HIDATIDOSIS

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Camila Menezes Strey 
 
HIDATIDOSIS 
 Enfermedad producida por Echinococcus granulosum, cestode blanquecino amarillento de 5mm de largo y presenta 
tres anillos, el último de los cuales tiene huevos embrionados con embrión hexacanto, con 3 pares de ganchos. 
 Hospedero definitivo: perro. 
 Hospederos intermediarios habituales: ganado ovino, vacuno, porcino, caprino. 
 Hospedero intermediario accidental: hombre. 
CICLO EVOLUTIVO: El parasito adulto se encuentra en la mucosa del intestino delgado del perro, fijado por medio de 
ganchos y ventosas. El perro contrae la enfermedad al ingerir vísceras de animales contaminados. Los intermediarios 
habituales poseen el estadio larvario infectante quiste hidatídico o hidátide con múltiples escólex. Estos se liberan en el 
estómago del perro por acción mecánica masticatoria y enzimática. Se fijan a la mucosa intestinal y desarrollan parásitos 
adultos. El perro libera un proglótide grávido que contamina pastos, heno, verduras, agua dulce. El hombre contrae la 
enfermedad al ingerir verduras contaminadas. En el duodeno, por acción de los jugos digestivos, se libera el embrión 
hexacanto, que atraviesa la pared intestinal y pasa a circulación sanguínea, vía porta llega a hígado, más común en lóbulo 
derecho (75-80%). Si franquean la red capilar hepática, acantonan en pulmón (20%), huesos, encéfalo, bazo. La 
implantación del embrión origina la forma larvada del parasito – hidatidosis primaria. La hidatidosis secundaria se produce 
por fragmentación del quiste con diseminación de un escólex por contigüidad (peritoneo), vía sanguínea o canalicular. 
COMPONENTES DEL QUISTE 
- ADVENTICIA: capa interna necrótica, media histiocitaria y externa de tejido conectivo. Hay necrosis, depósitos grasos, 
calcificación y degeneración hialina. 
- CUTICULAR: membrana blanquecina, aspecto similar a la clara de huevo hervida. Estructura laminar. Posee glucógeno 
y es PAS+. 
- GERMINATIVA: plasmodio con glucógeno a partir del cual se forman vesículas prolígeras, que contienen escólex, de 
forma ovoide y con sus ganchos invaginados. 
- LÍQUIDO HIDATÍDICO: transparente, contiene electrolitos y proteínas que sensibilizan al huésped y permiten la 
positividad de la intradermorreacción de Casoni y la de Imaz-Lorentz-Guedini. La rotura de un quiste puede provocar 
shock anafiláctico. 
- ARENILLA HIDATÍDICA: sedimento constituido por vesículas prolígeras, escólex y ganchos. 
FORMAS EVOLUTIVAS DEL QUISTE 
- Univesicular 
- Multivesicular 
- Multimicrovesicular 
FORMAS INVOLUTIVAS DEL QUITES 
- Seudotuberculosis Equinocócica: similar TBC miliar peritoneal. 
- Quiste macizo: no contiene liquido hidatídico, la cuticular esta plegada. 
- Quiste caseoso: restos de membranas con tejido necrótico. 
- Quiste calcificado. 
- Quiste supurado: por infección. 
- Pioneumoquiste: infección con producción de gas. 
CLÍNICA: la localización más frecuente es en lóbulo hepático derecho, cursa en forma asintomática o con síntomas 
compresivos, hepatomegalia, dolor cólico, sensación de plenitud, ictericia. La localización pulmonar puede ser 
asintomática, presentar síntomas compresivos o complicarse con una vómica (expectoración violenta del contenido de 
un quiste, con aspecto de papilla). 
DIAGNÓSTICO 
- Imagenología: radiografía, ecografía. 
- La punción es contraindicada por el riesgo de shock anafiláctico. 
- Pruebas serológicas directas: observación al microscopio del material expulsado en la vómica. 
- Pruebas serológicas indirectas: ELISA, inmunodifusión, intradermo-reacción de Casoni. 
- DD5 – Arco 5, dosaje de IgG. 
Camila Menezes Strey 
 
TRATAMIENTO: extirpación quirúrgica. Tratamiento con albendazol o mebendazol. 
ENFERMEDAD DE CHAGAS-MAZZA 
Epidemiologia: la infección es endémica en Brasil, Bolivia, Paraguay y Argentina. Los factores socioeconómicos son 
importantes, la calidad de las viviendas. 
Etiología: enfermedad parasitaria producida por Tripanosoma cruzi, protozoario con cinetoplasto, de la clase mastigofora. 
Vector: Triatoma infestans (vinchuca o barbero), son insectos hematófagos, de hábitos nocturnos. Habita en clima seco y 
cálido. Es capaz de inhibir al complemento. 
Ciclo evolutivo: los tripomastigotes están en las heces del insecto, que defeca en el mismo lugar que pica. Por el rascado 
de la piel, ingresa al organismo llegando al torrente circulatorio. En el organismo se convierten en amastigotes, se 
multiplican en macrófagos e invaden las células musculares (principalmente cardíacas) y de plexos nerviosos. Dentro de 
las células estimulan bomba de calcio, unión de fagosoma con lisosoma y disminuyen el pH, creando un ambiente propicio 
para diferenciarse a tripomastigotes. Estos pasan al torrente sanguíneo y son ingeridos por una nueva picadura. En el 
insecto se multiplican en aparato digestivo. 
Vías de transmisión: 
- Cutánea: por picadura y posterior rascado que facilita la penetración. La picadura es indolora. En el sitio se produce 
el chagoma de inoculación, que es una zona indurada de color violáceo y ulcerada centralmente, con adenopatías 
satélites, es indoloro y evoluciona sin secuelas. 
- Ocular: el chagoma de inoculación se caracteriza por congestión conjuntival, edema bipalpebral y adenopatía satélite 
(signo de Romaña). 
- Otras: transplacentaria, transfusiones, manipulación de materiales infectados. 
Clínica 
CHAGAS AGUDO: puede ser asintomática. Luego de la incubación (1-2 semanas) aparecen manifestaciones agudas: 
chagoma de inoculación en el lugar de la picadura. Dos semanas después el parasito se distribuye por vía hemática, 
generando elevada parasitemia, fiebre, adenomegalias, hepatoesplenomegalia, astenia, anorexia. La complicación más 
grave es la miocarditis aguda, con bloqueos e insuficiencia cardiaca. 
CHAGAS CRÓNICO: el 25% de los infectados, luego de 5-15 años del contagio, pasa a la etapa crónica. Hay lesiones 
cardiacas y gastrointestinales, debido a una reacción autoinmune cruzada. 
 MIOCARDIOPATÍA DILATADA: hipertrofia y dilatación de las 4 cavidades cardiacas, inflamación linfocitaria, fibrosis 
intersticial que afecta el sistema de conducción, generando bloqueo de rama derecha, bloqueo auriculo-ventricular, 
arritmias. Lleva a la insuficiencia cardiaca. Macroscópicamente se ve hipertrofia y dilatación cardiaca, aumento de 
tamaño y peso del corazón. Microscópicamente se ve infiltrado inflamatorio intersticial y perivascular con linfocitos, 
células plasmáticas y monocitos; hay focos aislados de necrosis – citomiolisis (signo de Margarino Torres); en los 
miocitos se ven seudoquistes como un puntillado fino negruzco que tine con técnicas de impregnación argéntica. 
 MEGAVÍSCERAS: la destrucción del plexo mientérico determina una dilatación transversal del colon (MEGACOLON), 
que produce constipación, meteorismo y fecalotas. Hay dilatación esofágica (MEGAESOFAGO) por insuficiencia del 
esfínter esofágico inferior (acalasia), que provoca esofagitis y disfagia. 
CHAGAS CONGÉNITO: afecta hijos de mujeres embarazadas con parasitemia (Chagas agudo). Provoca abortos 
espontáneos en la mayoría de los casos. Si los fetos nacen vivos pueden presentar una encefalitis mortal. 
DIAGNOSTICO 
- Métodos directos: detectan la presencia del parasito en sangre periférica. Se utilizan en etapa aguda. Son: 
microhematocrito, Strout (centrifugación y concentración), Gota gruesa (sangre en fresco). 
- Métodos indirectos: evalúan la respuesta humoral, es la detección de IgG. Se utilizan en etapa crónica, y deben 
realizarse al menos dos reacciones serológicas. El diagnostico serológico será reactivo (indicativo de infección) se al 
menos dos técnicas diferentes resultan reactivas. Son: xenodiagnotico, PCR, hemaglutinación, ELISA, 
inmunofluorescencia indirecta (IFI). 
 Establecido el diagnóstico de la infección, la enfermedad se confirma por Rx, ECG, ecocardiograma. 
Camila Menezes Strey 
 
TRATAMIENTO: en etapa aguda se utilizan drogas tripanosomicidas,el Nifurtimox y Benznidazol. En etapa crónica el 
tratamiento es paliativo, para mejorar la calidad de vida del paciente (marcapasos, antiarrítmicos, trasplante cardiaco).