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Meningitis PRINCIPIOS GENERALES Definición • La meningitis se refiere a la inflamación de las meninges por una infección. Epidemiología/etiología • La edad promedio del paciente con meningitis de 35 años ha cambiado por la introducción de la vacuna para Haemophilus influenzae tipo b (Hib) en 19981-3. • El organismo causante en la meningitis bacteriana varía con la edad del paciente, el estado inmunitario, la historia de la hospitalización o los procedimientos neuroquirúrgicos (tabla 68-1). • Los enterovirus (Coxsackie A y B, echovirus) son la causa más habitual de meningitis viral. El virus herpes simple (VHS), el citomegalovirus (CMV), el virus Epstein-Barr (VEB), el virus varicela zóster (VVZ) y el VIH pueden causar meningitis viral4. TABLA 68-1 Etiología y tratamiento antimicrobiano recomendado deacuerdo con la edad y el contexto clínico Subgrupo Patógeno bacteriano máshabitual Tratamiento intravenoso inicial Adultos S. pneumoniae, Neisseria meningitidis Ceftriaxona (2 g cada 12 h) o cefotaxima (3 g cada 6 h) y vancomicina (15-20 mg/kg cada 8 h) 452 http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org Ancianos S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocytogenes Ceftriaxona (2 g cada 12 h) o cefotaxima (3 g cada 6 h) y vancomicina (15-20 mg/kg cada 8 h) y ampicilina (2 g cada 4 h) Inmunodeprimidos S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae, L. monocytogenes, bacilos aerobios gramnegativos Vancomicina (15-20 mg/kg cada 8 h) y ceftazidima (2 g cada 8 h) o cefepima (2 g cada 8 h) o meropenem (2 g cada 8 h) y ampicilina (2 g cada 4 h) Nosocomial S. aureus, S. epidermidis, bacilos aerobios gramnegativos Vancomicina (15-20 mg/kg cada 8 h) y ceftazidima (2 g cada 8 h) o cefepima (2 g cada 8 horas) o meropenem (2 g cada 8 h) • Las causas de meningitis micótica son Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis o Histoplasma capsulatum5,24. • Los pacientes con alteraciones de la inmunidad celular (recuento de CD4+ < 200 células/μl) tienen predisposición a presentar infecciones. Fisiopatología • Los organismos entran en el espacio subaracnoideo mediante la diseminación contigua de infecciones dentales o sinusales, bacteriemia, procedimientos de neurocirugía o comunicaciones traumáticas o congénitas con el exterior. • La meningitis produce edema cerebral y meníngeo, y eventualmente aumenta la presión intracraneal. • La meningitis micótica generalmente se observa en pacientes con inmunocompromiso subyacente y se origina a partir de una infección en otro sitio del organismo5. DIAGNÓSTICO Presentación clínica Antecedentes • Los síntomas clásicos son fiebre, cefalea, rigidez de la nuca, alteración del estado mental y náusea/vómito. Aunque la combinación solo se presenta en una minoría de 453 http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org pacientes, 99-100 % de los pacientes con meningitis bacteriana tendrá al menos uno de estos síntomas6,7. Exploración física • Las maniobras de Kernig y Brudzinski tienen poca sensibilidad, por lo que no se deben utilizar para descartar el diagnóstico de meningitis8-10, pero son sumamente específicas para predecir la pleocitosis del líquido cefalorraquídeo (LCR). • Los pacientes con inmunocompromiso subyacente o edad avanzada tienen mayor probabilidad de presentar síntomas inespecíficos (alteraciones del estado mental, estupor o coma). Diagnóstico diferencial • La fiebre y las alteraciones del estado mental tienen un diagnóstico diferencial amplio, incluyendo: ∘ Sepsis, intoxicación por simpaticomiméticos, síndrome neuroléptico maligno, intoxicación por salicilatos o síndrome serotoninérgico. • Cefalea con/sin alteración del estado mental: ∘ Hemorragia subaracnoidea (especialmente con rigidez del cuello), masa intracraneal, cefalea migrañosa, encefalopatía hipertensiva o seudotumor cerebri. Criterios y pruebas diagnósticas Pruebas de imagen • Los pacientes inmunodeprimidos con enfermedad preexistente del sistema nervioso central (SNC), convulsión de reciente inicio, alteración del nivel de conciencia, edema papilar o deficiencia neurológica focal con riesgo de masa intracraneal o desviación de la línea media deben someterse a una TC de cráneo antes de realizar una punción lumbar (PL)11. Procedimientos diagnósticos • En ausencia de contraindicaciones, se debe realizar una PL. Pruebas de laboratorio • Se deben solicitar pruebas de sangre incluyendo estudios de coagulación y recuento plaquetario. • Se debe obtener LCR para evaluar el recuento celular, glucosa, proteínas y cultivos. En el contexto clínico correcto se deben solicitar pruebas para hongos y micobacterias (tabla 68-2). 454 http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org TRATAMIENTO Medicamentos • Los antibióticos empíricos no deben posponerse hasta realizar la TC craneal o la PL12,19. • La recomendación antibiótica de acuerdo con la edad y la historia clínica del paciente se muestra en la tabla 68-1. • En los casos con sospecha de meningitis bacteriana se deben considerar los corticoesteroides como tratamiento adyuvante, pues tienen la posibilidad de reducir la pérdida auditiva y otras secuelas neurológicas13. Idealmente, deben administrarse antes o junto con los antibióticos. • En la meningitis viral el tratamiento es de soporte. CONSIDERACIONES ESPECIALES Seguimiento • Los pacientes con meningitis bacteriana a menudo requieren atención en la UCI. Los pacientes con un perfil de LCR benigno que clínicamente parecen estar bien o estén mejorando, generalmente pueden ser dados de alta con seguimiento. Encefalitis PRINCIPIOS GENERALES 455 http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org Definición • La encefalitis es la inflamación del parénquima cerebral. • La encefalomielitis postinfecciosa (encefalomielitis diseminada) es un fenómeno autoinmune que puede ocurrir después de una enfermedad viral diseminada o de la vacunación, generalmente en niños o adultos jóvenes14. Epidemiología/etiología • La causa más habitual de encefalitis viral es el VHS que tiene una distribución bimodal y afecta a pacientes muy jóvenes y ancianos15,16. Fisiopatología • La encefalitis viral surge de la infección directa del parénquima cerebral como resultado de la viremia o reactivación de un virus latente en los tejidos neuronales14. DIAGNÓSTICO Presentación clínica Antecedentes • El paciente puede describir fiebre y alteraciones del estado mental. • Los pacientes pueden presentar cambios en la personalidad, psicosis y alucinaciones olfatorias y gustativas, por lo que inicialmente pueden ser diagnosticados erróneamente con una alteración psiquiátrica14,17,18. • Es importante evaluar el contexto social, incluyendo la exposición a garrapatas y los viajes recientes. Exploración física • Los hallazgos neurológicos varían según el agente infeccioso subyacente (tabla 68-3). • La exploración física completa con atención especial a las erupciones o a las picaduras de artrópodos puede ser útil para hacer el diagnóstico. 456 http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org Diagnóstico diferencial • Causas infecciosas/postinfecciosas, metabólicas, tóxicas, autoinmunes o paraneoplásicas. • Hemorragia intracraneal, accidente cerebrovascular isquémico, parálisis de Todd o masa/absceso intracraneal. Criterios y pruebas diagnósticas 457 http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org Pruebas de imagen • Los pacientes inmunodeprimidos, con una enfermedad preexistente del SNC, convulsiones de reciente inicio, alteración del nivel de conciencia, edema papilar o deficiencia neurológica focal con riesgo de masa intracraneal o desviación de la línea media deben someterse a una TC craneal11. Procedimientos diagnósticos • Debe realizarse una PL a menos que esté contraindicada. Pruebas de laboratorio • Solicitar prueba de VIH. • Obtener LCR para evaluar el recuento celular, proteínas, glucosa y cultivos. Los hallazgos de la encefalitis por VHS en el LCR varían mucho15,16. • El LCR debe evaluarse con una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para VHS y VVZ. TRATAMIENTO Medicamentos• El tratamiento de la encefalitis va dirigido a la etiología subyacente (tabla 68-3). • Los pacientes deben recibir tratamiento empírico inmediato con aciclovir intravenoso mientras esperan las pruebas confirmatorias, el retraso para iniciar el aciclovir se asocia con malos resultados (tabla 68-4)20-22. CONSIDERACIONES ESPECIALES Seguimiento • Los pacientes con presentaciones graves generalmente deben ser hospitalizados en la UCI. Para los pacientes que tienen presentaciones menos graves, puede ser apropiada la hospitalización en planta con precauciones para convulsiones. Abscesos cerebrales PRINCIPIOS GENERALES Definición • Un absceso cerebral es una colección de material purulento causada por la infección en el parénquima cerebral. Epidemiología/etiología • Con frecuencia, los pacientes son hombres, inmunodeprimidos y están en la tercera o cuarta década de la vida18,22. • La mayoría de los abscesos cerebrales están causados por especies de estreptococos y 458 http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org estafilococos, aunque se han encontrado bacterias gramnegativas en un subconjunto de pacientes. Hasta un cuarto de los casos son polimicrobianos22. • Las causas menos habituales de absceso cerebral como Nocardia y las causas micóticas y parasitarias pueden presentarse en pacientes inmunodeprimidos. Fisiopatología • La mayoría de los abscesos cerebrales se deben a la diseminación contigua, siembra hematógena o inoculación traumática22. • La infección inicial causa inflamación focal y edema (cerebritis inicial). A lo largo de los días se produce una respuesta inflamatoria más amplia en la sustancia blanca que rodea un núcleo cada vez más necrótico (cerebritis tardía). En un período de semanas, una cápsula de colágeno puede rodear la pared del núcleo, pero el edema circundante y la inflamación aún pueden persistir. 459 http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org DIAGNÓSTICO Presentación clínica Antecedentes • La cefalea puede ser el único síntoma inicial de un absceso cerebral, particularmente en las etapas tempranas. Exploración física • La fiebre se presenta solo en la mitad de los casos, y la tríada clásica de cefalea, fiebre y deficiencia neurológica focal se presenta solo en el 20 % de los casos22. • El inicio de los síntomas neurológicos, como la hemiparesia, parálisis de los nervios craneales, trastornos de la marcha y alteraciones del estado mental, puede tardar días a semanas. Diagnóstico diferencial • Véase encefalitis. Criterios y pruebas diagnósticas Pruebas de laboratorio • Los hemocultivos generalmente se solicitan en pacientes con sospecha de absceso cerebral. • Si se espera una intervención quirúrgica, solicitar estudios de coagulación, tipo sanguíneo y pruebas cruzadas. Pruebas de imagen • Una TC craneal contrastada puede revelar lesiones con reforzamiento en anillo en las etapas tardías de las cerebritis a medida que la lesión se encapsula. • Se puede solicitar una TC maxilofacial si se sospecha que la fuente de infección proviene de una mastoiditis o sinusitis. • La RM contrastada es la modalidad más sensible para el diagnóstico, pues ayuda a diferenciar un absceso de las metástasis. TRATAMIENTO • Los abscesos cerebrales se tratan mediante un abordaje multidisciplinario que consiste en neurocirugía y tratamiento médico. Medicamentos • La vancomicina, una cefalosporina de tercera y cuarta generación y el metronidazol cubrirán las causas más habituales. CONSIDERACIONES ESPECIALES 460 http://booksmedicos.org http://booksmedicos.org Seguimiento • Los pacientes con absceso cerebral casi siempre están gravemente enfermos y en general van directamente de la sala de urgencias al quirófano o a la UCI. REFERENCIAS 1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Progress toward elimination of Haemophilus influenzae type b invasive disease among infants and children— United States, 1998-2000. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2002;51(11):234-7. 2. Castelblanco RL, Lee M, Hasbun R. Epidemiology of bacterial meningitis in the USA from 1997 to 2010: a population-based observational study. Lancet Infect Dis 2014;14(9):813-9. 3. Brouwer MC, Tunkel AR, van de Beek D. Epidemiology, diagnosis, and antimicrobial treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Rev 2010;23(3):467-92. 4. Gottfredsson M, Perfect JR. Fungal meningitis. Semin Neurol 2001;20(03):307-22. 5. Smith RM, Schaefer MK, Kainer MA, et al. 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