Circulación pulmonar

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Circulación pulmonar 
En este capítulo nos referiremos a la circulación 
pulmonar con el siguiente orden: anatomía de la cir­
culación pulmonar, capacitancia y resisten�ia del 
circuito pulmonar, presión del circuito pulmonar y 
regulación de la circulación. 
INTRODUCCIÓN 
· En los capítulos anteriores nos referimos a los
mecanismos que intervienen en el intercambio ga­
seoso, la función principal del pulmón. También 
mencionamos en numerosas ocasiones la compleja 
y extensa red de capilares c(ue se encuentran en con­
tacto con los alvéolos. Si bien la primera impresión 
puede hacernos pensar que no es más que un con­
junto de vasos sanguíneos cuya única función es 
, 
transportar la sangre para realizar el intercambio ga-
seoso, los capilares pulmonares conforman una red 
vascular compleja. La circulación pulmonar es un 
circuito con cara.cterísticas y mecanismos de regula­
ción que le son propios, y que, comparte funciones 
metabólicas con el pulmón además de la difusión y 
el transporte de gases. 
ANATOMÍA DE LA CIRCULACIÓN 
PULMONAR 
Como en otros capítulos, haremos un repaso bre­
ve del circuito vascular sistémico y pulmonar. 
El retorno venoso del circuito pulmonar 
accede a la aurícula derecha mediante las 
venas cavas superior e inferior 
Desde aquí la sangre circula hacia el ventrículo 
derecho (VD) y luego hacia ]a arteria pulmonar. 
Nótese que la arteria pulmonar es un vaso que lle­
va sangre no oxigenada, al revés de lo que sucede 
en el resto de la economía. Como describimos en 
el capítulo 6 se denomina arteria porque es un va­
so que lleva sangre hacia "afuera" del corazón. La 
arteria pulmonar se divide numerosas veces acom­
pañando las ramificaciones de la vía aérea hasta 
los bronquíolos terminales; luego se continúa en la 
red capilar adyacente a las paredes alveolares. Una 
vez realizada la hematosis, la sangre oxigenada 
circula por las venas que se unen para formar las 
cuatro venas pulmonares que llegan a la aurícula 
izquierda (Al). Luego la sangre pasa al ventrículo 
izquierdo (VI) y por último sale por la aorta hacia 
los J:ejidos. 
No toda la sangre que recibe el pulmón realiza 
hematosis. Las arterias bronquiales, ramas de la 
aorta, llevan sangre oxigenada que cumple fun­
ción nutricia en el pulmón y que vuelve al retorno 
venoso sistémico a través de la vena ácigos. En 
realidad, ésta es sangre que va al pulmón pero que 
nunca circula por el circuito pulmonar. Sin embar­
go, una fracción de sangre no oxigenada prove­
niente de la circulación bronquial se "saltea" los 
capilares pulmonares y se une a las venas pulmo-
nares sin haber cumplido el proceso de oxigena­
ción. Esto se denomina admisión venosa o sbunt 
fisiológico, porque constituye una mezcla de san­
gre arterial y venosa presente en los individuos 
sanos. 
La circulación pulmonar es un circuito de 
capacitancia 
La relación entre el flujo pulmonar y el flujo sis­
témico (llamada QP/Qs, donde Q significa flujo; P, 
pulmonar, y S, sistémico) en individuos normales es 
de 1: 1. Esto significa que la misma cantidad de san­
gre que circula por el pulmón es la que circula por 
el circuito sistémico. Sin embargo, si medimos la 
presión en la arteria pulmonar, observaremos que 
ésta corresponde a 1/6 de la circulación sistémica 
(véase cap. 21). 
Los vasos arteriales son de paredes gruesas con 
abundante músculo liso, en particular las arteriolas; 
por ello se lo suele describir como un circuito de re­
sistencia. Esta estructura condice con su función bá­
sica que es hacer llegar sangre oxigenada a toda la 
economía, incluidos los órganos más distales. En 
cambio las paredes de las arterias pulmonares son 
delgadas y con muchos menos cantidad de músculo 
liso en sus paredes, por esto se las define como un 
circuito de capacitancia. Su función básica es acep­
d
tar todo el gasto caríaco de manera de poder oxi­
genarlo. 
Como veremos más adelante la presión del cir­
cuito pulmonar puede elevarse como consecuencia 
de varias patologías y esto no sólo afectará la per­
fusión pulmonar sino también la función cardíaca, 
en particular la del VD e indirectamente la del VI 
(véase cap. 21). De hecho, en algunas circunstan­
cias, como en el posoperatorio de cierto tipo de ci­
rugías del corazón, las "crisis de hipertensión pul­
monar", es decir, el aumento brusco de la presión 
pulmonar, pueden ser mortales. El monitoreo de la 
presión de la arteria pulmonar mediante diferentes 
métodos es una medición útil en terapia intensiva 
y permite tomar algunas mediciones terapéuticas. 
Sin embargo, es común que los médicos interpre­
temos valores de presión como sinónimo de valo­
res de flujo (es decir, en este caso, cantidad de san­
gre en el circuito pulmonar), y si bien muchas ve­
ces la inferencia es correcta, es importante tener 
claro que no son exactamente lo mismo. Veamos 
entonces de qué depende la presión en el circuito 
pulmonar. 
Presión arterial pulmonar � presión de la vena 
pulmonar + resistencia de los vasos pulmonares x 
flujo pulmonar 
Esta ecuación resume los motivos por los que la 
presión pulmonar puede aumentar y establecer este 
diagnóstico es fundamental a la hora de indicar la 
terapéutica correcta. 
a. Aumento de la presión en la vena pulmonar: la
causa más común en pacientes adultos es la in­
suficiencia cardíaca, es decir, la imposibilidad
del miocardio de eyectar el volumen de sangre
suficiente para cumpl,ir las demandas metabóli­
cas de un organismo en condiciones normales
(fig. 10-1).
Como se describe en la sección de fisiología car­
díaca, cada vez que el corazón es incapaz de
eyectar el volumen sistólico completo, aumenta
la presión en las venas pulmonares, lo que lleva a
su vez a aumentar la presión en la arteria pulmo­
nar. La solución a este trastorno tiene que ver con
mejorar la función cardíaca mediante, por ejem­
plo, fánnacos inotrópicos.
b. Aumento del flujo: es una afección que se pre­
senta con más frecuencia en niños con algunos
d�fectos congénitos, como comunicación inter­
ventricular. En estos niños el tabique que sepa­
ra los dos ventrículos no está completo (tiene un
orificio) y, dado que la presión en el VI es más
alta que en el VD, parte del flujo sanguíneo que
en condiciones normales iría hacia la aorta, se
"escapará" hacia el VD a través de este orificio.
Por lo tanto, el circuito pulmonar no sólo reci­
birá él volumen sistólico del VD sino parte del
volumen sistólico del VI. Ahora bien, lo intere­
sante es que este tipo de patologías cursan defi_-..
-nitivamente con flujo pulmonar aumentado pero
no siempre con presiones pulmonares altas.
¿Por qué? Mire la ecuación otra vez. Asumamos
que la presión de las venas pulmonares es nor­
mal (es decir que el corazón trabaja con norma­
lidad a pesar de la sobrecarga de volumen, lo
que sucede en muchos casos), entonces puede
suceder que el flujo pulmonar aumente y que las
resistencias pulmonares disminuyan. Al incre­
mentarse la presión intravascular de la arteria
pulmonar se produce un "reclutamiento" de �a­
pilares, los que además aumentan su calibre. Es­
to significa que vasos que en condiciones nor-
Fig. 10-1. Relaciones flujo/resistencia en el circuito pul­
monar. Aumento de presión venosa. 
males no tenían flujo sanguíneo, ahora lo ten­
drán. Entonces si el flujo aumenta pero las re­
sistencias bajan, la presión de la arteria pulmo-
nar permanecerá normal: éste es uno de los ca-
sos más típicos en los que tener una presión ar­
terial normal no significa que no haya aumento 
de flujo pulmonar (véase fig. 10-2). 
c. Aumento de la resistencia
Los factores que afectan la resistencia de un flu­
jo se describen en la ley de Poiseuille-Hagen que 
establece: 
8 1 r¡ 
Resistencia = ---
7t r4 
Donde 1 ·es la longitud del tubo; r¡, es la visco­
sidad del líquido y r es el radio interno, en este 
caso de los vasos. Es decir que la resistencia al 
paso del flujo de sangre será directamente propor­
cional a la longitud del vaso, a la viséosidad del 
líquido e inversamente proporcional al radio a la 
cuartapotencia. Cabe recordar que con esta ley en 
realidad se pretendió establecer la relación entre 
el flujo y la presión de un líquido newtoniano 
continuo que circula por paredes lisas. En reali­
dad la sangre circulante por los vasos sanguínos 
presenta algunas diferencias, dado que formal­
mente no es un líquido newtoniano (sin embargo, 
a hematócritos normales es probable que no haya 
muchas diferencias), los vasos sanguíneos no son 
estrictamente lisos, en especial las pequeñas arte­
rias pulmonares y el flujo es pulsátil y no conti­
nuo, dado que proviene del corazón. A pesar de 
esto los principios físicos generales para la visco­
sidad y el diámetro de los vasos pulmonares se 
t 
aplican. Si la viscosidad de la sangre aumenta 
(p. ej. por hematócritos altos) o el diámetro de los 
vasos disminuye, entonces la resistencia se incre­
mentará. 
Las cardiopatías congénitas con shunt de izquier­
da a derecha (p. ej., la comunicación interventricu­
lar grande) cursan con distintos valores de resisten­
cias a lo largo del tiempo. En un principio, como 
describimos antes, el circuito pulmonar intenta reci­
bir todo el gasto cardíaco (volumen minuto), por lo 
que las resistencias pueden disminuir, en forma se­
cundaria a vasodilatación pulmonar. La presión pul­
monar puede ser normal o algo aumentada si las re­
sistencias no disminuyen. Sin embargo, si la afec­
ción no se corrige a tiempo, las pequeñas arterias 
pulmonares comenzarán a sufrir cambios estructu­
rales y engrosarán sus paredes. Como la resistencia 
es inversamente proporcional al radio (a la cuarta 
V. mitral
f de flujo pulmonar 
Fig. 10-2. Relaciones flu­
jo/resistencia en el circui­
to pulmonar. Aumento del 
flujo pulmonar. 
potencia), a menor radio, mayor resistencia. Si en 
nuestra ecuación tanto la resistencia como el flujo 
pulmonar están incrementados, entonces la presión 
pulmonar será francamente alta. En el capítulo de 
fisología cardiovascular pediátrica se observará có� 
mo estos datos fisiológicos son fundamentales en lá 
toma de decisiones terapéuticas, por ejemplo, en la 
corrección quirúrgica. 
Una forma clínica práctica de calcular la resis­
tencia es: 
Resistencia vascular pulmonar = (presión de 
entrada - presión de salida)/flujo pulmonar 
Donde la presión de entrada corresponde a la 
presión de la arteria pulmonar y la de salida a la de 
la aurícula izquierda. El flujo pulmonar de un adul­
to normal es de alrededor de 6L/min. 
Por ejemplo, en un adulto normal: 
Resistencia vascular pulmonar: 15 - 5/6 = 
1,7 mm Hg/L/min 
DEFINICIÓN DE PRESIÓN PULMONAR 
Los capilares pulmonares están rodeados 
de tejido alveolar 
•. Como se observó en ventilación, los alvéofos 
también están sometidos a cambios de presión (los 
cambios de presión intrapleural), como producto de 
la movilización del volumen corriente hacia y des­
de el pulmón. Es por ello que cuando hablamos de 
presión pulmonar es importante definir a qué tipo 
de presión se hace referencia. 
Presión intravascular 
Es la presión en cualquier punto de la circulación 
pulmonar, relativa a la presión atmosférica. Por lo 
general cuando en la terapia intensiva, por ejemplo, 
se monitorea presión pulmonar, se hace referencia a 
esta presión. 
Presión transmural 
Es la diferencia entre la presión intravascular y la 
que rodea al vaso. Por lo general no se mide, pero se 
debe tener en cuenta para comprender los cambios 
de presión intravascular y los procesos fisiopatológi­
cos del corazón y del pulmón en su conjunto, dado 
que es muy común que la afección de uno tenga con­
secuencias directas en el funcionamiento del otro. 
Como se observó en la anatomía de la circulación 
pulmonar, no todos. los vasos están en contacto con 
los alvéolos; por eso a los capilares pulmonares se 
los suele dividir en intraalveolares y extraalveola­
res. Esta disquisición no es sólo anatómica, dado 
que su comportamiento en relación con las presio­
nes alveolares es diferente. 
En los vasos intraalveolares hay diferencias re­
gionales en la presión intravascular y en la presión 
transmural que determinan la distribución del flujo 
a lo largo del pulmón. Aunque lo veremos con más 
detalle en el capítulo-de ventilación y perfusión, ha­
remos una breve descripción. 
Imaginemos un pulmón de un individuo que está 
de pie. Aunque en términos anatómicos la arteria 
pulmonar entra en la zona media del pulmón (a la 
altura del hilio pulmonar), el que genera el gradien­
te de presión que es el VD está ubicado práctica­
mente a la altura de la base, por lo que una buena 
parte del flujo debe distribuirse hacia arriba. Si la 
longitud del pulmón de un adulto normal es de alre­
dedor de 30 cm eso significa que la presión del cir­
cuito pulmonar deberá vencer una presión de unos 
23 a 25 cm de agua para distribuir el flujo hacia las 
zonas apicales pulmonares (fig. 10-3). 
Recordemos que el circuito pulmonar es de capa­
citancia, es decir que maneja presiones bajas, por lo 
que este gradiente de presión entre las zona basal y 
apical del pulmón es importante. Ahora imagine­
mos de nuevo que el área pulmonar de un individuo 
de pie Ja vamos a dividir en tres zonas o áreas: una 
porción superior, una media -a la altura del bilio 
pulmonar- y una inferior. 
En la zona superior o apical los alvéolos están 
más "expandidos", es decir que tienen más volumen 
en su interior que los de la base. Entonces la combi­
nación de alvéolos de alta presión con capilares con 
baja presión definen lo que se denomina la zona I 
del pulmón. Dado que los capilares son vasos que 
no tienen otro sostén que sus delgadas paredes, si el 
alvéolo está muy distendido, el capilar pulmonar se 
colapsará, por lo tanto, el flujo en esta zona será O 
(es decir, no habrá flujo sanguíneo). Normalmente 
hay un poco de flujo, dado que la presión generada 
por el ventrículo derecho es suficiente para que los 
vasos no se colapsen del todo. En algunos casos, co­
mo en la ventilación a presión positiva (ventilación 
mecánica), estos alvéolos suelen sobredistenderse, 
y, al colapsar el capilar pulmonar, el flujo en las zo­
nas apicales del pulmón es O. 
En la zona media del pulmón, la presión intra­
vascular de la arteria pulmonar aumenta lo sufi­
ciente•para vencer la presión de los alvéolos, que 
aquí están menos distendidos si se compara con las 
zonas apicales. En esta región del pulmón se pro­
duce un fenómeno bemodinárnico interesante. En 
general, la sangre fluye por el gradiente de presión 
que se genera entre el circuito arterial y el venoso. 
Sin embargo, en esta zona 11, la presión alveolar 
es mayor que la venosa, que, salvo que esté muy 
aumentada por alteraciones patológicas, en este 
punto no es importante para que la sangre circule. 
El verdadero gradiente de presión aquí está dado 
por la diferencia entre la presión de la arteria pul-
tt 
ttt 
t 
t 
Zona 1 
PA>Pa>Pv 
Zona2 
Pa > PA > Pv 
Zona 3 
Pa > Pv> PA 
Fig. 10-3. Distribución regional del flujo pulmonar. PA = presión alveolar; Pa = presión arterial; Pv = presión venosa. 
monar y la presión alveolar. Si esta última aumen­
tara en forma patológica, el flujo pulmonar se li­
mitaría de nuevo. 
Ahora comenzaremos a descender por esta zona 
II en camino hacia la región inferior del pulmón. A 
medida que descendemos (antes de llegar a la zona
111), veremos que la presión intravascular aumenta, 
dado que nos acercamos al VD. Entonces, como la 
presión intravascular se incrementó pero en esta 
área la presión alveolar es siempre igual, habrá ca­
da vez más capilares pulmonares reclutados ( es de­
cir, con flujo sanguíneo). 
En la porción inferior del pulmón, la zona III, 
el flujo depende sobre todo del gradiente de pre­
sión arteriovenosa, dado que ambas superan la 
presión alveolar y que la presión arterial pulmonar 
es mayor que la venosa. Como ésta es la región 
del pulmón donde los alvéolos están más colapsa-
dos, está mejor perfundida que ventilada (véase 
fig. 10-.3). Para volúmenes pulmonares bajos existe 
dentro dela zona III un área de flujo sanguíneo re­
ducido, debido al colapso de los vasos extraalveola­
res, denominada zona IV. 
Si bien hay variaciones en la presión intravascu­
lar a lo largo del parénquima pulmonar, los capila­
res intraalveolares se comportan de manera similar 
cuando están sometidos a los cambios de presión 
que implican la inspiración y la espiración. 
Durante la inspiración, (si se asume que el vo­
lumen pulmonar es normal) aun cuando los alvéo­
los se llenan de aire, los capilares no se colapsan, 
dado que la presión intrapleural negativa se trans­
mite a la zona pericapilar y que por otro lado el 
pulmón se expande. Por lo tanto, durante la inspi­
ración normal, los capilares alveolares aumentan 
su calibre. 
REGULACIÓN DE LAS PRESIONES 
Y RESISTENCIAS VASCULARES 
PULMONARES 
Los vasos pulmonares se contraen o dilatan 
en respuesta·a numerosos factores físicos y 
químicos 
Es importante conocer su comportamiento en es­
te sentido, dado que la alteración de la presión pul­
monar tiene impacto directo tanto en la función res­
piratoria como en la cardíaca. 
Factores mecánicos 
Cambios en el flujo pulmonar: como describi­
mos antes, el aumento de flujo en el lecho pulmo­
nar lleva en un principio a incrementar el calibre 
, de los capilares y a reclutar algunos vasos que en 
condiciones normales no reciben sangre. Si la al­
teración persiste durante un tiempo proloniado, 
las paredes de los vasos se engrosarán, por lo que 
el radio disminuirá y la resistencia se verá incre­
mentada. 
Cambios en el vol1.fmen pulmonar: la relación en­
tre el volumen pulmonar y la resistencia vascular se 
describe en la figura 10-4. 
Como se observa cuando el volumen pulmonar 
es excesivamente bajo (pulmón colapsado) o ele­
vado (pulmón sobredistendido) la resistencia y, 
por lo tanto, la presión pulmonar aumentan, asu­
miendo que la presión transmural es constante 
(esto implica obviar las variaciones de presión ti .. 
sular que se presentan en los movimientos venti-
latorios). •
En el caso del colapso pulmonar, los responsa­
bles del aumento de la resistencia son, en mayor 
medida, los vasos_ extraalveolares. Éstos contienen 
músculo liso y fibras elásticas que tienden a reducir 
el calibre del vaso cuando el volumen pulmonar es 
bajo. Si por algún motivo patológico el pulmón es­
tuviera colapsado por completo, la presión pulmo­
nar debería aumentar varios cm de agua para que los 
vasós permitan el paso del flujo. La presión necesa­
ria para abrir los vasos en esta afección se denomi­
na "presión crítica de apertura". 
Cuando el pulmón se encuentra distendido por 
alguna patología (en ventilación a presión positi­
va, en pacientes con enfermedad obstructiva de la 
120 
Vaso 
/ extraalveolar 
so---------------
50 100 150 
. Volumen pulmonar (mL) 
200 
Fig. 10-4. Relación entre el volumen pulmonar y las re­
. sistencias vasculares pulmonares. · 
vía aérea, como el asma), el aumento de la resis­
tencia vascular tiene que ver con los capilares al­
veolares. Al distenderse los alvéolos, se colapsan 
los capilares adyacentes, y disminuye su calibre. 
Como conclusión, y concepto más importante en 
la práctica clínica; la resistencia vascular pulmo­
nar es normal cuando el volumen pulmonar es 
normal. En el presente este concepto es uno de los 
fundamentos que sostiene una serie de estrategias 
de ventilación mecánica que tienden a llevar al 
pulmón, cuyo volumen está alterado por una afec­
ción (p. ej., aumentado en el asma y disminuido 
en el síndrome de distrés respiratorio agudo), al 
volumen pulmonar normal (es como si mediante 
una estrategia en el respirador se intentara reclu­
tar alvéolos colapsados en el caso del distrés; es­
to es, "inflar al pulmón", y "desinflarlo" en la pa­
tología obstructiva). 
Factores químicos 
Regulación autonómica 
La circulación pulmonar tiene regulación sim­
pática y parasimpática. En el músculo liso de las 
arterias y arteriolas de más de 30 micrones hay re­
ceptores alfaadrenérgicos y betaadrenérgicos. Si 
bien las modificaciones del tono simpático no pa­
recen alterar en grado significativo las resistencias 
vasculares en reposo y en condiciones normales, 
en situaciones de estrés el tono vasoconstrictor 
simpático puede ser significativo. Éste es un dato 
importante, porque sólo cursar una patología pul­
monar con dificultad para respirar o sensación de 
sed de aire, puede constituir un factor de estrés 
para un paciente. Por otro lado, en las unidades de 
cuidados intensivos o en las coronarias suelen 
usarse inotrópicos como adrenalina o isoprote­
renol que tienen efecto vasoconstrictor y vasodi­
latador, respectivamente. Con frecuencia estos 
fármacos se indican como soporte al corazón ( es 
decir, no como terapéutica de la patología pulmo­
nar), por lo que es importante conocer la repercu­
sión que tienen sobre l.a vasculatura pulmonar. 
Fármacos 
Hay numerosos fármacos que se utilizan en la te­
rapia intensiva que tienen efecto sobre las vascula­
tura pulmonar. Este tópico excede en gran medida el 
objetivo de este texto: sin embargo, mencionaremos 
algunos ejemplos frecuentes. Como ya describimos, 
algunos fármacos se utilizan de manera específica 
para provocar algún efecto en la vasculatura pulmo­
nar, en tanto que otros (como los inotrópicos) se in­
dican con otros fines y tienen efectos adicionales 
sobre la vasculatura pulmonar que hay que tener 
presentes. Ése es el caso de los inotrópicos como la 
adrenalina, que además su efecto depende de la do­
sis. A dosis altas µene más efecto a., por lo tanto, 
será más vasoconstrictora sobre la vasculatura pul­
monar. Ud. se preguntará qué tiene que ver la pre­
sión pulmonar con la función cardíaca. Recuerde 
que la resistencia pulmonar es uno de los determi­
nantes de la poscarga del VD. Si se aumentan los 
inotrópicos con el fin de mejorar el volumen sistóli­
co, pero a su vez se incrementa en exceso la poscar­
ga, entonces es probable que el objetivo de mejorar 
el gasto cardíaco no se consiga (éste es un concep­
to que se aplica tanto a la circulación pulmonar co­
mo a la sistémica). 
Por otro lado, hay numerosos fármacos que sí 
se indican con el fin de tratar cuadros de hiperten­
sión pulmonar. Un ejemplo clásico es el posopera­
torio de las cardiopatías congénitas que cursan 
con hipertensión pulmonar (p. ej., la comunica­
ción interventricular grande, o aun más típico, el 
canal auriculoventricular que cursa con un defec­
to en la formación tanto del tabique auricular co-
mo del ventricular) donde· aun cuando el defecto 
se haya corregido, los pacientes pueden cursar 
con hipertensión pulmonar transitoria. Como éste 
es un cuadro que puede ser mortal, es necesario 
tratarlo hasta que se revierta. En general, estos pa­
cientes se encuentran en asistencia respiratoria 
mecánica por unos días. Algunos de los fármacos 
que se utilizaron inicialmente fueron catecolami­
nas con efecto � (como isoproterenol) o vasodila­
tadores sitémicos, como nitroprusiato de sodio o 
nitroglicerina. Estos fármacos se administran por 
vía intravenosa y su efecto vasodilatador se pro­
duce sobre toda la vasculatura pulmonar. Esto trae 
un problema adicional que es que no todos los al­
véolos reciben un volumen de aire adecuado, in­
clusive algunos pueden estar colapsados (recorde­
mos que en el pulmón normal la distribución de la 
ventilación no es homogénea y esto por supuesto 
se exacerba en la patología cardiovascular). En­
tonces, ¿que sucedería si dilatamos capilares que 
están en contacto con alvéolos que no están bien 
ventilados? En forma grosera, no se realizaría in­
tercambio gaseoso y por l<;> tanto se agregaría san­
gre no oxigenada a la circulación, sumado a otros 
efectos colaterales de estos fármacos, como la hi­
potensión arterial, ya que actúan también sobre la 
circulación sistémica. A raíz de esto algunos in­
vestigadores se comenzaron a preguntar cómo ha­
cer para vasodilatar en forma selectiva, es decir, 
qué mecanismo usar para relajar sólo los vasos 
queestén en contacto con alvéolos bien ventila­
dos, de manera de adicionar sangre bien oxigena­
da a la circulación. La respuesta parecía sencilla. 
Si uno podía introducir un fármaco por vía inha­
latoria, llegaría a los vasos de los alvéolos que só­
lo estuvieran bien reclutados. En función de esta 
idea se probaron diferentes fármacos de acción 
vasodilatadora conocida que se podían adminis­
-trar por vía inhalatoria (ya sea mediante una nebu­
lización o a través del respirador), como las pros­
taciclinas. Por último el fármaco más utilizado 
hasta el presente es el óxido nítrico (NO). El NO 
en realidad es un metabolito sintetizado por el 
propio organismo en el endotelio a partir de la L­
arginina, y su función, entre otras, es la relajación 
endotelial (véase caps. 4 y 5). Este fármaco se sin­
tetizó para administrar por vía inhalatoria, y fue el 
más utilizado dado que tiene algunas ventajas adi­
cionales: la administración inhalatoria es sencilla, 
su vida media es corta, es vasodilatador selectivo 
y no tiene efectos sistémicos, dado que se metabo-
Se inactiva 
en la Hb 
Tiene efecto 
sólo sobre 
el capilar 
adyacente 
al alvéolo 
Fig. 10-5. El NO como vasodilatador selectivo. 
liza uniéndose a la hemoglobina. Sólo en dosis al­
tas puede producir metahemoglobinemia, que en 
la actualidad es rara, ya que en la terapéutica se 
utilizan dosis muy .bajas. Se demostró que el NO 
tiene un papel relativamente importante en la hi­
pertensión pulmonar del recién nacido o en el po­
soperatorio de cardiopatías congénitas (fig. 10-5). 
Sin embargo, la hipertensión pulmonar en sí es un 
camino final común de numerosas causas, como 
la enfermedad respiratoria restrictiva (distrés res­
piratorio agudo) o la hipertensión pulmonar pri­
maria. El impacto de este fármaco en este tipo de 
enfermedades es muy controversial. 
• 
Hipoxia 
La disminución de la Po
2 
alveolar es un estímu­
lo constrictor potente de la vasculatura pulmonar. 
En realidad es un mecanismo compensador, dadQ • 
que su sentido es direccionar flujo hacia zonas 
mejor ventiladas. Pensémoslo de esta manera: en 
la vida fetal, los pulmones no se utilizan para el 
intercambio gaseoso, dado que se realiza en la 
placenta. El estín;mlo hipóxico es una de las for­
mas que tiene el feto para desviar la sangre del 
pulmón (sólo un· 15% de todo el gasto cardíaco 
[volumen minuto] va al pulmón) y enviar el flujo 
sanguíneo hacia otro sector de la economía. Uno 
de los cambios más significativos en la vida pos­
fetal es la respiración pulmonar, por lo tanto, el 
organismo tiene que encontrar alguna forma para 
que bruscamente el flujo se dirija a los alvéolos. 
Cuando el niño nace, en la primera inspiración los 
alvéolos se distienden y reciben oxígeno. Esta 
combinación produce el descenso brusco de las 
resistencias vasculares pulmonares y el flujo se 
desvía hacia el pulmón. 
Este mecanismo compensatorio también se apli­
ca a la patología pulmonar. Imaginemos un pacien­
te con neumonía (una enfermedad infecciosa en la 
que los alvéolos de una zona del pulmón están 
ocupados por material inflamatorio y tienden al 
colapso). Es claro que los alvéolos ocupados no 
recibirán la ventilación adecuada, por lo que es ló­
gico pensar que el pulmón tratará de enviar el flu­
jo sanguíneo a zonas mejor oxigenadas. Al haber 
hipoxia local, el capilar adyacente al alvéolo en­
fermo se contraerá. 
El mecanismo por el cual la concentración ba­
ja de oxígeno actúa como estímulo vasoconstrictor 
aún se desconoce, dado que no se encontró media­
dor ni sustancia algunas que tengan en ese efecto. 
Sí se sabe que la Po
2 
relevante para generar esta 
respuesta sería la alveolar y no la arterial. El gráfi­
co que describe la relación entre la Po
2 
y la caída 
del flujo pulmonar presenta una curva similar a la 
de disociación de la hemoglobina. Observamos 
que para que haya un estímulo vasoconstrictor im­
portante la Po
2 
alveolar debe caer por debajo de 
los 70 mm Hg. (fig. 10-6). 
Dióxido de carbono y pH 
Tanto el aumento del dióxido de carbono como · 
la disminución d�el pH sanguíneo son estímulos va­
soc@nstrictores. En estudios recientes se demostró 
que el pH ácido es un estímulo vasoconstrictor más 
potente que el dióxido de carbono. Las técnicas de 
monitoreo y medición de la presión pulmonar se 
describirán en el capítulo de fisiología cardiovascu­
lar pediátrica. 
MANEJO DEL AGUA PULMONAR 
La dinámica de los líquidos en el pulmón y en 
particular la distribución del agua son temas com-
100 
80 
� 
o 
·:;; 
60 
o 
·:;;-
40 
20 
o 50 100 150 
Po 2 alveolar 
r-- • 
200 300 
• 
500 
Fig. 10-6. Relación entre Pao
2 
y flujo 
pulmonar. 
piejos de extensa investigación en la actualidad. 
En principio se cree que se cumple la ley de las 
fuerzas de Starling, de igual modo que en el resto 
del organismo (véase cap. 3). A modo de repaso, 
imaginemos un vaso sanguíneo rodeado de tejido 
intersticial y, en este caso en particular de alvéo­
los (fig. 10-7). 
La presión hidrostática es la que impulsa el agua 
hacia "afuera de los vasos" es decir, hacia el inters­
ticio pulmonar. En cambio, la presión que ejercen 
Capilar 
Arteriola 
l 
e= presión hidrostática capilar 
e= presión oncótica capilar 
P¡ = presión hidrostática intersticial 
i = presión oncótica intersticial 
A 
Fig. 10-7. Hidrodinamia pulmo­
nar. A. En condiciones normales. 
las proteínas, esta es la presión oncótica, es la que 
"atrae" el agua hacia adentro de los vasos. Por lo 
tanto, el equilibrio entre las presiones oncóticas e 
hidrostáticas del espacio intravascular y el intersti­
cio favorece la permanencia del agua en el interior 
de los vasos, y sale al intersiticio sólo un pequeño 
porcentaje. Esto se cumple siempre y cuando los ca­
pilares sean relativamente impermeables a las pro­
teínas (véase fig. 10-7 A). 
En algunas patologías los capilares alveolares al 
lesionarse alteran su permeabilidad, por lo que per­
miten el pasaje de proteínas y agua al intersticio. 
Los componentes que influyen en el equilibrio de 
agua pueden resumirse en la siguiente fórmula: 
Salida de líquido de los vasos = 
k (Pe - ni) - w(Pic - 1tii) 
Donde k es una constante (coeficiente de filtra­
ción), Pe es la presión hidrostática dentro del capi-
B 
Fig. 10-7. B. Edema pulmonar. 
lar, ni es la presión hidrostática del intersticio, Pie 
es la presión oncótica del capilar y 1tii es la presión 
oncótica del intersticio. Sigma es un coeficiente que 
refleja la impermeabilidad de la pared del capilar a 
las proteínas. 
Los valores correspondientes a esta ecuación en 
realidad no se conocen con exactitud. Sin embar­
go, se sabe que hay un balance neto que permite el 
pasaje de una pequeña cantidad de agua hacia el 
intersticio (alrededor de 20 mL/hora). Normal­
mente este líquido se drena por los linfáticos ubi­
cados en los espacios perivasculares y peribron­
quiales del intersticio, y se transporta hasta lo 
ganglios linfáticos. 
En algunas enfermedades. por ejemplo en la in­
suficiencia cardíaca, al aumentar la presión hidros­
tática de los capilares (como consecuencia del in­
cremento de la presión en las venas pulmonares), se 
produce extravasación de líquido hacia el intersticio 
Alvéolo 
Surfactante 
Pe = presión hidrostática capilar 
7t e = presión oncótica capilar 
P ¡ = presión hidrostática intersticial 
7t ¡ = presión oncótica capilar 
PAP = presión arterial pulmonar 
PVP = presión venosa pulmonar 
( véase fig. 1 O-7 B). En una primera fase, el edema 
se evidencia como congestión de los espacios 
peri vas­culares y bronquiales, e incremento del 
flujo de los vasos linfáticos como consecuencia del 
aumento del drenaje. Sin embargo, si la presión 
hidrostática su­pera la capacidad de drenaje de la 
linfa o si el ede­ma se hace crónico, el líquido se 
extravasará a los alvéolos a través del epitelio 
alveolar. Esto produce hipoxemia por 
engrosamiento de la membrana al­veolocapilar y 
por ocupación alveolar (los alv�olos ocupados por 
líquido no recibenoxígeno, por lo tanto, no se 
puede realizar hematosis), en conse­cuencia es 
una afección que hay que conocer, pre­venir y 
tratar. 
FUNCIONES METABÓLICAS 
DEL PULMÓN 
Dado que el pulmón tiene una gran superficie en­
dotelial y que además recibe todo el volumen minu­
to cardíaco, es fácil comprender que además del in­
tercambio gaseoso, cumple con otras funciones, co­
mo las metabólicas. 
Activación de metabolitos 
La conversión de la angiotensina I a 
angiotensina 11 es la única función de activación 
biológica que se conoce en el pulmón. Está 
catalizada por la enzima convertidora de 
angiotensina que se encuentra alo­jada en la 
superficie endotelial de los capilares. 
lnactivación de metabolitos Muchas sustancias se inactivan en forma paréial 
o completa durante su pasaje por el pulmón. La bra­
dicinina es uno de los ejemplos de mayor inactiva­
ción (un 80%). Otras sustancias inactivadas son al­
gunas prostaglandinas (El y E2), y la noradrenali­
na parcialmente (30% ).
Almacenamiento 
Algunas sustancias se inactivan en el pulmón pe­
ro no por degradación sino por un proceso de alma­
cenamiento. En el caso de la serotonina, parte se al­
macena en las plaquetas y se libera por ejemplo, en 
la anafilaxia. Otras sustancias se metaoo·lizan en el 
pulmón y se liberan ante algunos estímulos, por 
ejemplo, los leucotrienos y las prostaglandinas sin­
tetizadas a partir del ácido araquidónico, y que ten­
drían un papel importante en la fisiopatología del 
asma bronquial (enfermedad reactiva, obstructiva 
de la pequeña vía aérea). 
Síntesis 
Las sustancias sintetizadas en el pulmón se utili­
zan en gran parte para su propia estructura y funcio­
namiento; éste es el caso de dipalmitoil fosfatidilco­
lina que es un componente del surfactante pulmo­
nar, o algunas proteínas, como elastina y colágeno, 
que forman parte del soporte estructural. 
LECTURAS RECOMENDADAS 
Kaufman CE. Essentials of Pathophysiology. Little, Brown, 
1996. 
Nunn JF. Nunn's applied respiratory phisiology. 4a ed. But-
terworth-Heinemann, 1993. ¡', 
Rogers MC. Textbook of Pediatric In ten si ve Care 3a ed. Wi­
lliams & Willk:ins, 1996. 
West JB. Respiratory physiology. The essential.s 6a ed. Lip­
pincott Wi!Iiams & Wilkins, 2000 
La última. vez que lo vimos a Juan D. Sastre 
seguía intenuuú> en la unidad de cuidados inten­
sivos en grave estado debido a una dificultad 
respiratoria severa. Una radiografía de tórax 
-evidencia la presencia de liquido en el intersticio 
pulmonar y en alvéolos, lo que produce altera­
ciones graves en la oxigenación ( insuficiencia 
respiratoria). Si se sabe que las presiones en el 
circuito pulmonar ( arteria y vena) son normales, 
a. ¿Qué mecanismos pueden explicar la pre­
sencia de líquido en el intersticio pulmonar
y los alvéolos?
b. ¿Qué efecto tendrá la hipoxia alveolar sobre
los vasos pulmonares?
c. ¿Qué sucede con el surfactante si se produ­
ce lesión del epitelio alveolar?