VALVULOPATIAS AGUDAS

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Valvulopatías agudas
Capítulo 32 | 363
• En Urgencias nos podemos encontrar con diversas situaciones:
– Valvulopatías preexistentes conocidas o no. Los pacientes pueden estar asintomáticos, 
presentar un empeoramiento de sus síntomas habituales o debutar con clínica.
– Valvulopatías agudas.
– Prótesis valvulares normo o disfuncionantes.
• El síntoma principal de las alteraciones valvulares suele ser la disnea en relación con insu-
ficiencia cardiaca (IC), acompañada o no de hipoperfusión por reducción del gasto cardi-
aco (GC). Otros síntomas frecuentes son el síncope, los asociados a la fibrilación auricular
(FA), incluidos los eventos tromboembólicos o el dolor torácico.
• Siempre que se sospeche la presencia de una valvulopatía es importante hacer una ex-
ploración física exhaustiva. Buscaremos signos periféricos y soplos característicos que nos
puedan orientar sobre la válvula afectada, la gravedad y el tiempo de evolución (Tabla 32.1).
• La prueba fundamental para la evaluación de las válvulas cardiacas es el ecocardiograma
transtorácico (ETT), técnica poco invasiva y accesible desde el Servicio de Urgencias. Nos
permite el diagnóstico de afectación valvular, así como la determinación de su gravedad,
su mecanismo y la repercusión sobre las distintas cámaras cardiacas (tamaño y función de 
ambos ventrículos, presión pulmonar, tamaño auricular, función diastólica, enfermedad
de la aorta ascendente, etc.). El ecocardiograma transesofágico (ETE) nos puede ser de
utilidad cuando las imágenes obtenidas mediante el ETT sean subóptimas; es el caso de
trombosis o disfunciones protésicas, ya que se obtiene una imagen más nítida de las
prótesis valvulares; o cuando sospechemos una endocarditis y queramos identificar vege-
taciones endocárdicas.
REGURGITACIÓN AGUDA VALVULAR IZQUIERDA: INSUFICIENCIA 
AÓRTICA AGUDA E INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
En la insuficiencia aórtica (IAo) hay un paso retrógrado de sangre desde la aorta al ventrículo 
en diástole. En la insuficiencia mitral (IM), el flujo retrógrado se establece desde el ventrículo 
izquierdo (VI) hacía la aurícula izquierda (AI) en sístole. 
En las regurgitaciones crónicas, la aurícula y el ventrículo izquierdo, mediante su dilatación y 
remodelado, son capaces de adaptarse y mantener un GC adecuado, sin un aumento excesi-
vo de la presión telediastólica (PTD) ni de la presión pulmonar. Este remodelado y adaptación 
progresiva no ocurre en la afectación aguda. Como consecuencia, encontramos:
INTRODUCCIÓN
VALVULOPATÍAS 
AGUDAS
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
364 | Capítulo 32
Características de los distintos soplos asociados a valvulopatíaTabla 32.1.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
INSUFICIENCIA MITRAL
ESTENOSIS AÓRTICA 
ESTENOSIS MITRAL (EM)
CRÓNICA
– Soplo DIASTÓLICO, aspirativo, en borde 
esternal izquierdo, más audible en 
sedestación e inclinándose hacia delante en 
apnea postespiración.
– Puede acompañarse de soplo sistólico en 
foco aórtico por hiperaflujo.
CRÓNICA
– 1er tono (R1) disminuido.
– Soplo HOLOSISTÓLICO suave en ápex 
irradiado a axila.
– Segundo tono (R2) desdoblado.
– Prolapso mitral: clic mesosistólico y/o soplo 
mesotelediastólico. 
– Soplo MESOSISTÓLICO, romboidal, rudo, irradiado a 
carótidas. La duración del soplo y la proximidad al 2º tono 
(R2) se relacionan con la gravedad. Disminuye con las 
maniobras de Valsalva.
– En estenosis aórtica grave el 2º tono (R2) está abolido.
– Es frecuente escuchar un 4º tono (R4) y, cuando aparece 
disfunción sistólica, un 3er tono (R3).
– Aumento del 1er tono (R1).
– Chasquido de apertura tras el 2º tono (R2).
– Soplo DIASTÓLICO con arrastre presistólico (en ritmo 
sinusal).
– La distancia entre el segundo tono (R2) y el chasquido 
de apertura es inversamente proporcional al grado de 
estenosis (a menor distancia, mayor estenosis).
AGUDA
– Soplo DIASTÓLICO breve y débil (difícil de 
auscultar).
– Suele auscultarse un 3er tono (R3), ritmo de 
galope.
AGUDA
– 1er tono aumentado.
– Soplo SISTÓLICO apical corto, a veces, incluso 
ausente. 
– 4º tono (R4), puede ser la única manifestación 
auscultatoria.
– En ocasiones, puede auscultarse el soplo 
típico holosistólico.
R1 R2
R3
Soplo 
sistólico
Soplo 
diastólico
R1
R1
R2 R3
S. sistólico
Soplo diastólico
Chasquido apertura
R2
R1
Soplo sistólico
R2R2R1R1 R3R3 R4R4
 Valvulopatías agudasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 32 | 365
• Fallo anterógrado: se produce una disminución del GC efectivo por fuga de sangre 
en diástole hacia el VI (insuficiencia aórtica) o en sístole hacia la AI (insuficiencia mitral); 
inicialmente, puede ser contrarrestado, aumentando la frecuencia cardiaca (taquicardia 
sinusal), pero posteriormente aparecen signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica, 
shock cardiogénico y fracaso multiorgánico.
• Congestión retrógrada: la AI y el VI no pueden hacer frente a la sobrecarga de vo-
lumen, produciéndose un aumento en la PTD del VI, que se trasmite a la AI y al lecho 
pulmonar, ocasionando congestión y edema pulmonar.
INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA
1. ETIOLOGÍA
• Disección de aorta tipo A de Stanford. Se puede asociar a alteraciones del tejido conecti-
vo, válvula aórtica bicúspide o aterosclerosis.
• Endocarditis infecciosa (EI) con perforación de velo valvular, destrucción del anillo valvular 
o falta de coaptación de los velos por una vegetación.
• Traumatismo torácico.
2. CLÍNICA
• Edema agudo de pulmón (EAP). Los pacientes presentan disnea, taquipnea, hipoxemia o 
insuficiencia respiratoria con crepitantes bilaterales a la auscultación pulmonar. Todo ello 
nos puede dificultar la auscultación del soplo de IAo.
• Shock cardiogénico. Cuando la taquicardia sinusal inicial no es suficiente para mantener 
un GC adecuado aparecen signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica (bradipsi-
quia, palidez, diaforesis profusa, frialdad de miembros, retraso en el relleno capilar, etc.).
• Dolor torácico. En relación con disección de aorta (dolor muy intenso, urente, en parte 
anterior del tórax irradiado a la zona interescapular); o con isquemia miocárdica (angina), 
por disminución del flujo coronario en diástole y aumento de las demandas de oxígeno 
del miocardio (aumento PTD de VI, taquicardia sinusal).
• Síntomas y signos de infección. En el caso de EI. En la presentación aguda tendremos 
fiebre, sensación distérmica y escalofríos secundarios a bacteriemia. En la presentación 
subaguda los síntomas serán menos aparentes con febrícula, malestar general y astenia. 
Tendremos que pensar en ello en los pacientes con fiebre y soplo de nueva aparición.
3. EXPLORACIÓN FÍSICA 
No se observan los signos periféricos típicos de la IAo crónica. No existe aumento de la 
presión arterial diferencial.
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Electrocardiograma (ECG): taquicardia sinusal. Pueden aparecer alteraciones sugestivas 
de isquemia aguda (descenso y/o ascenso del ST, inversión de la onda T).
• Radiografía de tórax (Rx tórax): signos de congestión pulmonar en ausencia de cardiome-
galia. Puede verse ensanchamiento mediastínico en el caso de disección de aorta.
• ECOCARDIOGRAMA (transtorácico y/o transesofágico): debe realizarse de forma urgente.
• Tomografía computarizada (TC): estaría indicada realizarla si hay sospecha de disección 
aórtica.
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• Si se sospecha EI, hay que sacar tres tandas de hemocultivos antes de iniciar tratamiento 
antibiótico.
5. TRATAMIENTO
5.1. Quirúrgico: es el tratamiento de elección. Asociado a reparación de la aorta ascendente 
en el caso de disección.
5.2. Médico: dirigido a mantener la estabilidad hemodinámica del paciente antes de la 
cirugía.
• Vasodilatadores: 
 Nitroglicerina intravenosa (i.v.): 50 mg en 250 cc de suero glucosado al 5 % comenzando 
a una dosis de 10-20 mcg/Kg/min/3-6 ml/h).
 Nitroprusiato intravenoso (i.v.): se realiza dilución de 50 mg (ampollas de 50 mg) en 500 
ml de suero glucosado al5 % comenzando a una dosis de 0,5 mcg/kg/min, hasta un 
máximo de 5 mcg/kg/min (para un peso de 70 kg, comenzar a 10 ml/h).
• Inotrópicos: dopamina i.v., dobutamina i.v. (ver capítulo 21: shock).
 – Tratamiento antibiótico en el caso de EI (ver capítulo 87: endocarditis infecciosa).
 – El balón de contrapulsación aórtico está contraindicado.
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
1. ETIOLOGÍA
Dentro de las causas de IM encontramos dos tipos: las orgánicas (afectación estructural de 
los velos) y las funcionales (afectación estructural del VI que deforma la estructura valvular).
• Orgánicas:
 – EI con perforación de velo valvular.
 – Rotura de cuerda tendinosa por enfermedad valvular mixomatosa (Barlow).
 – Rotura de músculo papilar secundaria a infarto agudo de miocardio.
• Funcionales:
 – Miocardiopatía dilatada por dilatación del anillo valvular y falta de coaptación de los 
velos. Esto puede verse de forma aguda en algunas miocardiopatías que tienen un 
inicio súbito, como el síndrome de Takotsubo o la asociada al postparto.
 – Disfunción del músculo papilar secundaria a isquemia, sobre todo cuando existen al-
teraciones segmentarias de la contractilidad en la pared posterior del VI.
La distinción entre causas orgánicas y funcionales es importante. El tratamiento en las causas 
orgánicas es quirúrgico, mientras que en las funcionales el tratamiento de las enfermedades 
subyacentes puede evitar o demorar la cirugía. 
2. CLÍNICA
• EAP: la sobrecarga aguda de volumen en la AI conlleva aumento de presión en esta y en 
las venas pulmonares, desarrollándose congestión.
• Shock cardiogénico: parte del volumen sistólico es regurgitado a la AI, disminuyendo el 
GC.
• Dolor torácico: en los casos secundarios a isquemia o infarto agudo de miocardio, el 
paciente puede presentar dolor torácico anginoso típico. 
• Síntomas y signos de infección en las asociadas a EI.
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3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ECG: taquicardia sinusal. Si la causa subyacente es la isquemia podemos encontrar des-
censo del ST, ascenso del ST o inversión de la onda T.
• Rx Tórax: signos de congestión pulmonar en ausencia de cardiomegalia. 
• ECOCARDIOGRAMA (transtorácico y/o transesofágico): debe realizarse de forma ur-
gente.
• Coronariografía: se debe realizar si existe sospecha de enfermedad coronaria aguda. 
• Si se sospecha EI hay que sacar tres tandas de hemocultivos antes de iniciar tratamiento 
antibiótico.
4. TRATAMIENTO
4.1. Quirúrgico: es el tratamiento de elección en las causas orgánicas.
4.2. Revascularización miocárdica: en la IM secundaria a isquemia debe realizarse de for-
ma temprana. 
4.3. Médico: en las causas funcionales puede ser suficiente para evitar una cirugía urgente. 
Si la causa es orgánica está dirigido a mantener la estabilidad hemodinámica del paciente 
antes de la cirugía.
– Tratamiento del EAP (ver capítulo 26: insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón).
– Vasodilatadores (nitroprusiato i.v.): si existe normotensión. Disminuye la postcarga y el 
volumen regurgitante.
– Inotrópicos: dopamina i.v., dobutamina i.v. (ver capítulo 21: shock), si existe inestabilidad 
hemodinámica.
• Balón de contrapulsación aórtico en pacientes con hipotensión y shock cardiogénico. Dis-
minuye la postcarga ventricular izquierda, aumentando el flujo anterógrado y la presión 
arterial diastólica.
• Tratamiento antibiótico en el caso de EI (ver capítulo 87: endocarditis infecciosa).
ESTENOSIS AÓRTICA (EAo)
La EAo somete al VI a una sobrecarga de presión al dificultar su vaciado en sístole. 
Inicialmente, esto es compensado por el VI, aumentando su grosor mediante el desarrollo de 
hipertrofia concéntrica. En etapas avanzadas, al claudicar el VI, se puede asociar disfunción 
ventricular.
Normalmente, los pacientes presentan un periodo asintomático relativamente largo. Aunque 
su historia natural no suele ser aguda, la presentación clínica de una valvulopatía crónica si 
puede serlo. Una vez aparecen los síntomas, la expectativa de vida disminuye drásticamente. 
Debemos sospecharla en pacientes que acuden por angina, síncope o disnea y presentan 
una auscultación cardiaca compatible (Tabla 32.1), ya que requerirán un abordaje quirúrgico 
temprano.
1. ETIOLOGÍA
La más frecuente es la degenerativa senil (séptima-octava década de la vida), seguida por la 
congénita (bicúspide), siendo rara la afectación reumática aislada.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
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2. CLÍNICA
• Angina: generalmente desencadenada con el esfuerzo y que alivia con el reposo (pue-
de existir enfermedad coronaria asociada). Supervivencia media de 5 años tras su de-
but.
• Síncope: asociado al esfuerzo, por disminución de perfusión cerebral (si el síncope es de 
reposo suele ser debido a arritmias asociadas como FA, bloqueo A-V, etc.). Supervivencia 
media de 3 años tras su debut.
• Disnea: secundaria a insuficiencia cardiaca (disnea de esfuerzo, ortopnea, EAP), con 
supervivencia normalmente inferior a 1 año.
• Muerte súbita.
3. EXPLORACIÓN FÍSICA
Encontramos los siguientes signos característicos:
• PULSO PARVUS ET TARDUS: ascenso y descenso lento y retrasado respecto al latido de la 
punta.
• LATIDO APICAL sostenido: en ocasiones, se palpa un frémito sistólico en foco aórtico. 
• La presión arterial suele ser normal o elevada, salvo en estadios avanzados, en los que 
puede estar descendida.
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ECG: signos de hipertrofia ventricular con patrón de sobrecarga sistólica.
• Radiografía de tórax: índice cardiotorácico (ICT) normal. A veces, puede observarse car-
diomegalia por hipertrofia concéntrica del VI. Dilatación de la porción proximal de aorta 
ascendente. Ante clínica de IC existen signos de congestión venosa y edema pulmonar. 
Calcificación valvular aórtica, sobre todo, en pacientes de edad avanzada.
• ECOCARDIOGRAMA: fundamental en el diagnóstico. La necesidad de realizarse de ur-
gencia dependerá de la situación clínica del paciente.
5. TRATAMIENTO
Los pacientes con EAo grave, conocida previamente o no, que debutan con síntomas en el 
Servicio de Urgencias tienen indicación de ingreso hospitalario para realización de ecocardio- 
grama reglado y plantear recambio valvular aórtico.
5.1. Quirúrgico: es el tratamiento de elección. No suele ser necesaria la cirugía urgente. 
5.2. Médico: 
– Tratamiento de la IC (ver capítulo 26: insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmón): en 
los pacientes con EAo, el GC es muy dependiente de la precarga. Por ello, los diuréticos 
deben utilizarse con precaución. Los vasodilatadores se deben evitar en la medida de lo 
posible, ya que aumentan el gradiente aórtico (precaución con nitroglicerina i.v.).
– Inotrópicos: dopamina i.v., dobutamina i.v. (ver capítulo 21: shock) si existe inestabilidad 
hemodinámica.
– Antianginosos: betabloqueantes, calcioantagonistas (diltiazem o verapamilo). Evitar nitra-
tos, que, al ser vasodilatadores, aumentan el gradiente aórtico.
– Balón de contrapulsación aórtico: en pacientes con hipotensión y shock cardiogénico.
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Capítulo 32 | 369
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA (IT) AGUDA
La IT secundaria a trauma se produce por un aumento de las presiones en las cavidades 
derechas (Valsalva y compresión del tórax) en el seno de una brusca desaceleración. Lo más 
frecuente es una rotura de cuerdas tendinosas, la rotura del músculo papilar anterior y el 
desgarro o desinserción de una valva (especialmente la anterior).
1. ETIOLOGÍA
• Postraumática, sobre todo por accidentes de tráfico. La gravedad, otras lesiones a nivel 
craneal, torácico o abdominal, dificulta el diagnóstico inicial de la lesión valvular.
• Endocarditis.
2. CLÍNICA
• Si la presión pulmonar es normal, la valvulopatía puede ser bien tolerada durante tiempo, 
conduciendo finalmente a fracaso ventricular derecho (signos de congestión venosa, hi-
potensión,etc.).
• Soplo no existente previamente en borde esternal izquierdo bajo, irradiado hacia la parte 
derecha del esternón, que aumenta con la inspiración profunda (signo de Rivero-Car-
vallo).
El diagnóstico puede retrasarse durante años hasta el desarrollo de síntomas.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ecocardiograma urgente.
4. TRATAMIENTO
Está indicada la cirugía urgente en situaciones de fallo ventricular derecho.
ESTENOSIS MITRAL (EM)
La reducción del área valvular mitral causa dificultad en el vaciado de la AI. Se crea un 
gradiente diastólico transmitral debido al aumento de la presión atrial, que se refleja en el 
circuito venoso pulmonar, provocando síntomas de congestión. En situaciones crónicas, el 
aumento mantenido de las presiones pulmonares es un estímulo, tanto para el crecimiento 
de la capa íntima y media de las arterias pulmonares, como para el desarrollo de vasocons-
tricción arterial. Esto supone cierto grado de protección frente a la congestión, pero conlleva 
la aparición de HTP.
1. ETIOLOGÍA
Su causa más frecuente es la enfermedad reumática. También puede ser de causa congénita, 
degenerativa o asociada a enfermedades del tejido conectivo. Predomina en mujeres (2/3 
de los casos).
2. CLÍNICA
No es frecuente un debut agudo. La clínica aguda suele estar en relación con episodios de 
FA con respuesta ventricular rápida o con eventos relacionados con la formación de trombos 
en aurícula izquierda.
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• IC y shock cardiogénico: disnea de esfuerzo (síntoma más frecuente) inicialmente, 
que puede progresar en estadios avanzados de la enfermedad hasta situaciones de 
EAP o shock cardiogénico. Normalmente, existe un factor precipitante como infec-
ción, anemia, FA o embarazo. Pueden aparecer síntomas y signos sugestivos de IC de 
predominio derecho, debido al desarrollo progresivo de HTP y disfunción ventricular 
derecha.
• FA: muy frecuente en esta valvulopatía por dilatación de AI. Cuando aparece, está indica-
da la anticoagulación.
• Tromboembolismo sistémico.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• ECG: signos de crecimiento AI, datos de crecimiento de ventrículo derecho (VD), FA.
• Rx tórax: signos de congestión venosa pulmonar. Aumento de tamaño del tronco de la 
arteria pulmonar (AP) y aumento del VD. Crecimiento AI.
• Ecocardiograma: método de elección en el diagnóstico y valoración de EM. 
4. TRATAMIENTO
4.1. Quirúrgico: tratamiento de elección cuando aparecen síntomas. No suele ser necesaria 
cirugía urgente.
4.2. Médico:
• Diuréticos y nitratos si existen signos y síntomas de IC.
• Fármacos cronotropo negativos (especialmente betabloqueantes): en pacientes con sín-
tomas durante el ejercicio que mantengan un GC elevado (la bradicardia aumenta la diás-
tole, mejorando el llenado ventricular). También nos sirven para el control de la frecuencia 
cardiaca en el caso de FA.
• ANTICOAGULACIÓN: pacientes con FA permanente o paroxística. También está indicada 
en pacientes en ritmo sinusal con antecedentes de embolismo sistémico o evidencia de 
trombos en AI.
PRÓTESIS VALVULARES
Existen dos tipos de prótesis valvulares: mecánicas y biológicas (Tabla 32.2). Se debe realizar 
un ETT y/o ETE en el caso de que existan cambios clínicos significativos y/o se sospechen 
complicaciones protésicas o endocarditis.
Características de los distintos tipos de prótesis valvularesTabla 32.2.
PRÓTESIS MECÁNICA
• Anillo circular de teflón + uno o dos discos 
de titanio.
• Chasquido de cierre al final de la sístole 
(prótesis aórtica) o al final de la diástole 
(prótesis mitral).
• Anticoagulación de por vida por mayor 
capacidad trombogénica.
PRÓTESIS BIOLÓGICA
• Fabricadas, en su mayoría, con tejido 
porcino.
• Tonos cardiacos similares a los producidos 
por las válvulas nativas sin soplos. 
• Anticoagulación de por vida solamente si 
existen otras causas (FA, tromboembolismo 
o estados de hipercoagulabilidad).
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Capítulo 32 | 371
1. TROMBOSIS PROTÉSICA
Más frecuente en las prótesis mecánicas. Los factores de riesgo más importantes son la 
anticoagulación insuficiente en los meses o días previos y los estados de hipercoagulabilidad 
(infección, fiebre, deshidratación, etc.). Las trombosis pueden ser obstructivas o no obstruc-
tivas dependiendo de si existe, o no, bloqueo en la movilidad de los discos.
1.1. Trombosis obstructiva
• Clínica: 
 – Disnea aguda o de reciente diagnóstico. Edema pulmonar. Shock cardiogénico. 
 – Evento embólico. 
• Diagnóstico: ETT, ETE y/o fluoroscopia urgente, donde se objetivarán aumento de los 
gradientes transprotésicos y disminución de la movilidad de los discos. 
• Tratamiento:
 – Cirugía: indicada de forma urgente en el caso de inestabilidad hemodinámica.
 – Fibrinolisis: indicada en pacientes inestables con importantes comorbilidades que con-
traindican la cirugía o en trombosis de prótesis tricúspide o pulmonar. Se recomienda 
RTPA 10mg en bolo + 90 mg en 90 minutos junto con heparina no fraccionada o 
estreptoquinasa 1.500.000 U en 60 minutos sin heparina. 
1.2. Trombosis no obstructiva
• Clínica: evento embólico. Puede ser un hallazgo casual en ecocardiograma de control.
• Diagnóstico: ETT y/o ETE.
• Tratamiento:
 – Optimización de la anticoagulación: en trombos menores de 10 mm, o en trombos 
mayores de 10 mm en los que no existe embolismo asociado. 
 – Cirugía: recomendada en trombos mayores de 10 mm en los que existe embolismo 
asociado; o si persiste el trombo tras optimizar la anticoagulación en pacientes con 
trombos mayores de 10 mm o con embolismos de repetición. 
2. TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO
Puede tener un origen multifactorial, por lo que es importante realizar un estudio tanto intra 
como extracardiaco. Puede asociarse a trombosis de la prótesis, que debe descartarse siempre.
• Tratamiento:
 – Corregir factores de riesgo (FA, hipertensión arterial, dislipemia, diabetes, tabaquismo, 
etc.).
 – Optimización de la anticoagulación.
 – Añadir acido-acetil-salicílico (< 100 mg/día) al tratamiento si el riesgo de sangrado lo 
permite.
3. LEAK PERIVALVULAR Y ANEMIA HEMOLÍTICA
Se define como aquella regurgitación (mitral o aórtica) originada en la zona de sutura del 
anillo protésico al tejido nativo. 
• Clínica:
 – Anemia hemolítica. 
 – Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca si la regurgitación es importante.
 – Síntomas y signos de infección si la causa es una endocarditis infecciosa.
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372 | Capítulo 32
• Diagnóstico: ETT y/o ETE. 
• Tratamiento:
 – Cirugía: en los casos asociados a endocarditis y si existe anemia grave que precise 
transfusiones repetidas o genere síntomas graves.
 – Médico: suplementos de hierro, betabloqueantes y/o eritropoyetina.
 – En casos de alto riesgo quirúrgico o recidivantes puede utilizarse la terapia percutánea.
4. DEGENERACIÓN DE PRÓTESIS BIOLÓGICA
Debe sospecharse pasados 5 años tras la implantación de una prótesis biológica. Pueden 
existir síntomas y signos de IC. Se diagnostica mediante el ecocardiograma al objetivarse 
degeneración de los velos con reducción del área valvular y/o regurgitación. Puede asociarse 
rotura de alguno de los velos. Si existen síntomas con aumento significativo de los gradientes 
transprotésicos y/o regurgitación grave estaría indicada la cirugía, normalmente programada. 
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