INFECCIONES OFTALMOLOGICAS

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Capítulo 80 | 763
INFECCIONES DE LA PIEL, PÁRPADOS Y ANEJOS
1. BLEFARITIS
Es la inflamación crónica que se produce en el borde libre de ambos párpados, que cursa
con periodos de remisiones y exacerbaciones. Es una condición muy prevalente. La etiología
infecciosa incluye S. aureus, S. epidermidis, Corynebacterium spp., P. acnés o D. folliculorum.
• Clasificación:
– Blefaritis anterior: afecta a los folículos pilosos de las pestañas y las glándulas aso-
ciadas. Suelen desarrollarse por la colonización por estafilococos, formando típicos
collaretes descamativos.
– Blefaritis posterior: es la más frecuente, afecta a las glándulas de Meibomio. Son de-
bidas a hiperfunción o disfunción de estas, favoreciendo la evaporación de la película
lipídica de la lágrima y provocando ojo seco por inestabilidad lagrimal.
– Blefaritis marginal: incluye la coexistencia de las dos entidades previas; la infección por
Demodex folliculorum está asociada a este subtipo.
• Síntomas: irritación ocular, sensación de cuerpo extraño, ojo seco, lagrimeo, párpados
con márgenes grasientos.
• Signos clínicos: edema del margen palpebral asociado a eritema, descamación, telan-
giectasias, irregularidad del borde, pérdida de pestañas o malposición de las mismas (dis-
tiquiasis) y queratitis corneales. En las blefaritis posteriores es típico el signo de extrusión
de material graso al presionar las glándulas de Meibomio, y en las blefaritis anteriores, la
visualización directa de descamación en el borde de las pestañas.
• Tratamiento: la blefaritis es una condición crónica que no tiene tratamiento curativo sino
sintomático, lo que debe ser explicado al paciente. Requiere higiene de párpados (champú
pH neutro diluido al 50 % o toallitas palpebrales comerciales de uso diario), aplicación de
compresas calientes, masaje palpebral, y lágrimas artificiales 3-5 veces al día. En casos más
graves, puede requerir antibiótico tópico con pomada de eritromicina, tetraciclina o bacitra-
cina cada 8 horas y/o antibiótico oral como doxiciclina 50 mg 1 comprimido cada 24 horas
durante 2 meses. Este último es útil no solo por sus propiedades bactericidas, sino también
antinflamatorias. Los corticoides y ciclosporina tópicos están reservados a casos refractarios.
2. ORZUELO
Es la infección aguda por la formación de abscesos en el borde palpebral de etiología esta-
filocócica.
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• Clasificación:
 – Interno: absceso de la glándula de Meibomio, localizado en el interior del tarso. 
 – Externo: absceso de la glándula de Zeis o de Moll, en el borde libre palpebral.
• Síntomas: aumento de volumen a nivel palpebral, dolor muy localizado en la región del 
absceso, edema, calor y molestias oculares. 
• Signos clínicos: absceso doloroso fluctuante, que contiene pus, y su evolución puede ser 
la resolución espontánea con el drenaje de su contenido o su cronificación (chalazión).
• Tratamiento: masaje con compresas calientes (5 min 3-5 veces/día), limpieza palpebral 
con toallitas, tratamiento tópico con pomada de terracortril (cada 8 h/7 días). En caso de 
evolución a celulitis preseptal, tratamiento oral con antibióticos.
3. CHALAZION
Inflamación focal dentro del párpado, que se caracteriza por la ausencia de dolor. Se produce 
por la obstrucción de las glándulas de Meibomio. 
• Síntomas y signos: nódulo indoloro, duro a la palpación, con menor edema y eritema 
respecto al orzuelo. 
• Tratamiento: los chalaziones pequeños a menudo se resuelven espontáneamente. El 
tratamiento con pomadas antibióticas en esta fase no es efectivo. Se indica limpieza pal-
pebral y uso de compresas calientes. Si no es efectivo, la indicación es quirúrgica o el 
empleo de inyección con corticoides (triamcinolona) en el interior de la lesión. 
4. CANALICULITIS
Infección crónica del canalículo. Es una entidad poco frecuente, suele estar asociada la infec-
ción por Actimomyces israelii, bacteria anaeróbica. 
• Síntomas y signos: cursa con epífora unilateral junto con conjuntivitis mucopurolenta 
refractaria. Se aprecia inflamación y secreción a nivel del canalículo, a menudo el punto 
lagrimal está sobreelevado. Al exprimir el canalículo se puede apreciar concreciones.
• Tratamiento: compresas calientes, masaje local, antibiótico tópico como fluoroquinolona 
4 veces/día, 10 días; cirugía con una canaliculotomía para eliminar los gránulos.
5. DACRIOCISTITIS AGUDA
Inflamación del saco y conducto lagrimal debido a la obstrucción del conducto lacrimonasal, 
están implicadas infección por estafilococos o estreptococos. 
• Síntomas: dolor intenso a la presión en la zona del saco lagrimal, tumefacción, eritema, 
secreción mucopurulenta, epífora. 
• Signos: absceso fluctuante en la región del saco lagrimal, a la presión refluye material 
purulento, fístulas cutáneas filtrantes si está muy evolucionado. Puede producir una celu-
litis orbitaria. Explorar la motilidad extraocular es fundamental, para descartarla.
• Tratamiento: aplicación de compresas calientes, masajes con presión del saco para favo-
recer el drenaje espontáneo de pus 3-4 veces al día, antibiótico oral como amoxilicina-cla-
vulánico 875/125 mg cada 8 horas por 7-10 días, antiinflamatorios orales, ibuprofeno 
cada 8 horas, colirio antibiótico (tobramicina 1 gota, 4 veces día, 7 días). En caso de 
fluctuación, se puede hacer un drenaje tras incisión con cuchillete en la consulta. Si esta 
enfermedad es recurrente, se puede plantear un tratamiento quirúrgico tras la resolución 
de la infección.
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INFECCIONES CONJUNTIVALES
1. CONJUNTIVITIS INFECCIOSAS
Es la inflamación de la membrana mucosa (conjuntiva) que recubre el ojo y la parte interna 
de los párpados. Las conjuntivitis causadas por un agente infeccioso se manifiestan de forma 
aguda. Pueden ser de inicio asimétrico, pero generalmente se bilateralizan. Se presentan con 
ojo rojo y secreción. 
Según su etiología las clasificamos en:
1.1. Conjuntivitis bacterianas
1.1.1. Conjuntivitis bacteriana aguda
Enfermedad común y autolimitada. Las bacterias implicadas son S. aureus, S. pneumoniae, 
H. influenzae y M. catharralis.
• Síntomas: enrojecimiento, disconfort, sensación de cuerpo extraño, secreciones de inicio 
agudo (ojo “pegado” por las mañanas).
• Signos: congestión conjuntival y secreción mucopurulenta amarillenta.
• Tratamiento: lavados con suero fisiológico 3-5 veces al día, antibiótico tópico tobramicina, 
ciprofloxacino, ofloxacino 3-4 veces día, 7 días; AINE tópico diclofenaco 3 veces al día, 7 
días; lágrimas artificiales de mantenimiento. Suspender el uso de lentes de contacto en 
usuarios (medida común a todas las conjuntivitis). Medidas de higiene y lavado de manos 
para evitar contagios. 
1.1.2. Conjuntivitis bacteriana hiperaguda 
Enfermedad infrecuente, la bacteria implicada es N. gonorrhoeae. En caso de sospecha se 
deben descartar infecciones de transmisión sexual. 
• Síntomas y signos: secreción purulenta profusa, evolución muy rápida con enrojecimiento 
progresivo, quemosis, edema palpebral y adenopatías preauriculares. 
• Tratamiento: puede requerir ingreso, lavados muy frecuentes con suero fisiológico, anti-
bioterapia sistémica con ceftriaxona 1 g i.m. en única dosis o 250 mg cada 24 horas 3 
días. Antibiótico tópico con pomada de eritromicina o bacitracina cada 4 horas al día.
1.1.3. Conjuntivitis por Chlamydia trachomatis
El tracoma activo se manifiesta clínicamente con conjuntivitis. Se trata de una enfermedad 
asociada a países en vías de desarrollo. Es una causa importante de ceguera debida a la 
cicatrización secundaria y sus secuelas. Las conjuntivitis de inclusión en adultos se parecen al 
tracoma, pero su curso es indolente y son de transmisión sexual. 
• Tratamiento: con doxiciclina oral y eritromicina pomada 3 veces, 7 días.
1.2.Conjuntivitis víricas:
1.2.1. Conjuntivitis adenovírica
Puede estar asociada a enfermedad de vía respiratoria superior aguda y es altamente con-
tagiosa. 
• Síntomas y signos: ojo rojo, dolor, sensación de cuerpo extraño, inyección conjuntival, 
quemosis intensa, edema palpebral, secreciones mucoserosas, folículos y petequias sub-
tarsales, pseudomembranas, queratitis, adenopatías preauriculares. Como complicación, 
tras el proceso agudo pueden formar cicatrices subtarsales, infiltrados subepiteliales y ojo 
seco. Su duración es de 2-3 semanas. 
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• Tratamiento sintomático: lavados con suero fisiológico 3-5 veces, colirio de tobramicina 1 
gota cada 8 horas, 7 días; lágrimas artificiales 3-5 veces, medidas de higiene y aislamien-
to. Últimamente ha demostrado su eficacia el uso de povidona yodada diluida.
1.2.2. Conjuntivitis herpética
Conjuntivitis aguda con formación de petequias y folículos subtarsales, suelen asociar vesícu-
las herpéticas cutáneas perioculares. Se debe descartar la asociación con queratitis herpética 
con formación de dendritas y otras formas de afectación corneal. 
• Tratamiento: lavados con suero fisiológico 3-5 veces, gel de ganciclovir 1,5 mg/g o aciclo-
vir oftálmico 5 veces al día, 7 días. Evitar el uso de corticoides.
1.3. Conjuntivitis neonatal
Se producen durante el primer mes de vida, se debe a la transmisión durante el canal del 
parto. Entre los agentes infecciosos, puede estar producida por C. trachomatis y N. go-
norrhoeae, típico de países endémicos. Bacterias oportunistas como estafilococos, estrep-
tococos. Herpevirus tipo 2 genital. De forma protocolizada, se realiza en nuestro entorno 
profilaxis con eritromicina 0,5 % pomada oftálmica 3-4 veces al día desde el nacimiento. 
INFECCIONES CORNEALES
1. QUERATITIS INFECCIOSA
Es una invasión por agentes infecciosos del tejido corneal. Está causada por bacterias, hon-
gos, virus, parásitos y suponen una amenaza potencial para la salud visual. Existen factores 
de riesgo que predisponen a su desarrollo, como el uso de lentes de contacto, traumatismos 
oculares, ojo seco, enfermedades corneales previas, alteraciones palpebrales. En función de 
su etiología se pueden clasificar en los siguientes tipos.
1.1. Queratitis bacteriana
Son las más frecuentes en nuestro entorno (65-90 %). Los microorganismos más habitua-
les son cocos grampositivos (estafilococo coagulasa negativo, S. aureus, S. pneumoniae, 
S. viridans) y suponen un 60 %. Los bacilos gramnegativos (40 % restante) son Pseudo-
monas spp. (típico en usuario de lentes de contacto blandas e infección nosocomial por 
ingresos), enterobacterias (líquido de lentes de contacto), Moraxella spp. (situaciones de 
malnutrición e inmunosupresión) y producen afecciones más graves. Otros agentes in-
fecciosos infrecuentes son Bacillus spp., mycobacterias no tuberculosas, N. gonorrhoeae, 
C. diphtheriae y Haemophilus spp.
1.2. Queratitis fúngica
En nuestro medio es infrecuente (5 %). El uso crónico de colirio con corticoides y los trau-
matismos en área agrícola son un factor predisponente. Se debe contemplar en el diagnós-
tico diferencial de la queratitis bacteriana supurada y herpética necrotizante. Los hongos 
filamentosos aislados pueden ser especies Fusarium, Aspergillus y Alternaria. Su mecanismo 
de entrada es por traumatismo ocular por material vegetal o por uso de lentes de contacto 
blandas en córneas no intactas. 
• Signos: lesión blanco-grisácea con márgenes plumosos y lesiones satélites. Las levaduras, 
como la Candida albicans, afectan a córneas previamente dañadas o a pacientes con 
enfermedades sistémicas, tales como diabetes o inmunosupresión. 
• Signo: lesión blanco-amarillenta con supuración densa. 
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1.3. Queratitis vírica
Las más habituales son debidas al virus herpes simple, al virus herpes zoster oftálmico y la 
queratoconjuntivitis por adenovirus. 
1.3.1. Virus herpes simple
La primoinfección suele producirse en la infancia, tras el contacto con secreciones infectadas. 
Puede debutar como una conjuntivitis folicular unilateral, con adenopatías preauriculares y 
vesículas palpebrales. Las infecciones herpéticas recurrentes se clasifican en: (1) queratitis 
herpética epitelial, cuyo signo clínico típico es la forma dendrítica (lesión lineal, ramificada, 
con bulbos terminales), que es visible tras la tinción con fluoresceína, también puede debutar 
como úlcera geográfica cuando progresa ensanchándose y/o marginal cuando se aproxima 
al limbo corneal. (2) Queratitis herpética estromal (necrotizante o no necrotizante/inmune), 
que se manifiesta por edema, opacidad y adelgazamiento estromal. (3) Queratitis disciforme 
o endotelitis, que presenta edema estromal y epitelial, precipitados queráticos, iritis y ausen-
cia de infiltración. (4) Queratopatía neurotrófica o metaherpética: es el cuadro producido por 
un defecto de la inervación corneal debutando como defectos epiteliales persistentes que 
pueden evolucionar incluso a perforación.
1.3.2. Virus varicela zóster
Al igual que el herpes simple, es un virus neurotrófico, su reactivación puede afectar a la 
rama oftálmica (V1) del nervio trigémino. 
• Signos clínicos: erupción vesicular-pustulosa en la metámera afectada sin cruzar la línea 
media facial. A nivel ocular se puede apreciar edema palpebral con vesículas, conjuntivitis, 
uveítis y queratitis. Se diferencian varios tipos de afección corneal: (1) queratitis epitelial 
punteada, (2) dendritiformes, (3) numular estromal y (4) neurotrófica.
1.3.3. Queratoconjuntivitis adenovírica (ver apartado conjuntivitis víricas).
1.4. Queratitis por parásitos
• Protozoos: Acanthamoeba. Constituye una verdadera amenaza para la visión, por lo que 
requiere un diagnóstico precoz. Requiere un defecto epitelial para producir infección, es 
ubicua en agua y tierra contaminados. Un factor predisponente es un uso inadecuado de 
lentes de contacto (85-88 %), con malos hábitos de higiene. 
 Síntomas y signos: en estadios precoces, dolor ocular muy intenso en ausencia de signos 
clínicos de gravedad. Puede presentar formas pseudodentríticas, siendo diagnosticado 
erróneamente como herpética.
• Microsporidios (clasificados recientemente como hongo): produce queratitis en pacientes 
con SIDA. 
• Helmintos: causa más frecuente de ceguera en países tropicales.
1.5. Queratitis traumáticas
Se producen por traumatismos con objetos o por la entrada de cuerpos extraños corneales 
o subtarsales, dando lugar a defectos epiteliales recurrentes. 
• Cuadro clínico general de queratitis: se presenta con dolor (excepto la herpética), fotofo-
bia, epífora, ojo rojo, visión borrosa y secreción mucopurulenta. 
• Signos: defecto epitelial con un infiltrado (opacidad corneal blanquecina). Otros signos 
comunes son edema estromal, adelgazamiento corneal, pliegues de la membrana de 
Descemet, reacción de cámara anterior, hipopion, descematocele y perforación.
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• Diagnóstico: es fundamental realizar una anamnesis completa, registrar si es usuario de 
lentes de contacto, si hubo traumatismo corneal con objeto o material orgánico, antece-
dentes de brotes herpéticos, cirugías corneales y tratamientos oculares tópicos. Siempre 
se debe tomar muestras de cultivo tras raspado corneal. 
• Tratamiento: la mayoría de las queratitis infecciosas se tratan de inicio como bacterianas 
hasta obtener el resultado microbiológico correspondiente. El tratamiento empírico sería 
con antibióticos reforzados (colirio ceftazidima + vancomicina cada hora durante las pri-
meras 48 horas, después se ajusta según evolución), colirio midriático (ciclopéjico 1 % 
cada 8 horas, para disminuir inflamación y evitar posibles sinequias), analgésicos si dolor, 
lágrimas artificiales (3-5 veces diario para favorecer reepitelización); no son recomenda-
bles las oclusionespor riesgo de sobreinfección, se prohíbe el uso de lentes de contacto 
hasta resolución.
• El tratamiento de los otros subtipos de queratitis es el siguiente:
 – Q. fúngica. Lesión superficial: natamicina tópica 5 % cada hora + desbridamiento 
epitelial. Si no hay respuesta en 5-7 días, añadir clorhexidina 0,2 %. Alternativas: vo-
riconazol 1 % y anfotericina B 0,15 %. Lesión estromal profunda: natamicina tópica 
5 % + clorhexidina tópica 0,2 % + voriconazol oral (si invasión cámara anterior). Con-
siderar voriconazol intraestromal o intracameral. Si hay un deterioro rápido: cirugía de 
queratoplastia.
 – Q. herpética: si es epitelial, el tratamiento es con antivíricos tópicos como aciclovir 
pomada oftálmica 1 aplicación 5 veces al día + ciclopéjico 1 % 3 veces día + tobra-
micina 3 veces al día, 10 días. En las queratitis estromal inmune requiere tratamiento 
con corticoides y antivíricos tópicos (10 semanas) + profilaxis aciclovir oral (400 mg/12 
horas, 12 meses).
 – Q. Acanthamoeba: una biguanida (PHMB 0,02 % o clorhexidina 0,02 %) + una diami-
dina (propapidina 0,1 % o hexamidina 0,1 %) cada hora durante las primeras 48 ho-
ras; posteriormente, solo durante el día durante 72 horas. Se va descendiendo después 
cada 2 horas con descanso nocturno, 3-4 semanas. La duración media del tratamiento 
puede ser de 6 meses.
 – Q. traumática: las úlceras corneales recurrentes por traumatismos se tratan inicialmen-
te con colirio tópico antibiótico cada 6 horas, 7 días (tobramicina, ciprofloxacino) más 
colirio ciclopéjico 1 % cada 8 horas, 2 días. En ocasiones, se asocia colirio antiedema, 
desbridamientos epiteliales y de mantenimiento mínimo 6 meses lágrimas artificiales 3 
veces día.
INFECCIONES INTRAOCULARES
1. ENDOFTALMITIS
Infección intraocular que implica al humor vítreo y/o acuoso. Es una verdadera emergencia 
oftalmológica, puede amenazar gravemente la visión si no se instaura tratamiento precoz. 
Su etiología principal es bacteriana. (S. epidermidis, S. aureus, Streptococcus spp., Pseudo-
monas spp., Bacillus spp., Enterobacter spp.). No está causada por virus ni parásitos, por 
convención son otra entidad denominada uveítis. 
La mayoría de las endoftalmitis son exógenas: tras cirugía ocular, inyección intravítrea, trau-
ma perforante, infección corneal, cuerpo extraño intraocular. Las endoftalmitis endógenas 
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son minoritarias, secundarias a una bacteriemia o fungemia, invaden los microorganismos 
desde la coroides al vítreo. 
• Cuadro clínico: pérdida aguda de visión e incremento de dolor ocular. 
• Signos: congestión conjuntival, reacción de cámara anterior, inflamación vítrea, hipo-
pion, edema corneal, quemosis, edema palpebral. El diagnóstico es clínico, la confirma-
ción del agente infeccioso se obtendrá tras la toma de muestras vítreas y acuoso. 
• Tratamiento: orden de ingreso, antibioterapia intravítrea con vancomicina 1 mg/0,1 mL 
y ceftazidima 2 mg/0,1 mL (en alérgicos: amikacina), antibioterapia tópica con colirios 
reforzados: vancomicina y ceftazidima si presenta afección corneal o blefaritis, colirio 
ciclopéjico o atropina 1 %, antibioterapia sistémica con vancomicina 1 g cada 12 horas y 
ceftazidima 1-2 g cada 8 horas, en ocasiones se añade clindamicina 600 mg cada 8 horas 
por su buena absorción vítrea. Si no se aprecia mejoría a las 24-48 horas en la evaluación 
de control, una vitrectomía diagnóstica y terapéutica está indicada. En endoftalmitis fún-
gicas endógenas: intravítrea anfotericina B 5-10 mcg/0,1 mL o voriconazol 100 mcg/0,1 
mL, tópico natamicina 5 %, sistémico fluconazol 800 mg.
INFECCIONES ORBITARIAS
1. CELULITIS PRESEPTAL
Es la infección de las partes blandas anteriores al tabique orbitario, afecta a los párpados 
sin implicar estructuras más internas. Su etiología puede ser tras una sinusitis, trauma local 
en tejido circundantes, orzuelo, dacriocistitis, picaduras de insectos, mordeduras o cuerpos 
extraños. Los agentes infecciosos implicados puede ser S. aureus, S. pyogenes, H. Influenzae. 
• Cuadro clínico: edema palpebral, doloroso, eritematoso, no se evidencia proptosis, ni 
disminución de agudeza visual, ni restricciones de la motilidad ocular, ni dolor en los 
movimientos oculares, ni alteración de reflejos pupilares. El paciente puede estar imposi-
bilitado para la apertura espontánea de párpados por el edema. 
• Tratamiento: amoxicilina/clavulánico 875/125 mg cada 8 horas, 7 días; compresas tibias 
húmedas en la región inflamada, pomada bacitracina oftálmica si conjuntivitis asociada, 
AINE (ibuprofeno 600 mg/8 horas). Si en la reevaluación no se aprecia evolución favora-
ble, está indicado realizar TC e inicio de tratamiento endovenoso.
2. CELULITIS ORBITARIA
Es la infección que afecta al contenido de partes blandas posteriores al septo orbitario, lo 
cual incluye grasa y músculos oculares. Es una urgencia oftalmológica y puede tener peligro 
vital debido a su posible extensión intracraneal. Entre los agentes infecciosos nos encon-
tramos S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae. La causa más común es la 
rinosinusitis complicada, infección odontógena, facial, ótica, diseminación de una celulitis 
preseptal, traumatismo orbitario, tras cirugía ocular o por diseminación hematógena. 
• Cuadro clínico: ojo rojo, dolor muy intenso, pérdida de visión, edema palpebral, fie-
bre elevada, oftalmoplejía, dolor con los movimientos oculares, proptosis, alteración del 
nervio óptico, edema papilar y pliegues coroideos. Es fundamental la realización de TC 
orbitario/facial y craneal, para descartar un absceso subperióstico o intracraneal. En inmu-
nodeprimidos, descartar mucormicosis.
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• Tratamiento: ingreso hospitalario, hemocultivos y cultivos nasofaríngeos. Inicio inmedia-
to con antibioterapia intravenosa: cefepime 2 g/8 horas + metronidazol 750 mg/8 h. Si 
no hay respuesta, se plantea el drenaje quirúrgico si absceso orbitario o de los senos pa-
ranasales implicados en casos de evolución tórpida. Si afectación grave del nervio óptico, 
cantotomía urgente para descompresión. Si existe afectación intracraneal es prioritario 
el drenaje quirúrgico. Es fundamental el abordaje multidisciplinar con ORL y Medicina 
Interna.
BIBLIOGRAFÍA
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