Alteraciones del equilibrio - acido - base

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 116 | 1103
ALTERACIONES 
DEL EQUILIBRIO 
ÁCIDO-BASE
INTRODUCCIÓN
De manera fisiológica, los procesos metabólicos suelen generar radicales libres que 
pueden modificar el pH sanguíneo. El pH se define por la variación en la concentración de 
hidróge-niones (H+) en un momento determinado. La adecuada concentración de iones 
hidrogeno debe mantenerse estable para asegurar un funcionamiento óptimo del 
organismo. Esto se obtiene mediante dos vías: la respiratoria, que mediante hipo o 
hiperventilación puede au-mentar o disminuir la presión parcial de dióxido de carbono 
(pCO2), y la renal, capaz de retener o eliminar bicarbonato (HCO3
-). De esta forma, se 
consigue un equilibrio ácido-base normal en la mayoría de individuos (Tabla 116.1).
FISIOPATOLOGÍA
En toda alteración del equilibrio ácido-base se debe identificar el tipo, si existe una adecuada 
compensación y cuál es su causa.
Existen cuatro alteraciones primarias del equilibrio ácido-base (Tabla 116.2).
De lo anterior se deduce que los trastornos metabólicos promueven una compensación 
res-piratoria, mientras que los trastornos respiratorios condicionan una compensación 
renal. 
Alteraciones del equilibrio ácido-base
Valores normales del pH, la concentración plasmática de HCO3- y la pCO2Tabla 116.1.
 Parámetro Valores normales
 pH 7,35-7,45
 HCO3
- 21-27 mEq/l
 pCO2 35-45 mmHg
Alteraciones primarias del equilibrio ácido-baseTabla 116.2.
 Trastorno pH Alteración primaria Compensación
 Acidosis metabólica ↓ ↓ HCO3
- ↓ pCO2
 Alcalosis metabólica ↑ ↑ HCO3
- ↑ pCO2
 Acidosis respiratoria ↓ ↑ pCO2 ↑ HCO3
-
 Alcalosis respiratoria ↑ ↓ pCO2 ↓ HCO3
-
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1104 | Capítulo 116
La compensación respiratoria se produce de forma rápida. Por el contrario, la compensación 
renal tiene lugar más lentamente, en el plazo de unos días. Así, la respuesta observada varía 
en función de si la alteración respiratoria primaria es aguda o crónica. De manera orientativa:
• En la acidosis metabólica, por cada descenso de 1 mEq/l de la concentración de HCO3
 la 
pCO2 disminuye 1,2 mmHg.
• En la alcalosis metabólica, por cada aumento de 1 mEq/l de la concentración de HCO3
 la 
pCO2 aumenta 0,7 mmHg.
• En la acidosis respiratoria, por cada aumento de 10 mmHg de la pCO2, la concentración 
de HCO3
- aumenta 1 mEq/l si el trastorno es agudo, o 3,5 mEq/l si es crónico.
• En la alcalosis respiratoria, por cada descenso de 10 mmHg de la pCO2, la concentración 
de HCO3
- disminuye 2 mEq/l si el trastorno es agudo, o 4 mEq/l si es crónico. 
En función de lo anterior, podemos diferenciar si nos encontramos ante una alteración 
primaria o mixta del equilibrio ácido-base. Si la respuesta observada es de mayor magni-
tud que la esperada, el trastorno podría ser mixto o crónico. Por otra parte, la respuesta 
compensadora nunca llega a restaurar completamente el pH, por lo que un pH normal en 
presencia de alteraciones de la concentración de HCO3
- o de la pCO2, sugiere un trastorno 
mixto.
ACIDOSIS METABÓLICA
Concepto
Descenso del pH que se produce como consecuencia de una disminución de la concentra-
ción plasmática de HCO3
-. De forma compensadora, tiene lugar una hiperventilación que 
causa un descenso de la pCO2 en un intento de restaurar el pH hasta valores normales.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones derivan de la afectación de numerosos sistemas. Destacan la clínica 
musculoesquelética (astenia y debilidad), la respiratoria (disnea y taquipnea), la cardiaca 
(arritmias malignas) y la neurológica (letargo y coma).
Aproximación diagnóstica
El diagnóstico de acidosis metabólica se realiza en base a los hallazgos de la gasometría 
(descenso del pH, el HCO3
- y la pCO2). Sin embargo, es preciso identificar la causa de este 
trastorno.
Para ello, puede ser de utilidad el cálculo del anión gap, que consiste en la diferencia entre 
los principales cationes y aniones plasmáticos:
Anión gap = Na+ - (Cl- + HCO3
-)
Su valor normal oscila entre 8-12 mEq/l. Está aumentado en aquellas situaciones en las que 
existe un exceso de ácidos no cuantificables, que ocuparían ese “gap” (Tabla 116.3).
En el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica con anión gap aumentado, es conve-
niente la determinación del lactato, la cetonuria, la creatinina fosfoquinasa (CPK) y la función 
renal. En aquellas ocasiones en las que la causa esté aún sin esclarecer, es obligado sospechar 
una intoxicación. En estos casos, puede ser de utilidad el cálculo del osmol gap:
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Capítulo 116 | 1105
Osmol gap = osmolalidad medida – osmolalidad calculada
Osmolalidad calculada = 2 x Na+ + Glucosa / 18 + Urea / 6
La osmolalidad medida con el osmómetro debe ser similar a la calculada en base a la fórmula 
que tiene en cuenta los osmolitos más frecuentes del plasma. Si el osmol gap es superior a 
20 mOsm/kg, es sugestivo de intoxicación por metanol o etilenglicol.
En el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica con anión gap normal, es conveniente 
calcular el anión gap urinario, que consiste en la diferencia entre los principales cationes y 
aniones urinarios:
Anión gap urinario = Na+u + K
+
u – Cl
-
u
El anión gap urinario será positivo en aquellos casos de acidosis metabólica con anión gap 
normal de causa renal (insuficiencia renal o acidosis tubular renal). Por el contrario, será 
negativo si la causa es extrarrenal (generalmente por pérdidas digestivas en el contexto de 
diarreas).
Un ejemplo a la aproximación diagnóstica de la acidosis metabólica se observa en el siguien-
te algoritmo (Figura 116.1).
Tratamiento
Es preciso corregir la causa que genera la acidosis metabólica. El tratamiento de la propia 
acidosis metabólica está indicado cuando el pH es inferior a 7,2. El objetivo es conseguir 
una concentración de HCO3
- superior a 15 mEq/l. Para ello, se emplea la siguiente fórmula:
Déficit de HCO3
- = 0,5 x peso del paciente x (HCO3
- deseado – HCO3
- medido)
La mitad de ese déficit debe reponerse en las primeras 12 horas. Para ello, puede utilizarse 
bicarbonato sódico 1 M (1 ml = 1 mEq) o bicarbonato sódico 1/6 M (1 ml = 0,166 mEq). El 
uso de bicarbonato sódico 1 M debe restringirse a aquellas situaciones en las que coexista 
importante sobrecarga de volumen, siendo infrecuente su uso fuera de unidades de críticos. 
Produce comúnmente flebitis y precipita con la administración concomitante de calcio, por 
lo que es conveniente disponer de un acceso venoso que se reserve para su administración 
Causas de acidosis metabólica en función del anión gapTabla 116.3.
 Acidosis metabólica con anión gap aumentado
 • Acidosis láctica.
 • Cetoacidosis.
 • Intoxicación por metanol, etilenglicol, salicilatos, paraldehído, azufre o tolueno.
 • Rabdomiólisis.
 • Insuficiencia renal.
 Acidosis metabólica con anión gap normal
 • Acidosis tubular renal.
 • Insuficiencia renal.
 • Pérdidas digestivas de HCO3
- (diarrea).
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aislada. Finalmente, debe vigilarse la concentración de calcio y potasio, dado que su uso 
origina hipocalcemia e hipopotasemia.
ALCALOSIS METABÓLICA
Concepto
Aumento del pH plasmático como consecuencia de un incremento de la concentración plas-
mática de HCO3
-. De forma compensadora, se produce una hipoventilación que trae consigo 
un aumento de la pCO2 en un intento de amortiguar los cambios en el pH.
Manifestaciones clínicas
La alcalosis metabólica es generalmente asintomática. La clínica suele derivar de otros pro-
blemas que habitualmente acompañan a este trastorno, como son la deshidratación (aste-
nia, mareo, hipotensión arterial, sequedad de mucosas, signo del pliegue) o la hipopotase-
mia (polidipsia, poliuria, debilidad muscular).
Aproximación diagnóstica
El diagnóstico de alcalosis metabólica se efectúa en base a los resultados de la gasometría(aumento del pH, el HCO3
- y la pCO2).
Para el diagnóstico etiológico es fundamental tener en cuenta tres aspectos: la función renal, 
la concentración de cloro en orina (Cl-u) y las cifras presión arterial del paciente. Hay que 
tener en cuenta que una sobrecarga de HCO3
-, de forma general, no desemboca en una al-
calosis metabólica en individuos con una función renal normal, pero sí puede precipitarla en 
Cetoacidosis
diabética
Glucemia 
elevada
Cetoacidosis 
no diabética 
(enólica, del 
ayuno...)
Glucemia 
normal
Acidosis láctica 
(hipoperfusión, 
metformina, 
neoplasias...)
Lactato 
aumentado
Osmol gap 
> 20 
mOsm/kg
Intoxicación 
por metanol o 
etilenglicol
Cetonuria 
ausente
Anión gap 
urinario 
negativo
Anión gap 
urinario 
positivo
Anión gap 
normal (8-12 
mEq/l)
Anión gap 
aumentado 
(> 12 mEq/l)
Acidosis 
metabólica
Cetonuria 
presente
Salicilatos 
> 40 mg/dl
Intoxicación 
por salicilatos 
Lactato 
normal
Otras causas
Intoxicaciones, 
rabdomiólisis, 
insuficiencia 
renal...
Insuficiencia 
renal o 
acidosis 
tubular renal
Pérdidas 
extrarrenales 
de HCO3- 
(diarrea...)
Figura 116.1. Algoritmo diagnóstico etiológico de la acidosis metabólica.
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Capítulo 116 | 1107
pacientes con una insuficiencia renal grave (filtrado glomerular < 25 ml/minuto). La determi-
nación del Cl-u es de utilidad a la hora de determinar si la causa de la alcalosis metabólica es 
renal (Cl-u > 25 mEq/l) o extrarrenal (Cl
-
u < 25 mEq/l). Por último, una presión arterial normal 
o baja puede hacernos sospechar un uso de diuréticos o una tubulopatía, mientras que una 
hipertensión puede orientar hacia un hipermineralocorticismo. 
Todo ello queda reflejado en el segundo algoritmo (Figura 116.2).
Tratamiento
El objetivo del tratamiento será conseguir un pH inferior a 7,55 y una concentración plasmá-
tica de HCO3
- inferior a 40 mEq/l.
En primer lugar, es preciso el tratamiento de la enfermedad que produce la alcalosis metabó-
lica. Cabe destacar en este punto la importancia de la interrupción del tratamiento diurético 
si es posible, por ser una de las causas más habituales de alcalosis metabólica.
Desde el punto de vista terapéutico, las alcalosis metabólicas pueden clasificarse en función 
de la respuesta al aporte de suero salino (SS):
• Sensibles al suero salino (SS): la mayoría de casos. Cursan con depleción de volumen y 
responden al tratamiento con suero salino isotónico. Si coexiste hipopotasemia, también 
debe tratarse. En caso de tratamiento oral, es mandatorio usar cloruro potásico (Pota-
sion®) y no otros suplementos de potasio (como puede ser Boi-K®). Por otra parte, en 
pacientes con aspiración nasogástrica, el empleo de inhibidores de la bomba de protones 
Alcalosis 
metabólica
Síndrome de 
Bartter o 
síndrome de 
Gitelman
Uso reciente de 
diuréticos
No modificaciones 
significativas del 
Cl-u en próximos 
días
Modificaciones 
significativas del 
Cl-u en próximos 
días
↑ Renina
↑ Aldosterona
↓ Renina
↑ Aldosterona
↓ Renina
↓ Aldosterona
Tumor productor 
de renina, 
hipertensión 
arterial maligna 
o estenosis de 
arteria renal
Hiperaldosteronis-
mo primario
Síndrome de 
Cushing o 
síndrome 
de Liddle
Sin insuficiencia 
renal grave 
(filtrado glomerular 
> 25 ml/minuto)
Con insuficiencia 
renal grave 
(filtrado glomerular 
< 25 ml/minuto)
Cl-u < 25 mEq/l Cl
-
u > 25 mEq/l
Considerar 
también 
tratamiento con 
bicarbonato
Vómitos, sonda 
nasogástrica o 
uso remoto de 
diuréticos
Sin hipertensión 
arterial
Con hipertensión 
arterial
Figura 116.2. Algoritmo diagnóstico etiológico de la alcalosis metabólica.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1108 | Capítulo 116
permite disminuir la pérdida de ácido clorhídrico, favoreciendo así la restauración del 
equilibrio ácido-base.
• Resistentes al SS: pueden darse en diferentes contextos:
 – Estados edematosos (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática o síndrome nefrótico): en 
estos casos, la sueroterapia empeorará aún más la sobrecarga de volumen. Aquí el 
tratamiento radica en el abandono del diurético en cuanto sea posible y en la admi-
nistración de acetazolamida. En aquellos casos con sobrecarga hídrica refractaria a 
tratamiento médico puede estar indicado el inicio de diálisis.
 – Hipermineralocorticismos: el tratamiento en estos casos consiste en ahorradores de 
potasio (amiloride) o en antagonistas de la aldosterona (espironolactona o eplereno-
na).
 – Insuficiencia renal terminal: la diálisis con baja concentración de HCO3
- en el baño es el 
tratamiento de elección para restaurar el equilibrio ácido-base.
Un resumen de lo anterior se muestra en la Tabla 116.4.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Concepto
Descenso del pH plasmático causado por una hipoventilación (aumento de la pCO2) que 
trae consigo de forma compensadora un aumento de la reabsorción de HCO3
- por el riñón.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones iniciales consisten en cefalea, visión borrosa y agitación, que pueden 
progresar a temblores, delirio, somnolencia y coma. En la acidosis respiratoria crónica, los 
síntomas son menos frecuentes debido a que la compensación renal rectifica, en parte, el pH 
arterial y, consecuentemente, el del líquido cefalorraquídeo.
Aproximación diagnóstica
Al igual que en todas las alteraciones del equilibrio ácido-base, el diagnóstico es gasométrico 
(descenso del pH con aumento de la pCO2 y del HCO3
-). La causa es fácilmente identificable 
si tenemos en cuenta los elementos necesarios en la respiración:
• Inhibición del centro respiratorio: parada cardiorrespiratoria, lesiones del sistema nervioso 
central, fármacos depresores del sistema nervioso central (anestésicos u opiáceos), oxige-
noterapia excesiva en pacientes con hipercapnia crónica o alcalosis metabólica crónica.
Tratamiento de la alcalosis metabólicaTabla 116.4.
 Alcalosis metabólica sensible a la sal
 • Suero salino isotónico.
 • Corregir hipopotasemia; si empleo de la vía oral, en forma de cloruro potásico.
 • Inhibidores de la bomba de protones en caso de aspiración nasogástrica.
 Alcalosis metabólica resistente a la sal
 • Estados edematosos: suspender diurético si es posible e iniciar acetazolamida.
 • Hipermineralocorticismos: amiloride o espironolactona.
 • Insuficiencia renal terminal: diálisis con disminución del aporte de HCO3
-.
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Capítulo 116 | 1109
• Trastornos de los músculos respiratorios y la pared torácica: crisis de miastenia gravis, 
parálisis periódica, síndrome de Guillain-Barré, lesiones medulares (poliomielitis, esclerosis 
múltiple o esclerosis lateral amiotrófica), cifoescoliosis grave u obesidad mórbida.
• Obstrucción de la vía aérea: cuerpos extraños, laringoespasmo o broncoespasmo.
• Alteraciones del intercambio gaseoso a través del capilar pulmonar: exacerbaciones de 
neumopatías subyacentes, síndrome de distrés respiratorio del adulto, edema pulmonar 
agudo, neumonía, neumotórax o hemotórax.
• Ventilación mecánica inapropiada o desajustada.
En casos dudosos, puede ser de utilidad calcular el gradiente alveolo-arterial de oxígeno para 
distinguir si nos encontramos frente a una patología pulmonar o extrapulmonar. Así pues, 
respirando aire ambiente:
Gradiente alveolo-arterial de oxígeno = 150 – (1,25 x pCO2) – pO2
Un gradiente alveolo-arterial de oxígeno superior a 20 mmHg sugiere un trastorno pulmonar, 
mientras que si es inferior a 20 mmHg, es altamente sugestivo de una afectación extrapul-
monar.
Tratamiento
La acidosis respiratoria generalmente entraña un doble riesgo: el de la propia hipercapnia y 
el de la hipoxemia que generalmente acompaña a este trastorno. La hipoxemia puede corre-
girse con oxigenoterapia, pero en individuos con hipercapnia crónica, la hipoxemia supone 
el principal estímulo respiratorio, por lo que un exceso de oxígeno puede agravaraún más la 
acidosis respiratoria. Es por ello que el principal tratamiento de la acidosis respiratoria es el 
aumento de la ventilación efectiva y, para ello, es primordial el control de la enfermedad que 
produce la hipercapnia (por ejemplo, con broncodilatadores y corticoides en un broncoes-
pasmo). En caso de empeoramiento de la acidosis respiratoria con medidas encaminadas al 
control de la enfermedad de base, estaría indicado el inicio de ventilación mecánica.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Concepto
Ascenso del pH arterial como consecuencia de una hiperventilación (descenso de la pCO2). 
De forma compensadora, se produce un aumento de la excreción de HCO3
- por el riñón, en 
un intento de restaurar el pH.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones derivan de un aumento de la excitabilidad de las células del sistema ner-
vioso y del sistema de conducción cardiaca. En lo referente a la clínica neurológica, destacan 
mareo, parestesias, espasmos y calambres. En cuanto a la clínica cardiovascular, aunque de 
forma inusual, pueden producirse síncopes y arritmias malignas.
Aproximación diagnóstica
El diagnóstico se realiza al objetivar un pH aumentado que se acompaña de una pCO2 y un 
HCO3
- disminuidos. En el diagnóstico etiológico debemos considerar: 
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1110 | Capítulo 116
• Taquipnea compensatoria por hipoxia: enfermedades pulmonares (neumonía, fibrosis 
pulmonar, tromboembolismo pulmonar), insuficiencia cardiaca congestiva, hipotensión 
arterial, anemia o permanencia en altitudes elevadas.
• Estimulación del centro respiratorio: hiperventilación psicógena, insuficiencia hepática 
(aminas), sepsis por gramnegativos (endotoxinas), embarazo o fase luteínica del ciclo 
menstrual (progesterona), intoxicación por salicilatos, hipercorrección de una acidosis me-
tabólica o trastornos neurológicos a nivel de la protuberancia.
• Ventilación mecánica inapropiada o desajustada.
Tratamiento
El tratamiento de la alcalosis respiratoria radica en el control de la enfermedad que produce 
este trastorno. Generalmente, no es necesario tratar la propia alcalosis respiratoria, pero 
en casos muy sintomáticos puede ser de utilidad reinspirar el CO2 espirado en una bolsa de 
papel.
TRASTORNOS MIXTOS
Generalmente revisten una mayor gravedad, dado que coexisten varias alteraciones del equi-
librio ácido-base. Las manifestaciones clínicas, la aproximación diagnóstica y el tratamiento 
quedan recogidos en los diferentes epígrafes de este capítulo.
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