Urgencias renales y GIJ - lesion renal aguda e insuficiencia renal cronica

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PRINCIPIOS GENERALES
Definición y clasificación
Lesión renal aguda
• La lesión renal aguda (LRA) se define como:
∘ Un aumento en la creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl en 48 h; o
∘ Aumento de la creatinina sérica basal de ≥ 1,5 veces, que se sabe o se cree que
ocurrió en los últimos 7 días; o
∘ Volumen urinario < 0,5 ml/kg/h durante 6 h1.
• La LRA se clasifica de acuerdo con el gasto urinario:
∘ LRA oligúrica: < 500 ml/día.
∘ LRA anúrica: < 50 ml/día2.
Insuficiencia renal crónica
• La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como una anomalía en la estructura o
función del riñón que dura más de 3 meses3.
• La IRC comprende anomalías renales como una tasa de filtración glomerular (TFG) <
60 ml/min/1,73 m2, microalbuminuria, moldes en la orina, antecedente de trasplante
renal, anomalías detectadas en una biopsia renal previa o anomalías estructurales (p.
ej., riñón en herradura)3.
• La IRC en etapa terminal se define como la pérdida completa de la función renal de
más de 3 meses4.
Epidemiología/etiología
LRA
• Los factores de riesgo son la enfermedad crítica aguda, la edad avanzada y el
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antecedente de LRA.
IRC
• Los factores de riesgo principales para desarrollar IRC son LRA, edad avanzada,
diabetes, hipertensión, enfermedad cardiovascular y un índice de masa corporal
elevado5.
Fisiopatología
• LRA prerrenal: este tipo de LRA se debe a la reducción del flujo sanguíneo hacia los
riñones secundaria a hipovolemia, vasodilatación o síndrome compartimental
intraabdominal4.
∘ La estenosis de la arteria renal, el síndrome cardiorrenal y el síndrome hepatorrenal
también pueden causar LRA6,7.
∘ Los medicamentos que causan vasoconstricción intrarrenal son los AINE, inhibidores
de la ECA/bloqueadores del receptor de angiotensina, ciclosporina y tacrolimús.
• Insuficiencia renal intrínseca.
∘ La nefritis intersticial aguda se define por los cambios histológicos de inflamación
intersticial, edema y tubulitis, y a menudo está causada por medicamentos8,9.
∘ La nefritis intersticial aguda inducida por fármacos se produce con mayor frecuencia
7-10 días después de la exposición.
• Las causas posrenales de LRA se deben al aumento de presión en los túbulos renales
por la incapacidad de orinar10.
∘ La hiperplasia prostática benigna (HPB), un tumor neoplásico obstructivo, los
cambios posquirúrgicos (generalmente después de la histerectomía), los cálculos
renales o los coágulos de sangre en la vejiga o la uretra son causas habituales.
DIAGNÓSTICO
Presentación clínica
• La insuficiencia renal a menudo es asintomática y se detecta incidentalmente en los
estudios de laboratorio del paciente10.
Antecedentes
• Preguntar al paciente si ha consumido nefrotoxinas, incluyendo la administración de
medio de contraste y uso de AINE de venta libre.
• Averiguar si el paciente ha consumido diuréticos en exceso y si tiene síntomas de
anemia, infección, pancreatitis, cetoacidosis diabética o gastroenteritis.
• Los pacientes con LRA obstructiva pueden tener antecedentes de HPB o neoplasias
pélvicas o genitourinarias.
• Se deben investigar los antecedentes de infección faríngea, VIH, lupus, diabetes u otras
nefropatías.
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Exploración física
• Insuficiencia renal hipovolémica: hipotensión ortostática, sequedad de membranas
mucosas, mala turgencia de la piel y presión venosa yugular baja.
• Insuficiencia renal hipervolémica: distensión de la vena yugular, galope S3, edema de las
extremidades inferiores y estertores pulmonares.
∘ Los pacientes con glomerulonefritis pueden tener edema moderado e hipertensión.
• Insuficiencia renal obstructiva: sensación de plenitud y vejiga palpable en la exploración
física.
• Insuficiencia renal nefrítica: edema leve, hipertensión, hematuria y oliguria que pueden
presentarse con ciertos tipos de glomerulonefritis.
• Insuficiencia renal nefrótica: edema grave por proteinuria.
Pruebas diagnósticas
Pruebas de laboratorio
• Solicitar pruebas diagnósticas en pacientes con LRA o IRC probable o confirmada, que
incluyen electrólitos séricos (incluyendo potasio, magnesio y fósforo) y análisis de
orina.
• La relación BUN/creatinina (> 20 sugiere LRA prerrenal; < 10-15 sugiere LRA
intrínseca) y la gravedad urinaria específica pueden ayudar a determinar si un paciente
tiene una LRA prerrenal o renal intrínseca11.
• Los hallazgos del análisis de orina pueden sugerir diferentes diagnósticos.
∘ La nefritis intersticial a menudo puede presentarse con hematuria y piuria en el
análisis de orina.
∘ La LRA posrenal por nefrolitiasis puede presentarse con hematuria.
∘ Los moldes eritrocitarios son un hallazgo muy específico de glomerulonefritis y
síndrome nefrítico. Los moldes leucocitarios y celulares pueden presentarse en la
glomerulonefritis.
∘ Los moldes pigmentados «marrones como barro» o granulares son característicos de
la necrosis tubular aguda (NTA). También se pueden observar moldes epiteliales
tubulares en los pacientes con NTA.
∘ Generalmente, los eosinófilos urinarios están elevados en la nefritis alérgica
intersticial.
Electrocardiografía
• Es necesario obtener un ECG en todos los pacientes con posible hiperpotasemia. No
esperar los resultados de laboratorio.
Pruebas de imagen
• La ecografía renal y vesical puede demostrar hidronefrosis y distensión vesical11.
• En la IRC a menudo se pueden ver riñones pequeños y encogidos (< 10 cm).
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• La hipertrofia renal puede presentarse en la nefropatía diabética, nefropatía asociada al
VIH y enfermedades infiltrantes como mieloma múltiple.
• Se puede solicitar una TC no contrastada para descartar nefrolitiasis.
TRATAMIENTO
• El tratamiento de la IRC es ambulatorio.
• LRA prerrenal: se trata con hidratación o diuresis11.
∘ Hidratación: los pacientes con LRA prerrenal con hipovolemia requieren reanimación
hídrica oportuna.
∘ Los pacientes con disminución del volumen circulante efectivo por insuficiencia
cardíaca grave se beneficiarán de la diuresis, en lugar de la reanimación con volumen.
Una dosis inicial habitual de furosemida intravenosa serían 40 mg.
• LRA renal intrínseca.
∘ La nefritis aguda intersticial generalmente se trata suspendiendo el fármaco ofensivo.
∘ La NTA no tienen tratamiento específico, por lo que estos pacientes deben ser
hospitalizados y tratados con medidas de soporte.
∘ La rabdomiólisis se trata con una infusión de solución salina del 0,9 % con una
velocidad de 1,5 l/h para mantener un gasto urinario de 200-300 ml/h.
∘ Los pacientes con síndrome de lisis tumoral (es decir, con un nivel de ácido úrico > 8
mg/dl y creatinina sérica > 1,6 mg/dl) pueden tratarse con rasburicasa 0,2 mg/kg i.v.
Además, deben hidratarse con líquidos intravenosos11.
• La LRA posrenal se trata liberando la obstrucción. Si no se puede lograr colocando una
sonda Foley, se recomienda una consulta urológica.
• El tratamiento de la LRA consiste en mejorar los efectos de la insuficiencia renal,
incluyendo la hiperpotasemia, la hipervolemia y la acidosis.
• La diálisis debe considerarse en pacientes con hipervolemia, anomalías electrolíticas o
anomalías acido-básicas que no responden al manejo médico. También está indicada si
un paciente ha ingerido una toxina dializable o en pacientes con síntomas de uremia
como alteraciones cognitivas, serositis o prurito3.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Complicaciones del trasplante renal
• El trasplante renal puede complicarse por rechazo inmunitario, que puede detectarse
por el aumento de la creatinina sérica, hipertensión, fiebre, disminución del gasto
urinario o dolor en el injerto11.
Seguimiento
• Los pacientes con LRA por deshidratación que reciben tratamiento en urgencias deben
ser informados de que los AINE son nefrotóxicos y deben evitarse durante un breve
período de tiempo.
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• Los pacientes con una nueva elevación de creatinina deben ser hospitalizados.
• Los pacientes con IRCe indicaciones de diálisis deben ser hospitalizados.
• Los pacientes con IRC y diabetes descontrolada o hipertensión pueden ser enviados a
su domicilio con seguimiento del médico de atención primaria o el nefrólogo11.
Complicaciones
• Diuresis postobstructiva y post-NTA.
∘ La diuresis significativa puede presentarse después de resolver la obstrucción urinaria
o la NTA. La hipotensión y las alteraciones electrolíticas deben tratarse4.
• Factores de riesgo de la nefropatía por contraste:
∘ TFG < 60, diabetes, deshidratación, insuficiencia cardíaca congestiva, edad > 70
años, otras exposiciones a nefrotóxicos (p. ej., AINE) y dosis elevadas de contraste.
∘ Para evitar la nefropatía por contraste, se recomienda la hidratación con solución
salina al 0,45 % o 0,9 % antes de administrar el contraste. No se ha demostrado que
la N-acetilcisteína prevenga siempre la LRA3.
REFERENCIAS
1. Khwaja A. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury. Nephron Clin Pract 2012;120:179-84.
2. Dixon BS, Anderson RJ. Nonoliguric acute renal failure. Am J Kidney Dis 1985;6(2): 71-80.
3. Eknoyan G, Lameire N, Eckardt KU, et al. KDIGO 2012 clinical practice guidelines for the evaluation and
management of chronic kidney disease. Official J Int Soci Nephrol 2013;3(1): 1-150.
4. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005;365:417-30.
5. U.S. Renal Data System, USRDS 2013 annual data report: atlas of chronic kidney disease and end-stage renal
disease in the United States, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and
Kidney Diseases. Bethesda, 2013.
6. Hadjiphilippou S, Kon SP. Cardiorenal syndrome: review of our current understanding. J R Soc Med
2016;109(1):12-17.
7. Baraldi O, Valentini C, Donati G, et al. Hepatorenal syndrome: update on diagnosis and treatment. World J
Nephrol 2015;4(5):511-20.
8. Perazella MA, Markowitz GS. Drug-induced acute interstitial nephritis. Nat Rev Nephrol 2010;6(8):461-70.
9. Praga M, Sevillano A, Aunon P, Gonzalez E. Changes in the aetiology, clinical presentation, and management
of acute interstitial nephritis, an increasingly common cause of acute kidney injury. Nephrol Dial Transplant
2015;30:1472-79.
10. Rahman M, Shad F, Smith MC. Acute kidney injury: a guide to diagnosis and management. Am Fam
Physician 2012;86:631-639.
11. Moroni G, Ponticelli C. Rapidly progressive crescentic glomerulonephritis: early treatment is a must.
Autoimmun Rev 2014;13:723-29.
12. Liano F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study.
Kidney Int 1996;50:811-18.
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