TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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Tromboembolismo pulmonar
Capítulo 43 | 455
1. Sospecha clínica:
Los signos y síntomas clínicos de TEP agudo son sensibles pero poco específicos, aunque su
combinación junto con la presencia o no de factores de riesgo (hasta en un 40 % de los casos 
no se encuentran factores predisponentes), incrementa su sensibilidad (Tabla 43.2).
INTRODUCCIÓN
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) tiene dos formas de presentación, la trom-
bosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). El TEP es la oclusión 
de la circulación arterial pulmonar a causa de un trombo procedente del sistema venoso, 
generalmente de las extremidades inferiores. En el 95 % de los TEP el trombo procede del 
sistema venoso profundo de las extremidades inferiores. Aproximadamente en el 70 % de 
los pacientes con TEP hay evidencia de TVP en miembros inferiores (usando venografía; el 
30-50 % si se realiza ecografía). Un 50 % de los pacientes con TVP pueden desarrollar TEP. 
Tiene una incidencia estimada de 39-115/100.000 habitantes y representa la tercera causa 
de muerte en nuestro medio (30 % si no se trata y 2 % con tratamiento correcto). Es la pri-
mera causa de muerte súbita intrahospitalaria, siendo la recurrencia del TEP en las primeras 
horas de ingreso la principal causa.
PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO
La patogenia de la ETV se basa en la triada de Virchow: estasis sanguíneo y/o estados de 
hipercoagulabilidad y/o lesión endotelial. Se dan situaciones congénitas y adquiridas que pre-
disponen a alguno de los tres factores de dicha triada y que denominamos factores de riesgo. 
Aunque el TEP puede ocurrir en pacientes sin ningún factor desencadenante (TEP idiopáti-
co), normalmente es posible identificar uno o más factores predisponentes (TEP secundario: 
80 %). El peso relativo de cada uno de ellos es diferente (Tabla 43.1).
DIAGNÓSTICO EN URGENCIAS
El TEP es una entidad con un amplio rango de presentaciones clínicas, desde la ines-
tabilidad hemodinámica hasta una forma silente. La sensibilidad y especificidad de los 
signos y síntomas es escasa. Por ello, el diagnóstico se realiza mediante algoritmos que 
incluyen la probabilidad clínica, la determinación del dímero-D y la realización de prue-
bas de imagen.
TROMBOEMBOLISMO 
PULMONAR
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
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No hay que olvidar que el TEP, en algunos casos, puede cursar de forma asintomática. Aun-
que la mayoría de las veces el grado de síntomas depende de la magnitud del tromboem-
bolismo, puede haber trombos extensos en periferia que se manifiestan de forma silente 
y émbolos pequeños que se asocian a síntomas mayores. Todo dependerá de la reserva 
cardiopulmonar del paciente previa al evento.
Factores de riesgo fuertes (odds ratio > 10)
– Trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar previo.
– Fracturas de miembro inferior (cadera o rodilla principalmente).
– Prótesis de cadera o rodilla.
– Traumatismo mayor.
– Lesión medular.
– Hospitalización por insuficiencia cardiaca o fibrilación/flutter auricular (en los 3 meses anterio-
res).
– Infarto agudo de miocardio (en los 3 meses anteriores).
Factores de riesgo moderados (odds ratio > 2-9)
– Cirugía artroscópica de rodilla.
– Enfermedades autoinmunes.
– Transfusión sanguínea.
– Vía venosa central.
– Quimioterapia.
– Insuficiencia cardiaca o respiratoria.
– Agentes estimulantes de eritropoyesis.
– Terapia hormonal sustitutiva.
– Fertilización in vitro.
– Terapia contraceptiva oral.
– Infección (específicamente neumonía, infección del tracto urinario o VIH).
– Enfermedad inflamatoria intestinal.
– Cáncer (mayor riesgo en enfermedad metastásica).
– Accidente cerebrovascular con parálisis.
– Postparto.
– Trombosis venosa superficial.
– Trombofilia: déficit de antitrombina III, déficit de proteína C y S, mutación de protrombina 
G20210A, mutación del factor V Leiden, anticoagulante lúpico y síndrome antifosfolípido.
Factores de riesgo débiles (odds ratio < 2)
– Reposo en cama > 3 días.
– Diabetes mellitus.
– Hipertensión arterial.
– Inmovilización por largos periodos de tiempo sentado (por ejemplo: viajes en avión o automó-
vil).
– Edad avanzada.
– Cirugía laparoscópica (colecistectomía).
– Obesidad.
– Embarazo.
– Venas varicosas.
Factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad tromboembólica venosaTabla 43.1.
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2. Pruebas complementarias básicas:
• Hemograma, bioquímica y coagulación: hallazgos comunes pero inespecíficos son la leu-
cocitosis, aumento de VSG, LDH y GOT. La troponina I (TnI), junto con el péptido natriuré-
tico cerebral y/o su porción N-Terminal (BNP o NT- proBNP), ayudan a estratificar el riesgo 
y predecir el pronóstico, pero no son herramientas para su diagnóstico.
• Gasometría arterial: hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria son un hallazgo co-
mún, aunque una gasometría arterial normal no excluye el diagnóstico.
• Electrocardiograma: el 70 % de los pacientes presentan anormalidades en el ECG aunque 
son inespecíficas. Lo más común son alteraciones en el segmento ST y onda T. Los datos 
de sobrecarga en el ventrículo derecho aparecerán con el patrón S1Q3T3, inversión de la 
onda T de V1 a V3 o bloqueo completo o incompleto de rama derecha, que en caso de 
aparecer de novo son altamente sugestivos, si bien son poco frecuentes.
• Radiografía de tórax: normal en el 15 % de los casos. Generalmente, es inespecífica y los 
hallazgos más frecuentes como derrame pleural, atelectasia o elevación hemidiafragmática 
no son específicos. La cardiomegalia es lo más frecuente. Otros signos, como el signo de Wes-
termark (oligohemia focal) o la joroba de Hampton (condensación parenquimatosa triangular 
en la base pulmonar, generalmente asociado a infarto pulmonar), son poco frecuentes.
3. Estratificación pretest de la sospecha de TEP
La combinación de síntomas y hallazgos clínicos con la presencia de factores predisponentes 
permite la clasificación de los pacientes con sospecha de TEP en distintas categorías de pro-
babilidad clínica según unas escalas, que corresponden a una prevalencia real de TEP. Los dos 
modelos más validados son la escala simplificada de Wells y la de Ginebra; son igual de sensi-
bles, pero la primera de ellas es la más aplicada por su facilidad en los Servicios de Urgencias 
(Figura 43.1). Cualquiera que sea la escala utilizada, la proporción de pacientes con TEP es de 
aproximadamente un 10 % en la categoría de baja probabilidad, un 30 % en la categoría de 
probabilidad intermedia y un 65 % en la categoría de alta probabilidad clínica. En los últimos 
años se ha desarrollado la escala PERC que permitiría la exclusión del diagnóstico de TEP sin 
necesidad de continuar con el proceso diagnóstico, si la puntuación es de 0.
Síntomas y signos clínicos en el TEPTabla 43.2.
Síntomas
– Disnea de reposo o con el ejercicio, de inicio 
súbito (80 %).
– Dolor torácico de tipo pleurítico (52 %) y 
dolor subesternal (12 %).
– Tos (20 %).
– Hemoptisis (11 %).
– Síncope (17 %): entidad leve en la mayor 
parte de los casos, pero también puede 
ser indicativo de una reducción de la 
reserva hemodinámica. En los casos más 
graves puede haber hipotensión, shock, 
disociación electromecánica e incluso parada 
cardiorrespiratoria.
Signos
– Taquipnea > 20 rpm (70 %).
– Taquicardia > 100 lpm (26 %).
– Signos de TVP: edema, calor y 
empastamiento de miembros inferiores (15- 
 47 %).
– Cianosis y diaforesis (11 %).
– Fiebre (7 %).
– Disminución del murmullo vesicular (17 %). 
– Componente pulmonar reforzado (14 %).
– Insuficiencia cardiaca derecha (5 %), 
ortopnea (28 %) e ingurgitación yugular 
(14 %).
Rpm: respiraciones por minuto; lpm: latidos por minuto; TVP: trombosis venosa profunda. 
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4. Dímero-D de alta sensibilidad (DD)
• Tiene una alta sensibilidad (95-99 %) pero una baja especificidad, yaque puede estar 
asociado a otros procesos clínicos (cirugía, cáncer, infecciones, sepsis, IAM, ACV, en-
tre otros), por lo que su valor predictivo positivo es bajo. El punto de corte se sitúa en 
500 mcg/ml (consultar el de cada centro). La especificidad del dímero-D disminuye cons-
tantemente con la edad, por lo que es aconsejable realizar el ajuste del mismo (edad x 
10 mcg/ml). 
• En los últimos años se han desarrollado otras aproximaciones al diagnóstico del TEP ba-
sadas en puntos de corte ajustados a la clínica o a la probabilidad clínica, como son el al-
goritmo YEARS y el estudio PEGeD. La primera se basa en la presencia de 3 características 
clínicas (extraídas de la escala de Wells); la ausencia de cualquiera de ellas con un díme-
ro-D de 1.000 µg/L o la presencia de 1 o más de estas características con un dímero-D por 
debajo de 500 µg/L, permitiría excluir de forma segura el diagnóstico de TEP sin realizar 
angio-TC ni iniciar anticoagulación. Y la segunda se basa en la probabilidad clínica, de tal 
forma que el TEP podría excluirse en pacientes con probabilidad baja con dímero-D por 
debajo de 1.000 µg/L y con probabilidad moderada y dímero-D por debajo de 500 µg/L.
 Tanto el punto de corte ajustado por edad, como estas aproximaciones han sido sugeri-
dos para su utilización en alguna guía de práctica clínica.
 Es especialmente de utilidad en pacientes ambulatorios y en los Servicios de Urgencias, 
donde si la probabilidad clínica es baja y el DD negativo, su valor predictivo negativo alto 
permite que niveles por debajo de 500 mcg/ml descarten con seguridad la existencia de 
ETV. Sin embargo, en pacientes hospitalizados y con comorbilidades importantes, donde 
la probabilidad clínica probablemente sea alta, el DD no tiene utilidad, en cuyo caso se 
realizarán pruebas de imagen.
5. Estudios de imagen
Se han utilizado diferentes tipos de estudios de imagen en el diagnóstico de TEP. Entre ellos, 
los siguientes:
• Angiografía por tomografía computarizada helicoidal (angio-TC): es la técnica de elec-
ción. La sensibilidad y especificidad para vasos segmentarios o más centrales han sido 
alrededor del 95 %, disminuyendo en los vasos subsegmentarios. Está contraindicado 
en casos de alergia a contraste y de forma relativa en casos de insuficiencia renal. Se 
puede realizar en embarazadas. Es eficaz en pacientes con enfermedad pulmonar previa 
y muy útil para el diagnóstico de recidivas, pues permite diferenciar trombos nuevos y 
antiguos. Tiene también valor pronóstico, permitiendo medir el diámetro de las cavidades 
cardiacas, y permite el estudio simultáneo de miembros inferiores para detección de TVP, 
aunque añade una cantidad significativa de radiación. 
• Gammagrafía de ventilación/perfusión: constituye una alternativa al angio-TC, en pacien-
tes con alergia a contraste o insuficiencia renal grave o en hospitales que no disponen de 
TC. Tiene una alta sensibilidad y baja especificidad, por lo que una prueba normal descar-
ta TEP. La gammagrafía no se recomienda como prueba diagnóstica única para confirmar 
la presencia de embolismo pulmonar. 
• Arteriografía pulmonar: en desuso. Se reserva para los casos en los que se considere el 
tratamiento con fibrinolisis locorregional.
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• RMN: su baja sensibilidad para la discriminación de ramas subsegmentarias y su baja disponi-
bilidad en la mayoría de los entornos de Urgencias hacen que no se recomiende actualmente 
como prueba diagnóstica. Si bien estudios multicéntricos actuales han generado la hipótesis 
de que una RMN negativa combinada con la ausencia de TVP por ecografía doppler puede 
descartar de manera segura que se esté produciendo un TEP (actualmente en estudio).
• Ecocardiograma: es una alternativa al angio-TC, que permite tomar decisiones terapéuti-
cas rápidas, en casos en los que este no se puede realizar de forma inmediata o el pacien-
te presente inestabilidad hemodinámica. Aunque el ecocardiograma puede ser normal en 
un caso de TEP, si aparecen determinados hallazgos, como datos de sobrecarga aguda de 
cavidades derechas o disfunción de ventrículo derecho (DVD) o incluso visualización de 
un émbolo en aurícula o ventrículo derecho, refuerzan el diagnóstico de TEP. Permite el 
diagnóstico diferencial con otras entidades que cursan con disnea aguda, dolor torácico 
y shock (IAM, taponamiento cardiaco). Además, también es de utilidad para decidir la 
indicación de fibrinolisis. 
• Ecografía doppler de miembros inferiores: la detección de TVP mediante esta técnica 
permite iniciar tratamiento en pacientes con sospecha. Solo un 20 % de los pacientes con 
sospecha de TEP tienen una ecografía positiva.
PRONÓSTICO
• A la vez que realizamos el diagnóstico de TEP, es preciso realizar una evaluación del pro-
nóstico para estratificar el riesgo y ayudarnos en la toma de decisiones terapéuticas. Se 
ha desarrollado una escala de predicción clínica PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) 
(Tabla 43.3), índice de predicción de mortalidad a los 30 días, basada en 11 variables. 
Actualmente, se ha simplificado para su mayor facilidad en los Servicios de Urgencias, 
permitiendo valorar pacientes que pueden ser tratados ambulatoriamente. 
ESCALA WELLS PARA TEP
Probabilidad alta o TEP probableProbabilidad baja/intermedia o TEP improbable
Tratar y estratificar riesgo (escalas 
PESI y DVD)
D-dímero alta sensibilidad ANGIO-TC
SE DESCARTA TEP TEP CONFIRMADO
Negativo NegativoPositivo Positivo
Figura 43.1. Algoritmo diagnóstico para sospecha de TEP basado en la escala de Wells.
TEP: tromboembolismo pulmonar; TC: tomografía computarizada.
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• Como primera aproximación pronóstica, se recomienda identificar si el paciente está en 
situación de inestabilidad hemodinámica, constituyendo un paciente con TEP de alto riesgo.
• Si el paciente está estable hemodinámicamente, se recomienda valoración clínica median-
te escalas clínicas y valoración de la presencia de disfunción del ventrículo derecho (DVD).
 – Si alto riesgo por sPESI y DVD y troponinas positivas: el paciente se clasifica como de 
riesgo intermedio alto. 
 – Si troponinas negativas (con escalas +/- DVD): el paciente es de riesgo intermedio bajo. 
 – Sí no DVD y sPESI de 0: el paciente es clasificado como de riesgo bajo.
TRATAMIENTO
El tratamiento del TEP puede dividirse en varias fases: fase aguda, fase de mantenimiento 
precoz y fase de mantenimiento tardío. Estas dos últimas se escapan a la actuación de los 
médicos de Urgencias, por lo que no se discutirán en este capítulo.
PESI (Pulmonary Embolism Severity Index).Tabla 43.3.
 PESI original PESI simplificado
Factores sociodemográficos
 > 80 años Edad (años) 1 punto
 Sexo masculino 10 puntos -
Comorbilidades
 Historia de cáncer 30 puntos 1 punto
 Historia de insuficiencia 10 puntos Combinados en un 
 cardiaca único punto
 Historia de EPOC 10 puntos 
Datos clínicos
 Alteración del estado mental 60 puntos -
 PAS < 100 mmHg 30 puntos 1 punto
 FC < 100 lpm 20 puntos 1 punto
 SatO2 < 90 % 20 puntos 1 punto
 FR > 30 rpm 20 puntos -
 Tª < 36 °C 20 puntos -
Puntuación
 < 65 clase I (bajo riesgo) 0 puntos, bajo 
 riesgo
 65-85 clase II (bajo riesgo) 
 85-105 clase III (alto riesgo) > 1 punto, alto 
 riesgo
 106-125 clase IV (alto riesgo) 
 > 126 clase V (alto riesgo) 
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; PAS: presión arterial sistólica; SatO2: saturación de oxígeno; 
FR: frecuencia respiratoria; lpm: latidos por minuto; rpm: respiraciones por minuto.
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Capítulo 43 | 461
• Las medidas generales iniciales deben mantener una adecuada oxigenación y un buen con-
trol hemodinámico, con reposición de volumen intravenoso (de forma cautelosa) o trata-
miento con drogas vasoactivas, en caso de objetivar hipotensión refractaria a la reposiciónde fluidos (con monitorización). Se debe valorar la gravedad, la repercusión cardiaca y el 
riesgo hemorrágico para decidir el tratamiento más adecuado. La duración del tratamiento 
de forma general es de 3-6 meses en pacientes con factores de riesgo transitorios, pero debe 
ser más prolongado, incluso de por vida, cuando persisten factores de riesgo significativos, 
en caso de tromboembolismo idiopático o cuando han existido episodios previos de ETV.
1. Anticoagulación parenteral
En la fase aguda el tratamiento se basa en la anticoagulación parenteral mediante la utiliza-
ción de heparina no fraccionada (HNF), heparinas de bajo peso molecular (HBPM) o fondapa-
rinux. Se prefiere el uso de las HBPM o del fondaparinux, ya que estas son, al menos, tan 
efectivas como la HNF y ofrecen ventajas sobre esta. HBPM y fondaparinux se administran 
en dosis ajustadas al peso del paciente, sin monitorización analítica de la actividad antifactor 
Xa, excepto en insuficiencia renal, embarazadas y obesidad mórbida. Tanto las HBPM como 
el fondaparinux tienen ventajas sobre la HNF: mayor biodisponibilidad, dosificación más fácil, 
administración subcutánea sin necesidad de monitorización y bajo riesgo de trombocito-
penia inducido por heparina (TIH) (sobre todo con fondaparinux). El tratamiento con HNF 
requiere monitorización mediante el tiempo de cefalina y su uso sería aconsejable en pacien-
tes con riesgo hemorrágico o con dificultad para administrar la vía subcutánea (Tabla 43.4). 
2. Anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K (ACOD)
Los ACOD son moléculas pequeñas que inhiben directamente la activación del factor de la 
coagulación; en el caso del dabigatrán, a la trombina, o el factor Xa por apixabán, rivaroxa-
bán y edoxabán. Debido a su disponibilidad y farmacocinética, se pueden administrar en 
dosis fijas sin necesidad de monitorización. No obstante, no se recomienda su utilización en 
pacientes con insuficiencia renal grave, embarazo y lactancia, ni en pacientes con síndrome 
antifosfolípido. Hay menos interacciones medicamentosas en comparación con los antago-
nistas de la vitamina K. El ensayo en fase III sobre el tratamiento del embolismo pulmonar 
agudo, así como en tratamiento prolongado más allá de los primeros 6 meses, demostró la 
no inferioridad de los ACOD en comparación con HBPM y antagonistas de la vitamina K para 
Tratamiento en fase aguda con heparina o fondaparinuxTabla 43.4.
Tratamiento inicial de heparinas
Heparina no fraccionada (intravenosa) 
Heparina de bajo peso molecular 
(subcutánea). ENOXAPARINA 
Fondaparinux (subcutánea)
Dosis
80 UI/Kg en bolo i.v., seguido de una infusión 
continua a 18 UI/Kg/h.
1,5 mg/kg una vez al día o 1 mg/kg dos veces 
al día (Si Ccl < 30 ml/min, reducir a dosis de 1 
mg/kg una vez al día).
5 mg (peso < 50 Kg), 7,5 mg (peso 50-100 Kg) 
o 10 mg (peso > 100 Kg), administrado una 
vez al día.
Ccl: aclaramiento de creatinina.
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la prevención de recurrencia de TEP mortal junto con tasas significativamente reducidas de 
hemorragia, siendo en el momento actual el tratamiento de elección en caso de TEP de ries-
go intermedio-bajo si no existe contraindicación, en lugar de un antagonista de la vitamina 
K. Se emplearían a dosis más elevadas de apixabán o rivaroxabán (durante 1 y 3 semanas 
tras el diagnóstico, respectivamente) o se añadiría HBPM durante 5 días antes de cambiar 
a dabigatrán o edoxabán. En caso de tratamientos prolongados, superiores a 6 meses, se 
considera la opción de disminución de dosis para apixabán o rivaroxabán.
3. Antagonistas de la vitamina K
El tratamiento con este tipo de anticoagulantes puede iniciarse desde el primer día, pero en 
paralelo con heparinas (al menos durante 5 días), hasta que el International Normalized Ratio 
(INR) esté en rango terapéutico (2,0-3,0) durante dos días consecutivos. Los pacientes con 
cáncer y diagnóstico de TEP deberían preferiblemente tratarse con HBPM. 
4. Trombolisis
Los agentes trombolíticos (uroquinasa, estreptoquinasa, alteplasa) resuelven de forma rápida 
la obstrucción trombótica, por lo que tienen efectos hemodinámicos favorables. El mayor 
beneficio se observa cuando se inicia el tratamiento dentro de las primeras 48 horas del inicio 
de los síntomas, aunque puede ser efectiva en pacientes que ha tenido síntomas durante 
6-14 días. Sin embargo, la terapia trombolítica conlleva un riesgo de sangrado significativo, 
por lo que debe valorarse de forma rigurosa e individual. Está indicado en pacientes con 
hipotensión persistente o shock cardiogénico. El beneficio de esta terapia en pacientes con 
TEP sin inestabilidad hemodinámica no está tan establecido.
5. Cirugía y tratamiento intervencionista en el TEP
Se recomienda la embolectomía quirúrgica en pacientes con hipotensión persistente o shock 
cardiogénico en los que la trombolisis no ha sido efectiva o está contraindicada. Sin embar-
go, es una técnica en desuso. 
El uso de filtros de vena cava inferior es controvertido. Las indicaciones primarias incluyen 
la contraindicación de anticoagulación, sangrado mayor durante la anticoagulación y em-
bolismo recurrente mientras el paciente recibía terapia correcta. También se pueden colocar, 
en el caso de embolismo pulmonar masivo, cuando se cree que un émbolo adicional puede 
ser letal y si la trombolisis está contraindicada. Normalmente se colocan filtros retirables, la 
duración de estos es controvertida y generalmente deben retirarse tan pronto como desapa-
rezcan los factores de riesgo.
6. Estrategias de tratamiento según la gravedad (Tabla 43.5)
• Se sugiere valorar el tratamiento domiciliario o considerar alta precoz en aquellos pa-
cientes con riesgo bajo de complicaciones. En estos, el tratamiento puede ser los nuevos 
ACOD si no existe contraindicación y según las indicaciones comentadas anteriormente, 
HBPM o fondaparinux, así como los antagonistas de la vitamina K (con HBPM hasta al-
canzar niveles de INR adecuados).
• Hablamos de TEP de riesgo intermedio en aquellos pacientes con estabilidad hemodiná-
mica pero que presentan disfunción ventricular derecha o lesión miocárdica (por ecocar-
diograma TnI, NT-proBNP). El tratamiento de elección es HBPM ajustada a peso (en el caso 
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Capítulo 43 | 463
de existencia de TIH sería fondaparinux). No se recomienda tratamiento con trombolisis, 
ya que el riesgo de complicaciones hemorrágicas potencialmente mortales es demasiado 
elevado para los beneficios que aporta; debe reservarse para pacientes que deterioran su 
situación y desarrollan inestabilidad hemodinámica. Además, las guías subclasifican el TEP 
de riesgo intermedio en intermedio bajo e intermedio alto. Esto puede ser trascendente, 
dado que para los pacientes con riesgo intermedio alto las guías recomiendan monitoriza-
ción 48-72 horas y para los pacientes con TEP de riesgo intermedio-bajo, ingreso en sala 
convencional.
• El TEP de alto riesgo es aquel que viene definido por la presencia de hipotensión persis-
tente y/o shock cardiogénico con disfunción del ventrículo derecho. Se administra inme-
diatamente HNF, bolo intravenoso ajustado a peso, seguido sin demora de tratamiento 
trombolítico tras la confirmación de TEP. No se ha determinado el tiempo óptimo para la 
transición a anticoagulación oral, debe basarse en el juicio clínico e individualizar cada 
paciente. 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EN LA EMBARAZADA
El riesgo de TEP durante el embarazo y en el periodo postparto es mayor que en una mujer 
no embarazada. Es una de las principales causas de mortalidad maternal en los países desa-
rrollados. En el diagnóstico, el dímero-D aumenta durante el embarazo, por lo que habrá que 
tener precaución a la hora de interpretar sus valores. Se pueden realizar estudios de imagen 
como radiografía de tórax (por encima de las 12 semanas sin contraindicación y por debajo, 
valorando riesgo/beneficio), eco-doppler de miembrosinferiores, así como angio-TC o gam-
magrafía de V/Q. El tratamiento será con HBPM (realizar hemograma, aclaramiento renal y 
riesgo de sangrado (RIETE) antes de iniciar tratamiento (Figura 43.2).
Estratificación del tratamiento en función del riesgo de muerteTabla 43.5.
Riesgo de 
 muerte 
Alto 
Intermedio 
 
 
Bajo
Shock o 
hipotensión 
Sí 
No 
No 
No 
No
Disfunción 
del ventrículo 
derecho (VD)
Sí 
Sí
Sí 
No 
No
Afectación 
miocárdica 
(TnI elevada)
No necesario 
solicitar
Sí 
No 
Sí 
No
Tratamientos 
recomendados 
HNF + trombolisis o 
embolectomía
HBPM o fondaparinux. 
No trombolisis. 
Vigilancia de VD y 
monitorización clínica.
ACOD, antagonistas 
de la vitamina K, 
HBPM o fondaparinux.
HNF: heparina no fraccionada; HBPM: heparina de bajo peso molecular; ACOD: anticoagulantes orales no antagonistas de 
la vitamina K; VD: ventrículo derecho. Adaptado de la Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) versión 5.0, año 
2020.
Factor de riesgo
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIASMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
464 | Capítulo 43
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WELLS: probabilidad alta o intermedia/baja pero con 
dímero-D positivo
Iniciar HBPM a dosis terapéuticas
Eco-doppler de miembros inferiores (si sospecha de TVP)
± Radiografía de tórax (riesgo-beneficio)
Figura 43.2. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento del TEP en la embarazada.
HBPM: heparinas de bajo peso molecular; TVP: trombosis venosa profunda; TEP: tromboembolismo pulmonar; TC: 
tomografía computarizada.
TVP confirmada
Continuar HBPM. No 
continuar estudio de TEP. 
Radiografía tórax normal
¿TEP confirmado?
Continuar HBMP y realizar escala sPESI
Angio-TC vs. Gammagrafia 
V/Q
Radiografía tórax alterada
Valorar otros diagnósticos vs. 
Angio-TC