Inspecciones en el paciente transplantado - actitud en urgencias

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Infecciones en el paciente trasplantado: actitud en UrgenciasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 94 | 919
• En este capítulo, aunque existen diferencias, se va a tratar tanto el trasplante de órgano
sólido como el trasplante de médula ósea.
• La terapia inmunosupresora empleada para controlar y tratar el rechazo en los pacientes
trasplantados implica una mayor susceptibilidad al desarrollo de infecciones, que pueden
comportarse de forma agresiva y además se suelen presentar con menor expresividad
clínica o de forma atípica.
• El diagnóstico será entonces más difícil, a lo que hay que sumar el amplio diagnóstico
diferencial al que nos enfrentamos, sin olvidar además que la fiebre, síntoma guía de la
infección, puede estar en algunos casos ausente y en otros ser de origen no infeccioso.
• Algunas causas de fiebre de origen no infeccioso son: rechazo agudo, efectos secundarios 
de algunos inmunosupresores, tromboembolismo pulmonar, reactivación de enfermeda-
des autoinmunes o toxicidad farmacológica.
• Resulta difícil resumir todas las posibles causas de infección en el paciente trasplantado,
pero conociendo el síndrome clínico que presenta el receptor, la intensidad de la inmu-
nosupresión (que depende mucho del tiempo transcurrido desde el trasplante) y el tipo
de trasplante, se puede conocer los microorganismos más frecuentemente implicados en
cada caso, para así determinar qué tratamiento empírico se debe iniciar, ajustando poste-
riormente según resultados microbiológicos posteriores.
INFECCIONES EN EL TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO
• La prevención de las complicaciones infecciosas es siempre preferible al tratamiento de las 
mismas, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. Para ello, se administran antimicro-
bianos como profilaxis a toda población de riesgo para prevenir una infección concreta. Es 
preciso que la infección tenga una frecuencia alta (> 5 %) y que la toxicidad del fármaco
empleado sea aceptable. Una actitud actualmente extendida es el denominado trata-
miento anticipado, que se refiere a la administración de antimicrobianos para prevenir el
desarrollo de una infección grave en pacientes aún asintomáticos y en los que se sabe que 
tienen un riesgo elevado de desarrollar la enfermedad.
1. ETIOLOGÍA
• Las bacterias son la causa más frecuente de infección, y la infección del tracto urinario es
el cuadro más frecuente. El tratamiento antimicrobiano está limitado por la interacción
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
INTRODUCCIÓN 
INFECCIONES EN EL PACIENTE 
TRASPLANTADO:
ACTITUD EN URGENCIAS
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
920 | Capítulo 94
con los inmunosupresores y por la toxicidad del injerto, por lo que tiene peor pronóstico 
que en la población no trasplantada. 
• Los virus implican significativa morbimortalidad, ya que favorecen la aparición de ciertas 
formas de rechazo y disfunción del injerto, aumentan la susceptibilidad de otras infeccio-
nes y la aparición de neoplasias.
• Las infecciones fúngicas son la tercera causa de infección en el trasplantado y la mortali-
dad de las formas invasoras en estos pacientes es superior al 50 %.
Desde el punto de vista práctico, en la Tabla 94.1 se resume la clasificación de los pacientes 
según el tiempo que ha trascurrido desde el trasplante hasta el comienzo del cuadro clínico 
y los microorganismos más frecuentes según dicha clasificación. 
Principales infecciones tras el trasplante de órgano sólido (TOS)Tabla 94.1.
Periodo inicial: 
primer mes postrasplante
– De predominio nosocomial. 
– Infecciones asociadas 
a la técnica quirúrgica, 
la instrumentación y la 
insuficiencia vascular del 
injerto. 
– Infecciones transmitidas por 
el donante.
Infecciones nosocomiales
– NN o NAVM. 
– Bacteriemia asociada 
a catéter de acceso venoso.
– Infección herida quirúrgica.
– Dehiscencia de sutura, 
fístula, infección urinaria.
SAMR, VRE, bacilos 
gramnegativos MR, Candida 
spp., diarrea por Clostridium 
difficile
Infección trasmitida por el 
donante (poco frecuente):
Plasmodium spp, Trypanosoma 
cruzi, HTLV (se manifiesta 
clínicamente más adelante), 
rabdovirus (excepcional).
Infección transmitida por 
el donante (colonización 
bronquial):
Aspergillus spp.
Pseudomonas spp.
Virus estacionales y zoonosis.
Periodo tardío:
> 6 meses
– Adquiridas en la comunidad.
– Infecciones oportunistas 
tardías.
Infecciones de la comunidad:
– NAC.
– Infección del tracto urinario.
Reactivación vírica tardía:
– CMV.
– VEB (Síndrome 
linfoproliferativo 
postrasplante).
– VHB, VHC.
– VHS.
– VVZ.
Otros microorganismos 
menos frecuentes:
– M. tuberculosis.
– Nocardia spp.
– Listeria monocytogenes.
– Aspergillus spp.
– Mucor.
– Leishmania spp.
– Toxoplasma gondii.
Virus estacionales y zoonosis.
Periodo intermedio:
2-6 meses
– Reactivación de infecciones 
latentes.
– Infecciones oportunistas por 
tratamiento 
inmunosupresor.
Con profilaxis habitual*:
– Cryptococcus neoformans.
– VHC-reactivación.
– Infección por virus BK.
– Diarrea por Clostridium 
difficile.
Sin profilaxis habitual* 
(añadir):
– Pneumocystis jirovecii.
– CMV, VVZ, VEB, VHS.
– VHB.
– Toxoplasma gondii.
– Listeria spp.
– Nocardia spp.
– Mycobacterium tuberculosis.
Otros microorganismos:
– Leishmania spp.
– T. cruzi.
– Strongyloides stercolaris.
– Histoplasma spp.
Virus estacionales y zoonosis.
CMV: citomegalovirus; MR: multirresistente; NAC: neumonía adquirida en la comunidad; NAVM: neumonía asociada a ven-
tilación mecánica; NN: neumonía nosocomial; SARM: Staphylococcus aureus resistente a meticilina; VEB: virus Epstein-Barr; 
VHB: virus hepatitis B; VHC: virus hepatitis C; VHS: virus herpes simple; VRE: Enterococcus resistente a vancomicina; VVZ: 
Virus varicela zóster.
*Profilaxis habitual suele incluir: cotrimoxazol, detección de infección latente por M. tuberculosis (Mantoux/IGRA) y una 
estrategia de profilaxis de CMV.
 Infecciones en el paciente trasplantado: actitud en UrgenciasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 94 | 921
2. DIAGNÓSTICO
En primer lugar, debemos tener en cuenta que existen una serie de factores que condicionan 
manifestaciones clínicas atípicas o formas paucisintomáticas. 
• Los corticoides enmascaran la fiebre, los inmunosupresores [inhibidores mTOR (rapamici-
na y everolimus), micofenolato, azatioprina], la leucocitosis, y en caso de neutropenia, no 
aparecerán imágenes radiológicas de condensación.
• La denervación del órgano trasplantado reduce la tos en el trasplante pulmonar y el dolor 
local del injerto en el trasplante renal y hepático. El cuadro clínico puede presentarse 
como un síndrome febril sin foco o con síntomas que sugieren una infección localizada:
 – Una infección urinaria se manifiesta con bacteriuria asintomática y la pielonefritis, solo 
en ocasiones se acompaña de dolor a nivel del injerto.
 – La colangitis en el trasplante hepático se manifiesta por fiebre e ictericia, pero sin dolor 
en hipocondrio derecho.
 – En casos de meningitis, pueden estar ausentes los signos meníngeos. Ante cualquier 
síntoma neurológico no explicado (cefalea persistente, disminución del nivel de cons-
ciencia), se debe descartar meningoencefalitis y realizar una punción lumbar y un estu-
dio de imagen (TC/RMN). 
 – Se valorará al paciente en el contexto geográfico y temporal para la posible solicitud de 
estudios microbiológicos (virus estacionales, zoonosis, etc.). 
• La infección por CMV es la infección viral más frecuente en el paciente trasplantado. El 60-
90 % de los receptores de trasplante de órgano sólido se infectan por CMV, pero tan solo 
en ausencia de profilaxis, el 25-50 % presentarán enfermedad. Puede manifestarse como 
un síndrome febril con o sin leucotrombocitopenia sin evidencia de una afectación visceral 
o como una enfermedad diseminada (afectación de dos o más órganos). Es frecuente una 
linfocitosis atípica y aumento de transaminasas. Si afectaórganos diana, puede dar lugar a 
enterocolitis, neumonitis, meningitis o hepatitis, aunque frecuentemente afecta al órgano 
trasplantado. La retinitis es excepcional. La infección suele producirse entre el segundo y el 
tercer mes, aunque en la actualidad se describen cada vez con más frecuencia episodios de 
enfermedad por CMV, más allá de este periodo (enfermedad tardía por CMV).
• La mediastinitis es de etiología principalmente bacteriana. Se manifiesta en las primeras 
semanas postrasplante, fundamentalmente cardiaco y pulmonar. Cursa como un cuadro 
infeccioso con drenaje de líquido purulento a través de la herida y dehiscencia esternal. 
• Las infecciones pulmonares son una de las complicaciones más graves por su alta mor-
talidad. Los hallazgos radiológicos pueden estar ausentes o bien evidenciarse infiltrados 
de escasa cuantía. Siempre debemos considerar en el diagnóstico diferencial la posibili-
dad de bacterias nosocomiales, micobacterias, Legionella, Nocardia, CMV, Pneumocystis 
jirovecii y Aspergillus.
• Respecto a las meningitis, la principal causa de meningitis aguda es la infección por 
Listeria monocytogenes, mientras que en la meningitis subaguda o crónica es por Cryp-
tococcus neoformans. En caso de lesiones cerebrales focales, debemos pensar en Listeria, 
Toxoplasma gondii, Nocardia, procesos linfoproliferativos y aspergiloma. 
• Ante todo proceso diarreico, hay que descartar infección por CMV, Clostridium difficile, 
Salmonella y Campylobacter sin descartar otros procesos, como diverticulitis, enfermedad 
inflamatoria intestinal y procesos linfoproliferativos.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
922 | Capítulo 94
• La infección por el virus de Epstein Barr (VEB) puede producir un cuadro de mononu-
cleosis infecciosa similar al paciente inmunocompetente, pero también tiene un papel en 
los síndromes proliferativos postrasplante.
• La infección por adenovirus produce un cuadro de fiebre con faringitis, coriza y conjun-
tivitis, sobre todo a partir del 6º mes postrasplante.
• En la Tabla 94.2 se muestran las infecciones más frecuentes según el periodo y el órgano 
trasplantado.
INFECCIONES EN EL TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA
Este tipo de trasplantes tiene una serie de características diferentes con respecto a los de 
órganos sólidos, ya que presentan una inmunodeficiencia completa, aunque transitoria del 
paciente, implicando una mayor susceptibilidad de infecciones en el receptor. 
1. ETIOLOGÍA
En relación con la progresión del sistema inmune, se distinguen tres periodos:
• Primeras 3-4 semanas postrasplante: en este periodo los factores de riesgo para la apari-
ción de infecciones son la neutropenia prolongada.
Cronología de la clínica según el órgano trasplantadoTabla 94.2.
Órgano 
trasplantado
Riñón
Corazón
Pulmón
Hígado
Páncreas
 
Periodo 
precoz
– Foco quirúrgico
(fistulas, estenosis,
hematoma perirrenal).
– Infecciones urinarias
bajas y pielonefritis*.
Mediastinitis*.
Neumonía*
Mediastinitis*
Neumonía*.
Traqueobronquitis*.
Infección de foco
quirúrgico*:
 – Absceso hepático.
 – Absceso intraabdominal.
 – Peritonitis.
 – Colangitis.
Infección de la herida 
quirúrgica*.
Infección de lecho 
quirúrgico*:
 – Abscesos peripancreáticos.
 – Absceso intraabdominal.
 – Peritonitis. 
Infección herida quirúrgica.
Periodo 
intermedio
– Infecciones
pulmonares*.
– Síndrome por CMV.
– Neumonías.
– Esofagitis, gastritis.
– Síndrome CMV.
– Toxoplasmosis.
Neumonía.
– Colangitis 
(estenosis biliares 
posquirúrgicas).
– Neumonías.
Infecciones 
urinarias*
(por drenaje
pancreático a vejiga).
Periodo 
tardío
– Lesiones orogenitales 
por virus herpes.
– Lesiones cutáneas 
diseminadas por VVZ.
– Virus BK.
– Infecciones por virus.
– Epstein Barr.
Infecciones por
P. jirovecii y VEB.
– Infecciones crónicas 
virales (VHB, VHC), 
VEB, VVZ.
Enfermedad por CMV.
*Infecciones más frecuentes según el órgano trasplantado.
 Infecciones en el paciente trasplantado: actitud en UrgenciasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
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• Desde el día 30 al 100 postrasplante: en este periodo la neutropenia desaparece y 
comienza la reconstitución inmune, predominando el déficit de inmunidad celular; 
las infecciones son más frecuentes en los receptores de trasplante alogénico, donde 
también aparece la enfermedad de injerto contra huésped (EICH). Destacan por su 
frecuencia la infección por citomegalovirus (CMV), en los que la neumonitis es más 
frecuente que en trasplantados de órganos sólidos, cistitis hemorrágica por adenovirus 
o virus BK, neumonía por Pneumocystis jirovecii y finalmente candidiasis diseminada y 
aspergilosis.
• A partir de 100 días postrasplante: esta fase es solo propia de los receptores de trasplan-
tes alogénicos, debido a que padecen EICH crónica y reciben fármacos inmunosupresores 
para ello. Estas infecciones tardías suelen ser secundarias a bacterias encapsuladas. 
• En la Tabla 94.3 se resumen los tres periodos con los diferentes microorganismos.
2. EVALUACION EN URGENCIAS
Los objetivos principales de la atención en Urgencias en un paciente trasplantado con sos-
pecha de infección deben ser: 
• Establecer la gravedad del cuadro clínico y sus posibles etiologías.
• Estabilizar al paciente en situación de sepsis o shock séptico.
• Iniciar tratamiento antibiótico empírico o específico si es posible de manera precoz, según 
factores de riesgo individuales y el foco más probable de la infección, sobre todo en pa-
cientes con inestabilidad hemodinámica o con riesgo de inestabilización a corto plazo.
2.1. Anamnesis
Se realizará una historia clínica detallada: tipo de trasplante, tiempo transcurrido desde 
el mismo, tratamientos de base e inmunosupresores, adherencia terapéutica, número de 
episodios rechazo previos así como su tratamiento, infecciones virales crónicas, vacunacio-
nes, viajes recientes, hospitalizaciones previas, colocaciones o portadores de catéteres o 
prótesis y si realiza alguna profilaxis antiinfecciosa como ganciclovir, aciclovir, fluconazol 
o cotrimoxazol.
Cronología de la infección en el trasplante de médula óseaTabla 94.3.
Periodo
Periodo neutropénico 
(0-30 días postrasplante).
Periodo intermedio 
(después del implante medular, 30-100 
días postrasplante).
Periodo tardío 
(> 100 días postrasplante)
Fase propia de receptores de trasplantes 
alogénicos.
Agentes infecciosos
– Bacterias: bacilos Gram negativos, cocos Gram 
positivos.
– Hongos: Candida spp., Aspergillus spp., Fusarium spp.
– Virus: VHS, VRS.
– Protozoo: Toxoplasma gondii.
– Bacterias intracelulares (Listeria spp., Nocardia spp.).
– Virus: CMV, VVZ, HVV-6, VRS, adenovirus, virus BK.
– Hongos: Aspergillus spp., Pneumocystis jirovecii.
– Protozoo: Toxoplasma gondii.
– Bacterias encapsuladas: S. pneumoniae, H. 
influenzae.
– Virus: VVZ, CMV, VRS.
– Hongos: Aspergillus spp., Pneumocystis jirovecii.
– Protozoo: Toxoplasma gondii.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
924 | Capítulo 94
2.2. Exploración física
Debe ser especialmente meticulosa, realizada por sistemas, con una inspección detallada de 
la herida para encontrar el foco infeccioso, descartando inicialmente la presencia de datos 
de inestabilidad hemodinámica.
2.3. Pruebas complementarias 
Analítica básica (hemograma, coagulación, bioquímica y sistemático de orina) y radiografía 
de tórax. Si es posible, se determinarán concentraciones de inmunosupresores. Deben ob-
tenerse 2 o 3 hemocultivos, así como muestras para estudio microbiológico del posible foco 
infeccioso (orina, esputo o exudado). Es importante extraer los diferentes cultivos antes de 
iniciar el tratamiento, sin que ello suponga una demora en el inicio del mismo. Ya en planta de 
Hematología, y dependiendo de la sintomatología, la antigüedad del trasplante de precursores 
hematopoyéticos, el esquema terapéutico empleado y la condición de neutropenia, se indicará 
la realización de otras pruebas diagnósticas quequedan resumidas en la Tabla 94.4.
3. TRATAMIENTO
• El tratamiento antibiótico debe iniciarse de forma precoz, sobre todo cuando la situación 
del paciente es grave y/o cuando la etiología bacteriana es probable. En el Servicio de 
Urgencias se iniciará en la mayoría de los casos de forma empírica, ya que será difícil es-
tablecer el diagnóstico etiológico en los primeros momentos. Se debe consultar siempre 
con el especialista según el órgano trasplantado, tan pronto como sea posible.
• La toxicidad de los antimicrobianos en los receptores de trasplante se produce fundamen-
talmente por dos mecanismos: interacción farmacológica y suma de toxicidades. 
• La interacción farmacológica sucede con los antimicrobianos que utilizan el sistema del 
citocromo P450, que es la principal ruta metabólica de la ciclosporina y tacrolimus. 
 – Inhibidores del citocromo P450 (macrólidos): aumentan las concentraciones en 
suero de los inmunosupresores, por lo que se precisa una monitorización de los niveles 
de los habitualmente utilizados. Por otro lado, aumentan la nefrotoxicidad y la neuro-
toxicidad.
 – Inductores del citocromo P450 (rifampicina): aumentan el metabolismo de la ciclos-
porina/tacrolimus, reducen sus niveles en suero y aumentan el riesgo de rechazo agudo, 
por lo que se debe evitar su uso. Si es imprescindible su utilización, es preciso aumentar la 
dosis basal de inmunosupresores hasta conseguir niveles adecuados, siendo esto último 
muy difícil; por lo tanto, si es posible, se debe evitar el uso de rifampicina.
 – El cotrimoxazol también aumenta la toxicidad de ciclosporina y tacrolimus. 
 – Los aminoglucósidos no interfieren en el metabolismo de la ciclosporina/tacrolimus, 
pero el tratamiento combinado es muy nefrotóxico, por lo que es preciso monitorizar 
la función renal, aplicar el aminoglucósido en dosis única diaria y suspenderlo lo antes 
posible. 
 – Los betalactámicos son los antimicrobianos más seguros en los receptores de tras-
plante, pero se debe evitar el uso de imipenem en pacientes con enfermedad neuro-
lógica. No se han descrito interacciones significativas entre los antimicrobianos y los 
restantes inmunosupresores (azatioprina, micofenolato y corticoides).
En la Tabla 94.5 se recogen las recomendaciones para el tratamiento empírico de los princi-
pales síndromes clínicos.
 Infecciones en el paciente trasplantado: actitud en UrgenciasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 94 | 925
Estudios complementarios para establecer la etiologíaTabla 94.4.
Indicados en la evaluación inicial
Laboratorio
Analítica general.
Concentraciones de 
inmunosupresores.
Pruebas de imagen
Radiografía de tórax y abdomen.
Prueba de imagen, selectiva 
del lecho del implante (ecografía/TC 
en el primer mes postrasplante).
Microbiología
Hemocultivos: extraídos de 
venopunción periférica.
En portadores de catéter central 
extraer además uno de cada luz 
(primer mes postrasplante).
Orina
Urocultivo en medios para estudio 
bacteriológico y citológico en el 
primer mes postrasplante y para 
micobacterias a partir del mismo.
Cultivo de exudado o colección 
del lecho quirúrgico (primer mes 
postrasplante).
Indicados en situaciones especiales
Focalidad neurológica: punción lumbar con análisis 
citobioquímico del líquido cefalorraquídeo, tinción 
de Gram, tinta china, cultivo en medio para bacterias 
y hongos, antígeno de Crytococcus spp., estudio de 
micobacterias y toxoplasma, serología de virus herpes.
TC/RMN, fondo de ojo.
Focalidad respiratoria: esputo (broncoscopia con BAS/
LBA en paciente grave y/o intubado): tinciones y cultivo 
para bacterias, micobacterias y hongos, estudio del CMV. 
Antígenos capsulares frente al neumococo y Legionella 
spp. en orina. Frotis nasal para bacterias, hongos y virus 
respiratorios. PCR o cultivo de virus de la gripe y virus 
respiratorio sincitial. Determinación del antígeno de 
galactomanano en sangre y LBA y TC torácica ante la 
sospecha de aspergilosis invasiva. Toracocentesis (si hay 
derrame) con citología bioquímica y cultivo. Estudio de 
micobacterias. 
Sepsis biliar: cultivo de bilis extraída a través del tubo en T 
o por punción percutánea con control de eco/TC.
Afectación hepatoesplénica: estudio CMV, serología EBV 
(IgM e IgG), Brucella, serología y carga viral VHB y VHC. 
Estudio coagulación y micobacterias.
Peritonitis: amilasa, lipasa, coagulación, equilibrio ácido-
base y TC abdominal.
Enterocolitis: coprocultivo, toxina de Clostridium difficile y 
estudio parasitológico. PCR frente a CMV o demostración 
de inclusiones virales en biopsia de tejido mediante 
colonoscopia ante la sospecha de infección local.
Pielonefritis: ecografía abdominal urgente
Infección urinaria: cultivo de material extraído por sonda 
urinaria, nefrostomía o drenaje de colección.
Miopericarditis: ecocardiograma transesofágico, estudio 
para micobacterias, CMV, serología Coxsackie y echovirus, 
estudio de toxoplasma.
*En pacientes con alto riesgo y sin focalidad infecciosa evidente, se considerará solicitar la PCR para CMV y VEB en una 
muestra de sangre periférica.
*Siempre que hay una sospecha de foco infeccioso profundo (p.ej.: absceso) se debe solicitar TC urgente.
*En caso de úlceras orales, se debe solicitar PCR de un frotis de la lesión para VHS y cultivo de hongos y virus. En caso de 
vesículas cutáneas, se debe solicitar PCR de un frotis local para VHS y VVZ, así como cultivo de virus.
CRITERIOS DE INGRESO
La decisión de alta, observación en Urgencias o ingreso hospitalario debería ser valorada jun-
to con el especialista correspondiente, ya que se trata de pacientes complejos y situaciones 
poco llamativas pueden evolucionar hacia cuadros graves que ponen en riesgo la superviven-
cia del injerto y del propio paciente.
En caso de infecciones leves y localizadas, se valorará el inicio de tratamiento antibiótico y 
observación domiciliaria con una nueva valoración en un breve periodo de tiempo en con-
sulta especializada. Sin embargo, en el caso de que el paciente trasplantado presente fiebre 
e inestabilidad clínica o hemodinámica o riesgo de inestabilización, debe ser ingresado para 
diagnóstico definitivo y tratamiento. 
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
926 | Capítulo 94
Tratamiento antibiótico empírico en función de la sintomatología infecciosaTabla 94.5.
Localización
Herida 
quirúrgica
Meningitis
Neumonía
Infección por 
virus influenza 
Sospecha de 
enfermedad 
por CMV
Infección por 
VHS, VVZ
Infección 
asociada a 
catéter
Tratamiento empírico
(Piperacilina-tazobactam 4 g/6 h i.v. o 
meropenem 1g/8h i.v.) + (vancomicina 
1 g/12 h o teicoplanina 600 mg/24 h i.v.)
< 1 mes 
postrasplante 
(nosocomial)
>1 mes 
postrasplante
(Cefepime 1-2 g/8 h i.v. o 
meropenem 1-2 g/8 h o 
piperacilina-tazobactam 4 g/ 
6 h) + (linezolid 600 mg/12 h 
i.v. o vancomicina 1 g/ 12 h i.v.) 
± amikacina 15-30 mg/kg/día 
i.v. ± antifúngicos
Ceftriaxona 2 g/24 h o 
cefepime 1-2 g/8 h i.v.
Alergia a Betalactámico: 
Aztreonam 1-2 g c/8 h i.v.
Levofloxacino 500 mg/12 h 
v.o. o i.v. o moxifloxacino 400 
mg/24 h v.o. o i.v.
Al betalactámico: 
aztreonam 1-2 g c/8 h i.v.
Si predominio mononuclear:
(Cefepime 2 g/8 h i.v. o meropenem 2 g/8 
h i.v.) + ampicilina 2 g/4 h i.v. ± tratamiento 
antituberculoso ± aciclovir 10 mg/kg/8 h i.v.
Patrón alveolar lobar agudo
Alternativo
Al Betalactámico: 
aztreonam 1-2 g c/8 h i.v. o 
ciprofloxacino 400 mg/8-12 h i.v.
Al glicopéptido: 
linezolid 600 mg/12 h i.v. o 
daptomicina 6-8 mg/Kg/día i.v.
Al Betalactámico: 
sustituir ampicilina por 
cotrimoxazol
(5 mg/kg/6 h día de TMP i.v.)
Si predominio polinuclear en líquido cefalorraquídeo:
(Cefepime 2 g/8 h i.v. o meropenem 2 g/8 h i.v.) + ampicilina 2 g/4 h i.v. 
Si relacionada con cirugía craneoencefálica: linezolid 600 mg/12 h i.v.
Patrón intersticial difuso
(meropenem 1-2 g/8 h o piperacilina-tazobactam 
4 g/6 h) + (ciprofloxacino 400 mg/8-12 h i.v. o 
levofloxacino 750 mg/24 h i.v.) + cotrimoxazol 
(20 mg/kg/día de TPM en 4dosis) ± tratamiento 
antituberculoso ± ganciclovir 
Ganciclovir 5 mg/kg/12 h i.v. 2-3 semanas 
seguido de valganciclovir 900 mg/día hasta 
cumplir 3 meses.
Aciclovir 200 mg/4 h v.o. 5-7 días en infección 
orogenital por VHS. 
Aciclovir 5-10 mg/kg/8 h i.v. 7-10 días en 
encefalitis por VHS, zoster o infección diseminada.
Daptomicina 8-10 mg/kg/día o, como alternativa, vancomicina 1 g/8-12 h i.v. (si 
infección por S. aureus, sepsis, tunelitis, flebitis o trombosis retirada del caterer, 
si Staphylococcus coagulasa negativo sin sepsis y el catéter es necesario se podría 
plantear un protocolo de sellado de este con vancomicina).
Foscarnet 60-120 mg/kg/ 12 
h o cidofovir 5-7 mg/kg i.v. 
una vez por semana durante 2 
semanas y luego una vez cada 
dos semanas.
Famciclovir o valaciclovir 
500 mg/12 h v.o. 7 días en 
enfermedad mucocutánea.
Si < 48 horas de evolución: oseltamivir 75 mg/24 h, 5 días.
(continúa)
 Infecciones en el paciente trasplantado: actitud en UrgenciasMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 94 | 927
INFECCIÓN DE SARS-COV-2 EN PACIENTES TRASPLANTADOS
Actualmente, no hay estudios concluyentes que establezcan un algoritmo estanda-
rizado para el abordaje del COVID-19 en dichos pacientes, y ante la sospecha de 
este cuadro se deben solicitar las pruebas complementarias en Urgencias como en la 
población general (ver capítulo 86), con las concentraciones de inmunosupresores, 
si es posible. 
Lo importante en estos casos es saber qué inmunosupresores tiene pautado el paciente, 
consultando sus interacciones y contraindicaciones con los tratamientos farmacológicos 
actualmente en vigor para el SARS-CoV2, resumidos en la Tabla 94.6. En casos de infec-
ción grave (hipoxemia), se debe valorar la reducción de los inmunosupresores o incluso su 
suspensión.
Antes de iniciar el tratamiento y realizar cambios en el tratamiento inmunosupresor, se debe 
consultar siempre con el especialista correspondiente según el tipo de trasplante.
Tratamiento antibiótico empírico en función de la sintomatología infecciosa (continuación)Tabla 94.5.
Localización
Colección 
intra- 
abdominal
Infección 
urinaria
Tratamiento empírico
Comunitaria: ertapenem 1 g/24 h i.v. o piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/8 h. 
Nosocomial: (piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/8 h i.v. o meropenem 1 g/8 h o 
ceftriaxona 2g/24 h i.v.) + metronidazol 500 mg/8 h.
Comunitaria: ceftriaxona 1-2 g/24 h i.v. ± amikacina 15 mg/kg/día i.v.
Nosocomial: cefepime 1 g/8-12 h i.v. o ceftazidima 2g/8 h i.v. o piperacilina/
tazobactam 4/0,5 g/8 h i.v.
Interacciones farmacológicas de los fármacos antivirales con los inmunosupresoresTabla 94.6.
 LPV/r Remdisivir Favipivir Cloroquina HCQ NITAZ Ribavirina
Adalimumab fg fg fg h h fg h
Globulina fg fg fg fg fg fg fg 
antitimocítica
Azatioprina fg fg fg h h fg hh
Baxiliximab fg fg fg fg fg fg fg
Belatacept fg fg fg fg fg fg fg
Ciclosporina hh fg fg hh hh fg fg
Micofenolato h fg fg fg fg fg fg
Sirolimus hhh fg fg hh hh fg fg
Tacrolimus hh fg fg hh hh fg fg
LPV/r: lopinavir/ritonavir; HCQ: hidroxicloroquina; NITAZ: nitazoxanida.
fg: sin interacción significativa; h/hh: potenciales interacciones, pueden requerir ajuste de dosis o monitorización de la 
misma; hhh: estos fármacos no deben administrarse de forma conjunta.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIASMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
928 | Capítulo 94
BIBLIOGRAFÍA
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