Nefrología Clínica -Avendaño pdf

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o Metástasis osteoblásticas 
o Quelantes/ligantes del calcio (EDTA, citratos, lactato, foscarnet) 
o Disminución de aporte de calcio (desde hueso e intestino) 
• II. Aporte deficiente de calcio desde el hueso o intestino 
o Hipoparatiroidismo 
• Quirúrgico, irradiación, infiltración 
• Idiopático (síndrome poliglandular autoinmune, candidiasis mucocutánea, 
hipoparatiroidismo familiar aislado) 
• Hipomagnasemia e hipermagnasemia 
• Enfermos críticos (sepsis y grandes quemados) 
• Resistencia ósea a la PTH: Pseudohipoparatiroidismo, hipomagnasemia, 
insuficiencia renal 
o Deficiencia de vitamina D 
• Dieta e insolación insuficientes 
• Síndromes malabsortivos 
• Cirugía tracto digestivo superior 
• Enfermedad hepatobiliar 
• Insuficiencia renal 
• Síndrome nefrótico 
• Anticonvulsivantes (difenilhidantoína y barbitúricos) 
• Raquitismo dependiente de vitamina D tipo I 
• Resistencia a acción vitamina D (raquitismo dependiente de vitamina D tipo II; 
raquitismo resistente a vitamina D) 
El mecanismo de la hipocalcemia que se presenta durante la fase aguda de la pancreatitis no se ha 
esclarecido totalmente. Parece ser que en primer lugar se produce un fenómeno de saponificación del 
calcio en la cavidad abdominal, y que la respuesta de la glándula paratiroides a la hipocalcemia 
resultante es inadecuada, produciéndose un estado de hipoparatiroidismo relativo. 
De manera excepcional, las metástasis osteoblásticas, en especial, las del cáncer de mama y 
próstata, pueden acompañarse de hipocalcemia debida a la aposición de calcio en el hueso. Un 
mecanismo similar ocurre en el síndrome del hueso hambriento, que aparece tras la paratiroidectomía 
en el hiperparatiroidismo primario, en el secundario a insuficiencia renal, o tras el trasplante renal. Se 
trata de casos con valores de PTH muy elevados y lesiones óseas de alto remodelado muy 
evolucionadas (osteítis fibrosa). Tras la paratiroidectomía se produce una disminución brusca de los 
niveles de PTH y de la resorción ósea, manteniéndose la formación ósea mediada por los 
osteoblastos. Por ello, no es infrecuente que se asocien hipofosforemia e hipomagnasemia. 
El calcio puede formar complejos con sustancias aniónicas que se encuentran en el espacio 
intravascular. Es el caso de la administración de citrato durante las politransfusiones de sangre o 
plasma, y del exceso de lactato en la acidosis láctica debida a shock o sepsis. La administración de 
quelantes del calcio como el EDTA, utilizado en la intoxicación por ciertos metales, o de foscarnet, 
que se emplea para el tratamiento de la enfermedad por citomegalovirus, también produce 
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Capítulo 3.1. Enfoque y valoración clínica del 
enfermo con patología renal 
L. Hernando 
Tabla de contenidos 
Introducción 
Historia clínica en el enfermo renal 
Historia de la enfermedad actual 
Antecedentes personales 
Historia social 
Factores étnicos y geográficos 
Factores ocupacionales 
Historia dietética 
Historia de toma de medicamentos 
Antecedentes familiares 
Exploración física 
Examen general 
Formas de presentación de las enfermedades renales 
Enfermos sintomáticos 
Síntomas locales 
Trastornos de la micción 
Variaciones en la fuerza y el volumen del flujo urinario 
Dolor renal o de vías 
Alteraciones en el volumen de la orina 
Alteraciones en el aspecto de la orina 
Síntomas generales 
Enfermos asintomáticos 
Alteraciones renales en enfermedades sistémicas 
Bibliografía 
 
Introducción 
La base fundamental del estudio de todo enfermo con patología renal es una historia clínica completa, 
que debe comprender: Historia del proceso por el que consulta, contada y preguntada, y un resumen 
de sus Antecedentes Personales, Familiares y Sociales. El conocimiento de los factores que le rodean, 
en el trabajo y en el ocio, y una historia cuidadosa de las distintas medicaciones recibidas a lo largo 
de los años constituyen parte indispensable de la historia nefrológica. 
Nunca se insistirá bastante en la necesidad de realizar, en todos los casos, una exploración física 
completa, en la que se buscarán tanto los signos -por los que más frecuentemente se expresan las 
enfermedades renales- como los de otras patologías que pueden asociarse, simular o complicar los 
procesos que afectan al riñón. La práctica diaria demuestra, con demasiada frecuencia, que para 
algunos médicos resulta más fácil solicitar exploraciones costosas que realizar una inspección, 
palpación y auscultación cuidadosas; y, muchas veces, las exploraciones más complejas se 
interpretan mal, por no disponer de los datos sencillos que la vista, las propias manos y un 
fonendoscopio pueden aportar. 
La petición de exploraciones instrumentales y analíticas deberá ir siempre precedida de un resumen 
razonado que incluya los diagnósticos diferenciales lógicos. Al solicitar cada una de las exploraciones 
deberemos de reflexionar sobre qué pregunta nos van a contestar y los riesgos y beneficios que tiene 
para el paciente, con el fin de asegurar la mayor información con las menores molestias para el 
enfermo. El coste de las exploraciones también deberá ser considerado, para no prescindir de ninguna 
que sea relevante para el diagnóstico, pero prefiriendo siempre aquellas con igual eficacia y menor 
costo. 
Una vez conseguido el diagnóstico, con todos los datos anteriores, habrá de establecerse un plan de 
tratamiento y seguimiento del enfermo. Éste comprenderá necesariamente consejos sobre el género 
de vida y alimentación (pilares terapéuticos en muchas enfermedades renales crónicas), y normas 
claras y concretas sobre la toma de medicamentos, especificando en cada uno: dosis, frecuencia de 
las mismas y tiempo durante el que debe ser tomado y, en su caso, bajo qué controles. 
El plan de seguimiento, los controles que el propio enfermo debe realizar y la frecuencia de las 
revisiones son fundamentales en todas las patologías duraderas, pero en Nefrología, el desarrollo de 
técnicas sustitutivas de la función renal confiere connotaciones éticas y sociales (tratadas en otra 
parte del libro) que han de ser analizadas cuidadosamente e integradas en el consejo terapéutico. 
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Historia clínica en el enfermo renal 
Historia de la enfermedad actual 
La anamnesis debe comenzar con la recogida, ordenada en el tiempo, de los síntomas referidos por el 
enfermo. Es necesario que el paciente defina con sus propias palabras lo que son sus síntomas. 
Cuando sea mencionado un diagnóstico deben ser preguntados los síntomas y signos en los que se 
basó. Del mismo modo, la relación entre síntomas relacionados con el riñón y otros causales o 
concomitantes debe ser cuidadosamente establecida. Muchas veces, los enfermos ya previamente 
interrogados refieren una historia "sugerida": tuve una orina oscura después de una infección. Un 
interrogatorio cuidadoso permite aclarar que el tiempo que medió entre una y otra fue de dos 
semanas, tiempo suficiente para que tengan lugar los complejos mecanismos patogénicos de la 
Nefritis aguda postinfecciosa, o dos meses, lo que descarta relación directa entre ambos procesos o 
simultaneidad de los mismos, con toda probabilidad, reactivación de un proceso crónico. 
La presencia de un dolor lumbar "en los riñones" rara vez es expresión de patología renal y con más 
frecuencia traduce procesos de columna lumbar o contracturas musculares. Las características del 
dolor, su intensidad ¿necesito calmantes?, su irradiación -si la tuvo- y si fue constante o intermitente 
deben quedar claramente recogidos. 
Si el enfermo se sabe hipertenso es muy importante conocer el inicio de la hipertensión y saber, por 
tanto, cuando fue la última fecha en que la presión arterial fue normal. 
Respecto a las alteraciones analíticas anteriores, conviene que éstas sean documentadas; muchas 
veces, el enfermo recuerda la interpretación que él mismo o su médico dieron a un dato determinado, 
pero no la cifra concreta; la evolución ulterior puede hacer que aquella alteración analíticase 
interprete de manera muy distinta. 
Antecedentes personales 
Muchas enfermedades renales evolucionan en períodos de decenas de años; por ello, la recogida de 
antecedentes lejanos, muchas veces no relacionados por el paciente con su enfermedad actual, es de 
gran importancia. Así, una insuficiencia renal (IR) importante, que se descubre en la segunda o la 
tercera década de la vida, puede remontarse a episodios febriles no filiados en la infancia, que 
correspondieron a infecciones urinarias sobre una alteración morfológica de vías, condicionando una 
pielonefritis. Un retraso importante en la edad a la que habitualmente se controla la orina por la 
noche puede ser la expresión de una poliuria temprana o de una malformación de vías urinarias. La 
hipertensión arterial en la infancia o la juventud es siempre secundaria, habitualmente a patología 
renal. Las infecciones crónicas, como tuberculosis, bronquiectasias y colitis ulcerosa pueden 
complicarse con amiloidosis renal. En la diabetes mellitus tipo 1 tardan en aparecer los síntomas 
renales entre 10 y 20 años o más dependiendo del control metabólico de la enfermedad. 
En las mujeres deben recogerse todos los datos relacionados con la historia menstrual, los embarazos 
y abortos y el uso de medidas contraceptivas. La menarquía se retrasa en la IR y, en fases más 
avanzadas de ésta, las metrorragias, que agravan la anemia y preceden a períodos de amenorrea, 
son frecuentes. Durante el embarazo se producen cambios importantes en la fisiología renal, puede 
acelerarse la evolución de algunas enfermedades renales [glomerulonefritis, LED (lupus eritematoso 
diseminado), infecciones urinarias] y se inicia la llamada "toxemia gravídica". Determinadas formas 
de fracaso renal se asocian al aborto provocado o al postparto. Finalmente, la historia de cirugía 
ginecológica obliga a pensar en la ligadura o lesión del uréter distal por la proximidad de éste a la 
arteria uterina. 
Todas las restantes patologías deben ser tenidas en cuenta no sólo por su posible relación con la 
alteración renal sino también a la hora de tomar decisiones terapéuticas. Los β-bloqueantes no se 
deben usar en enfermos asmáticos, los esteroides sólo con grandes precauciones en los ulcerosos y 
los hipotensores de acción central deben descartarse en los que refieren episodios de depresión. 
Historia social 
Los datos referidos al estatus socio-económico del enfermo, la educación recibida y la relación 
familiar son importantes en cualquier enfermedad crónica, pero son vitales para los pacientes que 
precisen tratamientos sustitutivos (diálisis o trasplante). 
En el momento actual, las glomerulonefritis agudas postinfecciosas prácticamente sólo se encuentran 
en niños y jóvenes de comunidades deprimidas con higiene deficiente. Parece que las infecciones 
urinarias son más frecuentes en mujeres de extracción humilde. 
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El nivel de educación suele tener importancia en la comprensión más exacta del diagnóstico y 
pronóstico de la enfermedad. También ayuda al mejor cumplimiento de las medidas terapéuticas. El 
habito de fumar, por los múltiples riesgos que conlleva, debe ser siempre recogido y también el de 
otras adicciones; el alcohol y otras drogas predisponen a determinados tipos de nefropatías 
(rabdomiólisis) y también a determinadas infecciones, entre ellas el SIDA, que tiene entre sus 
múltiples complicaciones la aparición de una nefropatía esclerosante focal. 
Factores étnicos y geográficos 
La glomerulonefritis mesangiocapilar, frecuente en España hace treinta años, ha descendido 
proporcionalmente a otras glomerulonefritis en todos los países ribereños del norte del Mediterráneo, 
pero no en los del sur. La nefropatía IgA es más frecuente en Europa y Asia, menos en África y en los 
negros americanos. La amiloidosis que complica la fiebre mediterránea familiar afecta a los árabes y a 
los judíos sefardíes, pero en mucho menor proporción a los askenazis o a los armenios. 
En un momento en que los movimientos demográficos son constantes es preciso conocer 
determinadas patologías antes limitadas a zonas geográficas concretas o zonas tropicales. Así, la 
nefropatía de los Balcanes, nefropatía intersticial de etiología incierta, muy frecuente en la antigua 
Yugoslavia, Rumania y Bulgaria, debe considerarse en pacientes procedentes de Europa central. En 
residentes habituales o temporales en África o América del Sur se debe considerar la bilharziasis 
como una posible causa de alteraciones graves de vías urinarias y cuando proceden de zonas donde 
la malaria sigue siendo endémica, en el diagnóstico diferencial de determinados fracasos renales 
agudos o nefropatías glomerulares debe barajarse esta posible etiología. 
Factores ocupacionales 
En determinadas industrias se manejan productos nefrotóxicos que pueden condicionar, si no se 
toman las precauciones adecuadas, lesiones renales o de vías. El plomo puede producir hipertensión y 
lesión renal; los que trabajan con anilinas tienen una mayor proporción de tumores uroteliales; los 
que trabajan en ambientes muy cálidos padecen litiasis renal con más frecuencia que la población 
normal. Finalmente, en determinados trabajos pueden liberarse accidentalmente toxinas que 
condicionan situaciones de fracaso renal agudo (FRA) por NTIA (nefropatía tubulointersticial aguda). 
Historia dietética 
La información completa sobre los hábitos dietéticos de los enfermos tiene una triple utilidad: 
1. Sirve para interpretar mejor determinados síntomas del paciente. Una dieta rica en sal explica 
la gravedad de la hipertensión. Una alimentación rica en purinas (ácido úrico), en ácido 
oxálico o en calcio puede facilitar la aparición de litiasis; también lo hace una ingesta 
excesivamente escasa de agua. La toma crónica de alcohol en cantidad excesiva produce 
hipertensión y obliga a pensar en una mala adaptación del enfermo al tratamiento. 
2. Ayuda a una mejor interpretación de la analítica del enfermo. La ingesta de una dieta 
hiperproteica o con mucha leche y derivados explica aumentos de NUS (nitrógeno ureico en 
sangre) y fósforo en sangre, antes de que se alcancen los niveles de reducción de la tasa de 
filtración glomerular a los que habitualmente se elevan. Una dieta pobre en proteínas o 
estados de desnutrición importantes aclaran la coexistencia de urea y creatinina en sangre 
normales con filtrados bajos. 
3. Toda dieta que no esté basada en un conocimiento previo de los gustos del enfermo está 
condenada al fracaso y es conveniente no olvidar que precisamente la dieta es un arma de 
extraordinaria importancia en el retraso de la progresión de la insuficiencia renal crónica 
(IRC). 
Historia de toma de medicamentos 
La historia de toma de medicamentos con fechas de inicio y terminación, dosis diaria y total, y 
síntomas aparecidos durante su empleo debe ser recogida en todos los casos, pero especialmente en 
los enfermos con fracaso renal agudo. Debemos recordar que basta la toma de una sola dosis en 
enfermos especialmente sensibles para producir una nefropatía intersticial aguda de base alérgica.Las 
nefropatías intersticiales crónicas por abuso de analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) 
precisan de su toma en cantidades considerables y durante períodos de tiempo prolongados. Esta 
patología es poco frecuente en España, quizás porque el interrogatorio sobre la toma de este tipo de 
fármacos debe ser especialmente bien conducido, pues muchas veces se niega esta adicción que no 
es grata de reconocer. Es muy importante tener en cuenta que la farmacocinética de los 
medicamentos esta profundamente alterada en los enfermos renales. Esta alteración se produce en 
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su depuración, pues la vía de eliminación de la mayor parte de las substancias ajenas al organismo es 
el riñón, pero también por otras razones. El descenso de las proteínas plasmáticas, especialmente de 
la albúmina, tan frecuente en las enfermedades glomerulares, produce en los fármacos que circulan 
unidos a ella, muynumerosos, aumento de su fracción libre y, por tanto, activa. Las variaciones en el 
volumen de los líquidos del organismo y los trastornos del equilibrio electrolítico y ácido-base 
contribuyen también a alterar la actividad y, por tanto, la eficacia de determinados medicamentos. 
La medicación capaz de producir cambios en la presión arterial debe ser especialmente considerada. 
La hipertensión se agrava por la toma de esteroides corticales, ciclosporina, regaliz y anticonceptivos 
orales (asociación de estrógenos y progestágenos). Los diuréticos más potentes (furosemida, 
bumetanida) a dosis altas y los hipotensores, en general, pueden agravar la insuficiencia renal al 
disminuir bruscamente la perfusión renal. Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina 
pueden producir obstrucción completa en estenosis de arteria renal en riñón único. 
Antecedentes familiares 
En todo enfermo se debe obtener la información más completa posible sobre los parientes 
consanguíneos en primer grado y el cónyuge. En las nefropatías sospechosas de tener carácter 
hereditario (Tabla 3.1.1) se debe realizar un árbol genealógico detallado. Es conveniente realizar 
también el estudio clínico de aquellos familiares a los que se pueda tener acceso; el beneficio que se 
obtiene del estudio del conjunto compensa por la posibilidad lógica de revisar un cierto número de 
familiares no afectos. 
Exploración física 
Examen general 
Todos los enfermos, y los renales no son un excepción a esta regla, deben someterse a una 
exploración física completa en la que se deben reseñar tanto los datos patológicos como los normales. 
El aspecto general del enfermo y su estado de nutrición: talla, peso, pliegue graso y perímetro del 
antebrazo son datos de extraordinaria importancia, tanto en el diagnóstico inicial como en el 
seguimiento de estos pacientes. La distribución de la grasa también debe constatarse y servirá en el 
caso raro de la lipodistrofia parcial que se asocia con la glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II para 
sospechar el diagnóstico. La presencia de edemas debe buscarse cuidadosamente, reseñándose su 
distribución y hasta qué altura queda fovea a la presión en las extremidades inferiores. 
La piel debe ser cuidadosamente examinada; en ocasiones, puede servirnos para diagnosticar la 
enfermedad de fondo: eritema malar en LED, angioqueratomas cutáneos en la enfermedad de Fabry 
o lesiones purpúricas en determinadas nefropatías glomerulares. Su palidez suele guardar relación 
con la anemia habitual acompañante de la IRC, en la que también son frecuentes la falta de 
elasticidad y las lesiones de rascado. 
Tabla 3.1.1. Enfermedades renales hereditarias 
1. Enfermedades renales quísticas 
• Enfermedad renal poliquística autosómica dominante (poliquistosis adultos) 
• Enfermedad renal poliquística autosómica recesiva (poliquistosis infantil) 
• Nefronoptisis (enfermedad medular quística) 
• Enfermedades quísticas asociadas a malformaciones múltiples 
2. Nefropatías hereditarias 
• Síndrome de Alport-Perkof 
• Nefropatía hereditaria no progresiva (hematuria familiar benigna) 
• Nefropatía de membranas basales delgadas 
3. Enfermedades renales hereditarias por trastorno metabólico 
• Con afectación renal predominante: 
o Diabetes mellitus 
o Enfermedad de Fabry (déficit de lecitin-colesterol-acetiltransferasa) 
o Alteraciones en el Sistema del Complemento 
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o Amiloidosis de base genética (fiebre mediterránea familiar) 
• Sin afectación glomerular 
o Cistinosis 
o Oxalosis 
o Nefropatía úrica primaria 
4. Otras enfermedades glomerulares con base hereditaria 
• Síndrome nefrótico congénito 
• Síndrome uña-rótula. 
5. Glomerulonefritis ocasionalmente familiares 
• Primarias: Nefropatías IgA 
• Secundarias: Lupus eritematoso diseminado 
6. Tubulopatías hereditarias 
7. Enfermedades renales en las que se ha detectado influencia genética 
• Litiasis cálcica 
• Reflujo vésico-ureteral. Nefropatía de reflujo 
• Síndrome urémico-hemolítico 
• Otras 
Los ojos deber ser explorados en busca de malformaciones, como el lenticono, que se asocia a 
determinadas patologías hereditarias. El ojo rojo es muchas veces expresión del trastorno del 
metabolismo calcio/fósforo por los depósitos cálcicos conjuntivales. La existencia de opacidades en el 
cristalino, desde pequeños depósitos a cataratas establecidas, se asocia a determinadas tubulopatías 
y es una grave complicación del uso crónico de esteroides en enfermedades sistémicas y 
trasplantados. El fondo de ojo debe siempre ser mirado, con especial atención en los hipertensos, los 
diabéticos y enfermos con vasculitis. La exploración de la capacidad auditiva podrá poner sobre la 
pista de una nefritis hereditaria. Desgraciadamente, la mayor parte de las sorderas en los enfermos 
renales tienen que ver con el uso de dosis inadecuadas de aminoglicósidos y otros medicamentos en 
pacientes con función renal reducida. 
La inspección, palpación y auscultación torácicas -más especialmente del área precordial- pueden 
ayudar a detectar tanto alteraciones cardíacas asociadas a determinadas patologías renales, como la 
repercusión de la hipertensión sobre el corazón. En los enfermos con IRC, la auscultación de un roce 
pericárdico es un signo ominoso. La auscultación pulmonar cuidadosa es también obligada. 
La exploración abdominal, muchas veces descuidada, puede aportar datos muy valiosos. 
Por simple inspección pueden verse grandes riñones poliquísticos y, en los niños, hidronefrosis 
producidas por alteraciones congénitas de las uniones ureterovesical o ureteropiélica. La palpación 
bimanual, con la espalda descansando sobre una superficie no demasiado blanda, pidiendo al enfermo 
que relaje la pared anterior del abdomen y respire profundamente a intervalos regulares, permitirá 
palpar los riñones aumentados de tamaño. En sujetos delgados, el polo inferior del derecho puede ser 
palpable en condiciones normales. La percusión anterior puede ayudarnos en el hipocondrio izquierdo 
a confirmar si la masa que tocamos corresponde a un bazo aumentado de tamaño y en el derecho a 
una hepatomegalia. 
El abdomen debe ser también auscultado especialmente en los hipertensos por el valor que tiene la 
aparición de un soplo en el diagnóstico de una estenosis de arteria renal, un valor que incluso se 
extiende al resultado de una posible cirugía. Los riñones biopsiados deben también ser auscultados 
por la posibilidad remota de haberse creado una fístula arteriovenosa. 
En los enfermos varones de más de 50 años debe explorarse la próstata por tacto rectal, 
describiéndose su tamaño, si el aumento se produce a expensas de todos los lóbulos y restantes 
características. En las mujeres, una exploración pélvica es también obligada, especialmente en las 
afectas de patología genital. 
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La exploración debe completarse con un estudio neurológico que incluya el sistema nervioso central, 
el periférico y el autonómico. 
Formas de presentación de las enfermedades renales 
El enfermo con patología renal acude al médico por muchas razones, con frecuencia, no fácilmente 
relacionables con su enfermedad. Los caminos que con más frecuencia llevan al diagnóstico de 
enfermedad renal son los siguientes: 
Enfermos sintomáticos. Pacientes que refieren síntomas, directos o indirectos, de daño renal. 
Enfermos asintomáticos. El enfermo está asintomático, pero en un control clínico o analítico se 
detecta una alteración sugestiva de patología renal. 
Alteraciones renales en enfermedades sistémicas. El enfermo tiene una enfermedad sistémica que 
afecta al riñón y se estudia este órgano, pues en algunas de estas enfermedades influye de forma 
decisiva en el pronóstico. 
Enfermos sintomáticos 
Hay dos grandes tipos de síntomas o signos que definen las enfermedades renales (Tabla 3.1.2). Los 
unos son claros, locales, precoces y, por ello, fáciles de relacionar con el riñón o las vías urinarias. De 
éstos, los principales son los siguientes: dolor renal o de vías,trastornos en la micción y cambios en 
el aspecto o el volumen de la orina. 
Los otros son poco llamativos, generales, de aparición tardía y, habitualmente, son manifestación de 
una afectación difusa del riñón y traducen alteraciones en su función: edema, hipertensión, anemia, 
síntomas digestivos o molestias óseas difusas. 
Entre los primeros ocupan lugar destacado los síntomas locales, referidos a las vías urinarias. 
Síntomas locales 
Trastornos de la micción 
Generalmente son expresión de una alteración de las vías urinarias que puede repercutir sobre el 
riñón. Menos veces son síntoma de enfermedad renal primaria. 
Tabla 3.1.2. Semiología de los síntomas de las enfermedades renales 
Dos tipos de síntomas 
Locales 
Referidos al riñón o al tracto urinario: 
• Claros 
• Locales 
• Fáciles de relacionar con el riñón o las vías urinarias 
• Precoces en el tiempo 
Generales 
Repercusión general de la alteración de la función renal: 
• - Poco llamativos 
• - Generales 
• - Lejanos 
• - Tardíos 
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Disuria. La disuria, definida como una sensación desagradable de quemazón o cosquilleo en el meato 
uretral o la región suprapúbica, suele guardar relación con procesos inflamatorios de las vías bajas: 
vejiga, próstata y uretra. Si se asocia con frecuencia y urgencia suele ser expresión de cistitis, 
frecuente en las mujeres y muchas veces relacionada con la actividad sexual. En edades más 
avanzadas suele acompañar en el varón a la hipertrofia de próstata y a trastornos en la estructura de 
la vejiga en la mujer. En los lactantes debe ser sospechada por signos indirectos, como llanto 
prolongado, y no explicable por otras razones. 
Frecuencia. Se habla de frecuencia cuando la necesidad de vaciar la vejiga se produce con una 
"frecuencia" mayor de lo normal. El aumento del número de micciones puede ser expresión de la 
eliminación de más orina (poliuria), o más frecuentemente es producido por irritación de la vejiga por 
inflamación, presencia de litiasis o tumor. También puede producirse por compresión extrínseca 
(embarazo) y por vaciamiento incompleto de la vejiga (prostatismo). 
La frecuencia diurna se suele acompañar de nicturia, eneuresis en los más pequeños. La nicturia es a 
veces difícil de evaluar, sobre todo, cuando guarda relación con trastornos del sueño. 
En el diagnóstico diferencial de la frecuencia es fundamental conocer el volumen de cada una de las 
micciones. Si el volumen de cada una es normal o grande se trata de poliuria. Si el volumen fuera 
escaso, a veces sólo unas gotas, es expresión de irritación vesical, disminución de capacidad de la 
vejiga o dificultad para su vaciamiento en cada micción. 
Variaciones en la fuerza y el volumen del flujo urinario 
En los varones, pasados los 50 años, el aumento del tamaño de la próstata produce disminución en la 
fuerza y el calibre del chorro urinario, dificultad para iniciar y terminar la micción y, en casos 
extremos, obstrucción completa con anuria por retención o incontinencia. 
Conviene recordar que la obstrucción prostática progresiva, paradigma de la uropatía obstructiva, 
produce a nivel renal disminución del filtrado glomerular y dificultad para crear un gradiente de 
concentración adecuado (ver capítulo 9.3); esto se traduce en poliuria, de tal manera que algunos 
enfermos con obstrucción lesiva para el riñón pueden mantener diuresis copiosas que tranquilizan al 
enfermo y al médico y retrasan el diagnóstico. 
Dolor renal o de vías 
El dolor renal es una manifestación poco frecuente de enfermedad renal. Clásicamente, se describe 
en las nefropatías glomerulares de comienzo agudo o evolución en brotes (glomerulonefritis aguda 
postinfecciosa o nefropatía por IgA) pero incluso en éstas, su asociación con otros síntomas más 
notables hace que tenga poco relieve. El dolor referido a las zonas renales se debe habitualmente a 
un proceso obstructivo o inflamatorio de las vías altas, cuando no, expresión de un proceso que 
afecta a la columna y cursa con contractura muscular. El dolor agudo localizado en el ángulo 
costodiafragmático y habitualmente acompañado de fiebre elevada es el dato clínico de mayor 
importancia para afirmar que una infección urinaria baja se ha hecho ascendente y ha afectado al 
parénquima renal a través de la pelvis (pielonefritis). 
La obstrucción brusca de la vía urinaria por litiasis, inflamación o tumor suele producir dolor cólico 
intenso con irradiación anterior al perineo o los genitales, e incluso a la cara interna del muslo. 
La obstrucción crónica no suele originar dolor. Algunos enfermos se quejan de pesadez en las zonas 
lumbares. Puede anularse un riñón completamente, si se hace lentamente, sin que se produzcan más 
síntomas que los derivados de la reducción en el filtrado glomerular. 
Alteraciones en el volumen de la orina 
El aumento de volumen de la orina (poliuria, más de 2 ml/min, más de 2 l/24 h) tiene muchas causas 
y las más frecuentes son la sobrecarga de solutos: Insuficiencia renal crónica y diabetes mellitus. 
Otras causas que generalmente producen diuresis más altas, superiores a los 3 l/día, son: la ingesta 
compulsiva de agua (potomanía), la diabetes insípida verdadera, por falta de hormona antidiurética 
(ADH) de causa traumática o tumoral o las llamadas diabetes insípidas renales, procesos que 
interfieren con la acción de la ADH a nivel renal: trastornos tubulares congénitos (diabetes insípida 
renal congénita) o adquiridos (intoxicación por litio, reducción de potasio crónica, hipercalcemia). 
La oliguria se define como la reducción del volumen urinario por debajo del necesario para eliminar 
los residuos metabólicos producidos en condiciones basales. Ello equivale en la práctica a volúmenes 
de 0,3 ml/min, 400 ml/ 24 h en el adulto y 1 ml/kg/h en los niños. La oliguria suele ser expresión de 
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un fracaso renal agudo, funcional, prerrenal por falta de perfusión, parenquimatoso por nefropatía 
tubulointersticial, glomerulonefritis o vasculitis, u obstructivo. 
La anuria, ausencia total de orina, suele provenir de una obstrucción en el tracto urinario, 
habitualmente en el inferior, y más rara vez de infarto renal o necrosis cortical. 
Alteraciones en el aspecto de la orina 
Tabla 3.1.3. Causas de orinas rojizas o pardas 
• Hematuria 
• Hemoglobinuria 
• Mioglobinuria 
• Colemia 
• Porfiria 
• Alcaptonuria (ácido homogentísico) 
• Toma de medicamentos 
o Analgésicos (fenacetina, antipirina) 
o Antibióticos (nitrofurantoína, rifampicina) 
o Anticoagulantes (warfarina) 
o Antiepilépticos (fenitoína) 
• Colorantes: 
o Naturales: remolacha, fresas, cerezas, pimientos 
o Artificiales: anilinas 
Hematuria. La hematuria (sangre en la orina) es la causa más frecuente de consulta médica por 
cambio en el aspecto de la orina. La hematuria, para ser visible, necesita ser relativamente cuantiosa 
y puede ser expresión de lesiones de localización muy variada, desde el glomérulo hasta la uretra y 
expresión de procesos también muy distintos (glomerulonefritis, litiasis, infección, tumores). No todas 
la orinas rojizas o pardas tienen que ver con la presencia de sangre en la orina. En la tabla 3 se 
recogen algunas otras causas que deben entrar en el diagnóstico diferencial de una orina oscura. Se 
acepta que la hematuria alta, de origen glomerular, tiñe la orina de un color pardo, que se compara al 
coñac o la coca-cola y la orina de toda la micción tiene un color uniforme. La hematuria uretral se 
distingue por teñir el inicio de la micción de sangre roja y la vesical o prostática suele ser terminal. 
Proteinuria. La presencia de proteínas en la orina se detecta, habitualmente, analíticamente. Algunos 
enfermos refieren que su orina "hace mucha espuma". 
Litiasis. La expulsión de cálculos, acompañada o no de dolor cólico, es diagnóstico de litiasis, si se 
descartan casos raros de simuladores. Su puesta de manifiesto por métodos radiológicos es quizás la 
manera más frecuente de detectar su existencia. 
Neumaturia. Es la salidade aire mezclada con orina; su origen guarda relación con comunicaciones 
de partes distales del aparato digestivo con la vejiga, generalmente, la perforación de un divertículo o 
tumor maligno del colon. 
Síntomas generales 
Con gran frecuencia la enfermedad renal se manifiesta a través de síntomas difíciles de relacionar 
para el enfermo con el órgano afecto; entre ellos son los más importantes: 
Edema. El edema acompaña tempranamente a los procesos glomerulares que cursan con pérdida 
masiva de proteínas o reducción acusada de filtrado glomerular. El dato más característico del edema 
renal es su localización periorbital, más acusado por las mañanas y en las extremidades inferiores al 
final del día. El momento de aparición del edema y su grado depende mucho de la edad, tarda en 
aparecer en los niños y es precoz en los viejos con tejidos poco turgentes. En los estadios finales de 
todas las nefropatías, el edema debe relacionarse con la imposibilidad del riñón enfermo de 
 - 128 - 
desprenderse de la sal y el agua ingeridas. No se debe nunca olvidar que determinados 
medicamentos pueden producir edema: esteroides, antiinflamatorios y algunos hipotensores. 
Síntomas de insuficiencia renal (IR). Cuando la tasa del filtrado glomerular se reduce hasta un 50% 
de la normalidad, el enfermo que ha perdido una parte muy importante de su reserva funcional no 
presenta síntomas clínicos atribuibles a ello, ni siquiera alteraciones bioquímicas que lo demuestren. 
La clínica que domina esta parte del proceso es la de las enfermedades causantes de la IR. En un 
segundo estadio, con filtrado de más de un tercio y menos de la mitad de lo normal, comienzan a 
elevarse los índices más usados analíticamente para poner de manifiesto la IR: urea y creatinina en 
sangre. Aparecen los primeros síntomas de la incapacidad del riñón para concentrar la orina: poliuria 
y nicturia. También se observa anemia, más precoz en procesos glomerulares. En el tercer estadio, 
con menos de un tercio del filtrado normal, las alteraciones bioquímicas suelen ser francas, aunque 
modificaciones en la dieta y la toma de determinados medicamentos pueden matizarlas. Los enfermos 
presentan síntomas: astenia, falta de apetito, náuseas, vómitos, prurito, etc. (ver capítulo 17.3). En 
el cuarto, con menos de un 10% de función, los síntomas por parte de todos los órganos y aparatos 
son floridos y se alcanza finalmente un coma irreversible, de no emplearse procedimientos 
sustitutivos. 
Síntomas de hipertensión arterial. La patología renal es la causa más frecuente de hipertensión 
secundaria, incluso cuando se presenta aislada. 
Sus síntomas no son específicos y se relacionan con el aparato cardiovascular. En las fases iniciales, 
su diagnóstico sólo puede hacerse mediante la medida de la presión arterial y su hallazgo es muchas 
veces casual en reconocimientos periódicos. Más tarde, suele traducirse por dolor de cabeza, 
palpitaciones y fatiga para esfuerzos progresivamente menores. 
Enfermos asintomáticos 
En los controles periódicos de personas aparentemente sanas, como paso previo a su incorporación a 
la escuela, a un trabajo o a contratar un seguro se descubren alteraciones clínicas (hipertensión) o 
analíticas (proteinuria, bacteriuria, aumento de urea o creatinina en sangre), como primer signo de 
enfermedad renal en pacientes asintomáticos. Esta razón de consulta nefrológica es -
afortunadamente- cada vez más frecuente, lo que permite hacer diagnósticos más tempranos y 
tratamientos más eficaces. En capítulos sucesivos se analizan detenidamente estos aspectos. 
Alteraciones renales en enfermedades sistémicas 
Muchas enfermedades sistémicas afectan al riñón y, en ellas, la lesión renal condiciona en gran 
medida el pronóstico. Ocasionalmente, la afectación renal es el primer síntoma de la enfermedad 
sistémica, pero frecuentemente el daño renal forma parte de un cuadro complejo con afectación de 
muchos, si no todos los órganos y aparatos. Por ello, en estas patologías deben buscarse 
precozmente los signos analíticos de daño renal para diagnosticar éste lo más precozmente posible. 
Por ejemplo, en la diabetes mellitus, los datos de alteración renal deben buscarse en los estadios más 
precoces, en aquellos en que sólo se traduce por aumento del filtrado glomerular y microalbuminuria, 
pues es en estos estadios en los que la terapéutica puede quizás prevenir y, desde luego, retrasar la 
evolución a la insuficiencia renal que es inevitable si el diagnóstico se hace más tarde. Determinadas 
vasculitis, como el síndrome de Wegener o el lupus eritematoso diseminado son situaciones en que el 
diagnóstico precoz de lesión renal y la cualificación de la misma -incluso por biopsia renal- son otros 
ejemplos en que la posible afectación renal debe ser buscada en un momento en que la terapéutica 
puede ser plenamente eficaz. 
 
 
 
 
 
 - 129 - 
Capítulo 3.2. Procedimientos diagnósticos en las 
enfermedades renales 
Tabla de contenidos 
Análisis de orina 
Composición de la orina normal 
Recogida de la orina 
Características físicas de la orina 
Análisis físico-químico de la orina 
Hematuria 
Proteinuria 
Leucocituria 
Cilindros 
Células epiteliales 
Bacteriuria 
Cristaluria 
Estudio de la función renal 
Introducción 
Valoración de la función renal 
Valoración de la función glomerular 
El aclaramiento de creatinina como medida del filtrado glomerular 
La creatinina sérica como marcador del filtrado 
Medida del filtrado glomerular Con isótopos radioactivos 
Medida de la función renal por la concentración plasmática de urea y su aclaramiento 
Evaluación clínica de la función tubular y del intersticio renal 
Análisis de la osmolaridad plasmática y urinaria 
Estado nutricional y función renal 
Medida de la función renal en situación de insuficiencia renal avanzada 
La biología molecular en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades renales 
Introducción 
Anatomía del gen 
Mutaciones y variación genética 
Variación genética, enfermedades monogénicas y enfermedades poligénicas 
Técnicas para el estudio del ADN 
Detección de mutaciones en un solo nucleótido: secuenciación y análisis de restricción 
Técnicas para el estudio del ARN 
Análisis de proteínas: inmunohistoquímica 
El genoma humano y el futuro de la nefrología: animales transgénicos, farmacogenómica y 
terapia génica 
Conclusiones 
 
Análisis de orina 
M. Arias 
C. Álvarez 
Composición de la orina normal 
El riñón contribuye al mantenimiento homeostático del medio interno, con la producción 
ininterrumpida de una orina cuantitativa y cualitativamente muy variable. 
En condiciones fisiológicas puede considerarse normal un volumen urinario diario entre 500 y 2.000 
ml, diuresis que generalmente se elimina entre tres y seis micciones de 150 a 300 ml. 
Entre la enorme variedad de substancias disueltas en la orina, de las que se conocen unas 600 con 
sus valores normales de eliminación diaria y en su mayoría procedentes del metabolismo de los 
diferentes órganos y tejidos, menos del 10% tienen interés diagnóstico y menos del 1% se utilizan en 
el estudio de la función renal, referidas siempre a orina de 24 horas: 
• Creatinina: 800-1.500 mg (relación directa con la masa muscular). 
• Urea: 15-40 g (relación directa con las proteínas ingeridas). 
• Sodio: 3-6 g (prácticamente igual a la ingesta). 
• Potasio: 2-3 g (prácticamente igual a la cantidad ingerida). 
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• Cloro: 5-10 g (prácticamente igual a la ingesta). 
• Calcio: 150-250 mg (fracción del total ingerido y resto por las heces). 
• Fósforo: 400-1.000 mg (fracción del total ingerido y resto por las heces). 
• Albúmina: < 20 mg. 
Tanto la concentración de iones H+ expresada como pH, como la concentración de solutos expresada 
en términos de osmolalidad, varían a lo largo del día, en función de la situación fisiológica. 
La presencia en la orina de estructuras organizadas, conocidas como elementos formes y clasificados 
como células (bacterias, hematíes, leucocitosy células descamativas), cilindros (hialinos) y algunos 
cristales de origen endógeno (ácido úrico, oxalato cálcico, fosfatos), si se encuentran en muy 
pequeña proporción, se pueden considerar como un hallazgo normal. El estudio microscópico del 
sedimento urinario, obtenido tras centrifugación de la orina, permite poner de manifiesto alteraciones 
cuantitativas y cualitativas de estos elementos formes que pueden ser de gran interés tanto 
diagnóstico como en el seguimiento y valoración clínica de los pacientes. 
Recogida de la orina 
El examen de la orina es la técnica más inocua de todas las que se pueden utilizar en el estudio de un 
paciente renal y proporciona mucha información a un costo razonablemente bajo. 
Cualquiera que sea el análisis de orina que se vaya a realizar, como el responsable de la recogida de 
la muestra es el propio paciente, es imprescindible que el personal sanitario le informe 
convenientemente de cómo hacerlo de la forma más adecuada para obtener la máxima información 
clínica. La micción espontánea, generalmente la primera de la mañana, se suele utilizar para el 
análisis físicoquímico elemental y el estudio microscópico del sedimento urinario. Para análisis 
cuantitativos de eliminación de cualquier componente urinario es necesaria la recogida de orina de 24 
horas. Este procedimiento es incómodo para el paciente que habitualmente desconoce como recoger 
la orina correctamente, por lo que suele cometer errores que se van a traducir en falsos resultados 
analíticos. De forma muy esquemática conviene recordar el método: al levantarse, por ejemplo, a las 
ocho de la mañana, se vacía la vejiga y se desecha la orina emitida. A partir de ese momento, se 
recoge toda la orina que se elimine hasta las ocho de la mañana del día siguiente, momento en el 
que también hay que orinar y recoger la orina, con lo que tenemos la seguridad de haber completado 
un ciclo de 24 horas. Es conveniente mantener el recipiente donde se guarde la orina en un lugar 
refrigerado y llevar al laboratorio toda la cantidad recogida. 
Características físicas de la orina 
En condiciones normales y en ayunas, el color de la orina se describe como amarillo/ámbar, de 
intensidad variable, que depende fundamentalmente de la concentración de solutos: cuanto más 
concentrada será más oscura y cuanto más diluida, más clara. Existen algunas alteraciones en la 
coloración de la orina que los pacientes perciben con mayor frecuencia, como un aumento de 
excreción de bilirrubina conjugada, que confiere a la orina un característico color marrón oscuro 
(coca-cola) y que ocurre en obstrucciones biliares intrahepáticas (hepatitis aguda) o extrahepáticas. 
El color rojizo de la orina suele asustar al paciente y ser motivo de consulta. Puede deberse a 
múltiples causas: ingesta previa de remolacha, porfirinas (porfiria aguda intermitente) que produce 
una orina color vino de Burdeos, rabdomiólisis (hipertermia maligna, miopatías, ejercicio físico 
extenuante), que provocan mioglobinuria, que da a la orina una coloración que va del rosa al marrón 
oscuro casi negro. El color gris terroso o casi negro puede deberse a la presencia de melanina en 
elevada proporción (melanomas) o de ácido homogentísico (alcaptonuria). La presencia de sangre, en 
orina recién emitida, puede dar lugar a diferentes grados de coloración, dependiendo de la cantidad y 
de la procedencia. Si la sangre procede del tracto urinario se mantiene la coloración rojiza o roja, 
mientras que cuando la sangre procede del parénquima renal tiende a teñir la orina de una coloración 
marrón. Puede ocurrir la aparición de hemoglobina libre en la orina procedente de hemólisis 
intravascular (circulación extracorpórea, microesferocitosis, paludismo). La aparición de otros colores 
en la orina suele deberse a la ingesta de medicamentos: naranja (nitrofurantoína, rifampicina), azul 
(violeta de genciana, azul de metileno), verde (anestésicos). 
El aspecto de la orina normal recién emitida, en ayunas, es transparente. En ocasiones, y en 
condiciones fisiológicas, la precipitación por el frío de determinados componentes, como los uratos, 
produce un enturbiamiento muy intenso de color ladrillo, mientras que el aspecto turbio de la orina 
que se obtiene en períodos posprandiales, se debe a la presencia de fosfatos amorfos. La 
contaminación por secreción vaginal puede producir un cierto grado de turbidez. En condiciones 
 - 131 - 
patológicas, la presencia de hematíes puede producir falta de transparencia, antes que coloración; la 
piuria provoca turbidez proporcional a su intensidad, así como la presencia de material lipídico 
(quiluria), producto de una fístula entre el sistema linfático y la vejiga. 
El olor característico de la orina depende de una gran variedad de sus constituyentes habituales, 
entre los que, probablemente, domina el amoniaco. Las alteraciones de este olor pueden orientar al 
médico hacia algún tipo de patología, como ocurre con la acetonuria y la enfermedad del jarabe de 
arce. A veces la ingesta de algunos alimentos (por ejemplo, espárragos) provoca cambios 
importantes en el olor de la orina. 
Análisis físico-químico de la orina 
La densidad de la orina es un reflejo de la concentración de solutos que contiene. En condiciones 
normales, la densidad urinaria oscila de 1.010 a 1.030. Valores inferiores se encuentran el orinas muy 
diluidas, hecho relativamente frecuente hoy, porque está de moda beber mucha agua. Cifras 
superiores a 1.030 se pueden encontrar en pacientes muy deshidratados, en orinas con proteinuria 
y/o glucosuria y tras la administración de contrastes radiológicos. 
Hasta los años 80, la densidad se medía en cada orina individualmente, bien con un refractrómetro 
muestra a muestra, bien con un densímetro que había que introducir en el seno del líquido, esperar a 
que se equilibrase para posteriormente leer la escala, todo lo cual enlentecía el procedimiento del 
urianálisis rutinario. Actualmente es una determinación más del panel que ofrecen las tiras reactivas, 
basado en el cambio de pK (disociación constante) de un polielectrólito que se ioniza en proporción a 
los iones en solución, produciendo hidrogeniones que se detectan mediante un indicador de pH como 
el azul de bromotimol. 
El estudio bioquímico de la orina ha alcanzado un aceptable nivel de automatización, derivado de la 
puesta a punto de la tira reactiva universal que nos permite conocer de forma cualitativa la 
concentración de determinados componentes urinarios de interés clínico. La posibilidad de disponer 
de información sobre el exceso de eliminación de algunos constituyentes de la orina de forma limpia, 
rápida, reproductible y no excesivamente cara, llegó al médico de la mano de las tiras reactivas. Este 
procedimiento supuso un gran alivio para los laboratorios en los análisis de muestras de orina. 
Actualmente, la mayoría de las tiras disponibles en el mercado permiten la valoración de densidad, 
pH, albúmina, glucosa, acetona, urobilina, bilirrubina, hemoglobina, leucocito-esterasa y nitritos. 
El pH de la orina que puede variar en condiciones fisiológicas de 5 a 8, es el reflejo de la participación 
activa del riñón en el mantenimiento de la homeostasis y regulación del equilibrio ácido-base del 
medio interno. En ayunas, la orina es ácida (pH 5-6) y en períodos post-prandiales, además de turbia 
por la presencia de fosfatos, alcalina, con un pH entre 7 y 8. Por otra parte, el pH de la orina puede 
verse modificado por la ingesta, como ocurre con procedimientos de alcalinización de la orina con 
bicarbonato o aguas carbonatadas o las dietas vegetarianas que dan lugar a orinas alcalinas por la 
elevada eliminación de bicarbonato. Además de estos factores intrínsecos, existen infecciones 
urinarias que cursan con orinas alcalinas por efecto directo del microorganismo infectante, como el 
Proteus sp., cuya ureasa rompe la molécula de urea liberando amoniaco que produce una 
alcalinización del medio. En términos generales se puede afirmarque la acidez de la orina protege de 
algunas infecciones urinarias. 
La medida del pH urinario en la tira reactiva se realiza mediante un sistema indicador doble de rojo 
metilo y azul de bromotimol. El primero es activo a pH entre 4,4 y 6,2, virando del rojo al amarillo. El 
segundo pasa de amarillo a azul de pH 6,2 a 7,6. No se conocen interferencias en la determinación 
del pH urinario. 
La posibilidad de detectar la presencia de glucosa en la orina mediante las tiras reactivas ha permitido 
diagnosticar precozmente a un gran número de pacientes diabéticos asintomáticos. Los niveles 
fisiológicos de glucemia, siempre inferiores a 180 mg/dl, producen una filtración de glucosa a la orina, 
que se reabsorbe sistemáticamente en el túbulo contorneado proximal, por lo que en condiciones 
normales la orina contiene cantidades de glucosa indetectables por los procedimientos en uso. 
Cuando se sobrepasa el umbral, o dintel máximo, de 180 mg/dl, la reabsorción de glucosa en el 
túbulo no es eficaz y aparece glucosuria detectable. La reacción química en la que se basa la 
determinación en las tiras reactivas es específica para la glucosa, utiliza glucosa-oxidasa y un 
cromógeno para el desarrollo de color de la tira proporcional a la concentración de glucosa en la 
orina, expresada en cruces. 
La determinación de acetona permite saber si el paciente se encuentra sometido a una situación de 
ayuno prolongado, ya sea por falta de ingesta intencionada (huelga de hambre), involuntaria 
 - 132 - 
(desnutrición) o por vómitos (acetonuria sin glucosuria), o en situación de ayuno celular por falta de 
insulina (diabetes descompensada), en la que normalmente la acetonuria se acompaña de glucosuria. 
En ocasiones existe glucosuria intensa sin acetonuria (coma hiperosmolar). 
Hematuria 
Hemos visto hasta aquí que el análisis de orina mediante la utilización de tiras reactivas proporciona 
una información específica, revelando alteraciones que por otra parte no se expresan clínicamente. Lo 
mismo ocurre con la presencia de hematíes/hemoglobina en orina. En condiciones normales se 
produce la eliminación de hematíes por la orina en muy pequeña proporción. En la observación 
microscópica del sedimento, obtenido tras centrifugación de 10 ml de orina y retirada de la práctica 
totalidad del sobrenadante líquido, se considera normal la presencia de 1 a 3 hematíes por campo de 
400 aumentos, lo que equivale en términos cuantitativos a la eliminación de unos 1.000 hematíes por 
ml de orina. La tira reactiva para hemoglobina tiene una alta sensibilidad para detectar incrementos 
mínimos, que generalmente se correlacionan con aumentos discretos de hematíes en el sedimento 
urinario. Esta aparición de cifras anormalmente elevadas de hematíes en la orina, que únicamente se 
detectan en la tira reactiva o en el estudio microscópico del sedimento, se conoce como hematuria 
microscópica. Esta anormalidad aparece en un 4% de la población adulta, y se ha venido detectando 
en estudios epidemiológicos como un signo precoz de neoplasia del tracto urinario. Otras múltiples 
causas de microhematuria pueden ser graves o banales, pero, en cualquier caso, el clínico está 
obligado a profundizar en la investigación hasta llegar a un diagnóstico definitivo, en un protocolo de 
actuación que incluye: urografía intravenosa, cistoscopia, estudios de función renal, análisis 
serológicos para la detección de enfermedades sistémicas, cultivos de orina, valoración de la 
hemostasia y coagulación. Si todo este arsenal fracasa en el establecimiento de la causa de la 
hematuria, un 20% de pacientes con microhematuria se quedan sin diagnosticar, formando el grupo 
de la hematuria idiopática, primaria, esencial, benigna, recurrente. 
Con el fin de mejorar los procedimientos de ayuda al diagnóstico, algunos grupos de trabajo han 
tratado de profundizar en el estudio de los hematíes en la orina. En el comienzo de los años 80 se 
estableció la existencia dos tipos de hematíes, cuya identificación permitía establecer el origen de la 
hematuria. Las condiciones homeostáticas que se dan en la sangre mantienen la integridad de los 
hematíes durante toda su vida sin apenas alteraciones en su tamaño ni forma. La orina, por el 
contrario, es el líquido biológico que en condiciones fisiológicas sufre las mayores variaciones físico-
químicas, sobre todo, en lo que respecta a osmolalidad y pH. Los hematíes, gracias a su enorme 
deformabilidad, responden a los cambios de tonicidad del medio, perdiendo agua, reduciendo su 
tamaño y arrugándose en ambientes hipertónicos, mientras que incorporan agua, se distienden y 
aumentan de tamaño en medios hipotónicos. En estas condiciones, y con pH alcalino, llegan a 
hacerse transparentes y aparecen como sombras hemáticas o ghosts (espíritus, fantasmas), a veces 
difíciles de ver. 
 
Hematíes Dismórficos. (Gentileza de la Dra. Concepción Álvarez; Laboratorio de Bioquímica, Hospital 
Universitario 'M. de Valdecilla'. Santander). 
Figura 3.2.1.1. 
Gracias a la microscopía de contraste de fases se han podido detectar otras alteraciones morfológicas 
distintas a éstas que sufren los hematíes normales. Estos cambios de forma, permanentes e 
irreversibles, se conocen con el nombre de dismorfismos y aparecen en el sedimento urinario de 
 - 133 - 
pacientes con afecciones renales glomerulares, por lo que se denomina glomerular a este tipo de 
hematuria (Fig. 3.2.1.1). La deformación que experimentan los hematíes dismórficos es muy variada: 
pérdida de brillo, rotura en uno o varios puntos de la membrana con eventración del contenido 
citoplasmático formando burbujas; en ocasiones, se forman auténticos agujeros en la membrana con 
salida del citoplasma que deja como resto una especie de membrana arrugada, trozos de hematíes 
que recuerdan a los poiquilocitos de sangre periférica, células en rodete como los dianocitos, 
hematíes planos o aplastados con el borde festoneado. No es imprescindible disponer de microscopio 
con contraste de fases, ya que una cuidadosa citosedimentación de la orina y una tinción de Giemsa 
permiten observar la presencia de dismorfismo. También se han descrito buenos resultados en el 
análisis de hematíes dismórficos utilizando contadores hematológicos, basados en la enorme 
dispersión de las curvas de frecuencia del tamaño de los hematíes dismórficos frente a la uniformidad 
de tamaño de los hematíes normales. Existe una abundante bibliografía descriptiva de los hematíes 
dismórficos, pero todavía se desconoce el mecanismo patogenético que origina estas alteraciones 
permanentes e irreversibles del citoesqueleto. Se ha aceptado, probablemente con poco rigor, que el 
acceso de estos hematíes a la orina tenía lugar a través de la membrana basal glomerular (MBG) y 
las deformidades que les caracterizan serían la consecuencia del trauma mecánico que supondría 
superar esta vía de paso. Cuesta trabajo admitir que millones de células atraviesen la MBG y apenas 
haya paso de proteínas. Por otra parte, en las biopsias renales de pacientes con patología renal no 
suelen verse hematíes en la cápsula de Bowman y sí en los túbulos. Evidentemente para que los 
hematíes aparezcan en la orina tiene que haberse producido un daño vascular, pero no se sabe muy 
bien de qué características. Cuando la lesión es traumática, como ocurre en la biopsia renal, los 
hematíes que aparecen en la orina no son dismórficos. Recientemente se han descrito dos casos de 
rabdomiólisis con necrosis aguda tubular y hematuria de hematíes dismórficos, sin alteración 
glomerular. 
En muchas ocasiones, la presencia de sangre visible en la orina es tan evidente que no requiere 
confirmación analítica. Se trata de una hematuria macroscópica. La observación al microscopio es 
obligada porque si existe una piuria concomitante, es probable que haya una infección urinaria 
responsable de la hematuria (cistitis hemorrágica). 
La positividad del cultivo de orina completaría el diagnóstico etiológico de hematuria más fácil, más 
rápido ymás barato. En ausencia de leucocitos, nos encontramos ante una hematuria macroscópica, 
en la que los hematíes presentan un aspecto normal. Estas hematurias masivas suelen ser de origen 
post-renal y frecuentemente están asociadas a procesos neoplásicos. A veces el color de la orina no 
es rojo brillante sino castaño o marrón, la hematuria también es macroscópica pero las alteraciones 
del sedimento, como la presencia de hematíes dismórficos y de cilindros, sugieren un origen renal. 
Proteinuria 
En condiciones fisiológicas, aunque la membrana basal del glomérulo representa una barrera casi 
infranqueable para las proteínas, una pequeña fracción pasa al filtrado glomerular para ser 
posteriormente y prácticamente en su totalidad, reabsorbida en el túbulo. La orina contiene una gran 
variedad de proteínas plasmáticas en concentraciones tan bajas que no son detectables por los 
procedimientos habituales. La proteína plasmática predominante es la albúmina y la específica del 
riñón, secretada por las células del túbulo, la proteína de Tamm-Horsfall. En la población normal, la 
excreción de proteínas es inferior a 150 mg/24 horas. La eliminación de concentraciones superiores 
se denomina proteinuria y constituye, casi siempre, una manifestación de afectación renal que es 
necesario investigar. Habitualmente la detección de proteínas en orina se realiza mediante el uso de 
tiras reactivas y se basa en el error proteico de los indicadores de pH. Desde un tono amarillo que 
expresa bajo contenido en albúmina, el aumento de concentración superior a 30 mg/dl (300 mg/l) va 
tiñendo la tira de una coloración verde azulada, cuya intensidad se refleja en cruces (+). Este es un 
método semicuantitativo sometido a errores de interpretación que pueden ocurrir por un pH urinario 
muy elevado que produce una coloración de la tira que no refleja proteinuria, o por el contrario una 
elevada concentración de sales que puede enmascarar un resultado positivo. Un error de 
interpretación frecuente es valorar como positivo un resultado obtenido en pacientes deshidratados, 
en los que la albúmina se encuentra elevada en términos relativos por la disminución del volumen de 
orina. No se detecta la misma cantidad absoluta de proteína cuando la orina recupera su volumen 
normal tras la rehidratación del paciente. En cualquier caso la positividad sostenida en la tira reactiva 
obliga a profundizar en el estudio de la proteinuria. La muestra más adecuada para la valoración 
cuantitativa de proteínas es la orina de 24 horas y si no es posible esta recogida, la eliminación de 
proteínas relacionadas con la excreción de creatinina. 
Los procedimientos analíticos actuales de cuantificación de proteínas en orina son de dos tipos: 
precipitación por ácidos (sulfosalicílico o tricloroacético) y reacciones de desarrollo de color (azul de 
coomassie, rojo ponceau, rojo pirogalol, biuret). Ninguno de ellos es muy sensible ni muy específico 
(probablemente porque la orina contiene una gran cantidad de substancias que interfieren positiva y 
 - 134 - 
negativamente en el método de análisis), pero se utilizan en la mayoría de los laboratorios clínicos 
con resultados aceptables. Es muy posible que debido a las dificultades técnicas en la valoración de 
proteínas se hayan establecido unos límites normales que con técnicas de medida más sensibles y 
específicas podrían ser menores. Sin embargo, como ocurre siempre en medicina, el estado del arte 
nos ofrece lo mejor que existe en el momento actual en la cuantificación de proteínas urinarias. En 
relación con la albuminuria, se acuñó en la década de los 80 el término microalbuminuria, tras 
demostrar en pacientes diabéticos la importancia de cuantificar la albúmina en orina con 
procedimientos sensibles y específicos como el radioinmunoensayo (RIA), y utilizar este parámetro 
como marcador de riesgo de nefropatía diabética. Se estableció entonces que la eliminación de 
albúmina urinaria en condiciones normales no superaba los 15 μg/minuto y que si se sobrepasaba 
esta cifra aparecía microalbuminuria y los pacientes diabéticos estaban condenados irremisiblemente 
al desarrollo de nefropatía, que ésta estaba en íntima relación con hiperglucemia prolongada y, lo que 
es más importante, que la recuperación del control de la diabetes podía hacer revertir la incipiente 
lesión glomerular fruto de la glicosilación de las proteínas de la membrana basal del gomérulo. 
Actualmente todos los laboratorios disponen de métodos de cuantificación inmunoquímica de la 
albúmina urinaria [inmunodifusión radial, inmunonefelometría, RIA, enzimoinmunoensayo, 
inmunoquimioluminiscencia], con excelentes resultados. Para facilitar a los pacientes el estudio se 
utilizan muestras de orina de una micción y los resultados se expresan como eliminación de 
albúmina/creatinina (µg/mg), que es muy similar y comparable a la eliminación µg/minuto). A pesar 
del interés diagnóstico y pronóstico de esta determinación demostrado en los diabéticos, se 
desconoce absolutamente si este parámetro tiene algún valor en pacientes no diabéticos. 
Con la misma sensibilidad y especificidad se pueden cuantificar mediante técnicas inmunoquímicas 
otras proteínas urinarias de interés, plasmáticas (α-1-microglobulina, α-2-macroglobulina, 
inmunoglobulina G, transferrina) y propias del sistema urotelial (Tamm-Horsfall) y marcadores 
tumorales de vejiga, como la NMP-22 (proteína de la matriz nuclear). 
Cuando la proteína responsable del aumento de concentración es la albúmina (> 300 mg/24 horas), 
se habla de proteinuria selectiva. Este concepto se basa en la selectividad de la membrana basal para 
el paso de proteínas por su tamaño. Suele producirse en lesiones mínimas glomerulares. Cuando 
aparecen en la orina proteínas plasmáticas de diferentes pesos moleculares, pequeños como la 
albúmina y grandes como las inmunoglobulinas, se denomina proteinuria no selectiva, que cursa con 
eliminación de cantidades más o menos importantes de proteínas. Según la cantidad de proteínas que 
se pierdan por la orina se distinguen diferentes tipos de proteinuria: Proteinuria intensa (> 4 g/24 
horas), cuya máxima expresión es el síndrome nefrótico; se observa en lesiones glomerulares graves, 
como glomerulonefritis o afectación del glomérulo en enfermedades sistémicas como LED, 
amiloidosis, nefropatía diabética. Proteinuria moderada (< 3 g/24 horas), generalmente debida a 
problemas vasculares o intersticiales, como las pielonefritis o nefroangiosclerosis. Proteinuria 
funcional o transitoria que aparece a veces durante procesos febriles, ejercicio físico intenso e 
insuficiencia cardíaca. Proteinuria ortostática o postural que se pone de manifiesto con el paciente de 
pie y desaparece en posición supina. Existe algún tipo de proteinuria sin afectación renal, en la que el 
acúmulo de proteínas en orina se produce por sobrecarga, como en el caso de la proteína de Bence-
Jones que está constituida por cadenas ligeras de las inmunoglobulinas. 
Estas proteínas de muy bajo peso molecular (20.000), en condiciones fisiológicas pasan la membrana 
basal y se reabsorben en los túbulos. Cuando la producción es masiva, como ocurre en el mieloma, 
pasa al túbulo una gran cantidad de cadenas ligeras que no se pueden reabsorber y aparecen en la 
orina. 
Leucocituria 
En condiciones normales pueden aparecer en el sedimento uno a tres leucocitos por campo de 400x. 
La presencia de más leucocitos en la orina se denomina leucocituria o piuria. Como ocurre con la 
hematuria, la piuria puede ser un hallazgo casual en pacientes asintomáticos. Generalmente, se 
produce como consecuencia de la migración de leucocitos a una zona cualquiera del tracto urinario, 
donde se requiera su presencia con fines defensivos. La piuria de mayor o menor intensidad sugiere 
siempre la existencia de un proceso infeccioso en el territorio urinario. La mayoría de los leucocitos 
que se detectan en la orina son neutrófilos polinucleares. Con los procedimientos actuales no es 
posible establecersu procedencia, aunque ya existen algunos trabajos que proponen el uso de 
anticuerpos marcados para detectar la presencia de proteína de Tamm-Horsfall en la membrana de 
los leucocitos, lo que sería expresión de su paso por estructuras tubulares renales donde se sintetiza 
dicha proteína. Otros tipos de leucocitos como linfocitos y monocitos se observan raras veces en el 
sedimento urinario, aunque el advenimiento de nuevos cuadros clínicos relacionados con nuevas 
tecnologías terapéuticas pueda facilitar su aparición, como parece ocurrir con los linfocitos como 
indicador precoz del rechazo en el trasplante renal. De creciente interés se puede considerar la 
 - 135 - 
detección de eosinófilos en orina. Su presencia se ha asociado tradicionalmente a procesos tóxico-
alérgicos, como la nefritis intersticial por fármacos. Se han descrito también en enfermedades 
parasitarias como la esquistosomiasis, en una amplia variedad de nefropatías e infecciones urinarias y 
muy recientemente en casi el 50% de pacientes con enfermedad renal ateroembólica. Su 
identificación en el sedimento urinario no es fácil por la presencia de otras sustancias en la orina. Los 
intentos con tinción de Giemsa fallan estrepitosamente y parece que los mejores resultados se 
obtienen con citosedimentación y tinción de Hansel. Se consideran positivos los hallazgos de más de 
1% de eosinófilos en el sedimento teñido. 
Cilindros 
Son los únicos elementos formes presentes en la orina que proceden exclusiva y específicamente del 
parénquima renal. Están constituidos por una matriz de material proteico, mucoproteína de Tamm-
Horsfall, secretada de forma constante por las células epiteliales de la rama ascendente del asa de 
Henle que, en condiciones normales es soluble, pero en determinadas circunstancias se gelifica o 
fragua, formando un molde de la cavidad interna del túbulo renal en el que se organiza y de donde 
deriva su aspecto cilíndrico. A esta formación se incorporan proteínas plasmáticas procedentes de 
alteraciones glomerulares. Para que este material se solidifique deben concurrir ciertas condiciones 
que favorezcan el proceso de gelificación, como un descenso del pH, un aumento de la densidad o 
concentración de solutos y un cierto grado de estancamiento de la orina o disminución del filtrado 
glomerular. El lugar de formación de los cilindros parece reducirse al túbulo contorneado distal y a los 
túbulos colectores, lo que les confiere una diferencia de tamaños condicionada por el lugar en que se 
organizan. Estudios recientes de microscopía electrónica han permitido profundizar en el conocimiento 
de la estructura y morfología de los cilindros renales, pero sigue sin conocerse con exactitud cuál es 
la causa que desencadena su formación en determinadas situaciones patológicas. 
La presencia de estos elementos formes en el sedimento urinario se denomina cilindruria (Fig. 
3.2.1.2). Se pueden encontrar una gran variedad de cilindros: Hialinos, son los más simples desde el 
punto de vista estructural, no contienen más proteína que la de Tamm-Horsfall. Pueden verse en 
orinas normales, incluso en grandes cantidades, como ocurre en pacientes deshidratados, y en 
nefropatías agudas y crónicas, pero siempre acompañados de otros tipos de cilindros; granulosos, en 
éstos predomina la estructura granular, que se interpreta como un paso degenerativo de cilindros que 
contienen células en su matriz y reflejan alteraciones parenquimatosas renales, coincidiendo 
habitualmente su presencia con proteinuria concomitante; céreos, denominados así por su 
extraordinario parecido con las velas de cera o cirios. No contienen gránulos, aunque su procedencia 
parece estar relacionada con procesos degenerativos de cilindros con un alto contenido en células que 
se convierten en un material amorfo. Suelen estar inmersos en una cilindruria importante con 
representación de todos los tipos señalados; celulares, contienen células englobadas en la matriz, 
tanto si son eritrocitarios como leucocitarios; está claro que su lugar de procedencia es el parénquima 
renal y son expresión de alteraciones difusas de tipo inflamatorio o infeccioso (glomerulonefritis, 
pielonefritis). 
 
Cilindros Hialino-Granulosos. (Gentileza de la Dra. Concepción Álvarez; Laboratorio de Bioquímica, 
Hospital Universitario 'M. de Valdecilla'. Santander). 
Figura 3.2.1.2. 
 
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Células epiteliales 
El origen de todas las células epiteliales que aparecen en la orina está en la superficie de 
revestimiento del tracto urinario, desde la cápsula de Bowman hasta la uretra. Las que aparecen con 
mayor frecuencia son las células descamativas de la mucosa del tercio terminal de la uretra en 
hombres y del trígono en mujeres, aunque en éstas la presencia masiva de estas células tiene, la 
mayoría de las veces, su origen en la vagina y aparecen en la orina como contaminantes. Son células 
grandes (40-50 micras de diámetro), planas, poligonales, con núcleo pequeño y citoplasma grande. 
Otro tipo de células que se ven con menos frecuencia son las del epitelio transicional, más pequeñas 
y de forma redonda. La presencia de estos elementos celulares en la orina carece de significación 
clínica. 
Por último, pueden encontrarse células epiteliales renales de revestimiento de los túbulos, más 
pequeñas que las anteriores (10-15 micras de diámetro) y en relación núcleo/citoplasmática 1/1. En 
pequeña proporción pueden verse en orinas normales. Cuando se encuentran en cantidades notables 
puede deberse a infecciones virales o a la acción de algunas drogas muy agresivas (quimioterapia) y 
a ciertas substancias tóxicas (dietilenglicol). 
Bacteriuria 
La orina en condiciones normales es estéril. Sin embargo, la presencia de un mayor o menor número 
de bacterias, bacteriuria, es un hallazgo casi constante en la mayoría de las orinas que se recogen 
para el análisis del sedimento. La facilidad con que se produce la contaminación de la orina, sobre 
todo en mujeres por su particular anatomía (uretra muy corta y proximidad de la vagina y orificio 
anal, zonas en las que se aloja abundante flora bacteriana), es por lo que no suelen mencionarse en 
el informe del sedimento urinario. 
Por la misma razón expuesta y porque la orina es un excelente medio de cultivo para el crecimiento y 
la reproducción bacteriana, no debe de tenerse en cuenta la positividad en la tira reactiva de nitritos, 
basada en la conversión que el metabolismo bacteriano produce sobre los nitratos. La presencia de 
bacterias en la orina no quiere decir que existan en el tracto urinario. 
Cristaluria 
La importancia de la presencia de cristales en la orina depende fundamentalmente de que estén 
formados de constituyentes normales de ésta o no (Fig. 3.2.1.3). 
 
Cristales de Colesterol. (Gentileza de la Dra. Concepción Álvarez; Laboratorio de Bioquímica, Hospital 
Universitario 'M. de Valdecilla'. Santander). 
Figura 3.2.1.3. 
Cristales formados por constituyentes fisiológicos: La orina normal contiene sales de calcio y uratos 
que pueden cristalizar. La naturaleza de la sal, su concentración y el pH son los factores que más 
influyen en la cristalización. Los cristales de fosfato cálcico se forman, sobre todo, en orina alcalina, y 
se disuelven con ácido acético o ácido clorhídrico diluido, mientras que en medio ácido precipitan 
antes los cristales de oxalato de calcio que se reconocen por su forma de sobre (Fig. 3.2.1.4). El 
ácido úrico se presenta en la orina en forma de urato de sodio o como tal ácido úrico, dependiendo 
del pH de la orina. Los cristales de ácido úrico (Fig. 3.2.1.5) (Fig. 3.2.1.6) precipitan en orina ácida y, 
a veces, entorpecen la visión al microscopio; cuando se recalienta la orina a 37°, generalmente, se 
redisuelven. 
 - 137 - 
 
Cristales de Colesterol. (Gentileza de la Dra. Concepción Álvarez; Laboratorio de Bioquímica, Hospital 
Universitario 'M. de Valdecilla'. Santander). 
Figura 3.2.1.4. 
 
Cristales de Ácido Úrico Hexagonales. (Gentileza de la Dra. Concepción Álvarez;Laboratorio de 
Bioquímica, Hospital Universitario 'M. de Valdecilla'. Santander). 
Figura 3.2.1.5. 
 
Cristales de Ácido Úrico Romboidales. (Gentileza de la Dra. Concepción Álvarez; Laboratorio de 
Bioquímica, Hospital Universitario 'M. de Valdecilla'. Santander). 
Figura 3.2.1.6. 
Los cristales de fosfato triple se forman en orina alcalina en pacientes con infección urinaria (Fig. 
3.2.1.7). 
 - 138 - 
 
Cristales de Ácido Úrico Romboidales. (Gentileza de la Dra. Concepción Álvarez; Laboratorio de 
Bioquímica, Hospital Universitario 'M. de Valdecilla'. Santander). 
Figura 3.2.1.7. 
Cristales procedentes de sustancias anormales: La cistina (Fig. 3.2.1.8), de forma hexagonal, la 
xantina e innumerables precipitados cristalizados de origen medicamentoso, como las sulfamidas, 
provocan la aparición de cristales patológicos. 
 
Cristales de Cistina. (Gentileza de la Dra. Concepción Álvarez; Laboratorio de Bioquímica, Hospital 
Universitario 'M. de Valdecilla'. Santander). 
Figura 3.2.1.8. 
Estudio de la función renal 
M. Arias 
R. Escallada 
J. M. Carril 
Introducción 
La valoración completa de un paciente renal tiene su base fundamental en un estudio adecuado de la 
función renal por medio de la analítica específica. Las enfermedades renales cursan con frecuencia de 
forma asintomática, por lo cual, el estudio correcto de la función renal tiene una gran importancia. La 
función renal se puede medir de una manera bastante eficaz por determinaciones analíticas 
relativamente rutinarias con bajo coste económico. Las pruebas de función renal (Tabla 3.2.2.1) 
(Tabla 3.2.2.2) deberían conseguir una medida adecuada de ésta, colaborar al diagnóstico de la 
enfermedad renal de base y, lo que es importante, calcular el ritmo de progresión de la enfermedad 
en determinaciones seriadas. 
Valoración de la función renal 
El flujo sanguíneo renal o, más apropiadamente, el flujo plasmático renal se mide, en la práctica 
clínica, sólo excepcionalmente, empleándose generalmente isótopos radioactivos o el aclaramiento de 
paraaminohipurato a bajas concentraciones plasmáticas. 
Una valoración clínica de la función renal, válida en la mayoría de las situaciones, incluye lo siguiente: 
 - 139 - 
1. Medida de la filtración glomerular (FG) y de la concentración plasmática de creatinina (Cr) y 
de urea (U). 
2. Un análisis de la concentración de iones en plasma y en orina. 
3. Análisis de la osmolaridad plasmática y urinaria y, si es necesario, una prueba de 
concentración y de dilución de la orina. 
4. Análisis del equilibrio ácido-básico plasmático y, pocas veces, de la capacidad tubular de 
acidificar la orina. 
5. Proteínas totales, proteinograma plasmático y proteinuria. 
6. Hemograma, calcemia, fosforemia y fosfatasa alcalina. 
7. Análisis de orina, sedimento y cultivo. 
Tabla 3.2.2.1. Pruebas de función renal 
Función Prueba específica Prueba clínica 
Filtración glomerular Aclaramiento de inulina • Aclaramiento de creatinina 
• Creatinina plasmática 
• Aclaramiento de urea 
• Urea plasmática 
Flujo plasmático renal Aclaramiento de 
paraminohipurato 
• Excreción de PSP 
Transporte tubular 
proximal 
TmPAH 
Tm de glucosa 
• Excreción de PSP 
Transporte tubular 
distal 
Concentración y dilución 
TCH2O, CH2O 
U/P osmolar 
• Concentración y dilución 
• Densidad 
• Osmolaridad 
• U/P osmolar 
Equilibrio ácido-base Tm de bicarbonato • pH urinario mínimo tras 
sobrecarga ácida 
Excreción de amonio y 
acidez titulable 
Excreción de amonio tras 
cloruro amónico 
 
Valoración de la función glomerular 
Las funciones principales del glomérulo renal son: 
a. Filtrar la sangre eliminando diversos productos de desecho, por ejemplo, la urea y la 
creatinina. 
b. Retener las proteínas y las células sanguíneas durante dicho proceso de filtración. 
Las enfermedades que afectan al glomérulo renal, por tanto, se manifiestan como una anormalidad, 
generalmente un descenso, en la tasa de filtración glomerular o una pérdida inadecuada de proteínas 
o de células en la orina. 
 - 140 - 
Tabla 3.2.2.2. Pruebas prácticas de función renal 
Pruebas Valor normal 
Filtración glomerular (ml/min/1,73 m2) hombre 124 ± 25 
mujer 119 ± 13 
Aclaramiento de creatinina (ml/min/1,73 m2) 90-130 
Creatinina sérica (mg/dl) 0,5-1,1 
Aclaramiento de urea (ml/min/1,73 m2) 60-100 
Nitrógeno uréico sérico 5-18 
Densidad urinaria (12 h sin líquidos) > 1025 
Osmolaridad urinaria (tras 12 h sin líquidos) > 800 
U/P osmolar > 3,1 
La filtración glomerular se mide por diferentes métodos. Aunque no existe ningún marcador ideal para 
la medida del filtrado glomerular, el más adecuado es el aclaramiento de inulina. La inulina, de peso 
molecular 5.000, se filtra libremente por el glomérulo, no sufre modificaciones en el túbulo y cumple 
todos los demás criterios de marcador de FG. Su ritmo de aparición en la orina es, por tanto, 
determinado absolutamente por la tasa de filtración y se expresa por la fórmula del aclaramiento: 
CIn (ml/min) = UIn (mg/ml) x Vol (ml/min) / PIn (mg/ml) 
Donde: 
UIn = Inulina en orina. 
Vol = Vol Min urinario. 
PIn = Concentración de inulina en plasma en fase estable. 
La inulina tiene el enorme inconveniente de que es una sustancia exógena que necesita ser 
perfundida para calcular el aclaramiento, lo que limita totalmente su aplicación en clínica. 
En la práctica clínica corriente, el filtrado glomerular se mide por el aclaramiento de la creatinina 
endógena (Cr). La creatinina se produce por la conversión de la creatina muscular en el hígado y se 
excreta en la orina. La excreción renal de creatinina es prácticamente igual a su producción diaria, 
por lo cual, el nivel de creatinina plasmática permanece relativamente constante. Por ello, no es 
necesaria una infusión i.v. para realizar el aclaramiento de creatinina, sino simplemente una 
extracción sanguínea y una recogida de orina de un período determinado de tiempo, generalmente de 
24 horas, y aplicar la fórmula del aclaramiento exactamente igual que para el de inulina: 
CCr (ml/min) = UCr (mg/dl) × Vol (ml/min) / PCr (mg/dl) 
Donde: 
UCr = Creatinina en orina. 
Vol = Vol Min urinario. 
PCr = Concentración de creatinina en plasma. 
Cuando existe una alteración glomerular, no solamente vamos a observar un descenso en la función 
de filtración, sino que también puede existir una pérdida de la función de barrera. El paso de las 
proteínas a través del capilar glomerular está limitado por el tamaño y la carga. Si no existe ninguna 
alteración de dicha membrana, las proteínas de peso molecular mayor de 69.000 y aquellas que 
tienen una carga negativa no pasan la membrana basal. La albúmina, por ejemplo (que tiene un peso 
molecular de 69.000 y está negativamente cargada), no se filtra normalmente. Algunas globulinas 
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con carga eléctrica positiva de peso molecular bajo atraviesan habitualmente dicha membrana basal y 
aparecen en la orina, aunque las cantidades filtradas son de menos de 2 g al día y la cantidad que 
aparece en la orina, aproximadamente un 10%, o sea menos de 200 mg al día. Cuando la barrera de 
filtración se altera por una enfermedad, se detecta proteinuria, sobre todo, albúmina, lo que orienta 
al diagnóstico de enfermedad glomerular. Igualmente pasa con la aparición de hematíes, sobre todo, 
si son dismórficos. 
El aclaramiento de creatinina como medida del filtrado glomerular 
La producción de creatinina es proporcional a la masa muscular y varía muy poco de un día a otro, sin 
embargo, pueden producirse cambios importantes después de períodos largos si ha habido cambios 
en dicha masa muscular. 
Las diferencias en la producción de creatinina por la edad y por el sexo se deben a las diferencias en 
la masa muscular. En la mayoría de las circunstancias clínicas no es necesario una medida exacta del 
filtrado glomerular. 
Así, la filtración glomerular se mide por la depuración de Cr endógena. Cuando una sustancia se filtra 
libremente por el glomérulo y no se reabsorbe ni se segrega