE).
- Informa de otros datos con implicaciones terapéuticas: presencia de trombos,
defectos con posibilidad de corrección quirúrgica, hipertensión pulmonar, etc.
Dado que la exploración es inocua, cómoda y fácilmente repetible para el control
evolutivo del proceso, es difícil argumentar en contra de la realización sistemática del
ecocardiograma en cada paciente con sospecha de IC. Sin embargo, esto supone una
gran sobrecarga para el sistema sanitario, pues la prueba requiere tecnología
sofisticada y cara, así como un operador experto, con un importante consumo de
33

tiempo. Además, sólo un 25% de los pacientes remitidos para ecocardiograma con
diagnóstico clínico de IC en atención primaria finalmente muestra disfunción sistólica
de VI. Esto hace que, en la práctica, el ecocardiograma sea infrautilizado en la IC, en
especial en la población anciana.
Bioquímica sanguínea, proponiendo como marcador al NT-proBNP que tiene mas
sensibilidad y/o especificidad tanto diagnostica como pronostica para la enfermedad,
además de ser el recomendado para saber si las condiciones del paciente mejoran o no
con el tratamiento.
Existen mas pruebas como la Cinecoronariografía la cual nos da información
detallada de las arterias coronarias y la anatomía cardiaca, otras pruebas como Holter,
prueba de esfuerzo hay que realizarlas siempre y cuando sea analizado clínicamente
el paciente y en que clasificación clínica se encuentre el paciente. Muchas pruebas nos
darán a conocer la causa de la Insuficiencia cardiaca y tratar de resolverla y así mejorar
la Insuficiencia cardiaca deteniendo el curso de su enfermedad. En otras ocasiones
solo nos da información sobre el estado sindrómico del paciente y en qué aspectos
mejorar el tratamiento o estilo de vida.
Entre las diferentes pruebas diagnósticas que nos pueden ayudar para el diagnóstico
y tratamiento de esta enfermedad tenemos que citar las siguientes:
- Radiografia de torax
A pesar de la dependencia de la ecocardiografía para determinar el tamaño y el
funcionamiento de las cavidades cardiacas y de los biomarcadores para distinguir la
insuficiencia cardiaca de otras causas de disnea, la radiografía de tórax sigue siendo
un componente útil de la evaluación, particularmente cuando la presentación clínica
es ambigua. Un patrón de opacidades alveolares en mariposa que se extiende
bilateralmente desde las arterias pulmonares hiliares ingurgitadas hacia la periferia de
34

los pulmones es el patrón clásico de congestión que se ve en la insuficiencia cardiaca
descompensada. Sin embargo, muchos pacientes consultan con un cuadro más sutil en
el que los hallazgos radiográficos de tórax más importantes son aumento de la trama
vascular intersticial, como la presencia de líneas B de Kerley (opacidades lineales
horizontales finas que se extienden hasta la superficie pleural y que se deben a la
acumulación de líquido en el espacio intersticial), formación de manguitos peri
bronquiales y prominencia de la vasculatura de los lóbulos superiores (indicativa de
hipertensión venosa pulmonar). También se pueden ver derrames pleurales y liquido
en la cisura menor derecha. La cardiomegalia habitualmente se determina en la
proyección posteroanterior con el origen del haz a una distancia estándar de 1,80 m de
la espalda del paciente.
- Electrocardiografía
El electrocardiograma (ECG) es una parte estándar de la evaluación inicial de un
paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca, y también debe usarse en pacientes
diagnosticados previamente que tengan un episodio de descompensación. Se ve
taquicardia sinusal por activación del sistema nervioso simpático en la insuficiencia
cardiaca avanzada y durante los episodios de descompensación. Sin embargo, el
tratamiento con (3-bloqueantes puede atenuar esta respuesta). La presencia de
arritmias auriculares en el ECG puede explicar por qué ha empeorado la insuficiencia
cardiaca, además de constituir un objetivo para las intervenciones terapéuticas. Un
complejo QRS mayor de 120 ms en un paciente con disfunción sistólica es un
indicador útil de asincronía ventricular y es el principal criterio electrocardiográfico
para decidir si está indicada la terapia de resincronización cardiaca. Una onda P
bifásica en la derivación V es un indicador sensible de dilatación auricular izquierda;
el aumento de la duración de la onda P en la derivación II es específico de dilatación
35

auricular izquierda. El aumento de la amplitud de la onda P en la derivación II indica
dilatación auricular derecha. La presencia de hipertrofia ventricular izquierda puede
aportar datos sobre la causa (p. ej., hipertensión o valvulopatías). Si hay hipertrofia
ventricular derecha se deben sospechar enfermedades que producen hipertensión
primaria o secundaria. La presencia de ondas Q indica que la insuficiencia cardiaca
puede deberse a un infarto de miocardio; las alteraciones nuevas o reversibles de la
repolarización plantean la posibilidad de que el deterioro clínico se pueda deber a un
empeoramiento de la isquemia miocárdica aun cuando no haya dolor torácico. Un
voltaje bajo de los complejos QRS indica la presencia de una enfermedad infiltrativa
o de derrame pericárdico. [6]
- Medición de parámetros de química hemática y hematológicos: Los
parámetros de la química hemática y hematológicos se miden habitualmente como
parte de la evaluación inicial de la insuficiencia cardiaca. Los resultados aportan
información esencial para plantear estrategias terapéuticas y para detectar
comorbilidades que podrían complicar la evaluación y el tratamiento. También es
necesaria la determinación repetida de las concentraciones de electrolitos, el
funcionamiento renal y otras variables dependiendo de la evolución clínica a lo largo
del tiempo. Las concentraciones sanguíneas de electrolitos se determinan de forma
intermitente, y la frecuencia viene indicada por la situación clínica. En pacientes con
insuficiencia cardiaca es frecuente la hiponatremia, particularmente durante periodos
de descompensación. Datos de registros indican que aproximadamente el 20% tienen
valores menores a 135 mmol/1. Aunque la hiponatremia se asocia a una mortalidad
significativamente mayor durante el ingreso hospitalario y en el seguimiento y a
estancias hospitalarias prolongadas, no se ha demostrado que las estrategias para
corregir la concentración sérica del sodio