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se incorpora a la β-oxidación mitocondrial, para terminar de
descomponerse en acetilCoA.
La oxidación peroxisómica de los ácidos grasos es una
versión defectiva de la mitocondrial. La diferencia entre
ambas rutas surge de la diferente especificidad de las enzi-
mas que constituyen la primera actividad. En los peroxi-
somas, la primera enzima es una acilCoA oxidasa, flavo-
proteína que utiliza FAD como grupo prostético,
obviamente no acoplable a la cadena transportadora de
electrones mitocondrial. La reoxidación de la flavina redu-
cida la lleva a cabo directamente, mediante una peroxida-
sa, el oxígeno, por lo que no hay producción de ATP, sino
de H2O2, que se descompone gracias a una catalasa pre-
sente en el orgánulo.
Además, esta acilCoA oxidasa peroxisómica se convier-
te en no funcional cuando le llega el acilo de ocho átomos de
carbono, octanoilCoA, para el que no tiene afinidad alguna.
Los AGSCML, pues, pueden descomponerse en los peroxi-
somas sólo hasta octanoilCoA, pero para degradarse total-
mente es preciso que, previa formación de octanoilcarnitina,
salgan al citoplasma y sean transferidos a las mitocondrias
para proseguir su β-oxidación. 
El balance energético de esta ruta es diferente del de la
mitocondrial. El ácido palmítico, por ejemplo, daría lugar, en
la ruta peroxisómica, a una molécula de octanoilCoA, cuatro
de acetilCoA y cuatro de NADH + H+. Cuando todo esto lle-
gue a las mitocondrias, producirá 100 moléculas de ATP, en
vez de las 106 de la ruta mitocondrial.
No hay, pues, una grave pérdida energética, pero esa
pequeña pérdida sería asumible si, a cambio, se obtuviera
alguna ventaja para el organismo, que no se sabe cuál pueda
ser; tal vez, conseguir un mecanismo que permita escapar al
control que la cadena transportadora de electrones ejerce
sobre la β-oxidación mitocondrial. Sin embargo, la impor-
tancia de la ruta para degradar los AGSCML sí puede consi-
derarse una compensación justificadora de dicha pequeña
pérdida neta de ATP (Recuadro 15-1).
15.3 METABOLISMO DE LOS CUERPOS
CETÓNICOS
Hay circunstancias, como la del ayuno, en las que se produ-
ce una movilización masiva de las grasas del tejido adiposo,
generándose ácidos grasos que, unidos a la albúmina, llegan
a los tejidos periféricos que los consumen para obtener ener-
gía; pero esos ácidos llegan también al hígado, en cantidades
tales que puede existir el peligro de colapso de este tejido
(hígado graso). Para evitarlo, este órgano acelera su conver-
sión en unos compuestos, los cuerpos cetónicos, que pueden
Metabol ismo de los l ípidos y las l ipoproteínas | 259
Figura 15-12. Vía peroxisómica de los ácidos grasos de cadena larga.
Ácido graso
R-CH2-CH2-COO-ATP + HSCoA
AMP+PPi
R-CH2-CH2-CO-SCoA
AcilCoA
R-CO-CoA
AcilCoA
Acetil-CoA
CoA
Carnitina
Acetil-
carnitina
R-CO-CH2-CO-CoAOctanoil-carnitina β-Cetoacil-CoA
NADH + H+
NAD+
R-CH-CH2-CO-CoA
OH
L (+)-β−hidroxiacilCoA
Peroxisoma
H2O+1/2 O2
H2O2
FADH2 O2
FAD
Acil(∆2-trans)CoA
R-CH=CH-CO-CoA
Ciclo de
Krebs
Final degradativo
en la mitocondria
β-oxidación
Transporte
(n > 8)
Enzimas
1. AcilCoA sintetasa
2. AcilCoA oxidasa
3. Catalasa
4. ∆2-enoilCoA hidratasa
5. β-hidroxiacilCoA deshidrogenasa
6. Tiolasa peroxisómica
7. AcetilCoA carnitina transferasa
8. OctanoilCoA carnitina transferasa
8
7
6
5
4
3
2
1
(n = 8)
15 Capitulo 15 8/4/05 11:08 Página 259
	BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR (...)
	CONTENIDO
	PARTE I: ESTRUCTURA Y METABOLISMO
	SECCIÓN III METABOLISMO ENERGÉTICO
	15 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS Y LAS LIPOPROTEÍNAS
	15.3 METABOLISMO DE LOS CUERPOS CETÓNICOS