toxicologia general

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PRINCIPIOS GENERALES
• Cuando un paciente se presenta con sobredosis indiferenciada, se debe realizar una
historia clínica y exploración física completa, pues ciertos hallazgos físicos y
bioquímicos pueden dar pistas sobre la exposición específica.
• Además de un historial completo, cada paciente con una sobredosis desconocida debe
ser evaluado de la siguiente manera:
∘ Se debe obtener una exploración física completa que incluya los signos vitales y la
temperatura, poniendo especial atención a los signos y síntomas de un síndrome
tóxico específico.
∘ Un ECG para evaluar los efectos cardíacos de las posibles sustancias ingeridas.
∘ La concentración de paracetamol y aspartato transaminasa (AST) para evaluar la
toxicidad del paracetamol.
∘ También se debe considerar la concentración sérica de salicilatos.
∘ Contactar con el centro de control local de intoxicaciones.
Sobredosis de aspirina
• El antecedente de haber ingerido 150 mg/kg de peso corporal o 6,5 g de aspirina (el que
sea menor) despierta la sospecha de toxicidad sistémica.
• El dolor abdominal, náusea, vómito, acúfenos y letargo son características clínicas de
los pacientes con sobredosis de aspirina.
• Después de la ingesta, la aspirina se hidroliza rápidamente a salicilatos. La
concentración sérica de salicilatos guiará el tratamiento.
• Un perfil metabólico básico con brecha aniónica, la concentración de lactato, la
determinación de gases arteriales o venosos y las cetonas séricas o urinarias pueden
ayudar a detectar una sobredosis de aspirina no reconocida.
• Clásicamente, la intoxicación por salicilatos se asocia con alcalosis respiratoria y
acidosis metabólica primarias que producen alcalemia pura.
• Las concentraciones de salicilatos deben interpretarse considerando el contexto de las
unidades reportadas.
• Las concentraciones de salicilato deben repetirse cada 2-4 h, con una monitorización
más estrecha de los casos con intoxicación grave. La monitorización puede suspenderse
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una vez que la concentración de salicilatos disminuya claramente y sea < 30 mg/dl
(basado en un mínimo de dos determinaciones, una tomada como mínimo 8 h después
de la ingesta).
• La farmacocinética está alterada en una sobredosis y se debe solicitar una consulta con
un toxicólogo o el centro de control local de intoxicaciones en cualquier paciente con
alteración del estado mental atribuible a aspirina, cualquier concentración detectable de
salicilatos o un aumento de la concentración sérica de salicilatos ≥ 30 mg/dl.
• No hay antídoto para la aspirina; el tratamiento para la sobredosis de aspirina es de
soporte y se basa en las concentraciones.
∘ Después de una sobredosis aguda de aspirina, se debe iniciar tratamiento con
bicarbonato de sodio, administrando 150 mEq NaHCO3 en 1 l de solución dextrosa al
5 % agregando 40 mEq de KCl por cada litro y se debe iniciar cuando la
concentración sérica de salicilatos sea ≥ 30 mg/dl.
∘ La administración de bicarbonato de sodio está sujeta al estado ácido-básico del
paciente, pero en general se inicia a una velocidad de 1,5 a 2 veces la dosis de
mantenimiento para alcalinizar la orina y favorecer la excreción renal de salicilatos.
Esto depende mucho del pH urinario1. El objetivo es mantener un pH urinario entre
7,5 y 8, por lo que se debe revisar el pH cada vez que el paciente orine.
∘ La alcalemia es esencial para evitar la penetración de salicilatos en el sistema nervioso
central.
∘ Se debe tener precaución al administrar bicarbonato de sodio a los pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva o cualquier trastorno médico, pues pueden
experimentar dificultad con el volumen de infusión. En estos casos, la velocidad debe
ajustarse de acuerdo con el caso. Se debe considerar la consulta con nefrología para
hemodiálisis una vez que la concentración de salicilatos llegue a 80 mg/dl, pues con
ello se programará la hemodiálisis antes de que la concentración sérica sea > 90 mg/dl
(una indicación para diálisis en la sobredosis aguda).
Sobredosis de paracetamol
• Después de realizar una historia clínica y exploración física completa, los pacientes con
sobredosis de paracetamol deben someterse a una evaluación de laboratorio incluyendo
la concentración de paracetamol y de AST.
• Los pacientes que informan de la ingesta de paracetamol de 150 mg/kg o más tienen
riesgo de toxicidad hepática. Sin embargo, el antecedente de sobredosis no siempre es
preciso. Una concentración de paracetamol es esencial para evaluar el riesgo de
toxicidad.
• Se debe obtener su concentración al menos 4 h después de la hora informada de la
ingesta y tan pronto como sea posible si han pasado más de 4 h desde la ingesta.
• Las concentraciones de paracetamol de los pacientes que se presentan las prime-ras 24
h de la ingesta aguda pueden interpretarse utilizando el nomograma de Rumack-
Matthew2 (fig. 105-1) si la AST es normal.
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Figura 105-1. Nomograma de Rumack-Matthew. (Reimpreso con autorización de Rumack BH, Matthew H.
Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics 1975;55:871-6.)
TABLA
105-1 Parámetros para iniciar N-acetilcisteína
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Tiempo transcurrido desde la ingesta Nivel ≥ en el que debe iniciarse la N-acetilcisteína
4 h 150 µg/ml
∘ 8 h 75 µg/ml
12 h 37,5 µg/ml
16 h 18,75 µg/ml
20 h 9,375 µg/ml
• La N-acetilcisteína es el antídoto utilizado en los pacientes con posible o probable
intoxicación por paracetamol y debe iniciarse en cualquiera con una concentración de
150 μg/ml o más de 4 h después de la ingesta. La tabla 105-1 enumera las
concentraciones de paracetamol y el tiempo en el que debe administrarse la N-
acetilcisteína tras la ingesta, y la tabla 105-2 enumera la dosis de N-acetilcisteína en los
pacientes que se presentan las primeras 24 h después de la ingesta.
• Debe contactarse con un especialista en toxicología o con el centro local de
intoxicaciones en cualquier paciente que se presente después de 24 h de la ingesta con
un nivel detectable de paracetamol o una AST elevada, o en cualquier paciente con una
AST elevada tras una sobredosis de paracetamol, sin importar el tiempo de
presentación.
Síndromes tóxicos
• Los síndromes tóxicos son un patrón de síntomas y hallazgos de la exploración física
que pueden sugerir un tipo de exposición específica.
SÍNDROME TÓXICO ANTICOLINÉRGICO
(ANTIMUSCARÍNICO)
• Los signos y síntomas de este síndrome son los siguientes: Midriasis.
∘ Taquicardia.
∘ Anhidrosis.
∘ Peristalsis hipoactiva.
∘ Alteraciones sensoriales, alucinaciones, psicosis y delirio.
∘ Enrojecimiento.
∘ Retención urinaria.
• El tratamiento de los pacientes con signos del síndrome tóxico anticolinérgico
principalmente es de soporte, incluyendo líquidos intravenosos y benzodiazepinas en
dosis necesarias para tratar la agitación.
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TABLA
105-2 Dosis de N-acetilcisteína en pacientes que pesan > 40 kg
Dosis de carga 150 mg/kg en 200 ml de diluyente infundido en 60 min
Dosis 2 50 mg/kg en 500 ml de diluyente infundido en 4 h a una
velocidad de 12,5 mg/kg/h
Dosis 3 100 mg/kg en 1 000 ml de diluyente administrado durante
16 h a una velocidad de 6,25 mg/kg/h
• En casos seleccionados de intoxicación antimuscarínica grave, considerar la
administración de fisiostigmina tras consultar con un especialista en toxicología o en el
centro de control local de intoxicaciones.
SÍNDROME TÓXICO COLINÉRGICO
• Los signos y síntomas de este síndrome son los siguientes:
∘ Diarrea.
∘ Micción.
∘ Miosis.
∘ Broncorrea, broncoespasmo y bradicardia.
∘ Vómito.
∘ Lagrimeo.
∘ Salivación.
• El tratamiento es de soporte.
∘ La intoxicación grave puede requerir la administración de atropina 2 mg i.v. con
incremento de la dosis cada 5-10 min hasta mejorar la bradicardia y reducir las
secreciones respiratorias.
∘ Las convulsiones deben tratarse con benzodiazepinas i.v./i.m.
∘ Si hay posibilidad de intoxicación con organofosforados,se debe consultar con un
especialista en toxicología o con el centro local de intoxicaciones, además de
considerar la administración de pralidoxina.
SÍNDROME TÓXICO SIMPATICOMIMÉTICO
• Los signos y síntomas de este síndrome son los siguientes:
∘ Taquicardia.
∘ Hipertensión.
∘ Hipertermia.
∘ Diaforesis.
∘ Midriasis.
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∘ Agitación.
• El tratamiento es de soporte e incluye líquidos i.v.; benzodiazepinas i.m., i.v. o por v.o.,
y enfriamiento si hay hipertermia significativa.
SÍNDROME TÓXICO HIPNÓTICO - SEDANTE
• Los signos y síntomas de este síndrome son los siguientes:
∘ Somnolencia.
∘ Coma.
∘ Trastornos del habla.
∘ Ataxia.
∘ Depresión respiratoria.
• El tratamiento es de soporte.
• La exposición aislada a benzodiazepinas es relativamente segura incluso con la ingesta
sustancial; sin embargo, la coingestión puede causar complicaciones significativas.
• No se recomienda administrar el antídoto flumazenilo en un paciente con tolerancia
desconocida, con uso crónico de benzodiazepinas o una sobredosis mixta.
Intoxicación con opioides
• Los signos y síntomas de esta intoxicación son los siguientes:
∘ Sedación y coma.
∘ Euforia.
∘ Bradicardia e hipotensión ortostática.
∘ Depresión respiratoria.
∘ Miosis.
∘ Hipopnea o apnea.
∘ Peristalsis hipoactiva.
∘ Cianosis.
∘ Convulsiones (tramadol3 y meperidina4).
• La evaluación de pruebas debe incluir electrólitos séricos básicos y glucosa.
∘ Los pacientes intoxicados con opioides pueden estar bajo la influencia de otras
sustancias; frecuentemente se solicita una prueba de drogas en orina en los pacientes
que tienen alteraciones del estado mental. Los resultados pueden sugerir una posible
exposición pero no indican el nivel de intoxicación.
∘ Un ECG está indicado en cualquier paciente con posible intoxicación o sobredosis de
metadona, pues puede prolongar el QTc.
• El tratamiento de los pacientes intoxicados con opioides principalmente es de soporte.
Además de las medidas estándar de soporte, puede ser necesaria la intubación
endotraqueal.
∘ La naloxona se debe administrar para revertir los efectos de la intoxicación con
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opioides en cualquier paciente que tenga depresión respiratoria significativa5.
▪ Se debe tener precaución al administrar naloxona en pacientes con dependencia a
los opioides, pues puede causar abstinencia aguda. El objetivo de revertir la
intoxicación con opioides es revertir la depresión respiratoria.
▪ En los casos de dependencia a opioides, se debe administrar naloxona en dosis
bajas, ajustando la dosis conforme sea necesario para revertir la depresión
respiratoria y evitar la intubación.
▪ En la depresión respiratoria sintomática, administrar una dosis inicial de 0,4 mg de
naloxona y monitorizar hasta que mejore la depresión respiratoria; se pueden
administrar dosis adicionales cada 2 min6.
• Se cree que algunos opioides son más resistentes a la naloxona (p. ej., buprenorfina,
codeína, fentanilo) y pueden requerir dosis iniciales más altas (10 mg) para una
respuesta completa.
∘ El inicio de acción de la naloxona es de unos 2 min después de la administración
intravenosa.
• Las vías de administración alternativas son la intramuscular, subcutánea, intranasal y
endotraqueal. Estas ofrecen distinta biodisponibilidad e inicio de acción cuando se
comparan con la naloxona intravenosa7.
∘ La duración del efecto de la naloxona es menor que el de la mayoría de los
analgésicos opioides; puede ser necesario repetir la dosis o iniciar una infusión
continua de naloxona (dos tercios de la dosis efectiva administrada en 1 h).
REFERENCIAS
1. Prescott LF, Balali-Mood M, Critchley JA, et al. Diuresis or urinary alkalinisation for salicylate poisoning? Br
Med J (Clin Res Ed) 1982;285:1383-6.
2. Rumack BH, Matthew H. Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics 1975;55:871-6.
3. ULTRAM® (tramadol hydrochloride) Tablets [Prescribing Information]. Gurabo, Puerto Rico: Janssen
Ortho, LLC, 2008.
4. DEMEROL® (meperidine hydrochloride, USP) [Prescribing Information]. Bridgewater, NJ: Sanofi-Aventis
U.S. LLC, 2014.
5. Kim HK, Nelson LS. Reducing the harm of opioid overdose with the safe use of naloxone: a pharmacologic
review. Expert Opin Drug Saf 2015;14:1137-46.
6. Boyer EW. Management of opioid analgesic overdose. N Engl J Med 2012;367:146-55.
7. Dowling J, Isbister GK, Kirkpatrick CM, et al. Population pharmacokinetics of intravenous, intramuscular,
and intranasal naloxone in human volunteers. Ther Drug Monit 2008;30:490-6.
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