Intoxicaciones agudas por farmacos, drogas y setas

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Intoxicaciones agudas por fármacos, drogas y setas
Capítulo 129 | 1217
1. SALICILATOS
En este grupo se incluyen el ácido acetilsalicílico (AAS) y todos sus derivados, que producen
un cuadro tóxico similar. Por ser el más genérico, y también el más frecuente, nos centrare-
mos en el AAS. La toxicidad se inicia a partir de 40 mg/dl (rango terapéutico 10-30 mg/dl)
(Tabla 129.1). Presenta absorción rápida por vía oral con valor pico máximo en plasma a las
2 horas de la ingesta. Atraviesa la placenta y pasa a la leche materna.
Clínica
• Intoxicaciones leves-moderadas o primeras fases de las graves:
– Taquipnea con hiperventilación y ALCALOSIS RESPIRATORIA.
– Dolor abdominal y vómitos.
– Hipertermia, diaforesis, deshidratación, hipopotasemia, hipocalcemia (con alteracio-
nes en el electrocardiograma -ECG- y neuromusculares), hipo o hipernatremia. A ve-
ces, hipoglucemia, púrpura o perforación gástrica.
• Intoxicaciones graves:
– Acidosis metabólica (por la pérdida de bicarbonato producido en las fases iniciales de
la intoxicación).
– Neurotoxicidad con edema cerebral, convulsiones, coma y muerte cerebral.
– Se han descrito casos de edema de pulmón no cardiogénico por aumento de la per-
meabilidad vascular pulmonar.
Diagnóstico
• Historia clínica y exploración física con tacto rectal (descartar hemorragia digestiva).
• Analítica completa con hemograma, sistemático de orina (SO), estudio de coagulación
(EC), gasometría arterial basal (GAB), bioquímica con ionograma completo, glucemia,
pruebas de función hepática, renal y CPK (rabdomiólisis). Repetir el pH, bicarbonato,
glucemia e iones al menos cada 4 horas hasta que se normalicen.
• ECG (por las alteraciones electrolíticas), radiografía (Rx) de tórax.
ANALGÉSICOS
INTOXICACIONES AGUDAS 
POR FÁRMACOS, 
DROGAS Y SETAS
Dosis tóxica de AASTabla 129.1.
• Leve: hasta 150 mg/kg de peso.
• Moderada: de 150-300 mg/kg de peso.
• Grave: de 300-500 mg/kg de peso (> 70 mg/dl).
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1218 | Capítulo 129
• Concentración plasmática de AAS: gracias al nomograma de DONE (Figura 129.1), se 
puede establecer una correlación entre los valores sanguíneos, el tiempo transcurrido 
desde la ingesta y la gravedad de la intoxicación (no es útil si la ingesta ha sido fracciona-
da a lo largo de más de 6 horas).
Las concentraciones de AAS asociadas a toxicidad clínica son por encima de 40 mg/dl (rango 
terapéutico de 10 a 30 mg/dl). La mortalidad global es realmente baja, asociándose a mayor 
edad del paciente, aparición de coma, hipertermia y edema pulmonar. 
Tratamiento
• Medidas de soporte vital.
• Lavado gástrico (hasta las 4 horas tras la ingesta, o incluso hasta 8 horas tras la ingesta 
si se trata de preparados con protección entérica) y carbón activado (1 g/kg) introducido 
por sonda nasogástrica (SNG). 
• Como protector: anti-H2: ranitidina 1 ampolla de 50 mg/ cada 8 horas i.v.
• Para la deshidratación: rehidratar con suero glucosalino i.v.
 – Si existe hipernatremia, con suero glucosado (SG) al 5 % más hiposalino (0,45 %) en 
“Y”. 
 – Si el enfermo está en coma, añadir 100 cc de SG al 50 % a pesar de normoglucemia, 
ya que puede haber hipoglucemia cerebral (no poner en diabéticos).
 – Ritmo de infusión en adultos sanos: 500 cc/hora hasta corregir la deshidratación, 
siempre que mantenga una buena diuresis y no haya contraindicaciones. 
Grave
Figura 129.1. Nomograma de DONE.
Moderada
Leve
Asintomática
200
130
97
68
45
20
12 24 36 48 60 Horas
C
on
ce
nt
ra
ci
on
es
 s
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 Intoxicaciones agudas por fármacos, drogas y setasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 129 | 1219
• Para la hipopotasemia: infusión de 10 mEq/hora de K diluidos en 500 cc de suero. Se usa-
rá una vía diferente a la del bicarbonato para evitar la formación de sales de bicarbonato. 
Controlar siempre la función renal (creatinina) y mantener una buena diuresis. 
• Para la acidosis: debe recuperarse de forma muy lenta para no agravar la hipopotasemia.
 – Si el pH > 7,30 basta con la dosis de bicarbonato inicial. 
 – Si el pH < 7,20 añadir una nueva dosis de bicarbonato 1 M de 1 mEq/Kg en 15 min, y 
volver a controlar el pH. 
 – Con cifras intermedias a las anteriores, infundir más lentamente.
• La diuresis forzada alcalina no se recomienda debido a sus numerosas contraindicaciones, ya 
que no tienen ningún beneficio y pueden agravar notablemente los trastornos electrolíticos.
• Valorar hemodiálisis en:
 – Intoxicaciones graves: ingesta > 300 mg/kg o concentraciones > 100 mg/100 ml.
 – Intoxicaciones menos graves, pero en insuficiencia renal, cardíica o acidosis intratable.
 – Enfermos con sintomatología grave: coma, depresión respiratoria, etc.
• Se recomienda tratamiento en Medicina Intensiva de las intoxicaciones graves o con sín-
tomas relevantes.
2. PARACETAMOL O ACETAMINOFENO
Es un analgésico y antipirético muy utilizado. Las intoxicaciones suelen ser por ingesta masiva 
de carácter voluntario o, menos frecuentemente, por sobredosis en hepatópatas, alcohólicos 
y desnutridos que lo toman de forma crónica.
Clínica
• 1ª Fase, de 0-24 horas: asintomático o náuseas y vómitos copiosos. No hay alteraciones 
del sistema nervioso central (SNC). Puede haber aumento de las concentraciones de gam-
maglutamil-transpeptidasa (GOT).
• 2ª Fase, de 24-96 horas: hepatotoxicidad con elevación de las transaminasas e insuficien-
cia hepática (hipoprotrombinemia, hipoglucemia, encefalopatía). Puede aparecer tam-
bién fallo renal, aunque suele ser posterior al fallo hepático.
• 3ª Fase, a partir del 4º día: comienza la resolución del cuadro o la evolución fatal a la 
insuficiencia hepática fulminante con coma, hemorragias por coagulopatía y a veces sín-
drome hepatorrenal.
Los pacientes que superan el cuadro clínico recuperan ad integrum la arquitectura hepática 
en 2 o 3 meses. Se han descrito pocos casos de hepatopatía crónica o cirrosis por esta causa.
Diagnóstico
• Historia clínica y exploración física. 
• Analítica completa con hemograma, estudio coagulación, sistemático de orina, bioquími-
ca completa con transaminasas y creatinina.
• Concentraciones de paracetamol, a partir de 4 horas tras la ingesta, ya que el nomogra-
ma de Rumack-Matthews (Figura 129.2) nos permite establecer una correlación entre 
Dosis tóxica de paracetamolTabla 129.2.
• 7,5 g en pacientes etílicos, hepatópatas, malnutridos, etc.
• 10 g en pacientes sanos. 
• 140 mg/kg en niños menores de 12 años, ingeridos en 24 horas.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1220 | Capítulo 129
las concentraciones en sangre, el tiempo transcurrido desde la ingesta y el riesgo de 
hepatotoxicidad.
Tratamiento
• Medidas de soporte adecuado.
• Lavado gástrico y carbón activado (100 g en dosis única). Al parecer no interfiere con la 
absorción del antídoto de forma relevante.
• Antídoto: N-Acetilcisteína (NAC). Se comercializa como Flumil® antídoto (ampollas de 10 
ml al 20 %, 2.000 mg). Administrarlo cuando haya riesgo de hepatotoxicidad, si no hay 
disponibilidad de cuantificar las concentraciones de paracetamol se administraría cuando 
la ingesta supere los 7,5 g o 140 mg/kg en niños. Si la ingesta es muy importante, no 
esperar a los resultados de las concentraciones e iniciar la administración de NAC y luego 
modificarla de acuerdo a los resultados.
 Existen diferentes protocolos para la administración de NAC, bien por vía i.v. o v.o. 
 Dosis de NAC:
Figura 129.2. Nomograma de Rumack-Matthews (toxicidad hepática).
200
150
100
50
20
10
5
2
Concentraciones 
de paracetamol 
 en sangre µg/ml)
Horas desde la ingesta
4h 8 12 16 20 24 28
No toxicidad
Posible 
toxicidad
Probable 
toxicidad
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Capítulo 129 | 1221
 – Por v.o. o por SNG: 1ª dosis de 140 mg /kg diluida en agua, seguidos de 70 mg/kg 
cada 4 horas durante 3 días (17 dosis de 70 mg/kg).
 – Por vía i.v.(protocolo de 20 horas es el más comúnmente usado) es el indicado en caso 
de evidencia de fallo hepático: 
 – 1ª dosis de 150 mg/kg diluido en 250 ml de SG al 5 % en 15 min.
 – 2ª dosis de 50 mg/kg en 500 ml de SG al 5 % en 4 horas.
 – 3ª dosis de 100 mg/kg en 1.000 ml de SG al 5 % en 16 horas.
 Recientemente, se ha señalado que en intoxicaciones graves con insuficiencia hepática 
debe prolongarse la administración de NAC i.v. a dosis de 150 mg/kg/día durante 80-96 
horas más. 
• El paciente siempre debe ingresar en el Hospital y si existe riesgo de hepatotoxicidad es 
recomendable que sea en Medicina Intensiva.
PSICOFÁRMACOS
1. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Los antidepresivos tricíclicos producen intoxicaciones graves e impredecibles en cuanto a su 
toxicidad cardiovascular. Su absorción intestinal es lenta y esto retarda el vaciamiento gástrico.
• Dosis tóxica: 10-20 mg/kg (700-1.400 mgr en adultos).
• Dosis letal: más de 25 mg/kg.
Los antidepresivos más utilizados son imipramina (Tofranil®), clorimipramina (Anafranil®) y 
amitriptilina (Tryptizol®).
Clínica
• SNC: disminución del nivel de consciencia hasta el coma, agitación, mioclonías, convulsio-
nes tipo “Grand mal”.
• Síntomas anticolinérgicos: temblor fino, midriasis, sequedad de boca y cutánea, retención 
urinaria, estreñimiento.
• Cardiaca: trastornos de la conducción y de la repolarización, en el ECG puede compro-
barse alargamiento del PR, QT, ensanchamiento del QRS, bloqueo de rama, bloqueo 
auriculoventricular (BAV), taquiarritmias ventriculares, shock cardiogénico.
Diagnóstico
• Analítica completa: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica completa con CPK 
y gasometría.
• Pruebas complementarias: Rx de tórax y ECG con tira de ritmo (representa el elemento 
con más valor diagnóstico):
 – QRS menor de 0,1 seg, no implica riesgo tóxico.
 – Onda R en aVR mayor de 3 mm, es un buen predictor de arritmias y convulsiones.
 – Mayor gravedad del cuadro con la aparición del síndrome de Brugada.
Tratamiento (Tabla 129.3)
2. BENZODIACEPINAS
La intoxicación por benzodiacepinas (BZD) suele originarse con fines autolíticos, aunque to-
mada de forma aislada resulta muy poco letal. Es frecuente la intoxicación mixta con alcohol 
y antidepresivos.
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1222 | Capítulo 129
Clínica
• Neurológica: ataxia, disartria, obnubilación, hiporreflexia, hipotonía, disminución de las 
funciones intelectuales, disminución del nivel de consciencia.
• Respiratoria: depresión respiratoria (intoxicaciones graves).
• Cardiológica: hipotensión ocasional.
• En el síndrome de abstinencia: temblor, ansiedad, disforia, psicosis y convulsiones. Trata-
miento diazepam i.v.
Diagnóstico
• Historia clínica minuciosa, recoger datos a familiares y acompañantes. Sospechar intoxi-
cación mixta (alcohol y benzodiacepinas).
• Analítica: hemograma, gasometría arterial, bioquímica básica. Tóxicos en orina (el efa-
virenz, tratamiento infección por VIH, da falsos positivos para BZD). Test embarazo en 
mujeres en edad fértil.
Tratamiento (Tabla 129.4)
3. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE LA SEROTONINA (ISRS)
Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la recaptación de la serotonina a nivel 
presináptico. Son más utilizados porque son más selectivos que los IMAO y que los tricíclicos 
y con menos efectos tóxicos.
Actuación ante la intoxicación por antidepresivos tricíclicosTabla 129.3.
Monitorización Electrocardiográfica y de signos vitales.
Soporte vital Canalizar vía venosa, soporte respiratorio, ventilación mecánica si intoxi-
cación grave.
Lavado gástrico Indicado a pesar de más de 4 horas de la ingesta. 
y carbón activado Se recomienda mantener un pH por encima de 7,40 con bicarbonato 
1M a dosis de 1-5 mEq/kg. Mejora la hipotensión, disminuye el ensan-
chamiento del QRS y la aparición de convulsiones.
Complicaciones • Convulsiones: 
 – Diazepam: 10 mg i.v., repitiendo a los 15 min. Si no ceden se aña-
de fenitoína (ampollas de 250 mg): 4 ampollas diluidas en 500 ml 
de SSF a pasar en una hora, para impregnar al paciente (no es útil 
para las mioclonías). 
 • Arritmias:
 – Bicarbonato 1M a dosis de 1 mEq/kg en 15 minutos y repetir si 
necesario e hiperventilación para alcalinizar el pH.
 – Lidocaína (si arritmias ventriculares): 50 mg en bolo. Repetir hasta 
200 mg.
Contraindicado Quinidina, flecainida, procainamida, digital, propranolol. En la intoxica-
ción mixta con benzodiacepinas, está contraindicado el uso de flumaze-
nilo, por el riesgo de convulsionar. 
Valorar ingreso en Medicina Intensiva o unidad de críticos para monitorización cardiaca y observación aún en ausencia de 
síntomas a su llegada a Urgencias. 
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Capítulo 129 | 1223
Clínica (Tabla 129.5)
Diagnóstico 
• Historia clínica: antecedentes, anamnesis, exploración física. 
• Analítica y pruebas complementarias: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica 
con CPK, ECG.
Actuación ante la intoxicación por benzodiacepinasTabla 129.4.
Monitorización Electrocardiográfica y de signos vitales.
Soporte vital • Canalizar vía venosa.
 • Oxigenoterapia con Ventimask. Ventilación mecánica si intoxicación 
grave. 
Lavado gástrico 50 mg en dosis única. No hay beneficio en ingestión aislada 
y carbón activado de benzodiacepinas. Valorar si sospecha conjunta con otros tóxicos. 
Disminución del • Antídoto: flumazenil (Anexate® ampollas de 0,5 mg = 5 ml
nivel de consciencia o 1 mg =10 ml)
 – Dosis inicial de 0,3 mg (3 ml). Esperar un minuto a la respuesta de-
seada y, en caso negativo, se repite hasta un máximo de 2 mg (2 
ampollas). 
 – En caso de reaparecer la somnolencia o coma, de tratarse de la 
ingesta de benzodiacepinas de vida media larga, de un paciente 
hepatópata o anciano, se recomienda poner una perfusión de 4 
mg (4 amp) en 500 cc de SG al 5 % en 4 h o 0,1 mgr/kg/min. El 
ritmo de la perfusión lo marca el nivel de consciencia del paciente. 
 • El uso de flumazenil puede favorecer la aparición de crisis comiciales 
en pacientes epilépticos (restringir su uso) y dar lugar al síndrome de 
abstinencia en pacientes consumidores crónicos de benzodiacepinas.
 • Recomendamos mantener al enfermo en observación hospitalaria 
hasta 6 horas después de que haya recuperado el nivel de consciencia 
y se mantenga estable sin perfusión de flumazenil.
Actuación ante la intoxicación por inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS)Tabla 129.5.
Asintomático Con dosis < 1.500 mg
Alteración electrolítica Hiponatremia, sobre todo en ancianos
Cardiaca HTA leve, taquicardia sinusal, en el ECG cambios inespecífi-
cos en el ST y en la onda T, pero no en el QT, PR o en el QRS
Neurológica Somnolencia, temblores
Digestiva Náuseas, vómitos
Síndrome serotonínico (SS) – Diarrea, alucinaciones, pérdida de la coordinación, reflejos
(ISRS + otro serotoninérgico) hiperactivos, mioclonías, contracturas, náuseas y/o vómi-
tos, mareo, sudoración, agitación o inquietud, taquicar-
dia sinusal y ventricular, cambios bruscos en la presión 
arterial o hipertensión arterial y diaforesis.
Diagnóstico clínico, – Raramente: convulsiones (más frecuentemente por bu- 
por exclusión propion y venlafaxina), coma, taquicardia ventricular y 
alargamiento del QT (más frecuentemente por du-
loxetina), hipertermia, hipotensión. 
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1224 | Capítulo 129
Tratamiento
• Lavado con SNG y carbón activado.
• Tratamiento sintomático y observación hospitalaria durante 6 horas. Posteriormente: 
 – Si dosis < 1.000 mg y el paciente está asintomático: observación domiciliaria. 
 – Si dosis > 1.000 mg y/o síntomas: observación hospitalaria. Si tras 6 h de observación 
el paciente está asintomático, se puede dar de alta.
• Si síndrome serotoninérgico, porque hay asociación con otros fármacos (Tabla 129.6):
 – Ingreso hospitalario.
 – Tratamiento sintomáticoy preventivo de la rabdomiolisis. 
 – Benzodiacepinas: diazepam a dosis de 10 mg i.v. (repetir si es preciso) pasando luego 
a vía oral 5-10 mg/8 h. Son antagonistas inespecíficos.
 – Valorar el uso de antiserotoninérgicos dependiendo de la gravedad de los síntomas o 
si persisten a pesar del diazepam.
 Suele haber mejoría a las 24 horas de aparición de los síntomas.
• Si convulsiones: diazepam 5-10 mg i.v. en bolo. Y repetir cada 5-10 min si precisa.
• Si signos de bloqueo del canal de sodio (QRS ancho): bicarbonato sódico entre 50 y 100 
mEq hasta normalización de QRS o pH de 7,55.
• Si aparición de QT largo con arritmia: sulfato de magnesio 2 g i.v. en dos minutos. 
4. LITIO
El carbonato de litio es empleado en psiquiatría para el tratamiento de los trastornos bipo-
lares. Presenta una ventana terapéutica muy estrecha, por lo que se necesita una estricta 
monitorización de la litemia. Nombre comercial: Plenur®, comprimidos de 400 mg. Su dosis 
tóxica aguda se considera cuando es mayor de 40 mg/kg.
Clínica
Sospecharla en paciente en tratamiento crónico con litio o ancianos según la aparición de 
sintomatología (Tabla 129.7).
Diagnóstico
• Historia clínica: antecedentes de ingesta de litio y exploración física. 
• Analítica completa con bioquímica, hemograma, estudio de coagulación, gasometría ar-
terial basal, sistemático de orina, calcular el anión GAP que suele estar disminuido. ECG.
• Litemia: se recomienda una determinación inicial y otra a las 12 horas, ya que nos pueden 
orientar sobre la gravedad de la intoxicación, aunque no la predicen de manera estricta.
Tratamiento (Tablas 129.8 y 129.9)
Relación entre fármacos asociados a ISRSTabla 129.6.
Producen SS al asociarse NO producen SS al asociarse 
– Litio – Buspirona – AINE (antiinflamatorios no esteroideos)
– Cocaína – Bromocriptina – AAS (ácido acetil salicílico)
– Clorimipramina – Dextrometrofan – Paracetamol
– Levodopa – Codeína – Morfina – Fentanilo a dosis bajas
ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina; SS: síndrome serotonínico. 
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Capítulo 129 | 1225
5. NEUROLÉPTICOS
Los neurolépticos son fármacos antipsicóticos, o tranquilizantes mayores, utilizados no solo 
como tratamiento en enfermedades psiquiátricas.
Clínica
El rango terapéutico es alto, pero dado su amplio uso en pacientes psiquiátricos, es frecuente 
encontrarnos con intoxicaciones, la mayoría con fines autolíticos. 
La sobredosis puede producir:
• Manifestaciones neurológicas: sedación, letargia, disartria, ataxia, delirio, agitación y 
coma. En raras ocasiones depresión respiratoria y convulsiones. 
• Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión ortostática, QT largo, taquiarritmias, al-
teraciones en la conducción, sobre todo con algunas fenotiazinas (en particular con la 
tioridacina). Normalmente, estas reacciones son reversibles con potasio. El haloperidol no 
tiene efectos cardiovasculares.
Sintomatología según la gravedad de la intoxicación por litioTabla 129.7.
Intoxicación leve (0,8-1,2 mEq/l) Apatía, letargia, debilidad, temblor fino y síntomas 
gastrointestinales.
Intoxicación moderada Temblor grueso, ataxia, lenguaje lento, confusión, 
hiperreflexia, clonus y cambios electrocardiográficos 
inespecíficos. Alteraciones hidroelectrolíticas, sobre todo del 
Na (diabetes insípida).
Intoxicación grave (> 3,5 mEq/l) Convulsiones, coma, shock, fasciculaciones generalizadas, 
alteraciones del ECG, arritmias y muerte.
Actuación ante la intoxicación por litioTabla 129.8.
Lavado gástrico Si ingestión de más de 40 mg/kg y el tiempo postingesta es 
menor a 4 h.
Carbón activado No está indicado porque no previene la absorción de litio, ni los 
catárticos, salvo asociación con otros fármacos.
Medidas de soporte Sueroterapia con SSF para la corrección hidroelectrolítica y el 
mantenimiento de la diuresis.
Hemodiálisis Tratamiento de elección. Debe hacerse lo más precoz posible si 
está indicada y debe prolongarse de 8 a 10 horas, debido a la 
lenta redistribución del litio, con controles posteriores de litemia.
Ingreso en Medicina • Si litemia > 2,5 mEq/l. 
Intensiva y monitorización • Si litemia < 2,5mEq/l pero con síntomas de intoxicación grave.
Observación Enfermos asintomáticos pero con litemias tóxicas o con 
hospitalaria (12h) ingestas de dosis tóxicas. Repetir litemia.
Indicaciones de hemodiálisis en intoxicación por litioTabla 129.9.
• Signos clínicos y/o analíticos de intoxicación grave (litemia > 2,5 mEq/l).
• Intoxicación con litemia > 1,2 mEq/l si existe insuficiencia renal previa o aguda.
• Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave y litemias > 3,5 mEq/l.
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1226 | Capítulo 129
• Efectos anticolinérgicos: midriasis, sequedad de boca, íleo, retención urinaria, flushing 
facial, hipertermia.
• A veces, rabdomiólisis.
Por otro lado, sin relación con la dosis, nos encontramos con:
• Cuadros extrapiramidales: frecuentes, sobre todo, con los neurolépticos clásicos. Pode-
mos encontrar: distonías agudas (espasmos musculares, crisis oculogiras, tics mandibula-
res, tortícolis), reacciones parkinsonianas (acinesia, temblor, salivación), acatisia (imposibi-
lidad de estar quieto), agitación motora, discinesias orolinguales, etc.
• Síndrome neuroléptico maligno (capítulo 197).
Diagnóstico
• Historia clínica y exploración física.
• Analítica completa: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica, sistemático de ori-
na, gasometría arterial.
 *Quetiapina da falso positivo para tricíclico.
• Pruebas complementarias: ECG y Rx de abdomen, ya que algunos preparados son radio-
pacos y son visibles por la radiografía de abdomen.
Tratamiento (Tabla 129.10)
Actuación ante la intoxicación por neurolépticosTabla 129.10.
Lavado gástrico De utilidad hasta 6-12 horas después de la ingesta, el efecto 
colinérgico provocará retraso en el vaciamiento gástrico. 
Carbón activado Dosis inicial de 50 g. Repetir dosis de 30 g cada 4-6 horas.
Signos extrapiramidales Biperiden (Akinetón® ampollas de 5mg)
 – Dosis de 5 mg i.m. o i.v., diluido en 100 cc SG a pasar en 30 
min.
 – Repetir hasta un máximo de 20 mgr/día. Valorar continuar 
con preparados orales, tras la primera dosis parenteral.
Acatisia Añadir loracepam v.o. 2 mg/8h y valorar propranolol 10-20 
mg/8h.
Hipotensión Perfundir cristaloides (SSF) y si no responde, usar noradrenalina. 
 No utilizar dopamina. 
Convulsiones Diazepam, fenobarbital, difenilhidantoína a las dosis habituales 
(ver apartado de los antidepresivos tricíclicos de este capítulo). 
Arritmias Bicarbonato sódico 1-2 mEq/Kg diluídos, lidocaína.
 Difenilhidantoína. 
 Contraindicada: quinidina, procainamida, disopiramida. 
Observación hospitalaria – Solo si hay síntomas extrapiramidales sin sobredosificación, 
hasta que desaparezcan. Posteriormente, se pautará 
tratamiento vía oral ambulatoriamente. 
 – Si hay evidencia o sospecha de intoxicación y el paciente no 
tiene afectación cardiovascular o del SNC, se recomienda 
observación y monitorización durante 6-12 horas. 
Ingreso en Medicina Intensiva – Si afectación cardiovascular o del SNC.
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Capítulo 129 | 1227
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO 
Ver capítulo 197 de este manual.
OTROS FÁRMACOS: b-BLOQUEANTES Y ANTAGONISTAS DEL CALCIO
1. BETABLOQUEANTES
Son fármacos inotropo y cronotropo negativos. La gravedad de la intoxicación depende de 
la edad del paciente, del tipo de betabloqueante usado y la aparición de distrés respiratorio. 
Los síntomas pueden ser precoces (1 hora postingesta).
Clínica
• Alteraciones cardiovasculares: hipotensión, bradicardia, bloqueos auriculoventriculares 
de 2º y 3º, ensanchamiento QRS, torsades de pointes (sotalol).
• Alteraciones respiratorias: depresión respiratoria, broncoespasmo, edema agudo de 
pulmón.
• AlteracionesSNC: delirio, confusión, convulsión, estupor y coma.
• Alteración metabólica: hipoglucemia.
Diagnóstico
• Historia clínica: averiguar consumo previo de betabloqueantes.
• Analítica completa: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con valoración de 
la hipoglucemia.
• Pruebas complementarias: valorar analítica necesaria y realizar ECG.
Tratamiento (Tabla 129.11)
2. ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Los antagonistas del calcio (AC) son fármacos ampliamente utilizados. Se dividen en dos cla-
ses principales: AC dihidropiridínicos (nifedipino) y los AC no dihidropiridínicos (verapamilo y 
diltiazem) que actúan, respectivamente, sobre los canales del calcio tipo-L en los vasos y en 
el miocardio, inhibiendo la entrada de calcio y sodio en la célula. 
Clínica
Signos y síntomas: hipotensión (los AC dihidropiridínicos provocan vasodilatación arterial y 
taquicardia refleja. Con los AC no dihidropiridínicos se observa vasodilatación y bradicardia). 
También podemos observar distensión venosa de la yugular, estertores pulmonares y otros 
signos de insuficiencia cardiaca; hiperglucemia y alteraciones del SNC, como convulsiones, 
confusión y coma (en intoxicaciones graves). A dosis elevadas, los AC dihidropiridínicos se 
comportan como el verapamilo y dialtiazem.
Diagnóstico
• Historia clínica: anotar la hora de la ingesta y la cantidad de los medicamentos tomados. 
• ECG: aumento del intervalo PR y bradiarritmias.
• Analíticas: bioquímica básica y electrolitos.
• Glucemia capilar: la hiperglucemia en pacientes no diabéticos, ayuda al diagnóstico dife-
rencial con la intoxicación por fármacos -bloqueantes.
• Rx tórax: si signos de edema pulmonar, hipoxia o distrés respiratorio.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1228 | Capítulo 129
Tratamiento
El objetivo principal será corregir la hipotensión y/o la bradicardia con atropina y suero. El 
tratamiento específico depende de la gravedad del cuadro clínico.
• Intoxicación leve: la mayoría suelen estar asintomáticos. Hay que mantenerlos en obser-
vación monitorizando los signos vitales. 
• Intoxicaciones graves, refractarias al tratamiento farmacológico inicial: intervenir de for-
ma simultánea con toda la propuesta de tratamiento que se describe en la Tabla 129.12.
Antes de su administración hay que corregir la eventual hipoglucemia y la hipokalemia. Si la 
concentración de glucosa y de potasio están por debajo, respectivamente, de 150 mg/dL y 3 
mEq/L, administrar 50 mL de dextrosa al 50 % i.v. y luego 20 mEq de ClK (cloruro potásico) 
diluido en 500 cc de SG al 5 %. 
Actuación ante la intoxicación por betabloqueantesTabla 129.11.
Ingreso hospitalario En observación 24 horas. Si intoxicación por sotalol será de 
48 horas.
Ingreso en Medicina Si síntomas graves. 
Intensiva 
Medidas de soporte Soporte vital.
Oxigenoterapia Ventimask al 50 %.
Vaciamiento gástrico precoz Si bradicardia, se debe administrar atropina previa al lavado para 
no agravar la bradicardia por efecto vagal.
Carbón activado Si ingesta en las 2 últimas horas, a dosis de 1g/kg - 50 gr en 
adulto. Administrar dosis repetidas.
Sueroterapia Suero fisiológico al 0,9 % para evitar la hipotensión.
Hipoglucemia Suero glucosado 50 % o suero glucosado al 5 % (según clínica).
Broncoespasmo Broncodilatadores (salbutamol y bromuro de ipratropio).
Convulsiones Diazepam 10 mg. Difenilhidantoína. Fenobarbital. Vigilar nivel 
de consciencia y frecuencia respiratoria.
Alteraciones cardiacas – Bradicardia: atropina 0,5-1 mg cada 5 minutos (máx. 2-3 mg).
 – Bradicardia extrema o bloqueo auriculoventricular de tercer 
grado. Avisar a Medicina Intensiva. Marcapasos externo y 
valorar marcapasos intracavitario.
 – Torsades de pointes: sulfato de magnesio.
 – QRS ensanchado: bicarbonato sódico 1 Molar (1-2 cc/Kg 
rápido) si es efectivo, seguir con infusión de bicarbonato 1/6 
Molar, 1.000 cc a pasar en 4 horas o finalizar cuando QRS 
normal.
Glucagón – Usarlo si hay bradicardia, hipotensión o alteración de la 
conducción.
 – Administrar 1-3 mg en 1 minuto. Después, perfusión de 5 
ampollas en 250 cc a 50-100 ml/h.
 – Si no hay respuesta, usar adrenalina 1 mcg/kg/min o 
dopamina.
 – Usar antiemético Zofran (ondansetron) amp 4 mg/2 ml y amp 
8 mg/4 ml.
Hemodiálisis Si atenolol, sotalol, nadolol o acebutolol.
 Intoxicaciones agudas por fármacos, drogas y setasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 129 | 1229
INTOXICACIÓN POR DROGAS
1. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO Y CATINONES (SALES BAÑO)
La anfetamina y sus derivados son probablemente las drogas de abuso más consumidas en 
la actualidad con ánimo recreativo. Los compuestos más utilizados son: MDA: “droga del 
amor”; MDEA: “Eva”; MDMA: “éxtasis”; metanfetamina cristalina que se puede utilizar 
fumada, pudiendo producir edema pulmonar (también se utiliza i.v.).
Son las llamadas “drogas de diseño” o “nuevas drogas de síntesis”. 
Todas son derivados anfetamínicos y tienen los mismos efectos que esta y se suelen tomar 
por vía oral.
Muchas veces se asocian a otras drogas y a alcohol.
Son drogas lipofílicas, traspaso a cerebro rápido.
Actuación ante la intoxicación por antagonistas del calcioTabla 129.12.
Medidas de soporte Soporte vital.
Vaciamiento gástrico precoz Está indicada en las primeras 2 horas de la ingesta. Cuidado: 
la estimulación vagal puede empeorar la bradicardia y la 
hipotensión inducida por los fármacos antagonistas del calcio 
(AC).
Carbón activado Administrar a todos los pacientes, excepto en aquellos con 
disminución del nivel de consciencia. En este caso, realizar 
primero la intubación endotraqueal. 
 ÚNICA DOSIS: 1g/kg en niños y adolescentes y 50 g en adultos.
Sueroterapia 500-1.000 cc de suero fisiológico al 0,9 %. 
(por la hipotensión)
Atropina (por la bradicardia) 1 mg i.v. Se puede repetir hasta 3 veces.
Sales de calcio i.v. (por la Bolo inicial: 
hipotensión y/o bradicardia) – cloruro cálcico al 10 %: 10-20 cc en 10 minutos o gluconato 
cálcico al 10 %: 30-60 ml en 10 minutos.
 Infusión continua: 
 – cloruro cálcico al 10 %: 0,2-0,4 ml/kg/h o gluconato cálcico al 
10 %: 0,6-1,2 ml/kg/h 
 Monitorización estricta de las concentraciones de calcio sérico o 
ionizado, cada 2 horas. También ECG seriado.
Glucagón Bolo inicial: 1-5 mg i.v. 
(por la bradicardia) Se puede repetir cada 10 minutos hasta dosis máxima de 15 
mg.
 Infusión continua: dosis a la cual se obtiene respuesta clínica, 
administrada en infusión continua cada hora.
 *Administrar ondansetron por su efecto emético.
Insulina* Bolo inicial: 1 UI/kg i.v. insulina regular de acción corta. 
(por la hipotensión) Infusión continua: 0,5 UI/kg/h titulando la dosis hasta corrección 
de la hipotensión o hasta alcanzar dosis máximas de 2 UI/kg/h.
Vasopresores Noradrenalina: 2 mcg/min i.v. Titular la dosis hasta alcanzar 
(por la hipotensión) presión arterial sistólica de 100 mmHg.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1230 | Capítulo 129
Clínica (para el éxtasis y común para todas las anfetaminas)
Las pastillas de “éxtasis” suelen contener MDMA, MDA y/o MDEA con gran variabilidad en 
el contenido cualitativo y cuantitativo. Se absorbe rápidamente por v.o. iniciando su acción a 
los 30 minutos, con pico máximo a los 60 minutos, con una duración de los efectos entre 2 
y 6 horas. Tiene efecto euforizante, empatógeno, produce gran energía y autoestima perso-
nal, no claramente afrodisiaco. Menos tóxico que el resto de las anfetaminas.
Los síntomas generalmente aparecen en el siguiente orden, dependiendo de la gravedad 
del cuadro:
• Alteración en la percepción de las formas y colores de los objetos, alucinaciones.
• Hiperactividad.
• Distonías mandibulares, bruxismo: los consumidores mastican chicle muy frecuentemen-
te. 
• Midriasis, piloerección, diaforesis.
• Ansiedad, cuadros psicóticos.
• Hipertermia (golpe de calor, que puede conducir a fallo multiorgánico).
• Hipertensión, taquicardia supraventricular y otras arritmias, incluso FV.
•Convulsiones, hemorragia cerebral, edema pulmonar.
• Hiponatremia y SIADH.
• Síndrome serotoninérgico o síndrome neuroléptico maligno.
Presenta síndrome de abstinencia. Solo provoca dependencia psíquica.
Diagnóstico
• Historia clínica y exploración física. Analítica completa (hemograma, estudio de coagula-
ción, bioquímica con CPK), ECG, Rx de tórax.
• Detectar la presencia de anfetaminas en orina.
Tratamiento (Tabla 129.13)
Se basa en controlar las funciones vitales, valorando repercusiones sobre SNC, aparato car-
diovascular, hígado, riñón y músculo aplicando medidas sintomáticas.
• Lavado con SNG si la ingesta ocurrió antes de 4 horas + carbón activado (50 g en dosis 
única). 
Actuación ante la intoxicación por anfetaminas y drogas de diseñoTabla 129.13.
Vía aérea Si necesidad de intubación, administrar rocuronio 1 mg/kg i.v. 
No utilizar succinilcolina. 
Agitación psicomotriz Benzodiacepinas: diazepam 5-10 mg i.v. cada 3-5 min. hasta 
control de la agitación. No administrar neurolépticos clásicos 
(haloperidol).
Hipertensión grave Benzodiacepinas i.v.: diazepam (5 mg) o lorazepam (1 mg). 
o sintomática En casos excepcionales, recurrir a fentolamina y nitroprusiato.
 Si no respuesta, valorar ingreso en Medicina Intensiva.
Hipertermia Benzodiacepinas + refrigeración externa.
Rabdomiolisis Reposición hidroelectrolítica i.v. con SG 5 % y SF 0,9 % para 
garantizar elevada diuresis (> 100 ml/h)-
Convulsiones Benzodiacepinas: diazepam 5 mg i.v.
 Intoxicaciones agudas por fármacos, drogas y setasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 129 | 1231
• Si hipertermia: bajar la temperatura, con medidas físicas (paños fríos y hielo, si es preciso) 
y paracetamol a dosis de 500-1.000 mg v.o. o i.v. Evitar el uso de aspirina, por el riesgo 
de exacerbar la diátesis hemorrágica en caso de golpe de calor.
• Si hiperactividad: colocar al enfermo en un área tranquila, con mínimos estímulos senso-
riales. Benzodiacepinas: diazepam (Valium® ampollas de 10 mg), a dosis de 10 mg i.m. o 
i.v. a pasar en un minuto, pudiendo repetir a los 15 o 30 min. Si esta es extrema y no se 
controla con lo anterior: midazolam (Dormicum‚ ampollas de 5 mg y 15 mg) a dosis inicial 
de 5 mg i.v. e ir repitiendo, de acuerdo a la respuesta. 
Es preferible evitar, en lo posible, los neurolépticos. 
• Si convulsiones: diazepam i.v., a las dosis anteriores.
• Si taquicardia o hipertensión arterial: suelen ceder al sedar al paciente.
• Hay que conservar la diuresis en límites fisiológicos.
• No hay que acidificar la orina, no se ha demostrado útil.
2. DROGAS DE SUMISIÓN 
Es la administración de sustancias psicoactivas, con fines delictivos o criminales, sin el con-
sentimiento de la persona, ya que provocan la anulación de su voluntad, capacidad de juicio 
(dormidas o despiertas, pero bajo control del agresor) o modificación del estado de vigilancia. 
La agresión sexual es el delito más común y puede pasar desapercibida por el personal 
sanitario. Es fundamental informar a la víctima de la posible existencia de agentes tóxicos 
favorecedores de la sumisión química, para que disminuya la ansiedad y pueda realizar la 
correspondiente denuncia y activar desde urgencias un protocolo de atención para víctimas 
de agresión sexual (profilaxis de embarazo, ETS, etc.). 
Las sustancias más comunes usadas en la sumisión química son: alcohol etílico, benzodiace-
pinas, ketamina, gammahidroxiburato (GHB), burundanga (escopolamina) y poppers (nitrito 
de amilo). 
ÉXTASIS LÍQUIDO (gamma-hidroxibutírico, GHB)
GHB, comúnmente llamado “éxtasis líquido”, “biberón”, “líquido X”, “líquido E”, etc. Es 
una sustancia depresora del SNC derivado del ácido gamma-aminobutírico (GABA), usado 
antiguamente como coadyuvante anestésico, pero retirado por la alta capacidad epileptóge-
na. Es llamada “droga de los violadores”.
El GHB se consume por vía oral (polvo blanco soluble al agua) y se vende en ampollas de 
10 ml. Posee una absorción rápida y sus efectos pueden verse potenciados por otros depre-
sores del SNC (alcohol, marihuana, benzodiacepinas, heroína), por lo que se pueden dar 
intoxicaciones graves con dosis mínimas de GHB. Atraviesa la barrera hematoencefálica y la 
placentaria. 
El pico de concentración plasmática se obtiene a los 20-40 minutos de su administración y 
la semivida de eliminación es de 20-50 minutos. El 1 % de la dosis de GHB administrada se 
elimina inalterado por la orina, donde solo es detectable en las primeras 6-12 horas después 
del consumo. 
Clínica
La toxicidad es dosis-dependiente: 10 mg/kg inducen sueño, 30 mg/kg disminución del nivel 
de consciencia y 50 mg/kg producen anestesia general.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1232 | Capítulo 129
• Desinhibición, sociabilidad, placidez, sensualidad, aumenta el sentido del tacto. No deja 
resaca.
• Afectación neurológica: somnolencia, sedación profunda y coma de corta duración, 2-3 
horas con recuperación completa. Raramente muerte.
• Otros: vómitos, bradicardia, mioclonías, hipopotasemia moderada, rabdomiolisis, HTA, 
delirio y a veces convulsiones.
• Síndrome abstinencia en consumidores crónicos de inicio a las 3-6 horas de la última 
dosis.
• También se ha descrito un síndrome de Wernicke-Korsakoff inducido por GHB.
Diagnóstico
• Historia clínica y anamnesis: averiguar consumo previo de betabloqueantes.
• Analítica completa: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica y sistemático de 
orina.
• Pruebas complementarias: alteración ECG (fibrilación auricular) y Rx de tórax.
• Detección de GHB: se detecta en sangre o en orina mediante técnicas complejas que 
pueden requerir de 7 a 14 días.
Tratamiento 
• Medidas de soporte y oxigenoterapia. Posición lateral de seguridad para evitar bron-
coaspiración. Canalizar vía venosa. Descartar hipoglucemias.
• Monitorización.
• Tratamiento sintomático individualizado y observación hasta recuperación del nivel de 
consciencia.
• Si síndrome de abstinencia: diazepam 10 mg i.v. en 1 minuto.
• No se realiza lavado gástrico debido a absorción rápida de GHB (15 minutos).
• Flumazenilo, naloxona y fisostigmina son ineficaces. Usarlo solo en coma de etiología 
desconocida.
• No se indica forzar la diuresis o hemodiálisis, por corta semivida de eliminación.
• Valorar traslado a UCI si coma profundo que requiere ventilación mecánica.
KETAMINA
Es un anestésico general, con una potente acción analgésica, hipnótica y amnésica que tiene 
efecto psicodélico, estimulante y alucinógeno, que no produce pérdida de consciencia ni 
depresión respiratoria. El consumo de estas sustancias genera intoxicaciones leves. 
Es frecuente su empleo como droga recreativa. Posee múltiples designaciones: “K o vitamina 
K”, “especial K”, “Kit-Kat”, “Calvin Klein” (cocaína y ketamina), Mary-K (ketamina mezclada 
con marihuana). En el mercado ilegal se puede consumir en forma de polvo blanco, como 
viales i.v., esnifada o fumada. 
Clínica
Los síntomas están relacionados con el grado de intoxicación: leve (< 5mg/kg), moderada (> 
5mg/kg) y grave (> 80mg/kg):
• Náuseas o vómitos, sensación de mareo, vértigos, sudores, cefalea.
• Agitación psicomotora de corta duración: ataxia, disartria, hipertonía, rigidez, disminu-
ción de la coordinación, parestesias y reacciones distónicas.
 Intoxicaciones agudas por fármacos, drogas y setasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 129 | 1233
• Alteración del nivel de consciencia hasta el coma, que puede durar hasta 24 h.
• Nistagmus, midriasis. Diplopia, hipersalivación.
• Depresión respiratoria o apnea, riesgo de neumonía aspirativa, edema agudo de pulmón 
(principal causa de muerte).
• Bradicardia, palpitaciones taquicardia, hipertensión arterial o hipotensión, dolor torácico, 
infarto de miocardio.
• Hipertermia maligna.
• Lesiones urológicas: uropatía inducida por ketamina (cistitis irritativa, con hematuria, hi-
peractividad del detrusor) como efecto a largo plazo.
Diagnóstico
• Historia clínica y exploración física:anamnesis minuciosa, fundamental para sospechar la 
intoxicación.
• Analítica completa: hemograma, bioquímica con enzimas cardiacas (troponina I y CPK), 
aumentada en rabdomiolisis ante la rigidez muscular y posterior agitación. Gasometría 
venosa. Descartar hipoglucemia (alteración del SNC).
• Pruebas complementarias: Rx de tórax y ECG (alteración de conducción y de intervalo 
QRS y QT).
Tratamiento (Tabla 129.14)
En España no se han descrito muertes relacionadas por sobredosis pura de ketamina, en 
otros países la causa principal es la insuficiencia respiratoria. 
ESCOPOLAMINA
Es un alcaloide soluble en agua, que actúa como antagonista competitivo de la acetilcolina 
en los receptores muscarínicos del sistema parasimpático. Posee diferentes vías de adminis-
tración (Tabla 129.15) y presenta una rápida absorción. 
Actuación ante la intoxicación por ketaminaTabla 129.14.
Medidas generales – Minimizar los estímulos luminosos y sonoros.
 – La descontaminación gastrointestinal casi nunca es indicada, 
ya que se consume inhalada o por vía intravenosa o 
intramuscular. 
Hipotensión Cristaloides i.v. y noradrenalina.
Bradicardia Atropina i.v. (0,01 a 0,02 mg/kg) pueden repetirse cada 5 
minutos hasta una dosis máxima total de 3 mg. 
Ansiedad, agitación Benzodiacepinas: lorazepam 1-2 mg v.o., hasta adecuado nivel 
psicomotriz y rigidez de sedación, como alternativa diazepam a 5-10 mg i.v. 
muscular Usar neurolépticos (haloperidol) solo en sobredosis masivas.
Infarto agudo de miocardio Valoración por cardiología e ingreso en Medicina Intensiva.
– La acidificación de la orina no se ha probado en la ketamina y no debe ser utilizada. 
– La intoxicación por ketamina no produce efectos adversos significativos, y los pacientes 
pueden ser dados de alta, tras el cese de la clínica, después de un periodo de observación 
asintomática, por lo general dentro de las 6 primeras horas.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1234 | Capítulo 129
Clínica 
A los 30-60 minutos de la ingesta se presentan los síntomas anticolinérgicos y pueden durar 
24-48 horas por el retraso en el vaciamiento de la escopolamina. 
• Cardiovascular: taquicardia (es el signo más precoz y fiable) o bradicardia, hipertensión o 
hipotensión ortostática, hipertermia anhidrótica, rubor (vasodilatación cutánea).
• SNC: confusión, desorientación, agitación, ansiedad, mareos, cefalea, somnolencia y fati-
ga, ataxia, irritabilidad, pérdida de memoria, disartria, delirio y síntomas psicóticos (raros).
• Dermatológico: erupciones, dishidrosis, xerodermia, rash, prurito, rubor, urticaria.
• Gastrointestinal: disfagia, estreñimiento o diarrea, xerostomía, náuseas, vómitos.
• Genitourinario: disuria y retención urinaria. 
• Oftalmológico: midriasis no reactiva, fotofobia, visión borrosa, disminución de la aco-
modación, infección conjuntival, ciclopejia, xeroftalmia, glaucoma de ángulo cerrado, 
aumento de la PIO, picor, pigmentación retina. 
• Otros: angioedema, diaforesis, intolerancia al calor, reacciones de hipersensibilidad, ana-
filaxia y shock anafiláctico (raros). 
Diagnóstico
• Historia clínica y exploración física.
• Analítica completa: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica completa con tro-
ponina y CPK (rabdomiolisis), gasometría venosa, sistemático de orina (mínimo 50 mL. se 
encuentra hasta 6 horas después).
• Pruebas complementarias: ECG y Rx de tórax.
Tratamiento
• Antídoto: fisostigmina (inhibidor de la acetilcolinesterasa): 0,5-2 mg i.v., hasta un máximo 
de 0,5 mg por dosis en pacientes pediátricos. 
 Utilizarla con precaución, para evitar una crisis colinérgica (convulsiones y epilepsia, depresión 
respiratoria y broncoespasmo, obstrucción intestinal, vómitos, lagrimeo y sudoración, trastor-
nos de la conducción y asistolia) con posibilidad de llevar al paciente a la muerte.
• Medidas de soporte generales: hidratación con SSF, colocación de SNG y sonda vesical. 
• Carbón activado (1 g/kg de peso hasta un máximo de 50 g o sulfato de magnesio 40 mg 
v.o.) y lavado gástrico (raramente necesario). Evitar emesis inducida.
• Si arritmias: bicarbonato sódico (controvertido).
• Si agitación o convulsiones utilizar benzodiacepinas. No utilizar neurolépticos.
Actuación ante la intoxicación por escopolaminaTabla 129.15.
Vía de administración Utilidad clínica 
Intradérmica Prevención de náuseas, vómitos o mareo asociado a 
quimioterapia, cirugía o anestesia
Intravenosa Medicación preoperatoria para efectos de amnesia, sedación, 
tranquilizante, efectos antieméticos, hiposecreción salivar y 
respiratoria.
Oral/intravenosa Tratamiento de espasmos del músculo liso del tracto 
gastrointestinal o genitourinario, en procedimientos radiológicos 
o de diagnóstico.
 Intoxicaciones agudas por fármacos, drogas y setasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 129 | 1235
POPPERS (nitrito de amilo, nitrito de isobutilo y otros nitritos)
Tipo de drogas de abuso derivadas del ácido nitroso, y usadas con fin recreativo por sus 
efectos afrodisiacos, euforizantes, desinhibitorios y de estimulación sexual para conseguir 
intensos orgasmos y facilitar la penetración anal, al relajar la tonicidad esfinteriana. 
Estas sustancias son inhaladas, pero también se ingieren por vía oral. 
Se comercializan con el nombre de nitritos, oro líquido, bananas, snappers, rush, stud o 
locker room.
Presentan absorción rápida, independientemente de la vía utilizada (nasal, oral o rara vez 
intradérmica) y sus efectos se observan a los pocos minutos, con una duración de hasta 1-2 
horas. Metabolización hepática y eliminación en orina.
Clínica
La gravedad depende de la metahemoglobinemia:
• Cardiovascular: taquicardia sinusal, hipotensión ortostática, shock circulatorio, parada 
cardiorrespiratoria. 
• Respiratoria: cianosis no hipoxémica y disnea.
• SNC: temblores, convulsiones, mareos e inestabilidad (signos de metahemoglobinemia), 
síncope, vértigos, cefalea, aumento de la PIC, inquietud, lenguaje incoherente, estupor, 
obnubilación.
• Dermatológico: dermatitis, riesgo de quemadura, palidez cutánea, vasodilatación facial y 
mucosas, luego cianótica y fría, sudoración.
• Hematológico: anemia hemolítica. 
• Gastrointestinal: náuseas, vómitos y diarrea.
• Genitourinario: incontinencia urinaria, relajación de musculatura lisa (esfínter anal y vagi-
nal). Aumento de la líbido. Dificultad temporal para la erección usado a altas dosis.
• Oftalmológico: aumento de la presión intraocular, irritación, visión borrosa. 
• Otros: estado de bienestar subjetivo, euforia, agresividad, hipertermia de unos minutos, 
pérdida de apetito y cansancio y debilidad.
Diagnóstico
• Historia clínica y exploración física.
• Analítica completa: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica completa con tro-
ponina y CPK (rabdomiolisis), gasometría arterial, cooximetría (aumento de metahemog-
lobinemia), sistemático de orina.
• Pruebas complementarias: ECG y Rx de tórax.
Tratamiento
• Antídoto: azul de metileno (indicado si aumento de metahemoglobinemia). Es un agente 
reductor que revierte con rapidez el hierro férrico a ferroso, reconvirtiendo la metahe-
moglobina a hemoglobina. Indicada en presencia de cianosis. Se administra a 1mg/kg, 
disuelto en 100mL de suero salino a pasar en 15 minutos. Si el paciente no mejora, puede 
repetirse la misma dosis al cabo de 60 minutos. Dosis total acumulada de 7mg/Kg. La 
orina es teñida de azul durante varias horas. 
• Medidas de soporte generales: hidratación y mantenimiento de presión arterial con suero 
fisiológico. Oxigenoterapia a elevada concentración, aunque el paciente no se encuentre 
hipoxémico y la saturación sea aparentemente normal.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1236 | Capítulo 129
• No se realiza descontaminación digestiva. Tampoco es necesaria la diuresis forzada.
• Hemodiálisis: solo en casos muy graves con niveles de metahemoglobina superior al 60 %, 
para aportar hematíes sin MHb.
• Monitorización: el pulsioxímetromostrará unos niveles de saturación normales o ligeros 
descensos, falseando los datos, por lo que será necesario la utilización de cooxímetro 
para cuantificar los diversos tipos de hemoglobina y evaluar así la gravedad.
3. COCAÍNA
La cocaína es un alcaloide natural. Se presenta comúnmente en forma de polvo blanco 
(clorhidrato de cocaína) que habitualmente se esnifa, aunque si se disuelve con el solvente 
adecuado se puede consumir vía i.v. También se puede encontrar en forma sólida o “crack” 
que puede fumarse, absorbiéndose por vía pulmonar con un efecto muy rápido. 
Cualquier dosis es potencialmente tóxica, debido a la variabilidad en el grado de pureza, la 
presencia de adulterantes y la diferente tolerancia individual.
Clínica
• Hipertensión por vasoconstricción, midriasis, taquicardia, diaforesis, etc.
• Hipertermia muy grave (se han descrito casos de hasta 45 oC).
• Alteraciones en el ECG: alargamiento del PR, QRS y QT.
• Agitación psicomotriz, convulsiones y coma. 
• Manifestaciones clínicas tardías debido a la asociación con alcohol.
• Hipoglucemia.
Complicaciones
• Cardiacas: síndrome coronario agudo, arritmias supraventriculares y ventriculares.
• SNC: accidente cerebrovascular (ACV), hemorragia subaracnoidea (HSA) por rotura de 
aneurismas, convulsiones. El status convulsivo debe hacer pensar que el paciente puede 
ser un body-packer.
• Psiquiátricas: agitación psicomotriz y delirio paranoide.
• Respiratorias: neumotórax, neumomediastino, edema agudo de pulmón (EAP), hemorra-
gia pulmonar (alveolitis hemorrágica o pulmón de crack).
• Otras: rabdomiolisis, isquemia intestinal, obstrucción de la arteria central de la retina, etc.
Diagnóstico
• Historia clínica, hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con CPK, ECG, gaso-
metría arterial basal. Análisis urinario para la detección precoz de rabdomiolisis. Test de 
gestación en mujer en edad fértil.
• Detectar metabolitos de la coca en orina (presentes hasta 3 días en consumidores no 
habituales y hasta 7 días en habituales).
Tratamiento (Tabla 129.16)
No hay antídoto
No administrar: 
• Antagonistas del calcio: aumentan el riesgo de crisis y la mortalidad. 
• -bloqueantes: al bloquear los receptores , se hiperestimulan los receptores , aumen-
tando el riesgo de hipertensión (en caso de necesidad, los más seguros son labetalol y 
carvedilol alfa/beta.
 Intoxicaciones agudas por fármacos, drogas y setas
Capítulo 129 | 1237
• Bicarbonato: más riesgo de arritmias.
• Haloperidol: sube la temperatura, arritmias, rabdomiolisis, aumenta la mortalidad.
4. OPIÁCEOS
Los opiáceos son un amplio grupo de sustancias que derivan de la planta de amapola (Pa-
paver somniferum). Los principales compuestos de esta familia los enumeramos en la Tabla 
129.17.
La causa más frecuente de intoxicación por opiáceos es la “sobredosis de heroína” intraveno-
sa o inhalada (representa el 84 % de los casos de muerte por reacción adversa al consumo de 
droga). No obstante, según los últimos datos publicados por el Observatorio Español sobre 
Drogas, en los últimos años se aprecia una menor tendencia en el consumo de heroína y de 
sus complicaciones. 
Clínica
• Tríada clásica: disminución del nivel de consciencia hasta el coma, depresión respiratoria y 
miosis puntiforme (pupilas normales o dilatadas, no excluyen el estado de intoxicación).
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Tratamiento de intoxicación por cocaínaTabla 129.16.
Vía aérea Si necesitad de intubación, administrar rocuronio 1mg/kg i.v. No 
utilizar succinilcolina. 
Agitación psicomotriz Benzodiacepinas: diazepam 5-10 mg i.v. cada 3-5 min hasta 
control de la agitación. No administrar neurolépticos clásicos 
(haloperidol).
Hipertensión grave Benzodiacepinas i.v.: diazepam (5 mg) o lorazepam (1 mg). 
o sintomática Fentolamina: 1-5 mg i.v. Repetir si necesario. Suspender si PAS 
< 100 mmHg.
 Nitroprusiato en perfusión, si mal control con tratamiento 
previo.
 Si no respuesta, valorar ingreso en Medicina Intensiva.
Hipertermia Benzodiacepinas i.v. a las dosis anteriores + refrigeración 
externa.
Rabdomiolisis Reposición hidroelectrolítica i.v. con SG 5 % y SF 0,9 % para 
garantizar elevada diuresis (> 100 ml/h).
Crisis comiciales Benzodiacepinas: lorazepam 2 a 4 mg i.v. o midazolam 1 a 2 mg 
i.v. o diazepam 5 mg (repetir si es necesario).
Arritmias ventriculares Benzodiacepinas a dosis previas. Bicarbonato sódico si QRS > 
120 mseg. Si a pesar de estas medidas no se consigue respuesta 
valorar perfusión de amiodarona.
Tipos de opiáceosTabla 129.17.
Naturales Semisintéticos Sintéticos
Opio Diacetilmorfina (heroína, diamorfina) Metadona
Morfina Hidrocodona Meperidina
Codeína Hidromorfona Fentanilo
Papaverina Oxicodona Tramadol
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1238 | Capítulo 129
• Hipoventilación: frecuencia respiratoria (FR) < 12 rpm es el mejor predictor de intoxica-
ción por opioides.
• Íleo paralítico, retención urinaria, hipotermia, arritmias cardiacas (bradicardia) e 
hipotensión.
• Edema pulmonar no cardiogénico con gasometría con acidosis mixta e hipoxia. Más pre-
valente con heroína y metadona.
• Alteraciones de laboratorio: rabdomiolisis, hipoglucemia, hipopotasemia, mioglobinuria e 
insuficiencia renal.
Diagnóstico
• Historia clínica y exploración física: alteración del nivel de consciencia con más de uno de 
los siguientes: FR < 12 rpm, pupilas mióticas, evidencia circunstancial (signos de venopun-
ción) o historia de abuso.
• Analítica con hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con CPK, gasometría arte-
rial. Determinar la presencia de opiáceos en orina.
• ECG: aumento intervalo QRS (propoxifeno), QT y torsades de pointes (metadona en dosis 
elevadas).
Tratamiento
• Soporte ventilatorio: mascarilla con reservorio o intubación.
• Antídoto: naloxona (Tabla 129.18). Es un antagonista opioide de acción corta. Tiene efec-
to en 1-2 min. y una duración de 30-60 min. Se puede administrar por vía i.v., s.c., i.m. o 
a través del tubo endotraqueal (también nebulizado). El objetivo principal de la naloxona 
es conseguir una adecuada ventilación, no la normalización del nivel de consciencia. Por 
lo anterior, actualmente solo se recomienda usar en bolo si hay depresión respiratoria; si 
no es así, la recomendación es usarla en perfusión lenta.
• La buprenorfina es un agonista parcial, por lo que las dosis estándares no funcionan y se 
debe empezar con 0,05 mg i.v., y si no mejora, aumentar a 2 mg hasta un total de 10 mg, 
seguido de perfusión una vez ha cedido el efecto depresor respiratorio (0,04 a 0,05 mg i.v.).
• Tratamiento de hipocalcemia, hipopotasemia y hipomagnesemia.
• Si alargamiento de QT: bolo 1-2 mEq/Kg de bicarbonato sódico. Si se normaliza el QT, 
se puede continuar con infusión de bicarbonato sódido (132 mEq en un litro de suero a 
pasar en 4 horas). 
Naloxona en la intoxicación por opiáceosTabla 129.18.
Presentación Naloxona Abelló® (amp. de 1 ml con 0,4 mg).
Dosis i.v. – 0,2 - 0,4 mg (1/2 o 1 amp diluida) si estupor, obnubilación o 
coma.
 – 0,8 - 1,2 mg (2 o 3 amp) si coma + depresión respiratoria o 
apnea (en este caso se recomienda bolo o infusión rápida).
 Repetir dosis de 0,2 - 0,4 mg cada 5 – 7 minutos si no hay 
respuesta.
Perfusión – Solo si respuesta positiva a las primeras dosis (apartado 
anterior).
 – 4 mg (10 ampollas) en 500 ml de SG al 5 %. Ajustar a las 
necesidades.
 Intoxicaciones agudas por fármacos, drogas y setasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 129 | 1239
• En los pacientes adictos a opiáceos, la naloxona produce un síndrome de abstinencia que 
tarda en resolverse de 5 a 20 min y solo requiere tratamiento sintomático.
• Precaución en los consumidores de heroína + cocaína, por el incremento de intoxicacio-
nes mixtas: al antagonizar los efectos opiáceos, prevalecerán los efectos de la cocaína, 
que en ocasiones son más graves y difíciles de controlar.
• Si no hay respuesta a la naloxona, considerar la asociaciónde los opiáceos a otros tóxicos 
depresores del SNC, como benzodiacepinas.
• El edema agudo de pulmón se trata con oxigenoterapia y soporte ventilatorio (VMNI). No 
son útiles los diuréticos ni los esteroides.
• Naltrexona: potente antagonista de larga duración que se administra por v.o., útil 
como tratamiento coadyuvante de desintoxicación. No se recomienda su uso en los 
Servicios de Urgencias, ya que puede dar un síndrome de abstinencia de hasta 72 
horas.
BODY PACKERS Y BODY STUFFERS
Se llaman así a los portadores de drogas (cocaína y heroína, las más frecuentes) en el tracto 
digestivo para ocultar su presencia a la policía. 
Pueden acudir al hospital de forma voluntaria por la aparición de síntomas tras romperse 
una bolsa o de forma involuntaria y asintomática, acompañados por la Policía, detenidos 
por sospecha de tráfico de drogas. En este último caso, acudirán al Servicio de Urgencias 
acompañados de una orden judicial en la que se especificará que el paciente debe some-
terse a las exploraciones precisas de diagnóstico de cuerpos extraños y a la extracción de 
los mismos. 
Diagnóstico
• Radiografía (sensibilidad 85-90 %) es de elección o TC abdomen (sensibilidad más eleva-
da), si alta sospecha clínica y radiología de abdomen dudosa.
• Tóxicos en orinas: el resultado negativo ayuda a excluir la ruptura de los paquetes.
Los body packers, llamados “mulas” o “culeros”, transportan grandes cantidades de 
droga en su organismo, habitualmente bien empaquetada con condones de látex (Tabla 
129.19). 
Los body stuffers son portadores accidentales que han ingerido la droga ante el temor de ser 
descubiertos con ella por la Policía. Habitualmente, se trata de pocas dosis peor envueltas 
y protegidas, por lo que existe mayor riesgo de rotura, aunque menor peligro para la salud 
(Tabla 129.20).
Actuación ante body packersTabla 129.19.
Body packers Asintomáticos Lavado Intestinal Total (LIT) con solución evacuante Bohm® 
o Golytely®: cada sobre en 250 ml de SSF 0,9 % a pasar por 
SNG a un ritmo de 2 litros/hora.
 Sintomáticos – Si HEROÍNA: soporte ventilatorio y naloxona en perfusión 
mientras se realiza el LIT hasta recuperación del paciente.
 – Si COCAÍNA: medidas de soporte básico y realizar una 
laparotomía urgente con el fin de evacuar las bolsas. ¡No 
hay antídoto!
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1240 | Capítulo 129
5. CANNABIS
El cannabis y sus derivados (cannabinoides sintéticos) son probablemente las drogas más 
cultivadas, traficadas y consumidas en la actualidad, siendo incluso su consumo legal en 
determinados países.
Dosis inhaladas de 2 a 3 mg de tetrahidrocannabinol (THC) e ingeridas de 5 a 20 mg de 
THC se consideran tóxicas, siendo los efectos adversos más frecuentes a partir de dosis > 
7,5 mg/m2.
Clínica
• Taquicardia y taquipnea.
• Hipertensión e hipotensión ortostática.
• Nistagmo, ataxia y disartria.
• Náuseas y vómitos.
Complicaciones
• Neumomediastino, neumotórax.
• Angina o infarto agudo de miocardio.
• Crisis de ansiedad o de pánico.
• Convulsiones, más frecuentes en niños y adolescentes.
• Síndrome de hiperémesis por cannabinoides (más frecuente en consumo crónico).
Diagnóstico
Actuar de la misma manera que en consumo de otras drogas o fármacos (reflejado en apar-
tados anteriores).
Tratamiento
No se recomienda el empleo de carbón activado.
• Sintomático.
• Convulsiones: benzodiacepinas (diazepam 5 mg).
• Síndrome hiperemético: hidratación mediante sueroterapia i.v., antieméticos (ondase-
tron) y benzodiacepinas. También se ha observado mejoría sintomática mediante duchas 
calientes.
6. ADULTERANTES Y SINTÉTICOS IMPUROS
Tanto los adulterantes como los sintéticos impuros se utilizan para potenciación y mayor 
duración del efecto asociado a un menor precio, que suponen un riesgo añadido al consumo 
de las propias drogas.
Actuación ante body stuffersTabla 129.20.
Body stuffers Asintomáticos – Esperar eliminación natural o administrar 2 sobres de 
solución de Bohm® en 250 ml de agua.
 – Observación hospitalaria hasta expulsión de la misma. 
 Sintomáticos – OPIOIDES: naloxona en el caso de heroína u otros 
opioides. COCAÍNA Y ANFETAMINAS: benzodiacepinas 
o/y enfriar al paciente. No se precisa laparotomía, 
excepto si se sospecha o se confirma la ingesta de 
elevada cantidad de droga.
 Intoxicaciones agudas por fármacos, drogas y setasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 129 | 1241
Las drogas más frecuentemente adulteradas son la cocaína, MDMA y los opiáceos. En 
la Tabla 129.21 mostramos algunos de los compuestos más frecuentemente utilizados y 
los efectos adversos asociados a los mismos que requieren una identificación y actuación 
rápida. 
7. SETAS
Hay muchos tipos de setas tóxicas que pueden producir diferentes cuadros (alucinógenos, 
cuadros colinérgicos, muscarínicos, antabús...). Para facilitar la actuación ante una intoxi-
cación por setas, vamos a dividirla en dos grandes grupos sindrómicos, dependiendo del 
tiempo de latencia en la aparición de síntomas.
7.1. Síndromes de latencia prolongada (más de 6 horas) (Tabla 129.22)
7.2. Síndromes de latencia corta (menos de 6 horas) (Tabla 129.23)
Adulterantes más frecuentes. Motivo de su uso y efectosTabla 129.21.
Levamisol
Lidocaína, procaína, 
tetracaína, benzocaína
Cafeína
Fenacetina
Hidroxicina
Diltiazem
Desomorfina “krokodil”
Quinina y estricnina
Motivo de su uso
Utilizado generalmente con 
cocaína, ya que potencia su 
efecto
Utilizado con cocaína para 
mimetizar los efectos que 
caracterizan la cocaína pura
Potenciación de la estimulación 
locomotora
Da aspecto brillante a la cocaína
Agente de carga
Atenuar los efectos cardiacos
Potencia el efecto convirtiéndola 
en droga de corta acción
Generalmente utilizada con 
opiáceos
Cuadro clínico
– Agranulocitosis
– Leucopenia
– Trombosis vascular
– Formación de autoanticuerpos 
séricos
– Depresión cardiovascular y del 
SNS
– Metahemoglobinemia
– Ansiedad, nerviosismo, 
insomnio, palpitaciones y/o 
convulsiones
– Alteraciones cardiacas
– Fallo renal
– Carcinogenesis
– Arritmógeno: prolongación de 
QT, torsades de pointes
– Inhibición del CYP2D6 del 
citocromo P450
– Cardiotoxicidad
– Alucinaciones
– Lesión tisular: úlceras, necrosis 
tisular e infecciones
– Espasmos musculares
– Tetania
– Taquicardias
– Hipertermia
– Rabdomiolisis
– Convulsiones tónico-clónicas
– Parálisis respiratoria por 
espasmo diafragmático
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1242 | Capítulo 129
Síndromes de latencia prolongada (más de 6 horas)Tabla 129.22.
Síndrome 
Feloidiano
(el más grave)
Orelaniano
Giromitriano
(poco frecuente 
en España)
Periodo de 
latencia
6-24 horas
24-48 horas
< 48 horas
1 a 14 días
6-12 horas
Cuadro clínico
Fase de síntomas gastrointestinales: vómitos 
intensos y diarrea coleriforme
Fase de mejoría aparente: tras el tratamiento 
sintomático de la fase anterior
Fase de afectación visceral: insuficiencia 
hepática y renal, con ictericia, asterixis, 
hepatomegalia, encefalopatía, acidosis 
metabólica, hipoglucemia, elevación de 
transaminasas, coagulopatía. 
Mejoría lenta o muerte después del 7º día. 
Dolor abdominal, vómitos, diarrea, mialgias y 
mioclonías, y más tardíamente, insuficiencia 
renal
Su toxina es termolábil, por lo que se 
produce intoxicación al ingerirlas crudas o 
poco cocinadas. 
Dolor abdominal, vómitos, diarrea, cefalea, 
convulsiones, disminución del nivel de 
consciencia, necrosis hepática, crisis 
hemolíticas.
Ejemplo 
Amanita 
phalloides y otras 
amanitas
Cortenarius 
orellanus u otros
Setas Gyromitra
Síndromes de latencia corta (menos de 6 horas)Tabla 129.23.
Síndrome 
Gastrointestinal
puro
Micoatropínico 
o
anticolinérgico
Muscarínico o
colinérgico
Alucinógenos
Periodo de 
latencia
30 minutos a 
3 horas 
(cede en 24-
72 h)
30 minutos a 
3 horas
(cede en 
24 h)
15 minutos a 
2 horas
(cede en 
24 h)
30 minutos a 
3 horas
Cuadro clínico
Dolorabdominal, vómitos y diarrea
Midriasis, xerostomía, taquicardia, cuadro 
confusional agudo, incluso delirio e íleo
Miosis, sudoración, sialorrea, bradicardia, 
broncoespasmo, diarrea, etc. 
Alucinaciones desagradables, ataque de 
pánico, agitación psicomotriz y agresividad
Ejemplo 
Setas en mal 
estado.
Falso níscalo
Amanita 
muscaria “setas 
de los enanitos”
Género Clytocybe 
con efecto 
colinérgico
Setas con 
derivados de 
índoles que se 
cultivan y se 
consumen con 
fines recreativos
 Intoxicaciones agudas por fármacos, drogas y setasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 129 | 1243
Diagnóstico
• Historia clínica y exploración completa, indagando sobre el antecedente de la ingesta 
de setas, si se ha producido sobre el origen de las mismas y si eran de un solo tipo o de 
varios. El número de personas que las han ingerido.
• Anotar siempre la hora de la supuesta ingesta. El tiempo de latencia hasta el inicio de los 
síntomas ayuda en el diagnóstico y en el pronóstico.
• Valorar el nivel de consciencia a su llegada a Urgencias y los posteriores cambios si los 
hubiera. 
• Recoger muestras: restos sin ingerir, restos de vómito, etc. Conservarlos en papel, no en 
plástico y llamar al teléfono de Toxicología (ver cap. anterior) e informarnos del centro con 
expertos en micología más cercano y, si es posible, enviar allí las muestras.
• Analítica completa: hemograma y estudio de coagulación, gasometría arterial, bioquími-
ca con creatinina y transaminasas. Sistemático de orina. Rx de tórax y de abdomen. Dejar 
una vía periférica.
Tratamiento
1. Medidas generales
• Soporte hemodinámico, si precisa.
• Evitar dar antieméticos o antidiarreicos si existe vómito o diarrea, para favorecer la eva-
cuación del tóxico.
• Lavado gástrico siempre con SNG, o sonda duodenal, manteniendo posteriormente la 
SNG en aspiración.
• Carbón activado: 50 g y repetir cada 4 h durante 48 h. Tras cada dosis de carbón acti-
vado, pinzar la SNG durante 1 hora; luego, continuar con la aspiración. Si no hay dia-
rrea, junto con el carbón activado se debe administrar un laxante, por ejemplo, lactulosa 
(30 cc por SNG) o sulfato magnésico (30 g por sonda).
• Hidratación con sueroterapia: iniciar con 500 cc de SG al 5 % o al 10 % si hay hipoglu-
cemia. Luego alternar con SF 0,9 %.
• Diuresis forzada neutra, iniciarla cuando se haya repuesto la volemia, no antes.
• Síndrome disulfiram-like: coprinus atramentarius + alcohol que se resuelve en 6 horas 
mediante medidas de soporte.
2. Medidas específicas
Si no se es un experto micólogo, si hay dudas con respecto al tipo de seta ingerida o si esta 
ha sido mixta, recomendamos iniciar este tratamiento siempre, sin esperar los resultados del 
análisis micológico.
• Sibilina (Legalón®): 25 mg/kg/día i.v. repartidos en 4 dosis (cada 6 h), durante 1 semana. 
• Penicilina G sódica i.v.: 12.500 U/Kg/h en perfusión continua. Ejemplo: para 70 Kg de 
peso serían 21.000.000 U/día en 500 cc en SSF 0,9 %, a pasar en 24 h con bomba. Junto 
con la sibilina, actúa bloqueando la entrada de toxinas a la célula hepática.
• Cimetidina i.v. en infusión continua (Tagamet®, ampolla de 200 mg): 800-2.000 mg/día o 
divididos en 4 dosis (max. 2 g/día). ¡No se usa ranitidina!
• Piridoxina i.v. (Benadón®): 25 mg/kg/día (1.800 mg para 70 kg).
• Ácido fólico 50-200 mg/día v.o.
• N-acetilcisteína (Flumil antídoto®): 150 mg/kg/día en perfusión continua (si signos de in-
suficiencia hepática).
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIASMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1244 | Capítulo 129
• Si hay alteraciones en la coagulación: 
 – Vit. K i.v. (Konakion®, amp. de 10 mg): 1 ampolla cada 6 h por vía central en infusión 
lenta.
 – Plasma fresco: iniciar con 2 unidades. Después según controles de la coagulación.
• Diazepam i.v.: 10 mg en un min. Repetir cada 15 min (si convulsiones).
• En casos graves, valorar hemoperfusión en las primeras horas tras la ingesta. Si insuficien-
cia renal, hacer hemodiálisis.
• En casos excepcionalmente graves: trasplante hepático.
Las medidas descritas hasta aquí son las recomendadas en caso de ingestión de Amanita 
phalloides o seta de tipo desconocido. Si el paciente presenta sintomatología específica de 
un determinado grupo sindrómico, el tratamiento es el siguiente:
• Si síndrome muscarínico: atropina 0,5-1 mg i.v. repitiendo cada 15 min hasta dosis máxi-
ma de 1 mg/kg o signos de atropinización.
• Si síndrome micoatropínico: fisostigmina (Anticholium®) a dosis de 2 mg i.v. lenta, pero 
solo debe ponerse en casos de gravedad extrema, ya que la fisostigmina puede producir 
bradicardia, asistolia y convulsiones.
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