Urgencias infecciosas - sepsis

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PRINCIPIOS GENERALES
Definición y clasificación
• Muchas definiciones importantes han evolucionado a lo largo del tiempo y el 3rd
International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock es la reafirmación más
reciente.
• Sepsis:
∘ «Es la disfunción orgánica que pone en peligro la vida causada por una respuesta no
regulada del huésped a una infección»1.
▪ Las recomendaciones actualizadas sugieren cuantificar la gravedad de la disfunción
orgánica mediante la escala SOFA (sequential [sepsis-related] organ failure
assessment). Si la escala SOFA es ≥ 2 puntos sobre el estado basal, se cumplen los
criterios de sepsis (tabla 45-1).
▪ Una puntuación ≥ 2 puntos en la escala rápida de SOFA (1 punto asignado para
cada una de las siguientes características: alteración del estado mental, presión
arterial sistólica [PAS] ≤ 100 mm Hg, frecuencia respiratoria [FR] ≥ 22 resp/min) se
asocia con un riesgo de mortalidad del 10 % y requiere la evaluación oportuna de
sepsis y disfunción orgánica1.
• Sepsis grave:
∘ No existe definición de sepsis grave, pues la definición de sepsis más actual ya
incluye la disfunción orgánica.
• Shock séptico:
∘ «Es la hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener una presión
arterial media (PAM) ≥ 65 mm Hg con un nivel de lactato sérico > 2 mmol/l a pesar
de la reanimación hídrica adecuada»1.
Epidemiología/etiología
• Los factores de riesgo importantes incluyen el antecedente de hospitalización,
bacteriemia, edad ≥ 65, inmunosupresión, diabetes y cáncer2.
• Los pacientes ≥ 65 años constituyen la mayoría de los pacientes con sepsis (60-85 %) y
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la mayor incidencia es durante el invierno1,2.
• Las disfunciones orgánicas más graves son el SDRA, la insuficiencia renal aguda y la
CID2.
Fisiopatología
• La apreciación más adecuada de la «sepsis» es que se trata de una «disfunción orgánica
que pone en peligro la vida, causada por una respuesta no regulada del huésped a una
infección»1.
• La gravedad de la infección es un continuo que varía desde la infección sin disfunción
orgánica hasta la bacteriemia, disfunción orgánica, choque y muerte2.
• Los patógenos más frecuentes son las bacterias grampositivas, seguidas por las
bacterias gramnegativas y los hongos2.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
Antecedentes
• En la sepsis suele haber taquicardia, taquipnea, fiebre, hipotensión y leucocitosis. Sin
embargo, los pacientes también tienen presentaciones ocultas caracterizadas por grados
variables de anomalías en los signos vitales, la exploración física y los estudios de
laboratorio.
• Las manifestaciones clínicas pueden reflejar una infección localizada y/o la disfunción
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orgánica subsecuente con enfermedad progresiva.
Exploración física
• Una exploración exhaustiva puede revelar hallazgos característicos de infección
orgánica específica (p. ej., neumonía, infección en piel y tejidos blandos).
• La evidencia de hipoperfusión significativa y choque con presión arterial normal
(choque «críptico» u oculto) puede incluir un llenado capilar retardado, cianosis,
extremidades con equimosis, oliguria aguda (< 0,5 ml/kg/h) o ausencia de peristalsis
(íleo).
Diagnóstico diferencial
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica por causas no infecciosas.
• Otros tipos de choque.
• Endocrinopatías (p. ej., tiroides, suprarrenal).
• Síndromes por sobredosis, intoxicaciones o abstinencia.
• Exposición ambiental.
Criterios y pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• La biometría hemática completa puede revelar leucocitosis (leucocitos > 12 000/μl),
leucopenia (leucocitos < 4 000/μl) o leucocitos normales con bandemia (> 10 %).
Puede haber trombocitopenia (recuento plaquetario < 100 000/μl).
• Los estudios de laboratorio muestran disfunción orgánica caracterizada por creati-nina
elevada (Cr > 2,0 mg/dl), hiperglucemia (glucosa sérica > 110 mg/dl), coagulopatía
(INR > 1,5) e hiperbilirrubinemia (bilirrubina total > 4 mg/dl).
• La elevación del lactato sérico y la acidosis láctica son indicaciones de hipoperfusión
tisular significativa.
• Solicite cultivos microbiológicos de los sitios con sospecha de infección.
Pruebas de imagen
• La radiografía de tórax puede ayudar a identificar infecciones pulmonares y causas
alternativas de hipoxia.
• La ecocardiografía de cabecera puede ayudar a evaluar la función cardíaca y a medir la
probabilidad de tolerar el volumen durante la reanimación hídrica.
• La TC y la ecografía pueden ayudar a identificar el sitio de infección.
TRATAMIENTO
• Reanimación.
∘ La reanimación hídrica debe consistir inicialmente en soluciones cristaloides (bolos ≥
30 ml/kg en caso de hipoperfusión con sospecha de hipovolemia). Puede considerarse
el uso de albúmina si se administran grandes volúmenes de soluciones cristaloides;
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evitar el almidón hidroxietílico. Continuar administrando cargas de líquido mientras
haya mejoría hemodinámica3.
∘ La reanimación debe centrarse en mejorar el suministro y el uso de oxígeno. Esto se
logra con una precarga, poscarga, contracción cardíaca y hemoglobina adecuadas,
además de reducir la demanda (controlar la fuente de infección, el dolor, la agitación,
la fiebre, el temblor y el esfuerzo respiratorio).
∘ Los marcadores cuantitativos de perfusión orgánica que generalmente se utilizan son
los signos vitales (PAM > 65 mm Hg, mejorías en la frecuencia cardíaca y
respiratoria), la exploración física (llenado capilar < 2 s, mejoría de los pulsos,
disminución de la palidez), depuración de lactato (≥ 10 %), ScvO2 (≥ 70 %) y gasto
urinario (≥ 0,5 ml/kg/h)6.
• Control de la fuente de infección.
∘ Incisión y drenaje, desbridamiento quirúrgico, extirpación de los dispositivos
infectados (p. ej., catéteres vasculares, sondas urinarias, otros dispositivos médicos)
en las primeras 12 h.
Medicamentos
• Antibióticos.
∘ Es vital la administración temprana de antimicrobianos (en general < 3 h, < 1 h en
caso de choque).
∘ Seleccionar los antimicrobianos con base en el patógeno más probable y los órganos
afectados. La modificación debe basarse en la comorbilidad médica y los factores de
riesgo de infección nosocomial.
• Vasopresores3.
∘ Norepinefrina (5-20 μg/min)4: es el vasopresor de primera elección.
∘ Epinefrina (5-20 μg/min)4: puede agregarse o posiblemente cambiarse por la
norepinefrina cuando es necesario otro agente para mantener una PAM adecuada.
∘ Vasopresina (hasta 0,03 UI/min): puede agregarse a la norepinefrina con el objetivo
de elevar la PAM para ajustar o disminuir la dosis de norepinefrina, aunque no debe
usarse como el único medicamento.
∘ Dopamina (2-20 μg/kg/min)4: solo debe utilizarse como alternativa a la norepinefrina
en pacientes altamente seleccionados (p. ej., con bajo riesgo de taquiarritmias y
bradicardia absoluta o relativa).
∘ Fenilefrina (2-20 μg/min)4: no se recomienda excepto cuando a) la norepinefrina se
asocia con arritmias graves, b) se sabe que el gasto cardíaco es elevado y la presión
sanguínea es persistentemente baja, o c) sea necesaria una terapia de rescate porque
la combinación de inotrópicos/vasopresores y vasopresina en dosis bajas no son
suficientes para alcanzar la PAM deseada.
• Inotrópicos3.
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∘ Puede considerarse una prueba de dobutamina (máximo 20 μg/kg/min) en presencia
de a) disfunción miocárdica o b) signos continuos de hipoperfusión a pesar de un
volumen intravascular adecuado y una PAM adecuada.
• Esteroides3.
∘ Considere agregar hidrocortisona i.v. (200 mg/día en flujo continuo) si la reanimación
hídrica adecuada y el tratamiento vasopresor no pueden restablecer la estabilidad
hemodinámica. No utilice la prueba de estimulación con ACTH (hormona
adrenocorticotrópica) para identificar a los pacientes que deben recibir hidrocortisona.
Otros tratamientos no farmacológicos3
• Administración de hemoderivados.
∘ Transfunda eritrocitos empaquetadossi la hemoglobina es < 7 g/dl para alcanzar
niveles de 7-9 g/dl a menos que haya isquemia miocárdica, hipoxemia grave,
hemorragia aguda o cardiopatía isquémica.
∘ Transfunda plaquetas si a) son < 10 000/μl, b) < 20 000/μl y si hay riesgo de
sangrado o c) < 50 000/μl y de sangrado activo, cirugía o procedimientos invasivos.
• Ventilación mecánica en el SDRA inducido por sepsis.
∘ Se recomienda un volumen corriente de 6 ml/kg del peso corporal predicho y una
presión de meseta ≤ 30 cm H2O.
∘ En el SDRA moderado a grave se recomienda una presión positiva al final de la
espiración (PEEP) alta.
∘ Elevar la cabecera de la cama de 30-45° para reducir el riesgo de aspiración.
∘ Administrar líquidos con una estrategia conservadora más que liberal en los pacientes
con SDRA sin hipoperfusión tisular.
• Sedación, analgesia y bloqueadores neuromusculares en pacientes intubados.
∘ Minimizar la sedación de acuerdo con objetivos específicos.
∘ Evitar los bloqueadores neuromusculares cuando sea posible.
• Control de la glucosa.
∘ Si hay dos niveles consecutivos > 180 mg/dl, mantener niveles de 110-180 mg/dl.
∘ Monitorizar los niveles cada 1-2 h hasta que se estabilicen y revisarlos cada 4 h.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Seguimiento
• Los pacientes en estado de choque y/o pobre reserva funcional deben ser hospitalizados
en la UCI.
REFERENCIAS
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour C, et al. The third international consensus
definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 2016;315(8):801-10.
2. Remi Neviere MD. Sepsis syndromes in adults: epidemiology, definitions, clinical
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presentation, diagnosis, and prognosis. UpToDate 2016. (last accessed 07/15/16).
3. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med
2013;41(2): 580-637.
4. Shapiro NI, Zimmer GD, Barkin AZ. Sepsis Syndromes. Rosen’s Emergency
Medicine—Concepts and Clinical Practice. Philadelphia: Elsevier, 2014:1864-73.
5. Jones AE, Brown MD, Trzeciak S, et al. The effect of a quantitative resuscitation
strategy on mortality in patients with sepsis: a meta-analysis. Crit Care Med
2008;36(10): 2734-9.
6. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment
of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345(19):1368-77.
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