Mecánica de la ventilación

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Mecánica de la ventilación 
En este capítulo trataremos los siguientes temas: 
• Trabajo ventilatorio
• Resistencias elásticas
• Resistencias no elásticas
• Constante de tiempo
TRABAJO VENTILATORIO 
� La bomba toracopulmonar tiene como 
'ilíP' función mantener una ventilación alveo­
lar acorde a las necesidades de transferencia de 
oxígeno a la sangre. El trabajo ventilatorio es lle­
vado a cabo por el componente neuromuscular 
que involucra al diafragma y los músculos acceso­
rios actuando sobre las estructuras elásticas pasi-
vas del pulmón y el tórax. 
Parte de este trabajo requiere vencer la resisten­
cia pasiva que estas estructuras ofrecen que se co­
noce como resistencia elástica a la ventilación. 
Una vez vencida esta resi�tencia (véase fig. 7-1, · 
líneas punteadas en la curva de presión intraalveo­
lar), el cambio de volumen alveolar genera un 
cambio de presión (ésta se vuelve subatmosférica) 
gracias a la ley de Boyle-Mariotte y comienza a 
registrarse flujo de aire entre la atmósfera y el al­
véolo (ver fig. 7-1 A). A su vez, el flujo de aire de­
be vencer la resistencia ofrecida por las vías aé­
reas (resistencia no elástica). La elasticidad del 
sistema toracopulmonar permite luego de termi­
nada la fuerza que lo deformó, retornar a la situa-
ción de reposo (de la misma manera que al tensar 
la cuerda de una arco, la energía queda almacena­
da para liberarse al soltar la flecha). 
Por lo tanto la resistencia del parénquima pul­
monar al paso del aire se puede dividir en elástica
y no elástica. Si bien hay otras fuentes menores, 
como.la inercia de los gases y la fricción de los te­
jidos al deformarse, no las trataremos en detalle en 
esta sección. 
RESISTENCIAS ELÁSTICAS 
El pulmón es un cuerpo elástico. Los cuerpos 
elásticos son los que tienden a volver a su punto de 
reposo (es decir, a su forma original) una vez que se 
deforman. Imagínese una banda elástica (fig. 8-1). 
¿Por qué la llamamos elástica? Sencillamente por­
que si le aplicamos una fuerza para sacarla de su 
punto de reposo (es decir, la estiramos con las ma­
nos) y luego la soltamos, sin que le apliquemos 
ninguna fuerza adicional tenderá a volver a su pun­
to de reposo. En realidad podríamos describir a la 
banda elástica como un elemento distensible y 
elástico a la vez. 
La distensibilidad o compliance se puede enten­
der como la fuerza que debemos aplicar para sacar 
a la banda elástica de su punto de reposo (fig. 8-1 B)'. 
En tanto que la elasticidad se puede describir como 
la fuerza que hace que el elemento retome al punto 
de reposo (fig. 8-1 C). · 
Al pulmón también se lo puede describir como 
un cuerpo distensible y elástico a la vez. La disten-
A Banda elástica en reposo 
e 
Fig. s:1. Conceptos de 
compliance y elasticidad. 
Banda elástica volviendo a su punto de reposo 
sibilidad o compliance pulmonar se caracteriza por 
el cociente: 
t::.V 
Compliance = -­
t::.P 
Donde t::. V corresponde al cambio de volumen 
(en este caso volumen de aire movilizado en el pul­
món) y t::.P corresponde al cambio de unidad de pre­
sión (es decir, al gradiente de presión que hay que 
Volumen 
1,0 
0,5 
o 
Fase 1 
-10
Fase 11 
Rama 
inspiratoria 
Fase 111 
-20 -30
Fig. 8-2. Curva de compliance normal. 
Presión 
generar para introducir un volumen de aire en el 
pulmón). 
Si aplicamos esta fórmula a la respiración normal 
de un individuo podríamos decir que el cambio de 
volumen corresponde, por ejemplo, al volumen co­
rriente, en tanto que el cambio de presión corres-
. ponde a la presión intrapleural. 
La curva de presión volumen de un individuo 
normal se detalla en la figura 8-2. 
Describiremos la rama inspiratoria y la dividire­
mos en tres fases para facilitar su comprensión. 
Fase I: corresponde al inicio de la inspiración. 
Nótese que aquí hay que generar un gradiente de 
presión importante en relación con el poco volumen 
inspirado. 
Fase II: ocupa casi toda la inspiración. Observa­
mos que con escaso gradiente de presión se movi­
liza un volumen importante de aire inspirado. Esta 
fase se define como la curva "ideal" de complian­
ce dado que con sólo un pequeño esfuerzo se ins­
pira gran cantidad de aire. También es factible 
indicar que es el lugar más eficiente, donde con el 
menor "trabajo respiratorio" se obtiene la mayor 
respuesta. 
Fase III: observamos que a medida que se incre­
menta el volumen pulmonar hay que generar mayor 
gradiente de presión para ingresar un volumen de 
aire ( esto es similar a tratar de inflar un globo que 
ya está lleno de aire). En una inspiración normal es­
ta fase corresponde al final. 
De la interpretación de esta curva se desprende 
que uno de los determinantes de la compliance 
pulmonar es el volumen. Note que tanto en la fa­
se I como en la III hay que generar importantes 
gradientes de presión para movilizar un volumen 
de aire. Si aplicamos esto a la fórmula de com­
pliance: 
e=--­
p 
En ambos casos el valor de compliance estará 
disminuido. ¿Cuál es la diferencia entonces entre la 
fase I y la fase fil? Observe el eje en el que se gra­
fica el volumen pulmonar y encontrará la respuesta. 
Efectivamente, en la fase I el volumen pulmonar es 
bajo, en tanto que en la m es alto. 
Hay algunas patologías pulmonares que cursan 
con cambios groseros en el volumen pulmo_nar. 
Ése es el caso de las enfermedades restrictivas, co­
mo el síndrome de distrés respiratorio agudo o
del adulto, que cursa con capacidad pulmonar to­
tal disminuida a expensas de la capacidad residual 
funcional; o del asma bronquial, en el que el pa­
ciente tiene aumento del volumen residual por 
atrapamiento aéreo ( dado que presenta dificultad 
para espirar). Ambos tipos de trastornos, con me­
canismos fisiopatológicos diferentes, tienen com­
pliance disminuida. 
El tamaño pulmonar es otra variable que afecta la 
compliance dado que, cuanto más grande sea el pul­
món mayor gradiente de presión habrá que generar 
para movilizar un volumen de aire. Por esto para 
comparar valores de compliance entre pulmones de 
distinto tamaño (p. ej., adultos y niños) se debe uti­
lizar el valor de compliance específica, que es la re­
lacionada con el volumen pulmonar. En consecuen­
cia, si bien los valores absokltos de Cp son diferen­
tes en un niño pequeño comparado con un mayor, la 
Cp específica es muy similar, tanto en recién naci­
dos como en adultos. 
Cp 
Cesp= --­
CRF 
Donde Cp ·= compliance pulmonar y CRF = ca­
pacidad residual funcional 
Ahora analizaremos la curva de compliance en 
los pos tiempos ventilatorios, es decir, en la inspira­
ción y en la espiración (véase fig. 8-2). 
Un fenómeno interesante es que la relación entre 
el cambio de volumen por cambio en la unidad de 
presión es diferente en la inspiración y en la espi­
ración. Parece que para el mismo gradiente de pre­
sión se logra movilizar más volumen pulmonar en 
la espiración que en la inspiración. La diferencia de 
la curva de compliance para la inspiración respecto 
de la espiración se denomina histéresis pulmonar y 
se debe, fundamentalmente, a la presencia del sur­
factante. Ésta es una sustancia fosfolípídica, cuya 
función principal es disminuir la tensión superfi­
cial. Por lo tanto, antes de continuar con la descrip­
ción del surfactante nos detendremos en la tensión 
superficial. 
Tensión superficial 
Es la fuerza que actúa sobre una línea imaginaria 
de 1 cm de largo en la superficie de un líquido y se 
debe a la mayor atracción entre las moléculas de 
líquido que con las del gas de la interfase. 
Ley de Laplace 
Pierre Simon lAplace nació en Beaumont-en­
Auge, Normandía, el 23 de marzo de 1749. Hijo de 
un agricultor, adquirió su educación gracias a veci­
nos pudientes deslumbrados por su inteligencia. Un 
hombre de ciencia excepcional y de escasos escrú­
pulos, formó parte de la legión de cienúficos contra­
tados por Napoleón para mejorar la logística militar. 
Sin detrimento de su contribución a la ciencia, cier­
tas leyes parecen haber sido enunciadas por algunos 
de sus alumnosfamosos, como Fourier y Young. La 
ley que mostraremos a continuación se denomina 
ley de Laplace-Young y se aplica para las burbujas 
de jabón: 
2 ·T 
P=--­
r 
Donde T= tensión, y r = radio. 
Es decir que la presión en el interior de una bur­
buja es directamente proporcional a 2 x la tensión e 
inversamente proporcional al radio. 
Globo A 
(pequeño) 
Fig. 8-3. Ley de Laplace. 
Construiremos ahora una estructura similar a la 
vía aérea y a los alvéolos para aplicar la ley de La­
place (fig. 8-3). 
En este experimento uniremos 2 globos a cada 
extremo de un tubo en Y. A continuación llenare­
mos el globo A con un volumen de aire pequeño y 
el globo B con un volumen mayor, y clampearemos 
todas las ramas del tubo ·en Y para evitar la salida 
del aire. 
Si desclampeáramos las ramas, que comunican 
los globos, permitiendo el pasaje de aire ¿para dón­
de cree Ud. que se desplazaría? ¿Del globo A al B o 
del B al A? 
Es probable que por intuición uno piense que se 
desplazará del B al A, es decir, del globo más lleno 
al más vacío. Sin embargo (y como describió Lapla­
ce ), al permitir el paso del aire veremos que el glo­
bo más pequeño se vacía en el más grande. 
¿Por qué sucede esto? Veamos 
Presión = 4 • t/r ( en este caso es 4 porque traba­
jamos sobre dos alvéolos en vez de uno). 
A igual tensión superficial, el globo que tendrá 
mayor presión será aquel con menor radio, y por lo 
tanto, el globo A se vaciará en el B. 
El pulmón está básicamente compuesto por es­
tructuras similares a las de nuestro experimento su­
mado a que, como veremos más adelante, la distri-
bución del volumen alveolar no es homogénea (es 
decir que en condiciones normales hay alvéolbs con 
más aire y alvéolos con menos aire). Sin embargo, 
si se cumpliera la Ley de Laplace, el pulmón se con­
vertiría en una burbuja gigante, dado que los alvéo­
los tenderían a vaciarse en alguno de mayor tama­
ño. Esto no sucede así, y la razón es precisamente la 
presencia del surfactante. 
Surfactante 
El alvéolo pulmonar está recubierto por una ca­
pa delgada de agua (igual que una burbuja); es de­
cir, normalmente hay una interfase agua-aire. Es­
to significa que el oxígeno, para poder difundirse 
a la sangre, debe "pasar" por entre las moléculas 
de agua. Dado que éstas tienen cargas eléctricas 
(H+ y 0-), están estrechamente unidas entre sí, y, 
como el alvéolo tiene forma circular, las moléculas 
generan que el alvéolo tienda a colapsarse y dismi­
nuya el área de superficie. La interfase aire-agua es 
uno de los determinantes principales de la tensión 
superficial y en estas condiciones la Ley de Laplace 
se cumpliría (fig .. 8-4). 
El surfactante es un fosfolípido sintetizado por 
los ne.umonocitos tipo 11, cuyo constituyente prin­
cipal es el dipalmitoil-fosfatidilcolina (DPFC). Tie­
ne un extremo hidrofóbico y uno hidrófobo y uno 
hidrófilo, que le permiten intercalarse entre las mo­
léculas de agua (fig. 8-5). 
Las consecuencias fisiológicas más importantes 
de la presencia de surfactante son: 
a. Disminuye la tensión superficial. Es decir que,
al estar entre las moléculas de agua, impide que
sus uniones colapsen el alvéolo. En los de menor
r!idio, el surfactante estaría más "concentrado-· · 
"que en los más grandes, lo que a su vez impli­
ca que:
• Los alvéolos de menor radio tengan relativa
menor tensión que los más grandes.
• Los alvéolos de mayor radio presenten más
presión y, por lo tanto, tiendan a vaciarse en
los más pequeños.
b. Determina la histél:"esis pulmonar. Esto signifi­
ca que en la espiración, al no estar en expansión
sino volviendo a su punto de reposo, el surfactan­
te también estaría más concentrado, por lo que el
117 
Fig. 8-4.Tensión superficial en los alvéolos. P = presión 
alvéolo sería más distensible. Es decir se necesi­
ta generar menos gradiente de presión para mo­
vilizar el núsmo volumen pulmonar (fig. 8-6). En 
la distribución de la ventilación normal del pul­
món en un individuo de pie, los alvéolos apicales 
están más expandidos que los basales, dado que 
la presión intrapleural en la zona superior es más 
negativa al no soportar el peso del pulmón. Sin 
embargo, al estar más expandidos, la concentra­
ción de surfactante en la misma superficie sería 
menor y por lo tanto son menos distensibles. Es 
decir hay que generar mayor gradiente de presión 
con respecto a los de la base para introducir un 
volumen de aire similar (véase fig. 8-6). 
Fig. 8-5. Efecto del sufactante sobre la tensión superfi­
cial. T = tensión; P = presión, r = radio, • surfactante. 
100% 
� 50% 
Presión 
intrapleural 
-5cm H
2
0
o
-----+----.------,-------,
+10 o -10 -20 -30
Fig. 8-6. Diferencias regionales de ventilación en el pulmón en un suj�to de pie. 
c. Reduce el edema alveolar. La presencia de sur­
factante disminuye el pasaje de agua desde el ca­
pilar al alvéolo. Si no hubiera surfactante, la ten­
sión superficial disminuiría la presión hidrostáti­
ca del intersticio, para favorecer el pasaje de lí­
quido de los capilares al alvéolo. La presencia de
surfactante disminuye este efecto, y evita el ede­
ma alveolar.
Volumen de cierre 
El volumen pulmonar también 
tiene efecto en la distribución 
de la ventilación-perfusión 
Como mencionamos antes (y describiremos con 
más detalle en el capítulo de ventilación-perfusión), 
la distribución de la ventilación de los alvéolos no 
es homogénea. Esto se debe en parte al gradiente de 
presión intrapleural a lo largo del pulmón. Dado que 
su base soporta el peso del órgano, la presión intra­
pleural es más negativa en el vértice que en la base 
(véase fig. 8-6). 
Analicemos lo que sucede en un individuo que 
realiza una espiración máxima y forzada, es decir 
que su volumen pulmonar corresponde al volumen 
residual. Dado que el volumen pulmonar total es 
menor, la presión intrapleural necesaria para expan­
dirlo también será menor. Sin embargo, el gradien­
te .entre el vértice y la base se mantiene (fig. 8-7). 
En este caso la presión intrapleural de la base 
pulmonar ya no es negativa, sino que incluso pue­
de superar la presión atmosférica, y generar com­
presión del tejido pulmonar y colapso de la peque­
ña vía aérea. Entonces se denomina volumen de
� 50%-----1---#-#-------
Presión 
intrapleural 
(VR) 
+3,5 cm H
2
0
o--------------
+10 o -10 -20 -30
Fig. 8-7. Distribución regional con ventilación a bajos volúmenes pulmonares. 
Pared 
80 
60 
'#-
·;;;
-o 40
<ll 
·o
en reposo /J 
'iJ 
s 
� 
tf <l 
Niv!!_esp 
en repos 
129 
100 
75 
CPT 
50 
25 
Volumen 
--
mínimo 
Punto de reposo del 
sistema respiratorio 
(tórax + pulmón) ......... _ ....... _ ...... º 
-20 -10 O +10 +20 +30 
Presión en la vía aérea (cm H2O) Punto de reposo 
del pulmón 
Fig. 8-8. Efecto de la fuerza elástica pulmonar (FEP) cuando se extrae el pulmón del tórax y de la fuerza elástica to­
rácica (FET) al extraer los pulmones de la cavidad. 
cierre al volumen pulmonar donde se produce el 
colapso de la vía aérea, sobre todo en la base del 
pulmón. En individuos normales el volumen de cie­
rre es muy pequeño y por eso este fenómeno prác­
ticamente no se observa. Sin embargo, en niños 
menores de 6 años y en adultos añosos el volumen 
de cierre se acerca más a la CRF ( capacidad resi­
dual funcional), y genera que durante la respiración 
espontánea algunos segmentos pulmonares se cie­
rren durante el ciclo. Asimismo, en las enfermeda­
des restrictivas este fenóm;no se exacerba, y da lu­
gar a que en algunas regiones pulmonares la venti­
lación sea intermitente y se acentúe la alteración 
ventilación-perfusión. 
PROPIEDADES ELÁSTICAS 
DE LA PARED TORÁCICA 
Definimos con anterioridad un cuerpo elástico 
como el que una vez que se deforma tiende a vol­
ver a su punto de reposo o equilibrio. Si sacáramos 
un pulmón de la caja torácica y lo colocáramos so­
bre la mesa, ·naturalmente éste tendería a colapsar­
se (fig. 8-8). 
En cambio, si hiciéramos lo mismo con una caja 
torácica, ésta tendería a expandirse (fig. 8-8). Es de­
cirque tanto el pulmón como la caja torácica que lo 
contiene son cuerpos elásticos unidos por la pleura, 
cuyo punto de reposo se opone (el pulmón tiende a 
colapsarse y la caja torácica tiende a expandirse). 
Recordemos la fórmula para medir la com­
pliance: 
¡;:,.V 
Compliance = 
Si quisiéramos medir la compliance de un indivi­
duo que respira en forma espontánea necesitaríamos 
conocer la presión intrapleural que se genera en la 
inspiración y el volumen corriente que se moviliza 
en ella. 
Para obtener estos datos habría que medir el volu-; 
meo corriente y el gradiente de presión intrapleural. 
El volumen corriente se puede medir con un espiró­
metro, es decir, un aparato no invasivo que permite 
cuantificar el volumen espirado del sujeto. Sin embar­
go, obtener la presión intrapleural es algo más com­
plicado. Si bien es probable que Ud. encuentre en la 
El tórax y el pulmón funcionan como un ma­
trimonio en el cual, el tórax casi siempre piensa 
en la manera de escaparse y el pulmón en que­
darse en casa. Si se divorciaran, el tórax saldría 
todo el tiempo y el pulmón no saldría nunca. 
Mientras estén juntos deben contemporizar y lo­
grar un equilibrio que sea intermedio de cada 
tendencia individual. 
Cada uno por separado posee un punto de 
equilibrio donde las fuerzas externas e internas 
se igualan. Para el tórax el punto de equilibrio se 
obtiene con un volumen interno de alrededor del 
60% de la capacidad vital y el pulmón se equi­
libra cuando casi no queda aire en él (o sea me­
nos volumen que el VR). Para aumentar o dismi­
nuir dichos volúmenes es necesario realizar un 
trabajo contra la oposición ejercida por las fuer­
zas elásticas. 
Mientras estén unidos, el tórax no puede al­
canzar su equilibrio porque la elasticidad del 
pulmón se lo impide, y lo mismo ocurre con el 
pulmón a quien el tórax impide colapsarse. Este 
La entrada de aire al espacio pleural desde el 
exterior (por heridas abiertas o punciones) o 
desde el interior (ruptura de bullas, perforación 
de vías aéreas o digestiva o del parénquima pul­
monar) se denomina neumotórax. Al separarse 
las pleuras, el tórax puede llegar a su punto de 
reposo comprobándose en estos pacientes un he­
mitórax mas expandido que el otro y el pulmón 
colapsado siguiendo su fuerza elástica. En la ra­
diografía de tórax se observan ambos hallazgos 
(véase fig.). Para reestablecer la mecánica venti­
latoria es necesario drenar el aire de la cavidad 
pleural a través de un tubo colocado en ella por 
punción o a cielo abierto, conectado a un siste­
ma de trampa de agua (frasco Buleau o bitubu­
lado) y a veces a aspiración continua con pre­
sión negativa. 
• • 
es el punto de reposo del sistema respiratorio 
(alrededor de un 40% de la CV). Dicho punto se 
da al final de la espiración pasiva y coincide con 
la CRF (véase fig.7.3). 
La tracción de la pleura visceral hacia aden­
tro y la parietal hacia fuera en el punto de repo­
so y la incapacidad de estas de separarse por la 
tensión superficial del líquido entre ellas deter­
minan la aparición de una presión subatmosfé­
rica (negativa) en el espacio pleural (véase fig. 
7.1 A). 
, 
En un sujeto de pie, la tracción entre las pleu-
ras en el ápice pulmonar es mayor que en la base 
debido al peso del pulmón, lo que determina que 
la presión intrapleural sea más negativa en el 
vértice (alrededor de -8 cm H
2
0 contra unos 
-2,5 cm 8
i
0 en la base en CRF).
Cualquier variación del punto de reposo re­
quiere un esfuerzo muscular, ya sea en la direc­
ción de la inspiración o de la espiración (porque 
implica alterar el equilibrio entre las dos fuerzas 
elásticas opuestas). 
bibliografía esquemas con individuos a los que se les 
colocó un tubo intrapleural para cuantificar la presión, 
éste es un procedimiento invasivo que en la clínica 
práctica nunca se realiza con estos fines. En el presen­
te hay formas menos invasivas de estimar la presión 
intrapleural, pero todas tienen limitaciones. En la 
práctica, la compliance pulmonar puede medirse en 
condiciones estáticas (vb., flujo cero en al vía aérea) 
y determinar la presión intrapleural por medio de la 
presión registrada en un balón esofágico a fin de la ins­
piración de un volumen conocido. NOTA: la presión 
· iµtraesofágica es similar a la intrapleural, ya que "el
esófago es un órgano intratorácico, y un balón puede
introducirse con facilidad con una sonda nasogástrica.
Sin embargo, la medición de compliance, es un va­
lor utilizado con gran frecuencia en los pacientes en
asistencia respiratoria mecánica. Los respiradores (en
especial los de adultos) tienen neumotacógrafos in­
corporados para medir el volumen corriente espirado
(es decir el que realmente sale del pulmón del pacien­
te). El gradiente de presión corresponderá a la presión
(que en este caso es positiva) que debe realizar el res­
pirador para introducir determinado volumen de·aire
en el pulmón del paciente. El monitoreo de la com­
pliance en los pacientes ventilados permite realizar el
seguimiento del paciente y tomar decisiones con res­
pecto a la estratygia de ventilación mecánica.
Por ejemplo, si quisiéramos medir la compliance
de un individÜo adulto en el respirador necesitaría­
mos los siguientes datos:
Presión inspiratoria máxima (es decir, la presión
que genera el respirador al desplazar un volumen
corriente al pulmón): 35 cm H
i
O
Volumen corriente espirado: 400 mL 
Compliance t:,,V/tlP = 400/35 = 11,4 mL/cm Hp
Éste es un cálculo sencillo con fines didácticos 
que asume que el paciente no tiene presión positiva 
al final de la espiración. 
Ahora bien, cuando hacemos la medición de esta 
manera, en realidad no discriminamos entre la com­
pliance pulmonar y la de la caja torácica. Entonces 
en el paciente ventilado y haciendo el cálculo de 
compliance con este método en realidad calculamos 
la compliance total del sistema respiratorio. 
Compliance total del sistema respiratorio: disten­
sibilidad de la caja torácica+ compliance pulmonar. 
Para hacer el cálculo correcto, se debe sumar la 
recíproca de la compliance, que es la elastancia 
(El= 1/C) 
1 3 1 
Elastancia del _sistema respiratorio = elastan­
cia pulmonar + elastancia de la pared torácica
Si el paciente está conectado a un respirador, y 
además anestesiado y relajado (no siempre es ésta la 
condición, se puede estar en respirador y en modos 
ventilatorios que permitan la respiración espontá­
nea), la compljance de la caja torácica se extrapola 
a O (dado que el paciente no realiza ningún esfuer­
zo muscular) y en esta situación la compliance total 
del sistema respiratorio correspondería a la com­
pliance pulmonar. Aun cuando ésta es una medición 
útil que se realiza con frecuencia en la terapia inten­
siva, hay debate sobre si es la forma acertada de me­
dir la compliance pulmonar, dado que en algunas 
patologías, como el síndrome de distrés respiratorio 
agudo, la compliance de la caja torácica estaría 
comprometida. Como conclusión, la medición de la 
compliance en los pacientes ventilados puede ser 
útil; sin embargo, hay que tener presente qué es lo 
que se mide con exactitud. 
RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA 
(RESISTENCIA NO ELÁSTICA) 
En el capítulo anterior describimos que durante la 
inspiración se moviliza un volumen gaseoso de la 
boca al alvéolo a través de la vía aérea al generarse 
un gradiente de presión. ¿Cuáles son los factores que 
determinan la importancia de este gradiente?. expre­
sado de otra manera, ¿cuánto esfuerzo debemos ha­
cer para inspirar un volumen de aire? Uno de los fac­
tores más importantes son las resistencias Elásticas 
del pu]món, que acabamos de describir. Sin embar­
go, el volumen gaseoso debe "fluir" a través de un 
tubo que es la vía aérea para llegar a los alvéolos. La 
resistencia al paso de aire dependiente de la vía aé­
rea se denomma resistencia no elástica del pulmón. 
El flujo está relacionado con la velocidad, 
en este caso del aire 
Flujo laminar 
Cuando el flujo es bajo, es decir, cuando el volu�men de aire circula con lentitud, tiene las caracterís­
ticas del flujo laminar. Es decir que al circular por 
un tubo recto sin ramificaciones, el aire se dispon­
drá en cilindros concéntricos que se deslizan unos 
sobre otros y a distintas velocidades: el más perifé-
A Flujo laminar 
B 
Flujo turbulento 
Fig. 8-9. A. Flujo laminar. B. Flujo turbulento. 
rico, más lento y el central, más rápido. Esto signi­
fica que el cono de aire que circula más rápido por 
la parte central permite la llegada de aire inspirado 
al alvéolo sin la necesidad de que llegue todo el vo­
lumen corriente inspirado. Este concepto fisiológi­
co tiene implicaciones importantes en algunas for­
mas novedosas de asistencia respiratoria mecánica, 
como la ventilación a alta frecuencia. Se trata de un 
respirador especial que administra el volumen mi­
nuto respiratorio a un volumen corriente muy pe­
queño con frecuencia respiratoria muy alta. El sen­
tido de esta estrategia es generar el menor daño pul­
monar (barotrauma) en patologías respiratorias res­
trictivas con muy baja compliance (es decir, en las 
que el respirador debería ejercer una presión enor­
me para administrar el volumen corriente). Una de 
las explicaciones por la que se logra la ventilación 
con un volumen corriente casi similar al espacio 
muerto pulmonar es la disposición en conos del flu­
jo laminar (fig. 8-9A). 
Cuando el flujo es laminar, el gradiente de pre­
sión depende del flujo o la tasa de flujo (velocidad 
a la que circula el aire) y de la resistencia. 
Gradiente de presión = flujo x resistencia. 
Los factores que determinan la resistencia a su 
vez fueron descritos por Poiseuille: 
Resistencia = 8 x I x 11/n x :r4 
Donde I = longitud y 11 = viscosidad. 
Entonces la resistencia será directamente propor­
cional a la longitud del tubo y la viscosidad del gas, 
e inversamente proporcional a la cuarta potencia del 
radio (véase Anexo A). 
En la práctica clínica uno no esperaría observar 
cambios en la longitud de la vía aérea o en la visco­
sidad de los gases. Sin embargo, la patología que 
lleva a la obstrucción de la vía aérea, tanto grande 
como pequeña, es una de las causas más comunes 
de insuficiencia respiratoria. Lo importante de esta 
ecuación es observar el impacto que tiene la dismi­
nución del radio sobre la resistencia. Si el calibre de 
la vía aérea disminuye a la mitad, la resistencia au­
mentará 16 veces; en cambio, si la longitud o la vis-· 
cosí.dad del aire se incrementaran al doble, la r!:!sis­
tencia sólo aumentaría al doble. 
Si bien hay varias formas de expresar la resisten­
cia, la más utilizada es cm 1\0 (medida de presión) 
por litros/seg (medida de flujo). 
Flujo turbulento 
Cuando el aire circula a alta velocidad, en parti­
cular en las bifurcaciones o ramificaciones de un tu­
bo, el flujo pierde las características de cilindros 
concéntricos y las moléculas de aire se mueven en 
forma irregular a lo largo del tubo (fig. 8-98). 
Cuando el flujo es turbulento, tiene algunas ca­
racterísticas diferentes con respecto al laminar: 
• La disposición de las moléculas es irregular y el
"frente"del tubo ya no es cilíndrico sino cuadra­
do. Esto significa que no llegará aire fresco al al­
véolo hasta que no haya ingresado un volumen
como mínimo equivalente al del tubo.
• El gradiente de presión es proporcional al flujo al
cuadrado.
• El gradiente de presión e; directamente propor­
cional a la densidad del gas e independiente de la
viscosidad.
• El gradiente de presión es inversamente propor­
cional al radio del tubo a la quinta potencia.
¿Por qué es importante conocer las características
del flujo turbulento? Por dos razones: en primer lugar 
porque en cualquier situación patológica con dificul­
tad respiratoria (en particular por obstrucción de la vía 
aérea), el flujo suele ser turbulento. En segundo lugar 
porque desde la terapéutica se pueden modificar algu­
nos determinantes de la resistencia de la vía aérea, co­
mo la velocidad a la que se administra un gas, el tipo 
de gas que se administra y el calibre de la vía aérea. 
1 3 3 
Por ejemplo, los pacientes asmáticos son candi­
datos a recibir flujos bajos de oxígeno (en la medi­
da en que se pueda y muy en especial si el individuo 
está conectado a un respirador), y también son pasi­
bles de la administración de gases con menor densi­
dad, como el helio. Éste es un gas que tiene una vis­
cosidad similar a la del aire, por lo tanto, no tendrá 
mucho impacto en la resistencia de la vía aérea si el 
flujo es laminar. Sin embargo, al tener menor densi­
dad, es útil en los pacientes que tienen flujo turbu­
lento secundario a obstrucción tanto de la pequeña 
como de la gran vía aérea. Dado que un paciente 
con dificultad respiratoria suele requerir aporte de 
oxígeno suplementario se puede utilizar una mezcla 
de oxígeno y helio (Heliox) que se puede adminis­
trar tanto en el paciente ventilado como en respira­
ción espontánea (mediante una máscara), para favo­
recer el desarrollo de flujo laminar y reducir el tra­
bajo respiratorio. 
El número de Reynolds 
Es una medida que determina si el flujo es lami­
nar o turbulento en un tubo sin ramificaciones basa­
do en las siguientes características: 
Re= 
velocidad lineal del gas x radio del tubo 
x densidad del gas 
viscosidad del gas 
Si el número de Reynolds es menor que 1.000, el 
flujo será laminar. En tanto que si es mayor que 
1.500 a 2.000 será turbulento. En el medio de estos 
valores es probable que coexistan ambos flujos. 
La vía aérea es un sistema complicado de tubos 
con ramificaciones de calibres diferentes y superfi­
cies rugosas. En la práctica es probable que haya 
flujo laminar en la gran vía aérea (tráquea), flujo la­
minar en la pequeña vía aérea (bronquíolos termina­
les ) y en el resto, flujo de características interme­
dias denominado transicional. 
Sitios anatómicos de principal resistencia 
de la vía aérea 
Dado que Ja ley de Poiseuille establece que pa­
ra el flujo laminar la resistencia es inversamente 
proporcional al radio a la cuarta potencia, podría-
Patm o o 
+38
A D 
+30 
E l l l f
PT: presión t Patm: presió 
--�--• �--.! lELJ��1 �--/\ �-1----·1 1 1 1 VRE CRF CRF CRF CRF --;;,R-- --
Fig. 8-10. Compresión dinámjca· de las vías aéreas. 
mos imaginar con facilidad que el mayor punto de 
resistencia se encuentra en la pequeña vía aérea. 
Sin embargo, mediciones directas en esta zona de­
mostraron que los bronquios de calibre menor que 
2 mm de diámetro aportan menos del 20% de la re­
sistencia total. Esto sucede básicamente porque los 
bronquios pequeños son muy numerosos y están 
distribuidos en paralelo. Si sumáramos todos los 
pequeños calibres obtendríamos una vía aérea de 
gran diámetro, y, por lo tanto, de poca resistencia. 
Es probable que el punto de mayor resistencia co­
rresponda a las de mediano calibre. Éste es el mo-
Desde el punto de reposo del sistema respira­
torio, cualquier desplazamiento de aire (inspira­
ción o espiración) requiere un proceso activo 
neuromuscular porque altera el equilibrio de 
fuerzas entre la FET y la FEP. En la inspiración, 
el trabajo diafragmático aumenta los diámetros 
del tórax (quien sigue además su tendencia a la 
expansión elástica) traccionando la pleura parie­
tal y generando así más presión negativa en el 
espacio pleural. Este descenso de la presión in­
trapleural se traslada al alvéolo descendiendo la 
presión alveolar al superar a la fuerza elástica 
pulmonar y aumentar su volumen. Esto genera 
flujo de aire hacia el pulmón que a su vez, debe 
vencer la resistencia de las vías aéreas. Al final 
de la inspiración cesa el flujo de aire al igualarse 
tivo por el cual en una espirometría a altos volú­
menes pulmonares puede que no se determine la 
obstrucción de las vías de poco calibre. Sin embar­
go, recordemos que a menor volumen pulmonar la 
pequeña vía aérea (sobre todo la de las bases pul­
monares) tiende a colapsarse, por la ausencia de 
gradiente negativo de presión intrapleural, yen­
tonces es más fácil evidenciar el aumento de resis­
tencia. Como conclusión, para evaluar la resisten­
cia de la pequeña vía aérea en una espirometría 
hay que hacerlo a volúmenes pulmonares bajos o 
flujos intermedios. 
las presiones atmosférica e intrapleural. Al rela­
jarse el diafragma la fuerza elástica pulmonar 
predomina sobre la torácica y reduce el volumen 
alveolar generando así presión positiva intraal­
veolar que permite la expulsión del volumen co­
rriente (espiración pasiva) (véase fig. 8-10). 
Si desde el punto de reposo del sistema respi­
ratorio se desea movilizar el volumen de reserva 
espiratorio, es necesario generar presión positi­
va intrapleural a través de los músculos abdomi­
nales (espiración activa). En este caso se va a fa­
vor de la fuerza elástica pulmonar pero en con­
tra de la torácica. Si se expulsa todo el VRE y se 
relajan los músculos espiratorios, la fuerza elás­
tica del tórax permitirá una inspiración pasiva 
hasta el punto de reposo del sistema. 
Flujo 
CPT Volumen 
1 3 5 
VA 
Fig. 8-11. Zonas dependientes del esfuerzo e independientes del esfuerzo en una curva flujo-volumen. CPT = capa­
cidad pulmonar total; VR = volumen residual. 
Compresión dinámica de la vía aérea 
Repasemos la relación entre la presión intrapleu­
ral y la intraalveolar en una inspiración y una espi­
ración normales (véanse figs. 8-lOA y B). 
En la figura 8-10D observemos lo que sucede en 
una espiración máxima y forzada. 
Analicemos un momento de la espiración, a altos 
volúmenes púlmonares. Imaginemos que le solicita­
mos a un individuo que inspire en forma máxima y 
forzada (es decir, a capacidad pulmonar total). Lue­
go le pediremos que espire en forma máxima y for­
zada. 
Fase I: final de la inspiración. El alvéolo está lle­
no·de aire, por lo tanto, tendrá una presión ligeramen­
te positiva con respecto a ta atmósfera (p. ej., +2 cm 
8
i
0). La presión intrapleural será negativa. 
Fase II: espiración. Se observa cómo las presio­
nes van cayendo a medida que el flujo de aire se 
desplaza en la vía aérea. De la misma manera la pre­
sión intrapleural se va acercando a O. Al forzar la es­
piración, la presión intrapleural se vuelve positiva. 
La presión dentro de la vía aérea cae, dado que ya 
casi se espiró todo el aire. Sin embargo, en condi­
ciones normales y a altos volúmenes pulmonares, 
esto sucede en la gran vía aérea y, por lo tanto, ésta 
no se comprime. 
A medida.que la.espiración progresa, el punto de 
igual presión se desplaza hacia la vía aérea éolap-
sable, dado que a bajos volúmenes pulmonares, co­
mo se indicó con anterioridad la resistencia aumen­
ta (recuerde que a bajos volúmenes pulmonares el 
gradiente de presión pleural es menos negativo), 
sumado a que la presión dentro de la vía aérea es 
menor (dado que el volumen pulmonar a medida 
que se espira disminuye). Esto permite identificar, 
una zona dependiente del esfuerzo y otra indepen­
diente del esfuerzo en el momento espiratorio. Vea­
mos un ejemplo. 
Vamos a solicitarle de nuevo a nuestro volunta­
rio (que es muy, pero muy amable) que inspire 
hasta la capacidad pulmonar total en tres oportu­
nidades: 
• En la primera le solicitaremos que espire en for­
ma máxima y forzada
• En la segunda le solicitaremos que espire con
normalidad
• En la tercera le pediremos que primero espire
con normalidad y luego con esfuerzo
Registraremos las curvas de flujo volumen de ·es­
tos tres ejercicios (fig. 8-11). 
Observamos que estas curvas tienen dos fases:· 
1 ª fase. Es diferente- en los tres casos. Notemos que 
en el primer ejercicio, en el que el individuo es­
piró haciendo un esfuerzo máximo desde el pri­
mer momento, el flujo es alto. En el segundo 
ejercicio, en e] que le solicitamos al sujeto que no 
hiciera esfuerzo alguno, el flujo es notablemente 
más bajo. En el tercer caso vemos que al princi­
pio el esfuerzo se realizó a la mitad de la espira­
ción, y se incrementó el flujo. 
Como conclusión esta fase es dependiente del es­
fuerzo dado que con diferentes grados de esfuer­
zo espiratorio, el flujo varía. Note que el volu­
men pulmonar en la fase 1 es alto. 
2ª fase. Es igual en los tres casos. Note que no im­
porta qué grado de esfuerzo espiratorio realiza el 
paciente, el flujo cae de manera similar. Esta fa­
se se denomina independiente del esfuerzo y se 
produce a volumen pulmonar bajo. 
¿Por qué el flujo espiratorio se comporta de mane­
ra tan diferente en la primera fase y en la segunda? 
Porque, como ya describimos, a volumen pulmonar 
alto, el punto de igual presión cae en la vía aérea no 
compresible: por lo tanto, a más esfuerzo espiratorio, 
más flujo. En cambio, a medianos y pequeños volú­
menes pulmonares, el punto de igual presión se des­
plaza a la vía aérea compresible, por lo que al colap-
Asma: es una enfermedad que genera una 
obstrucción reversible de la vía aérea producto 
de la inflamación del epitelio bronquial, aumen­
to de la secreción de moco y broncoconstricción 
con hiperreactividad del músculo liso bronquial. 
En la mayor parte de los casos la respuesta infla­
matoria es desencadenada por los mastocitos 
como resultado de una base alérgica atópica. 
Enfermedad pulmonar obstructiva cróni­
ca (EPOC): es un síndrome que presenta altera­
ciones crónicas en las pruebas espirométricas y 
que tiene dos formas anatomopatológicas dife­
rentes: 
Bronquitis crónica: es un cuadro clínico 
definido por tos y expectoración crónica (por 
lo menos 90 días por año en dos años sucesi­
vos). Se produce por incremento de glándulas 
mucosas con acumulación de mucus y obstruc­
ción de la pequeña vía aérea que llevan a alte-
sarse los bronquios de pequeño calibre el flujo no au­
mentará sin importar cuánto esfuerzo espiratorio se 
realice. 
Volviendo al concepto de atrapamiento aéreo en la 
patología obstructiva, como en el asma o la bronquio­
litis, el punto de igual presión, es decir, el lugar en el 
que la presión de la vía aérea se iguala a la presión in­
trapleural, se desplaza a la vía aérea colapsable con el 
consiguiente agravamiento de la obstrucción. Vea­
mos qué sucede en las fases de la ventilación: 
Fase I: final de la inspiración. El alvéolo está 
lleno de aire y además con el transcurso del tiem­
po tendrá el volumen re�idual aumentado, como 
consecuencia de la obstrucción de la vía aérea. La 
presión intraalveolar será positiva con respecto a 
la atmósfera. La presión intrapleural será negativa 
(-0,5). 
Fase 11: espirac10n. Se observa que antes de la 
obstrucción hay presión positiva en la vía aérea, lo 
que genera su "expansión". Sin embargo, más allá 
de la disminución del calibre la presión cae de ma­
nera abrupta para llegar a O con rapidez. La espira-
raciones anatómicas por infección y fibrosis. 
Produce hipoxemia e insuficiencia ventricular 
derecha (a estos pacientes se los conoce como 
los "abotagados azules" por la cianosis produc­
to de la hipoxemia y el edema de la insuficien­
cia cardíaca derecha). Se asocia con el consu­
mo de tabaco. 
Enfisema pulmonar: es una enfermedad que 
destruye los tabiques alveolares asociada fuerte­
mente con el tabaquismo. La falta de fuerza 
elástica pulmonar determina una mayor com­
pliance. Esto facilita la entrada de aire en inspi­
ración, pero genera colapso bronquial en la espi­
ración debido a la falta de sostén y de tracción 
de la vía aérea. Los enfisematosos se ven obliga­
dos a alargar el tiempo espiratorio para impedir 
la compresión dinámica de las vías aéreas. Por 
esta últin1a característica y por no tener hipoxe­
rnia hasta los estadios finales, se los denomina 
"sopladores rosados". 
ción forzada aparece con celeridad en el paciente 
obstructivo, en un intento de espirar el volumen co­
rriente y llegar al punto de equilibrio del sistema res­
piratorio. La combinación entre la presión intrapleu­
ral positiva y la caída rápida de la presión dentro de 
la vía aérea llevan a que el punto de igual presión se 
desplace hacia la vía aérea colapsable con el consi­
guiente agravamientode la obstrucción. Es decir que 
a pesar de que el paciente tiene capacidad pulmonar 
total aumentada a expensas del volumen residual, 
por la vía aérea, luego de la obstrucción circula po­
co volumen de aire, por lo que la salida del aire· se 
·vuelve independiente del esfuerzo con rapidez lo
que agrava la condición del paciente obstructivo.
Constante de tiempo 
Tanto en este capítulo como en el de ventilación 
perfusión, explicamos algunas de las causas de _la 
distribución heterogénea de la ventilación en el pul­
món. Otra explicación es que, en realidad, los al­
véolos del parénquima pulmonar tienen diferente 
constante de tiempo definida como: 
Constante de tiempo = Compliance x resistencia 
En los alvéolos con constante de tiempo 
normal se movilizará gran volumen de aire 
con poco gradiente de presión y a alta 
velocidad 
En el caso de las unidades alveolares con baja 
compliance, el recambio de volumen será escaso, 
pero se hará con rapidez, dado que la constante de 
tiempo es baja. 
Constante de tiempo = -1,.l, compliance x resistencia 
En cambio, en las unidades en las que la resisten­
cia está aumentada el recambio de volumen será 
lento, dado que la constante de tiempo estará incre­
mentada. 
En la medida en que el tiempo espiratorio no sea 
suficiente para eliminar el aire, el volumen movili­
zado también será escaso. 
Constante de tiempo = compliance x i resistencia 
En la patología pulmonar se exacerba la hetero­
geneidad de la ventilación. En las enfermedades 
restrictivas predomina la constante de tiempo dis­
minuida a expensas de la reducción de la complian­
ce; en tanto que en la patología obstructiva la cons­
tante de tiempo estará aumentada a expensas del in­
cremento de la resistencia. 
LECTURAS RECOMENDADAS 
Jolliet P, et al. Helium-Oxygen Ventilation. Resp Care Clin 
N Am 2002; 8(2):295-307. 
Kaufman CE, McKee PA. Essentials of Pathophysiology. 
Little, Brown 1996. Respiratory Function Measurements 
in lnfants. 
American Thoracic Society/European Respiratory Society. 
Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 2058-2064. 
Nunn JF. Nunn's Applied Respiratory Physiology 4th ed. 
Butterworth Heinemann, 1993. 
Rouse Ball WW. A Short Account of the History of Mathe­
matics London 4th ed., 1908 
Silverthom DU. Human Physiology, an integrative ap­
proach. Prentice-Hall , 1998. 
West JB. Respiratory Physiology, The essentials 6th Ed. Lip­
pincott William & Wilkins 2000. 
Wilmott RW. The Pediatric Clinics of North America. Res­
piratory Medicine vol. 41:2 Saunders 1994. 
• CASO CLIIIICO MODaO
Analicemos la compliance del sistema pul­
monar en el caso de Juan D. 
Está conectado a un respirador que le pro­
vee 700 mL de volumen corriente a presión 
positiva. Luego de cada ventilación la aguja 
del medidor de presión de la vía aérea del res­
pirador marca 30 cm H
2
0 y luego vuelve a O 
en la espiración pasiva. 
a. Calcule la compliance estática del sistema
toracopulmonar de Juan.
b. Si de pronto la presión en la vía aérea al fi­
nal de la inspiración marca 40 cm HiO, ¿qué
sucede con la compliance y qué implicacio­
nes tendrá para el infortunado Juan D.?