BRADIARRITMIAS

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Bradiarritmias
Capítulo 28 | 313
• Se denomina bradicardia a una frecuencia cardiaca inferior a 60 latidos por minuto (lpm)
en el adulto.
• Se encuentra de manera fisiológica en reposo o durante el sueño en jóvenes y deportistas 
entrenados, quienes incluso pueden presentar pausas no significativas (< 3 segundos) y
bloqueo auriculoventricular de primer grado.
• La enfermedad de apnea/hipoapnea del sueño (SAHS) se asocia con mayor prevalencia a
bradicardia sinusal y bloqueos auriculoventriculares de segundo y tercer grado nocturnos. 
Se recomienda descartar SAHS en pacientes con bradicardia nocturna, ya que su trata-
miento reduce dichos eventos y aporta beneficios cardiovasculares.
• La bradicardia patológica que encontramos en personas que no se engloban en los sub-
grupos anteriores se produce por alteración en la generación normal de los impulsos o por
afectación del sistema de conducción cardiaco que impide el paso del estímulo eléctrico.
• Al encontrar un paciente con bradicardia en el servicio de Urgencias ha de valorarse de
manera inmediata:
1. Estabilidad hemodinámica del paciente: presión arterial, insuficiencia cardiaca gra-
ve, hipoperfusión periférica, disminución del nivel de consciencia u otra clínica que
indique bajo gasto sistémico.
2. Síntomas del paciente: cansancio, intolerancia al esfuerzo, disnea, mareo o síncope.
Es necesaria una anamnesis completa para conocer la cronología de los síntomas.
3. La bradicardia sinusal puede ser secundaria a un tono vagal excesivo o una abolición
del tono simpático, por lo que es necesario excluir tratamiento farmacológico cro-
notropo negativo como betabloqueantes (incluidos colirios oculares), calcioantago-
nistas, digoxina u otros antiarrítmicos.
• Además de la anamnesis completa ya mencionada, se debe realizar una correcta explora-
ción física buscando soplos que indiquen una posible cardiopatía estructural de base o da-
tos de insuficiencia cardiaca, como edemas en miembros inferiores o ingurgitación yugular.
• Es importante realizar a todos los pacientes un electrocardiograma (ECG) de doce deriva-
ciones y una tira de ritmo para documentar el episodio y excluir posibles factores desenca-
denantes, como un infarto agudo de miocardio que produzca isquemia aguda del sistema 
de conducción cardiaco, además de una analítica completa para descartar alteraciones
hidroelectrolíticas (especialmente alteraciones del potasio, calcio, etc) y/o deterioro de la
función renal (Figura 28.1).
INTRODUCCIÓN
BRADIARRITMIAS
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
314 | Capítulo 28
ARRITMIA SINUSAL
La arritmia sinusal respiratoria es una entidad benigna que podemos ver en pacientes 
jóvenes. La frecuencia cardiaca se enlentece con la espiración por aumento del tono va-
gal y se acelera durante la inspiración por inhibición del tono vagal. En el ECG podremos 
visualizar variaciones del intervalo entre cada complejo P-QRS en relación a los ciclos 
respiratorios, sin encontrar ninguna onda P bloqueada y con un intervalo PR normal. 
No suele cursar con sintomatología y no precisa estudio cardiológico, al tratarse de una 
entidad benigna.
1. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL (síndrome del seno enfermo)
• Se denomina enfermedad del nodo sinusal a la entidad que ocasiona un daño en el 
nódulo sinusal o en su continuidad con la aurícula. La principal causa es degenerativa, 
relacionándose con el envejecimiento de la población. Sin embargo, existen otras posibles 
etiologías (Tabla 28.1). La etiología isquémica se relaciona con los síndromes coronarios 
agudos que afectan a la arteria coronaria derecha, responsable en el 60 % de los pacien-
tes de la irrigación del nodo sinusal, y en un 80 % de los pacientes de la irrigación del 
nodo auriculoventricular.
• Debuta como un conjunto de alteraciones que cursan con bradicardia sinusal no rela-
cionada con tratamientos farmacológicos, pausas sinusales o bloqueos sinoauriculares y 
alternancia de taquicardias auriculares con bradicardia. 
• Otra manifestación de la disfunción del nodo sinusal es la incompetencia cronotropa: 
se caracteriza por la incapacidad para aumentar la frecuencia cardiaca ante un esfuerzo o 
¿Presencia de Ondas P?
BRADICARDIA (FC < 60 lpm)
Bradicardia 
sinusal
PR < 200 ms
BAV de 1er 
grado
¿Se alarga 
progresivamente 
el PR? 
BAV grado 2 tipo 
1 Wenckebach
NO 
(existen más P que QRS)
¿Se siguen siempre de 
un QRS?
QRS rítmicos QRS arrítmicos
Silencio 
auricular con 
escape nodal/
ventricular
FA/fluter 
auricular con 
BAV completo 
y escape nodal/
ventricular
FA/fluter 
auricular con 
respuesta 
ventricular 
lenta
SÍ
SÍ NO
Unas p 
conducen y 
otras no
BAV grado 2 
tipo 2 o 
BAV 2:1
Ausencia de 
relación entre 
P y QRS.
BAV 
completo
Figura 28.1. Actuación ante una bradicardia.
 BradiarritmiasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 28 | 315
un aumento de las necesidades metabólicas (incapacidad o retraso para alcanzar el 85 % 
de la frecuencia cardiaca máxima ajustada por edad).
• Los síntomas más graves son el síncope y el presíncope, producidos por pausas sinusales 
o bloqueos sinoauriculares. En algunas ocasiones, la pausa sinusal va seguida de taquia-
rritmias rápidas que prolongan la hipotensión y promueven en síncope o el mareo. Los 
síntomas menos graves cursan con fatiga, disnea e incapacidad para realizar esfuerzos 
como consecuencia de la insuficiencia cronotropa, así como problemas cognitivos.
• Salvo en el silencio auricular con ritmo de escape, existen tantas ondas P como com-
plejos QRS y cada onda P se sigue de un QRS.
1.1. Bloqueo sinoauricular (Figura 28.2). Existe un retraso o bloqueo en la transmisión del 
impulso desde el nodo sinusal (funciona correctamente) hasta el miocardio auricular.
1.1.1. Bloqueo sinoauricular de primer grado: no es posible reconocerlo en un ECG.
1.1.2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo I (Wenckebach): acortamiento progresi-
vo del P-P hasta aparecer un intervalo P-P más largo, inferior a la suma entre dos P-P previos 
consecutivos.
Figura 28.2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo II.
Etiología de la enfermedad del nodo sinusalTabla 28.1.
Causas intrínsecas
– Proceso degenerativo del nodo sinusal.
– Miocardiopatía de etiología isquémica, hipertensiva, idiopática, etc.
– Cirugía cardiaca previa.
– Procesos infecciosos (miocarditis viral, enfermedad de Lyme) e inflamatorios (fiebre reumática, 
pericarditis y conectivopatías).
– Enfermedades neuromusculares (ataxia de Friedreich y distrofia muscular de Duchenne).
– Hipertonía vagal.
Causas extrínsecas
– Fármacos antiarrítmicos (betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos, flecainida, 
procainamida, sotalol, amiodarona, dronedarona, digoxina, ivabradina).
– Psicofármacos (litio, antidepresivos tricíclicos, fenotiacidas).
– Otros fármacos: cimetidina.
– Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidis-
mo. 
– Otros: traumatismo, hipoxia, hipotermia, hipertensión intracraneal, síndrome de apnea e hi-
poapnea del sueño. 
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1.1.3. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo II. Pausa equivalente al intervalo entre 
dos P-P.
1.2. Pausa/paro sinusal (Figura 28.3). Ausencia de generación del impulso eléctrico a 
nivel del nodo sinusal de forma espontánea o tras un episodio de taquiarritmia supraven-
tricular. Los intervalos P-P previos son constantes y la pausa no es múltiplo del ciclo 
sinusal. En ausencia de ritmo sinusal, puede aparecer un ritmo de escape nodal o ventri-
cular.
Se consideran pausas significativas aquellas mayores de 3 segundos, compatibles con enfer-
medad del nodo sinusal y precisan completar el estudio.
1.3. Bradicardia sinusal inapropiada (Figura 28.4). Ritmo sinusal con frecuencia cardiaca 
inferior a 60 lpm. 
1.4. Bradicardia-taquicardia. Asociación entre episodios de bradicardia (porenfermedad 
del nodo sinusal) y taquiarritmias auriculares (habitualmente fibrilación auricular y flutter 
auricular).
2. BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES (BAV)
• Se producen cuando un impulso cardiaco se transmite con retraso o no se transmite 
desde las aurículas a los ventrículos. Puede ser permanente o transitorio. En base a los 
criterios electrocardiográficos, se clasifica como bloqueo auriculoventricular de primer, 
segundo y tercer grado. Según el punto anatómico en el que se produce el trastorno en 
la activación del estímulo eléctrico, se describe como intranodal (suprahisiano) o infra-
nodal (intrahisiano o infrahisiano).
• La causa más frecuente del BAV adquirido es el proceso degenerativo del sistema de con-
ducción cardiaco. Sin embargo, existen otras etiologías, como la debida a la isquemia, 
inflamatoria/infiltrativa, tóxica, postquirúgica, postablación y secundaria a un traumatismo.
2.1. Bloqueo auriculoventricular de primer grado (Figura 28.5). El periodo de conduc-
ción auriculoventricular se prolonga de forma anormal, mostrando en el ECG un intervalo 
PR > 200 milisegundos, sin bloquearse ningún estímulo (todas las ondas P son conducidas). 
Figura 28.4. Bradicardia sinusal inapropiada.
Figura 28.3. Pausa / paro sinusal.
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Capítulo 28 | 317
Si el complejo QRS es estrecho, el retraso en la conducción se produce en el nodo AV. Si el 
complejo QRS es ancho, el retraso podría estar a nivel infranodal.
2.2. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado. La conducción auriculoventricular 
se interrumpe de forma ocasional. En el ECG podemos ver ondas P que no se siguen del 
complejo QRS.
2.2.1. Bloqueo de 2º grado Mobitz I (Wenckebach) (Figura 28.6): el intervalo PR se prolonga 
progresivamente hasta que un latido no es conducido, produciendo un patrón de latidos 
agrupados. El intervalo PR que sigue al latido sinusal bloqueado es más corto que el PR 
del latido previo al bloqueo. La progresión a bloqueo auriculoventricular completo es poco 
frecuente.
2.2.2. Bloqueo de 2º grado Mobitz II: pérdida brusca de la conducción de un latido auricular 
(una onda P no se sigue de complejo QRS), encontrando previamente intervalos PR constan-
tes, normales o anormales. 
Es el tipo menos frecuente y suele conllevar una enfermedad subyacente. El lugar del blo-
queo suele ser infranodal y puede acompañarse de QRS anchos. El riesgo de progresar a un 
bloqueo auriculoventricular completo es mayor que en el previo.
2.3. Bloqueo auriculoventricular 2:1 (Figura 28.7). No es posible distinguirlo de un BAV 
de segundo grado mediante un ECG de superficie. Alterna una onda P conducida con una 
onda P bloqueada. 
2.4. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo (Figura 28.8). Interrupción 
completa de la conducción auriculoventricular. Las ondas P están disociadas del complejo 
QRS y en mayor número.
Figura 28.5. Bloqueo auriculoventricular de primer grado.
Figura 28.6. Bloqueo de 2º grado Mobitz I.
Figura 28.7. Bloqueo auriculoventricular 2:1.
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318 | Capítulo 28
Aunque la frecuencia del ritmo de escape juega un papel importante en la aparición de los 
síntomas, el origen del mismo (intranodal o infranodal) es la que marca el riesgo a corto 
plazo.
3. RITMOS DE ESCAPE
Cuando el nodo sinusal o el nodo auriculoventricular fallan, pueden aparecer marcapa-
sos accesorios de las estructuras más distales del sistema de conducción cardiaca y su 
frecuencia será más baja cuanto más distal sean. Las células del nodo auriculoventricular 
descargan a frecuencias entre 40-60 lpm con QRS habitualmente estrecho. Si el ritmo 
de escape es infrahisiano y proviene de las células de Purkinje tendrá una frecuencia 
comprendida entre 20-40 lpm y un QRS ancho, con mayor probabilidad de asistolia y 
arritmias ventriculares.
4. FIBRILACIÓN AURICULAR CON RESPUESTA VENTRICULAR LENTA
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente en la población. Electro-
cardiográficamente, se identifica como una fibrilación auricular con respuesta ventricular 
lenta aquella con frecuencia menor a 60 latidos por minuto con complejos R-R irregulares 
(Figura 28.9). 
Es importante diferenciar entre una fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta de 
una FA con bloqueo auriculoventricular avanzado o completo con un ritmo de esca-
pe. En esta última, en el ECG no se visualiza actividad auricular organizada y los complejos 
QRS son rítmicos (estrechos en escapes nodales/suprahisianos y complejos QRS anchos en 
escapes infrahisianos).
En ambas entidades se deben descartar causas reversibles, como la sobredosificación o in-
toxicación por fármacos cronotropos negativos o antiarrítmicos (descartar intoxicación di-
gitálica con aumento del tono parasimpático, así como el uso conjunto de ß-bloqueantes, 
calcioantagonistas y digoxina), y/o la presencia de trastornos hidroelectrolíticos. 
En bradicardia sintomática por fibrilación auricular lenta o bloqueada, en ausencia de causas 
reversibles, está indicado el implante de marcapasos definitivo.
Figura 28.9. Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta.
Figura 28.8. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
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Capítulo 28 | 319
5. BRADICARDIA SECUNDARIA A FÁRMACOS Y ALTERACIONES 
HIDROELECTROLÍTICAS
• Los fármacos que más frecuentemente se relacionan con bradicardia inapropiada en el 
servicio de Urgencias son los ß-bloqueantes, los calcioantagonistas no dihidropiridínicos 
y la digoxina. Sin embargo, existen otros fármacos de uso frecuente capaces de causar 
bradicardia. 
• Los agonistas muscarínicos, como la adenosina, tienen efecto directo en la automaticidad 
del nodo sinusal, así como la hormona tiroidea T3. El aumento del tono parasimpático 
y su acción en los núcleos vagales del sistema nervioso central hacen que analgésicos 
opiáceos como el fentanilo o el remifentanilo sean bradicardizantes. La carbamacepina, la 
fenitoína, los antidepresivos triclíclicos y los inhibidores de la recaptación de la serotonina 
disminuyen la frecuencia cardiaca en pacientes con alteraciones previas del sistema de 
conducción cardiaco. Algunos antihistamínicos, el litio y los bolos de metilprednisolona 
también pueden disminuir la frecuencia cardiaca.
5.1. Intoxicación por digoxina. La intoxicación por digital es capaz de producir efectos 
diversos en el sistema de conducción. No se deben confundir con los cambios electrocar-
diográficos presentados de manera normal en todos los pacientes tratados, denominado 
efecto digitálico (como la cubeta digitálica mostrada en la Figura 28.10). Además de arrit-
mias ventriculares (la presentación más frecuente es el bigeminismo), puede ocasionar bra-
dicardia sinusal por aumento del tono vagal y efecto directo en el nodo sinusal. Es frecuente 
encontrar taquiarritmias auriculares con diferentes grados de bloqueo auriculoventricular en 
intoxicaciones por digoxina.
5.2. Bradicardia en alteraciones iónicas
Los pacientes con hiperpotasemia desarrollan cambios electrocardiográficos progresivos: en 
la mayoría de los casos comienzan con ondas T picudas, alargamiento del intervalo PR y en-
sanchamiento del complejo QRS. Cuando los niveles de potasio son más elevados podemos 
encontrar aplanamiento de la onda P y bradicardia, unión del complejo QRS ancho con la 
onda T siguiente, y taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
Menos frecuentemente, podemos encontrar bradicardia en acidosis, hipermagnesemia, hi-
pocalcemia e hiperfosfatemia.
TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS EN EL SERVICIO DE 
URGENCIAS (Figura 28.11)
• La estrategia terapéutica está marcada por la presentación clínica. Aquellos pacientes con 
bradicardia sinusal asintomática o pausas asintomáticas no precisan tratamiento.
• En todos los casos, el tratamiento debe comenzar por la estabilización clínica y hemo-
dinámica del paciente, así como la búsqueda de causasreversibles (fármacos, isquemia 
miocárdica, alteraciones hidroelectrolíticas, etc). 
Figura 28.10. Intoxicación por digoxina.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
320 | Capítulo 28
• Ante una bradicardia sintomática con inestabilidad hemodinámica, los fármacos que uti-
lizamos en el Servicio de Urgencias son:
 – Atropina: fármaco anticolinérgico que mejora la conducción AV en pacientes con blo-
queo y escape de QRS estrecho (bloqueo suprahisiano). Si se sospecha un BAV infrahi-
siano, el aumento de la frecuencia sinusal producido por la atropina puede agravar el 
grado de bloqueo; en estos casos se prefiere el uso de isoproterenol (ver más adelante). 
BRADICARDIA EN URGENCIAS
Inestabilidad hemodinámica, 
síncope-bajo nivel de 
consciencia o insuficiencia 
cardiaca aguda o signos de 
shock.
Infarto agudo de 
miocardio con 
isquemia aguda 
del sistema de 
conducción.
Valorar 
revascularización 
urgente
¿Riesgos de asistolia?
– BAV grado 2 tipo II
– BAV completo con escape infrahisiano
– Pausas graves documentadas 
> 3 segundos
– Asistolias previas
Atropina 0,5 mg i.v. (repetir 
hasta un máximo de 3 mg)
+/–
Marcapasos transcutáneo
+/–
Isoprotenerol 1 mg en 
250 cc de SG
5 % o SSF 0,9 % (Inicio 
8-10 ml/h y titular según 
respuesta clínica)
Adrenalina 2-10 mcg/min i.v.
Fármacos alternativos*
Valorar marcapasos 
transvenoso yugular/femoral
Ingreso en Unidad de 
Cuidados Agudos
ESTABILIDAD 
HEMODINÁMICA
BÚSQUEDA 
DE CAUSAS 
REVERSIBLES
Monitorizar sin necesidad 
de iniciar tratamiento 
farmacológico
Tratamiento 
de la 
causa
– Monitorizar al paciente.
– Comprobar correcto nivel de consciencia.
– Realizar ECG de 12 derivaciones y tira de 
ritmo cardiaco.
– Comprobar cifras de presión arterial.
– Comprobar SatO2, administrar oxígeno si 
hipoxemia.
– Radiografía de tórax.
ATROPINA 0,5 mg i.v.
¿RITMO ESTABLE?
SÍ
NO
NOSÍ
Figura 28.11. Actuación ante una bradicardia en Urgencias. Algoritmo modificado del tratamiento en 
bradicardia según las recomendaciones del European Resucitation Council 2015.
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Capítulo 28 | 321
 Su presentación es en viales de 1 mg en 1 ml. Se administra en bolo rápido i.v. en dosis 
0,5-1 mg, pudiendo repetir el bolo cada 3-5 minutos hasta una dosis máxima de 3 mg. 
El efecto es inmediato y de breve duración. Como efectos secundarios, produce 
sequedad bucal, hipotensión, retención urinaria, cefalea y estreñimiento. Una dosis 
inferior a 0,5 mg puede presentar un comportamiento parasimpático y aumentar la 
bradicardia (efecto paradójico).
 – Isoproterenol: es un fármaco ß-agonista no selectivo capaz de mejorar la conducción 
AV y aumentar la frecuencia de los ritmos de escape en bloqueos AV infrahisianos, 
administrado en perfusión continua. Se diluye 1 mg (5 ampollas) en 250 cc de SG 5 % 
o SSF 0,9 % y se inicia a 8-10 ml/h con titulación según respuesta clínica hasta un 
máximo de 150 ml/hora (10 µg/min). Sus efectos secundarios son hipotensión, dolor 
torácico y ansiedad, más frecuentes a mayores dosis. Contraindicado en infarto agudo 
de miocardio.
 – Dopamina a dosis ß: si existe bradicardia persistente tras alcanzar la dosis máxima de 
atropina. Se iniciará a dosis de 5 µg/kg/min hasta un máximo de 20 µg/kg/min. 
 – Adrenalina: de elección en bradicardias asociadas a hipotensión severa. Se diluirá 1 mg 
en 500 cc de SSF (concentración de 2 µg/min) y se administra a 1-5 ml/min.
 – Calcio intravenoso (3-6 g de gluconato cálcico 10 % i.v. cada 10-20 minutos, se-
guido de perfusión 0,6-1,2 ml/kg/h; también es posible utilizar cloruro cálcico): en 
aquellos pacientes con bradicardia atribuible a una intoxicación por calcioantago-
nistas.
 – Glucagón intravenoso (3-10 mg i.v. con posterior perfusión continua a 3-5 mg/h): pue-
de usarse en pacientes con bradicardia secundaria a sobredosis de betabloqueantes. 
Sus efectos secundarios son náuseas y vómitos. En pacientes refractarios es posible 
utilizar insulina a alta dosis (1 UI/kg seguida de infusión de 0,5 unidades/kg/h), con el 
riego de causar hipoglucemia en el paciente.
 – Anticuerpos antidigital (Fab antidigoxina): indicado en intoxicaciones graves por di-
goxina y bradicardia grave sintomática con riesgo vital. La pauta de administración en 
adultos en los que se desconoce la digoxinemia son 10 viales (38 mg/vial), seguidos 
de otros 10 viales en ausencia de respuesta. Si es posible conocer la digoxinemia del 
paciente, puede calcularse la dosis mediante la fórmula:
digoxinemia x peso (kg)
Número de viales =
100
( )ngml
• En los pacientes en los que exista inestabilidad hemodinámica y ausencia de respuesta a 
los tratamientos farmacológicos descritos o alto riesgo de asistolia (bradicardias extremas 
con escapes ventriculares infrahisianos con QRS ancho), se debe plantear la necesidad de 
estimulación mediante marcapasos temporal. Existen dos tipos de marcapasos tempo-
rales que podemos poner de forma urgente:
 1. Marcapasos transcutáneo: palas o parches (en estos últimos, será necesario enchufar 
la clavija y desconectar las palas), colocados en posición anteroposterior y seleccionan-
do en el desfibrilador la función de "marcapasos". Es necesario elegir la corriente de 
energía de estimulación mínima que consiga captura ventricular (comprobando 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
322 | Capítulo 28
que después de cada descarga eléctrica exista un complejo ventricular en el electrocar-
diograma similar a un QRS seguido de una onda T) y presencia de pulso periférico. 
Para ello, iniciaremos la estimulación a 35 mA y FC 50-70 lpm con aumento gradual 
de la energía hasta una intensidad que suponga un 10 % superior al umbral de esti-
mulación encontrado.
 Suele ser necesaria una sedoanalgesia ligera en pacientes con buen nivel de conscien-
cia. Se implanta durante un corto periodo de tiempo hasta que sea posible estimular 
de manera endocavitaria.
 2. Marcapasos transvenoso: puede implantarse de manera directa en pacientes con es-
tabilidad eléctrica y hemodinámica o en pacientes en los que no se consiga captura 
ventricular mediante marcapasos transcutáneo. Se trata de un electrocatéter de esti-
mulación conectado a un generador (pila) que se implanta a través de la vena yugular 
o de la vena femoral (preferible en pacientes anticoagulados) y se progresa hasta con-
seguir captura ventricular en las cavidades derechas del corazón. Requiere un equipo 
técnico especial y existe una curva de aprendizaje. 
ESTUDIO DE LAS BRADICARDIAS
La mayoría de las bradiarritmias tienen la característica de ser intermitentes, por lo que es 
necesario, además de la aproximación inicial llevada a cabo en Urgencias mediante elec-
trocardiograma, radiografía de tórax y analítica, realizar un estudio electrocardiográfico de 
mayor duración. Actualmente disponemos de registros Holter de 24 horas y registradores de 
asa externos e implantables a nivel subcutáneo para monitorización a largo plazo.
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LAS BRADICARDIAS
Ninguna medicación es fiable para aumentar la frecuencia cardiaca trascurridos más de 3-5 
días por sus efectos secundarios. El tratamiento definitivo de las bradicardias, en las que no 
exista una etiología corregible como desencadenante, es el implante de un marcapasos defi-
nitivo. Se persigue mejorar la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes, favoreciendo 
la conducción cardiaca intrínseca y la estimulación más fisiológica. Se ha documentado un 
aumento del gasto cardiaco en los marcapasos que mantienen la sincronía auriculoventricu-
lar. Además, la estimulación auricular o bicameral disminuye el riesgo de fibrilación auricular. 
La indicación de implante de marcapasos depende del tipo y localización del bloqueo (Tablas 
28.2 y 28.3) (Figuras 28.12 y 28.13).
• Un marcapasos es un dispositivo capaz de generar impulsos de bajo voltaje y trasmitirlos 
al miocardio para conseguir una despolarización. Está compuestopor un generador de 
impulsos (pila) y unos electrodos localizados en cavidades derechas del corazón (mo-
nocameral, si existe únicamente un electrodo en ventrículo derecho; y bicameral, si 
también se implanta un electrodo en aurícula derecha). Se denomina marcapasos trica-
meral (terapia de resincronización cardiaca) aquel con un tercer electrodo en el ventrículo 
izquierdo, localizado a nivel epicárdico. Su función principal es resincronizar la actividad 
eléctrica y mecánica de ambos ventrículos, mejorando la función cardiaca. 
• Se utiliza una nomenclatura basada en cuatro letras para marcar los diferentes modos 
de estimulación (Tabla 28.4). A modo de ejemplo, un marcapasos configurado en 
 BradiarritmiasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 28 | 323
VVIR estimula en el ventrículo, detecta (sensa) la actividad eléctrica propia del ventrí-
culo y se inhibe en caso de detectar actividad eléctrica del paciente en dicha cámara. 
Además, es capaz de adaptar la frecuencia cardiaca según el nivel de actividad del 
individuo. 
DISFUNCIÓN DE MARCAPASOS
• Dependiendo del tipo de disfunción del marcapasos, podemos encontrarnos ante una si-
tuación grave y de peligro para el paciente. Es importante saber detectar en el Servicio de 
Urgencias si un marcapasos no está realizando su actividad de manera correcta a través 
de un trazado electrocardiográfico:
Indicaciones de implante de marcapasos en enfermedad del nodo sinusal según las guías de la 
Sociedad Europea de Cardiología (SEC) en asociación con EHRA 2013
Tabla 28.2.
Indicaciones 
1. En presencia de síntomas claramente atribuibles a la bradicardia 
documentados, como pausa sinusal o bloqueo sinoauricular.
2. Si los síntomas son probablemente debidos a la bradicardia, aunque 
la evidencia no sea concluyente.
3. La estimulación cardiaca no está indicada para pacientes con 
bradicardia sinusal asintomática o debida a causas reversibles.
4. Se debe considerar el implante de marcapasos en pacientes mayores 
de 40 años con síncope reflejo recurrente impredecible y pausas 
sintomáticas, debido a pausa sinusal o BAV, o una combinación de 
ambos.
5. Se debe considerar la estimulación cardiaca para pacientes con 
antecedentes de síncope y pausas asintomáticas > 6 segundos 
documentadas, debido a pausa sinusal, bloqueo sinoauricular o BAV.
Clase 
I
IIb 
III 
IIa
IIa 
 
Grado de 
evidencia
B
C 
C 
B
C 
 
Indicaciones de implante de marcapasos en bloqueo auriculoventricular (BAV) adquirido según 
las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (SEC) en asociación con EHRA 2013
Tabla 28.3.
Indicaciones 
1. En pacientes con BAV de segundo grado tipo 2 o tercer grado, 
independientemente de los síntomas.
2. Se debe considerar el implante de marcapasos en pacientes con BAV 
de segundo grado tipo 1 que cause sintomatología o se localice en 
los niveles intrahisiano o infrahisiano en el estudio electrofisiológico 
(EEF).
3. En BAV intermitente/paroxístico intrínseco de segundo o tercer 
grado (incluida la FA con conducción ventricular lenta). 
4. La estimulación cardiaca no está indicada para pacientes con BAV 
debido a causas reversibles.
Clase 
I
IIa 
I 
III
Grado de 
evidencia
C
C 
C 
C
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324 | Capítulo 28
 – Fallo de captura: cuando el marcapasos es capaz de generar un estímulo eléctrico, 
pero el estímulo no es capaz de producir una despolarización en el miocardio (ausencia 
de complejo QRS-T). En el electrocardiograma se aprecian espigas que no se continúan 
con onda de lesión ni onda de repolarización (Figura 28.14). 
 Pueden deberse a una energía inferior a la necesaria para conseguir una captura, des-
plazamiento/rotura del cable, alteración hidroelectrolítica o inicio de nuevos fármacos 
capaces de modificar las características de las células, agotamiento de batería, etc. El 
desplazamiento o rotura de un electrodo podría diagnosticarse por radiografía de tórax.
Disfunción del nodo sinusal Bloqueo auriculoventricular
Persistente Persistente Intermitente 
DDD (o VVI 
si FA)
Intermitente 
Fibrilación 
auricular
VVIR o marcapasos 
sin cables
Sin DNS
DDD o VDD
Con DNS
DDDR
Sin 
incompetencia 
cronotropa
DDD
Con 
incompetencia 
cronotropa
DDDR
DDDR
Figura 28.12. Algoritmo de elección del modo de estimulación. Modificado de las guías europeas sobre 
estimulación cardiaca y terapia de resincronización cardiaca de 2013. 
Figura 28.13. Esquema de marcapasos normofuncionante. El primer panel muestra un marcapasos 
monocameral VVI con electrodo monopolar (nótese la espícula prominente). El segundo panel muestra 
un marcapasos monocameral VVI con electrodo bipolar (nótese la espícula de menor tamaño). El tercer 
panel muestra un marcapasos bicameral con estimulación en aurícula y en ventrículo.
 Bradiarritmias
Capítulo 28 | 325
 – Fallo de sensado/detección: cuando el marcapasos no es capaz de detectar el ritmo 
del paciente, de forma que no se inhibe ante la presencia de QRS propios. En el registro 
electrocardiográfico se encuentran espigas procedentes del marcapasos, cercanas a 
un QRS propio que no ha sido detectado. Existe el peligro de encontrar una espiga de 
marcapasos sobre una onda T propia (fenómeno R sobre T) que puede desencadenar 
una taquicardia ventricular tipo polimórfica (Figura 28.15).
 – Fallo por sobresensado/sobredetección: cuando el marcapasos detecta eventos 
que no corresponden a ondas P ni complejos QRS y se inhibe de forma inapropiada 
(detección de campo lejano, interferencias electromagnéticas, contracción diafragmá-
tica, minipotenciales, etc.). La mayoría de los casos se corrigen mediante una reprogra-
mación adecuada del dispositivo.
• Para la interpretación en urgencias de un ECG de superficie en un paciente portador de 
marcapasos, Higueras et al. han publicado un algoritmo denominado “TBC”. Es muy pro-
bable que el marcapasos funcione correctamente si no existe ninguna de las siguientes 
alteraciones (valor predictivo negativo 93 %):
 – Taquicardia con espigas (“T”): QRS estimulados con una espiga de marcapasos previa 
a más de 120 lpm.
 – Bradicardia sin espigas (“B”): QRS a menos de 40 lpm sin que se observen espigas de 
marcapasos.
 – Caos (“C”): entendido como presencia de espigas en mitad de QRS-T; ausencia de 
complejo QRS detrás de una espiga o la presencia de diferente distancia entre las espi-
gas y los QRS.
 El criterio “T” no suele ser una urgencia médica, mientras que el "B" y el "C" requieren 
una derivación urgente del paciente a un hospital con cardiólogo de guardia.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Figura 28.14. Fallo de captura. 
Figura 28.15. Fallo de sensado/detección. 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIASMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
326 | Capítulo 28
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