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ra de la hidrólisis de los triacilgliceroles, triacilglicerol lipa-
sa, cuya actuación inicia la lipólisis (Fig. 15-6). La enzima
así activada convierte, en dos pasos, el triacilglicerol en
monoacilglicerol, y una monoacilglicerol lipasa completa la
hidrólisis total hasta ácido graso y glicerina.
Cuando la deficiencia energética desaparece, dejan de
producirse las hormonas lipolíticas, el páncreas libera insuli-
na y la situación cambia: hay un predominio de esta última
hormona, deja de generarse AMPc y se hidroliza el preexis-
tente. No se fosforilan nuevas moléculas de triacilglicerol
lipasa, desfosforilándose las ya fosforiladas por la acción de
la triacilglicerol lipasa fosfatasa, enzima cuyo nivel celular
—por tanto, su actividad— no varía. De este modo, se detie-
ne la movilización de los depósitos grasos, y el equilibrio se
desplaza hacia la deposición de los mismos.
Los ácidos grasos liberados en la movilización, la mayor
parte de cadena larga (16-18 átomos de carbono; insolubles,
por tanto), se unen a la albúmina, que los transporta hasta los
tejidos para su uso como combustible. 
15.2.2 Degradación de los ácidos grasos: la ββ-oxidación
La Figura 15-7 muestra un esquema catabólico general de 
los ácidos grasos. La ruta fundamental de degradación de los
ácidos grasos es la denominada β-oxidación mitocondrial,
la central, aunque, como veremos, existe otra β-oxidación
complementaria, aunque defectiva, en los peroxisomas.
Para que un ácido graso se oxide, ha de llegar a la mito-
condria convertido en la forma molecular que reconocen las
enzimas correspondientes. Esa forma es la obtenida al este-
rificar su grupo carboxilo con una molécula de Coenzima A,
que dispone de un grupo tiol, o sea, en forma de acilCoA.
Como quiera que ese enlace tioéster tiene una alta energía de
hidrólisis (lo que se representa mediante el símbolo ~), el
proceso de activación implica un gasto (o mejor, una inver-
sión) de energía. La reacción es catalizada por la acilCoA
sintetasa:
R—COOH + HSCoA + ATP → R—CO~CoA + AMP + PP
Todas las células de los mamíferos disponen de un juego de
isoenzimas de acilCoA sintetasa, fundamentalmente cito-
plasmáticas, aunque parece haberlas también en las mito-
condrias, que aseguran que cualquier ácido graso pueda con-
vertirse en acilCoA.
La acilCoA ha de entrar en la mitocondria, pero la mem-
brana interna es impermeable a las acilCoA y no dispone de
transportador para la CoA ni sus derivados acilados. Hay que
Metabol ismo de los l ípidos y las l ipoproteínas | 255
Figura 15-6. Movilización de los ácidos grasos del adipocito
por la acción de las hormonas lipolíticas.
Detalles
AG. Ácidos grasos
DAG. Diacilglicerol
MAG. Monoacilglicerol
PK. Proteína quinasa
TAG. Triacilglicerol
Hormona
lipolítica
Receptor
AC
Proteínas G
TAG-lipasa
ATP AMPc
PKA
TAG-lipasa
AG2
AG1
AG3
TAG
AG2
OH
AG3
DAG
OH
OH
HO
Glicerol
MAG-lipasa
OH
AG3
MAGHO
AG
AG-Albúmina
PKA
P
Figura 15-7. Ácidos grasos como fuente de energía intracelular.
Detalles
AG. Ácidos grasos
QM. Quilomicrones
VLDL. Lipoproteínas de muy baja densidad
QM
VLDL
AG-Albúmina
Células
de tejidos
y órganos
variados
Sangre con:
Albúmina
ADP
Grasas
AG HSCoA
AcilCoA H2O
CO2
Mitocondria
ATP
β-oxidación
Ciclo de Krebs
Cadena respiratoria
Fosforilación oxidativa
15 Capitulo 15 8/4/05 11:07 Página 255
	BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR (...)
	CONTENIDO
	PARTE I: ESTRUCTURA Y METABOLISMO
	SECCIÓN III METABOLISMO ENERGÉTICO
	15 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS Y LAS LIPOPROTEÍNAS
	15.2 OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS
	15.2.2 Degradacion de los acidos grasos: la ββ-oxidacion