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Desde este punto de vista, puede resultar interesante
definir un parámetro plasmático relacionado con este con-
trol, la capacidad latente de captación de hierro: el número
de centros circulantes capaces de captar hierro que se
encuentran libres en un momento dado. Evidentemente, el
número total de centros, saturados o no, será la capacidad
total de captación de hierro. El valor de estos parámetros,
mediante un mecanismo molecular no claramente elucida-
do, regula el mantenimiento del nivel adecuado de absor-
ción de hierro.
¿Qué sucede con el hierro que ha entrado en el enterocito
y que no puede salir a la sangre por las restricciones del siste-
ma de control? Dicha célula, como todas las demás 
del organismo, puede sintetizar una proteína, la ferritina, mul-
timérica, de peso molecular global mayor de 400 kD, monta-
da a partir de 24 subunidades del polipéptido base, la apofe-
rritina, la expresión de cuyo gen está controlada directamente
por los niveles de hierro citoplasmático. La ferritina funciona
como un contenedor para el hierro, al que almacena en su
núcleo, en forma de fosfato hidroxiférrico; una molécula
puede llegar a contener hasta 4 500 átomos de Fe. Los demás
tejidos a los que llegue hierro —la práctica totalidad—, que
no tenga que utilizarse de inmediato como componente de las
diferentes moléculas en las que participa, dispone de este
mismo sistema de almacenaje: cuanto más Fe haya, tanta más
apoferritina se fabrica y tantos más contenedores de ferritina
se montan. Por eso, no es problema que el enterocito capte
mucho más Fe que el que pueda ceder a la transferrina plas-
mática; ese Fe se almacena dentro de la ferritina y, cuando
tiene lugar la descamación celular para dejar paso a los nue-
vos enterocitos, su contenido en hierro queda libre en el
lumen, al digerirse la ferritina. El Fe liberado se añade al
depósito intestinal y opta a ser reabsorbido; el máximo por-
centaje posible lo será, y el resto se perderá en las heces. 
¿Cómo capta una célula de un tejido cualquiera el Fe que
transporta la transferrina? Lo hace mediante un mecanismo
de endocitosis mediada por receptor, semejante al responsa-
ble de la captación de las LDL (lipoproteínas de baja densi-
dad) (véase el Cap. 15). En sus membranas plasmáticas, esas
células disponen de «hoyos revestidos», ricos en receptores
que reconocen la transferrina, aunque, específicamente, las
moléculas que tienen sus dos centros captadores de Fe satu-
rados; la formación del complejo desencadena la endocitosis
que, en este caso, preserva las moléculas de transferrina que
son devueltas a la sangre sin ser destruidas, para volver a ser
utilizadas. El hierro iónico permanece en la célula; si se
necesita de forma inmediata, se usa en la fabricación de
hemoglobina, citocromos o cualquier otra ferroproteína
necesaria; si no, se almacena en el interior de los recipientes
de ferritina. Un esquema global de la absorción intestinal del
hierro se puede visualizar en la Figura 11-7.
Las principales enfermedades derivadas de problemas en
el aporte de hierro o en la regulación de su absorción son la
anemia ferropénica y la hemocromatosis (Recuadro 11-3). 
Nutrición, absorción y transporte | 185
Recuadro 11-3.
PROCESOS PATOLÓGICOS DEL
METABOLISMO DEL HIERRO
La anemia ferropénica se produce cuan-
do no llega al organismo hierro suficien-
te para compensar las pérdidas, y la
hemocromatosis aparece cuando falla el
sistema de control de la absorción y se
absorbe mucho más metal del necesario;
el exceso de hierro puede superar la
capacidad de almacenamiento de las
dotaciones genéticas de ferritina —hay
afectados que llegan a tener un total de
100 g de hierro en sus tejidos— y las
sales de hierro, que al desbordar la ferri-
tina ya no pueden ser mantenidas aleja-
das de los componentes celulares, aca-
ban reaccionando de forma inespecífica
con éstos y produciendo afecciones tales
como insuficiencia cardíaca, pancreati-
tis, impotencia sexual, etcétera. La
mayoría de estos enfermos lo son de
forma congénita; sufren de hemocroma-
tosis idiopática, y deben su problema a
mutaciones en los genes que controlan la
entrada neta del hierro.
Otras alteraciones hemocromatósi-
cas son adquiridas; entre ellas, destacan
los alcohólicos crónicos que absorben
mucho más hierro del que deberían por-
que sus estómagos producen más acidez
de lo normal, lo que baja algo el pH
intestinal, con el consiguiente aumento
de los niveles de Fe+2 en el lumen y, por
tanto, de su entrada en el enterocito.
La determinación del valor de la
capacidad latente de captación del hierro
de un paciente puede ayudar a diagnosti-
car su enfermedad. Los anémicos ten-
drán valores mucho más altos del pará-
metro, mientras que los hemocromatósi-
cos los tendrán muy bajos, en los casos
más graves, cercanos a cero. Los valores
normales del parámetro oscilan entre el
50% y el 79% de la capacidad total.
El tratamiento de ambos procesos
patológicos es, lógicamente, diferente:
la anemia se corrige suministrando die-
tas más ricas en hierro asimilable, aun-
que hay que tener precauciones porque
se han dado casos de personas sometidas
a este suministro adicional que han aca-
bado teniendo problemas de hemocro-
matosis. Por el contrario, el tratamiento
de la hemocromatosis se hace mediante
fármacos capaces de quelar el hierro, lo
que evita su absorción, o sometiendo a
los pacientes a sangrías frecuentes y
controladas. 
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