SINDROME AORTICO AGUDO

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Síndrome aórtico agudoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 34 | 383
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
El síndrome aórtico agudo (SAA) es un término utilizado para describir un grupo de 
enfer-medades que afectan a la aorta y que tienen una elevada mortalidad. Tienen en 
común una presentación clínica similar, pero difieren en sus características patológicas, 
demográ-ficas y de supervivencia. Las entidades en cuestión son la disección aórtica 
(DA), el hema-toma intramural (HI) y la úlcera aórtica penetrante (UAP), que en 
ocasiones se describen como una sola entidad (o que coexisten simultáneamente). Su 
incidencia oscila entre 2,9 a 3,5 por 100.000 habitantes al año, de los cuales el 80 % 
corresponde a DA, el 15 % a HI y 5 % a UAP. Algunos autores consideran también el 
traumatismo aórtico como parte del SAA. Este síndrome es más frecuente en varones, 
en relación 4:1 con las mujeres, siendo la edad media de presentación 63 años. En 
mujeres, la edad de presentación es signifi-cativamente mayor, alrededor de los 67 
años. El denominador común es una solución de continuidad de la íntima arterial, con el 
consiguiente paso de sangre a la capa media de la aorta, ya sea por sangrado (HI), 
creación de una falsa luz vascular (DA) o por rotura (UAP y traumatismo).
FACTORES DE RIESGO
Los trastornos, tanto adquiridos como genéticos, tienen una vía final común, que es la dis-
rupción de la íntima. La hipertensión arterial (HTA) es el factor que condiciona un 
mayor riesgo (75 % de los pacientes con SAA), además del tabaco y el uso de drogas 
de abuso (cocaína y anfetamina). El HI ocurre por la rotura de los vasa vasorum de la capa 
media y la UAP se corresponde con una ulceración de una placa aterosclerótica hacia la 
capa media. Estas dos últimas entidades pueden evolucionar tanto a la formación de 
un hematoma, disección, pseudoaneurisma o rotura de la aorta. Las alteraciones 
estructurales de la pared aórtica, así como la presencia de válvula aórtica bicúspide (7 al 14 
% de todas las disecciones aórticas), con o sin dilatación de la raíz aórtica acompañante 
son factores de riesgo bien establecidos para disección de aorta ascendente, por lo que 
en estos casos se realiza (en los casos en que esté indicado) sustitución profiláctica de la 
aorta ascendente. El síndrome de Marfan representa el 50 % de los casos de disección 
aórtica en pacientes menores de 40 años. Aunque la incidencia de complicaciones 
aórticas es de 5,5 por millón de mujeres embarazadas, el embarazo aumenta el riesgo de 
disección aórtica y rotura, siendo cuatro veces más comparado con mujeres no 
embarazadas, sobre todo si se asocia a un síndrome hipertensivo del embarazo.
SÍNDROME AÓRTICO 
AGUDO
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CLASIFICACIÓN DE LA DISECCIÓN AÓRTICA (Tabla 34.1)
1. TEMPORAL
• Aguda. Dentro de las primeras 2 semanas desde el inicio de los síntomas. El 74 % de los 
pacientes que mueren por disección de aorta lo hacen en este periodo.
• Subaguda. Entre las 2 semanas y 3 meses. Este es el mejor momento para tratamiento 
quirúrgico (en pacientes estables con disección no complicada), dado que el flap intimal 
permanece aún flexible y hay menos riesgo de mortalidad.
• Crónica. Más de 3 meses. En este momento, la disección se considera crónica, ya que el 
flap se vuelve rígido y fibrótico.
2. ANATÓMICA
Tiene en cuenta la localización del desgarro intimal y la extensión de aorta involucrada en la 
disección. Según el IRAD (International Registry of Acute Aortic Dissection), la disección tipo 
A representa un 60 % de los casos, siendo más frecuente entre los 50 a los 60 años, mientras 
que el tipo B ocurre más frecuentemente entre 60 y 70 años.
EVALUACIÓN EN URGENCIAS
1. DIAGNÓSTICO
Es importante en el SAA la confirmación de la clínica, clasificación, localización del desgarro 
en el caso de disección, extensión e identificar complicaciones.
2. CLÍNICA
Es similar en las tres entidades que conforman el SAA. El dolor torácico abrupto es el sín-
toma más frecuente (93 % de los pacientes). Puede ser retroesternal (en la disección tipo A) 
o interescapular (disección tipo B) y puede asociar síntomas neurovegetativos (mareos, náu-
seas, vómitos). Según el tipo o progresión, puede también presentarse con signos de insufi-
ciencia cardiaca (por insuficiencia aórtica, derrame pericárdico) o con síntomas neurológicos 
centrales, por afectación de los troncos supraaórticos. Cuando la disección progresa hacia la 
Clasificación de la disección de aorta según localizaciónTabla 34.1.
DeBakey
(Origen entrada + extensión)
Tipo I. Se origina en la aorta 
ascendente, se extiende a través del 
arco aórtico y continúa hasta la aorta 
descendente y/o abdominal.
Tipo II. Originada y limitada a la 
aorta ascendente.
Tipo III. La disección se origina en 
aorta descendente y se propaga 
distalmente.
- IIIa: limitada a aorta torácica.
- IIIb: continúa por debajo del 
diafragma (abdomen).
Stanford
(Origen de entrada)
Tipo A. Origen en aorta 
ascendente. 
(Engloba al tipo I y II 
DeBakey).
Tipo B. Origen en aorta 
descendente distal 
al origen de arteria 
subclavia izquierda. 
(Engloba tipo IIIa y IIIb 
DeBakey).
Svensson
Clase I. Disección clásica 
con luz verdadera y falsa.
Clase II. Hematoma 
intramural o hemorragia.
Clase III. Disección sutil sin 
hematoma.
Clase IV. Úlcera aórtica 
penetrante.
Clase V. Disección 
iatrogénica o traumática.
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aorta abdominal (21 % casos de disección tipo A y 43 % tipo B), puede extenderse hacia las 
arterias viscerales (tronco celiaco; arteria mesentérica superior y renales), pudiendo generar 
síndromes de mal perfusión visceral (isquemia mesentérica, isquemia e infarto renal), que 
puede llegar a afectar hasta casi 1/3 de los pacientes con disección aórtica. También puede 
presentarse asociado a cuadros de isquemia aguda de extremidades. En ocasiones, la disec-
ción puede alterar la perfusión de la médula espinal (afectación de la arteria radicular magna 
o Adamkiewickz), generando síndromes de isquemia medular que se traducen clínicamente 
en alteraciones sensitivas y/o motoras de las extremidades inferiores.
3. EXPLORACIÓN FÍSICA
Se puede objetivar una diferencia de pulsos entre ambos miembros superiores en el 20 % 
de los SAA, así como presentar a la auscultación cardiaca un soplo de regurgitación aórtica 
hasta en el 40 % de las disecciones tipo A. La presencia de hipotensión es rara (< 5 % de los 
pacientes), pero puede estar presente en el 25 % de las disecciones tipo A, como resultado 
de un taponamiento cardiaco. El compromiso de los vasos braquiocefálicos por la disección 
puede dar lecturas erróneas de presión arterial. Hay que valorar la perfusión de las extremi-
dades inferiores como también realizar un examen neurológico para descartar compromiso 
de troncos supraaórticos o isquemia medular.
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
4.1. Analítica sanguínea: puede elevarse el D-dímero (> 500 microg) y troponinas (si hay 
compromiso coronario). En caso de isquemia visceral, mesentérica y/o renal, la LDH y creati-
nina pueden estar elevadas respectivamente.
4.2. ECG: no suele presentar alteraciones, salvo si presenta afectación de las arterias corona-
rias, apareciendo signos de isquemia miocárdica.
4.3. Radiografía de tórax: el signo radiológico clásico es el ensanchamiento mediastínico 
(60 % de los pacientes). Puede asociar derrame pleural, siendo más frecuente el izquierdo 
y en disecciones tipo B, secundarias a reacciones inflamatorias de la pleura mediastínica.
4.4. Ultrasonografía a la cabecera del paciente (POCUS): se ha establecido como parte 
importante del abordaje en el Servicio de Urgencias, permitiendo, tanto en los casos con 
sospecha clínica, como en episodios con presentaciones menos evidentes, el diagnóstico 
inmediato a pie de cama (ver capítulo 13).
4.5. Tomografía computarizada (TC):es la técnica de elección. Tiene una sensibilidad de 
83 % al 95 % y una especificidad del 87 % a 100 % para el diagnóstico de SAA. La angio-TC 
va a proporcionar una excelente imagen de ambas luces (verdadera y falsa), orificios de des-
garro y permite la planificación terapéutica.
4.6. Ecocardiograma transtorácico (ETT): puede realizarse en la cama del paciente para 
casos de inestabilidad hemodinámica. En pacientes en shock y muy alta sospecha clínica, el 
ETT sólo es razonable como diagnóstico inmediato previo a la cirugía y no debería retrasar la 
realización de ésta. La limitación principal del ETT es el punto ciego entre la aorta ascendente 
y el arco aórtico (tráquea y el hilio pulmonar izquierdo) y la incapacidad de documentar ex-
tensión de la disección distal al diafragma.
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4.7. Ecocardiograma transesofágico (ETE): tiene una sensibilidad del 98 %, con una 
especificidad que oscila entre el 63 % y el 96 %, con la ventaja de que se puede realizar 
intraoperatoriamente. El ETE tiene mayor capacidad de detectar puntos de entrada, flujo/
trombo en la luz falsa, afectación del arco o arterias coronarias, grados de insuficiencia 
aórtica, derrame pericárdico y función ventricular. El ETE permite además una valoración 
con gran precisión del tamaño de la luz aórtica y estudiar el mecanismo y la gravedad de la 
insuficiencia aórtica que acompaña a disecciones de tipo A.
4.8. Resonancia magnética: uso muy limitado por la complejidad de la técnica, el tiempo 
requerido para la realización y su disponibilidad.
4.9. Arteriografía: se realiza intraoperatoriamente, una vez realizada alguna de las pruebas 
anteriores y con alta sospecha clínica, siempre y cuando el paciente sea sometido a trata-
miento endovascular.
4.10. Ecografía intravascular (IVUS): durante el procedimiento endovascular, es signifi-
cativamente superior en la localización de puertas de entrada, detección del flujo y en la 
aposición de la endoprótesis en la pared aórtica. Permite ver las ramas viscerales en relación 
con la luz verdadera y falsa, y puede identificar el flap de disección que esté ocasionando 
síndrome de mal perfusión. 
5. TRATAMIENTO
El SAA que envuelve la aorta ascendente (Tipo A) es una emergencia quirúrgica que requiere 
de esternotomía media y circulación extracorpórea. En el SAA que se presenta en la aorta 
descendente (Tipo B) es preferible el tratamiento médico en su fase aguda, salvo en los casos 
que presentan signos de mala perfusión en órganos o miembros, dolor incoercible, hiperten-
sión no controlable o rotura.
5.1. De la disección
Requiere el control estricto de la presión arterial (PAS 100-120 mm Hg) en una unidad de 
cuidados intensivos. El objetivo es limitar la propagación de la disección. Para ello, se debe 
comenzar tratamiento antihipertensivo intravenoso en todos aquellos que tengan una alta 
sospecha clínica de disección aórtica. En el caso de que la clínica sea sugerente pero el 
paciente presente hipotensión, está justificado una rápida evaluación en búsqueda de tapo-
namiento cardiaco (y descartar otros problemas que expliquen los síntomas como el infarto 
agudo de miocardio). Actualmente, se utiliza una combinación de un betabloqueante i.v. 
(labetalol, metoprolol o propranolol) y un vasodilatador opiáceo. El betabloqueante debería 
ser iniciado antes del vasodilatador directo; si no, la estimulación refleja simpática a partir 
de vasodilatación directa causará liberación de catecolaminas, taquicardia e hipertensión, 
contrario al efecto deseado.
5.2. De la aorta ascendente
La mortalidad es del 1-2 % por hora durante las primeras 24-48 horas. En ausencia de tra-
tamiento, la mortalidad supera el 50 % en menos de una semana como consecuencia de la 
progresión proximal o distal, produciendo disfunción valvular, taponamiento cardiaco u oclu-
sión de los vasos coronarios y/o supraaórticos. La mortalidad peri operatoria es del 10-35 %, 
pero es inferior al 50 % como consecuencia del tratamiento médico aislado. El tratamiento 
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endovascular está en desarrollo, siendo crecientes sus publicaciones para las disecciones tipo 
A, presentando restricciones en base a la anatomía, tipos de dispositivos y tipo de afectación.
5.3. De la disección de aorta tipo B
La cirugía abierta se realiza mediante una toracotomía posterolateral izquierda. Según el 
IRAD, este abordaje presenta una mortalidad del 17 %, siendo razonables los resultados del 
tratamiento médico y su consideración, como el gold standard, en disecciones no complica-
das. Sin embargo, con el desarrollo de las técnicas y dispositivos, el tratamiento endovascular 
actualmente tiene una mortalidad intrahospitalaria del 3 % y una supervivencia a 1 y 3 
años del 93,3 y 89,5 %, respectivamente, en disecciones no complicadas. En las disecciones 
complicadas, la mortalidad hospitalaria supone el 32 % para la cirugía, el 7 % en los proce-
dimientos endovasculares y el 10 % para el tratamiento médico.
El tratamiento endovascular de la aorta torácica (TEVAR) busca el sellado de la zona de 
desgarro con una endoprótesis. Con esto se consigue, por una parte el recubrimiento de la 
puerta de entrada proximal, la expansión de la luz verdadera con restauración de flujo a los 
vasos viscerales y la obliteración de la luz falsa con posterior trombosis. Este abordaje corrige 
el síndrome de mal perfusión de órganos viscerales, reduce el riesgo de degeneración aneu-
rismática y, por tanto, de rotura.
Lo ideal es tener al menos 2 cm de aorta normal proximal al desgarro. Esto, en ocasiones, 
requiere cubrir el origen de la arteria subclavia izquierda y sellado a nivel de la arteria carótida 
común izquierda, requiriendo en ocasiones hacer un re-routing de los troncos supraaórticos 
(by pass carótido-carotídeo; by pass carótido-subclavio; by pass axilo-axilar) para obtener una 
zona de sellado adecuada. El concepto de PETTICOAT (Provisional Extension to Induce Com-
plete Attachment) considera la idea de extender la endoprótesis distalmente mediante el uso 
de stents de metal de celdas abiertas, con el objetivo de estabilizar el flap intimal colapsado 
y aumentar el diámetro de la luz verdadera, al mismo tiempo que restablece el flujo arterial 
visceral, corrigiendo de este modo la mala perfusión y mejorando el remodelamiento de la 
aorta a largo plazo.
6. SUPERVIVENCIA A LARGO PLAZO Y SEGUIMIENTO
La principal complicación tardía de la disección aórtica es la degeneración aneurismática 
de la aorta, que ocurre en un 25-50 % de los pacientes que son tratados con tratamiento 
médico. El estudio INSTEAD es un ensayo prospectivo, aleatorizado, multicéntrico, realizado 
en Europa que comparó tratamiento médico vs. endovascular en disecciones tipo B no com-
plicadas. Los investigadores no encontraron diferencias en cuanto a supervivencia en ambos 
grupos a los 2 años, pero si hubo mayor tasa de remodelamiento aórtico (aumento de luz 
verdadera y trombosis de luz falsa) en los pacientes tratados mediante TEVAR, lo que puede 
disminuir la probabilidad de degeneración aneurismática de la aorta.
La supervivencia a los 10 años oscila entre el 30-60 %, presentando un riesgo elevado de 
desarrollar degeneración aneurismática de la aorta y su consecuente rotura. Los factores 
predictores para esto incluyen edad avanzada, mal control de cifras tensionales, el diámetro 
aórtico y la persistencia de permeabilidad de la luz falsa. El tratamiento médico crónico 
incluye fármacos antihipertensivos, principalmente los betabloqueantes, que disminuyen el 
estrés de la pared aórtica. El seguimiento se debe realizar con estudios de imagen (angio-TC) 
al mes, 6 meses, y luego anualmente si no presentan complicaciones.
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BIBLIOGRAFÍA
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Síndrome aórtico agudo
Diagnóstico no 
concluyente
Confirma el diagnóstico 
Localización y extensión
ETE
DISECCIÓN TIPO A
CIRUGÍA INMEDIATA
NO COMPLICADA
COMPLICADA
DISECCIÓN TIPO B
Descarta el 
diagnóstico
Descarta el 
diagnóstico
Otras causas de 
dolor torácico
Angio-TC aorta (torácica y 
abdominal)
TRATAMIENTO MÉDICO
– Vigilancia en cuidados intensivos 
de posibles complicaciones
– Control de PA y del dolor
Cirugía ENDOVASCULAR INMEDIATA (TEVAR)
– Síndrome de mal perfusión
 - Isquemia mesentérica
 - Fallo renal agudo
 - Isquemia aguda extremidades
– Dolor resistente a tratamiento médico
– Rotura inminente
– Criterios anatómicos de mal pronóstico (LF > 22 
mm; diámetro aórtico > 4 cm)
1. Valoración clínica urgente (box reanimación)
2. Monitorización electrocardiográfica, signos vitales y Sat O2
3. Canalizar 2 vías venosas periféricas (administración fluidos y/o tratamiento médico)
4. Ultrasonografía a pie de cama
5. Iniciar tratamiento médico (control PA)
PA: presión arterial; ETE: ecocardiograma transesofágico; TC: tomografía computarizada.
Figura 34.1. Algoritmo de atención al síndrome aórtico agudo (SAA).