ORAL DE PATO 2021 (1)

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Temas de los orales 
de patologia 
Diciembre 2020 
Febrero de 2021 
 
 
 
 
 
 
 
 
NECROSIS x APOPTOSIS 
 
 
 
 
 
 
APOPTOSIS 
Las organelas son englobadas en ‘’cuerpos apoptoicos” que luego son fagocitados por celulas vecinas o macrófagos; 
Pueden ser utiles en terapias oncológicas; 
- Apoptosis fisiologica 
Ocurre durante el desarrollo fetal, en epidermis, cuerpo luteo, endometrio y regresion de mama lactante. 
Función: eliminar células obsoletas, mutantes y defensa contra diseminacion de infecciones. 
- Apoptosis patológica 
Metaplasia, necrosis por accion viral, celulas de ADN con daño irreparable, en neoplasias y SIDA. 
Algunos virus pueden bloquear la apoptosis, como el HPV 16, virus de Epstein-Barr. 
 
NECROSIS 
Causas: isquemia, metales pesados, agentes biologicos, radiaciones ionizantes, alteraciones metabolicas, 
colagenopatías y alteraciones ambientales. 
PATOGENIA 
La isquemia disminuye el aporte de O2, estimulando la glucolisis anaerobica con acumulo de lactato. 
La acidosis activa la bomba de intercambio ionico, incrementando el Ca++ intracelular (clave para el daño celular 
isquemico), lo que activa las fosfolipasas que destruyen la membrana; 
La falta de O2 origina radicales libres, los cuales reaccionan con los fosfolipidos y causan en el daño. 
- Necrosis Coagulativa: Producida por isquemia e infarto. Es la mas comun y afecta organos solidos. 
La zona queda blanquecina y al MO se nota la alteracion en la histoarquitectura. Las celulas quedan tumefactas 
de color rosa palido. Los restos son fagocitados por macrofagos. 
- Necrosis Licuefactiva: Afecta el SNC y puede ser causada por isquemia o infecciones. 
Isquemia: hay licuefacion. El tejido es fagocitado por reaccion glial (gliosis). 
Infecciones bacterianas: Los PMN se degeneran en piocitos vacuolizados, hay pus. 
- Necrosis Caseosa (de caseificacion): Caracteristica de la TBC (queso blando) y está acompañada por 
granulomas. Las celulas conservan su contorno celular, son acidofilas y homogéneas. 
- Necrosis Gomosa: Goma sifilítico (Sifilis 3ª). 
CAMBIOS CELULARES: Se observan al MO entre 8 a 12h despues. 
 
o Cambios citoplasmáticos 
Eosinofila, ruptura de membrana -> Tumefacion y perdida de limites celulares; 
o Cambios en el nucleo 
Cariopicnosis: Condensacion de la cromatina 
Cariorrexis: Desintegracion de la cromatina 
Cariolisis: Disolucion nuclear por ruptura de la envoltura 
o Cambios en la MP 
Depositos intracelulares + cambios de permeabilidad; 
o Cambios en organelas 
▪ Reticulo endoplásmico: Dilatacion, fragmentacion y degranulacion; 
▪ Aparato de Golgi: Hipertrofia e hiperplasia de cisternas; 
▪ Lisosomas: Autofagia; 
▪ Citoesqueleto y proteinas contráctiles: Afecta la migración de células y la motilidad de cilios; 
NECROSIS APOPTOSIS 
Afecta grupos celulares Celulas aisladas 
Causada por injuria Geneticamente programada 
Ocurre por falta de energia Mecanismo activo 
Presenta tumefación Presenta retración 
Asociada a inflamacion No hay inflamacion 
 
COMPLICACIÓN 
o Gangrena: Necrosis seguida de putrefacion. Afecta pacientes con arterioesclerosis, vasculitis y diabetes. 
 Puede ser: Gangrena seca – sin sobreinfeccion 
 Gangrena humeda – con infeccion de bacterias gram - 
 Gangrena gaseosa – humeda, con microorg productores de gas. 
 
 
ENFERMEDAD DE WILSON 
Deposito de cobre; Congênita, AR; Mutaciones en el cromosoma 13; 
A menudo empieza a los 40 con una hepatopatía aguda; 
 
PATOGENIA 
Deposito de Cu en el hígado, cornea, ganglios basales y corteza cerebral; 
Absorción intestinal del cobre y su transporte al hígado es normal; 
Reduccion de la excreción del cobre en bilis y ceruloplasmina en sangre; 
Acumulo de ceruloplasmina en el hígado → EROs → LESION → Cu libre en sangre → hemolisis + depósitos 
 
ANATOMIA PATOLOGICA 
TRIADA: Cirrosis micronodular + degeneracion de núcleos lenticulares + anillo de Kayser-Fleisher 
HIGADO: Esteatosis, necrosis focales, colestasis, cuerpos de Mallory, cirrosis micronodular; 
CEREBRO: Atrofia y cavitación de ganglios basales, encefalopatía, síntomas extrapiramidales y psiquiátricos; 
 
DIAGNOSTICO 
Ceruloplasmina serica ↓ Contenido de Cu hepático ↑ Excrecion urinaria de Cu ↑ 
 
TRATAMIENTO 
Penicilamina (quelante de Cu) en diagnostico precoz. 
 
 
HEMOSIDEROSIS & HEMOCROMATOSIS 
- HEMOSIDEROSIS 
No hay lesión; Deposito exagerado de hemosiderina – Fe corporal = 50-60 g (VN= 2-5g) 
Localizacion: Higado* – Celulas de Von Kupffer, espacio porta, hepatocitos 
 Bazo* – Cordones de Billroth Riñon – Intersticio Pulmon – Macrofagos, linfocitos 
Coloracion: Azul de prusia (Fe azul + tejido marron) 
 
Hemosiderosis localizada: En organos con hemorragia, Hb captada por macrófagos locales. 
 EJ: Celulas cardiacas en pulmón (ICI) 
Hemosiderosis sistémica: Por destrucción excesiva de GR. 
 EJ: Anemia hemolítica, transfusiones frecuentes, ingesta excesiva de Fe, alcoholicos 
 
- HEMOCROMATOSIS 
Hemosiderosis con lesión tisular 
PATOGENIA 
El Fe en exceso se acumula (SRH, corazón, pancreas) – síndrome por sobrecarga; 
TRIADA: Cirrosis pigmentaria (toxicidad) + DM I (destrucción de islotes) + Piel bronceada (inhibición de SH); 
Otros órganos: Corazon – Citomiolisis que causa IC 
 Testiculos – Perdida de características sex 2ª 
 MO Ganglios linfáticos Bronquios Suprarrenales MEE 
MACROSCOPIA: Aspecto aballonado, color ladrillo, múltiplos nódulos rodeados, cirrosis; 
 
MICROSCOPIA: Deposito de Fe como finos grumos de color marron; 
 
PATOLOGIA 
Hemocromatosis 1ª (hereditaria - AR): Varones entre 40-60 anos*; 
Defecto en el metabolismo de Fe (cromosoma 6) – Reduce la expresión de hepcidina; 
Durante toda la vida pero con lesiones graduales; 
Hemocromatosis 2ª: Por ingreso excesivo de Fe (dieta, inyección por anemia, transfusiones, hemolisis, suplemento, 
vino, cerveza, hepatopatía crónica); 
 
DIAGNOSTICO 
Antecedentes familiares + clínica + biopsia hepática y cutanea; 
 
TRATAMIENTO 
Flebotomias repetidas, deferroxamina (quelante); 
 
TUMOR RENAL 
Asintomáticos o con sintomas tardios. 
 
▪ TUMORES EPITELIALES BENIGNOS 
ADENOMA 
Macroscopia: Cortical, amarillo, redondeado, milimétrico; 
 Crecimiento expansivo y con necrosis; 
Microscopia: Celulas cubicas de nucleos redondos y citoplasma claro. 
 
▪ TUMORES EPITELIALES MALIGNOS 
CANCER DE CELULAS RENALES (TUMOR DE GRAWITZ) – CARCINOMA DE CELULAS RENALES (CCR) 
Es el cancer renal más común – Representa 3% de los canceres de los adultos; 
Varones* entre la 6ª-7ª década; Asintomatico o de dolor sordo; 
Se origina de celulas epiteliales tubulares proximales; 
Mas comun en los polos renales, especialmente en el superior; 
CCR ‘gran simulador’ – Secreta hormonas y produce sindromes paraneoplasicos. 
EPO (policitemia); ACTH-like (S. Cushing); PTH-like (hipercalcemia); Renina(HTA); Sexuales; 
MACROSCOPIA: Tumor nodular solido, con extensas areas de necrosis y hemorragia; 
MICROSCOPIA: Nidos de celulas atípicas rodeadas por tejido fibroso, zonas de necrosis, hemorragia. 
Variantes: Celulas claras* (glucogeno y lípidos); Papilar; Cromófobo; De tubulos colectores; 
METASTASIS: Las más comunes son: Ganglios regionales y pericavoaorticos; 
 Pulmón; Huesos; Otro riñon; Higado y cerebro. 
ESTADIOS DEL TUMOR DE GRAWITZ 
I. Tumor intrarrenal; 
II. Invasión de grasa perirrenal, linfaticos y vasos; 
III. Invasion de venas renales, VCI o linfaticos perirrenales; 
IV. Infiltración de organos vecinos y MTS a distancia. 
 
▪ TUMORES CONJUNTIVOS 
FIBROMA MEDULAR 
ANGIOMIOLIPOMA: Bien delimitado, encapsulado, con tejido adiposo, musculo liso y vasos. Pequeño o grande. 
 
 
▪ TUMOR DE WILMS (ADENOSARCOMA) – Nefroblastoma de Wilms. 
Tumor solido abdominal más frecuente en niños de 1-3 años; 
Se origina de elementos nefrogenos embrionarios (congenito, por defectos del cromosoma 11 o 16);Solo aparece en periodo fetal; 
 
MACROSCOPIA: Masas redondeadas, blanquecinas y carnosas; 
 Uni o bilateral; Mas comun en el polo superior; 
Tejido extrarrenal atipico (hueso, cartilago, musculo) y llega a pesar 10kg. 
MICROSCOPIA: Presenta formaciones glandulares y nidos celulares atipicos; 
 Areas de osteosarcoma, condrosarcoma, leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma; 
 
METASTASIS: Rapidamente en pulmon, higado y hueso. 
 
 
GRAWITZ WILMS 
6ª – 7ª década 1ª infancia (< 2 años) 
Adenocarcinoma Adenosarcoma 
Polos renales (superior*) Más comun en polo superior 
 Puede llegar a pesar 10kg. 
 
 
SINDROMES PARANEOPLASICOS 
Por actividad metabolica o endocrina del cancer. Ocurren a distancia del tumor y pueden precederlo. 
o Sindromes metabolicos (SM) o endocrinos (SE): 
o Hipercalcemia-hipercalciuria*: PTH-like. Se ve en tumores de pulmon, utero, mama, ovario y riñon, 
leucemias y linfomas. 
o Hiponatremia severa: ADH. Se ve en carcinomas de pulmon, cancer de prostata, esofago y tumor craneal 
o Cuadro Cushingoide: ACTH-like. A partir de tumores pulmonares, renales, pancreaticos y SNC. 
o Gonadotrofinas: Secretadas por tumores de pulmon, mama e higado. 
o Sindrome carcinoide: 
Serotonina, bradiquinina e histamina: Se ve en carcinomas gastrointestinales y pancreáticos. 
Hipoglucemia: Se ve en hepatocarcinoma, fibrosarcoma, sarcomas y mesoteliomas. 
 
o Paraneoplasias hematologicas: 
o Poliglobulia: EPO. A partir de carcinoma renal y hepático. 
o Trombosis migatriz / S. de Trousseau: Hipercoagubilidad en cancer de cabeza de pancreas y pulmonar; 
o CID: Tromboplastina. Se ve en adenocarcinomas, sarcomas y leucemias. 
 
o Paraneoplasias dermatologicas: 
o Acantosis nigricans: Hiperqueratosis. Se asocia al cancer de estomago, pulmon y utero. 
o Hiperqueratosis palmoplantar: Hiperqueratosis. Relacionada al cancer de esofago, mama y ovario. 
o Amiloidosis: Se ve en el mieloma multiple, linfoma y cancer renal. 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDAD CELIACA 
CAUSA: Deficit enzimatico de peptidasas; 
CLINICA: Deposiciones esteatorreicas malolientes, blanquecinas y pastosas; 
Se detecta aumento de IgA e IgM; 
MICROSCOPIA: Atrofia de vellosidades y microvellosidades; 
 Proliferacion de criptas, epitelio cubico; 
 Desaparicion de celulas caliciformes; 
 Infiltrado linfoplasmocitário; 
 
 
 
ENFISEMA 
Enfisema: Contenido anomalo de aire en un tejido; 
- Enfisema pulmonar 
Aumento del espacio aéreo; 
Perdida de la elasticidad del parénquima; 
Es más comun en mujeres y en edades avanzadas; 
 
PATOGENIA 
Se asocia a tabaquismo, deficit de la α1 AT y de antielastasa. 
Aumento de la elastolisis o disminucion de la antielastolisis. 
 
MACROSCOPIA 
Pulmon con patron “en panal”; Se veen grandes ampollas o “bullas” en la periferia. 
 
MICROSCOPIA 
Ruptura de tabiques interalveolares; 
Dilataciones de los sacos alveolares; 
Hiperplasia e hipertrofia de celulas caliciformes y glandulas bronquiales; 
 
CLINICA DEL ENFISEMA 
Torax en tonel, tos, expectoración mucoide, disnea; 
Espiración dificultosa y forzada – “sopladores rosados”; Uso de musculos respiratorios accesorios; 
 
o ENFISEMA CENTROLOBULILLAR (CENTROACINAR) 
Es el más frecuente; 
Está en el centro del lobulillo, en los bronquiolos respiratórios; 
Afecta lóbulos superiores e inferiores; 
Se asocia al tabaquismo; 
 
o ENFISEMA PANLOBULILLAR (PANACINAR) 
Destrucción alveolar uniforme; 
Compromete todo el lobulillo – desde el bronquiolo respiratório hasta los alveolos; 
Predomina en lobulos inferiores; 
Se asocia al deficit de α1 AT y al tabaquismo; 
 
o ENFISEMA LOCALIZADO 
Afecta la periferia del lobulillo; 
Más frecuente en lobulos superiores; 
Forma ampollas subpleurales o “blebs” – neumotórax; 
 
o ENFISEMA INTERSTICIAL 
Se ve en fracturas de costillas, traumatismos, heridas de torax; 
 
o ENFISEMA SENIL 
Se debe a la rigidez de la caja torácica y perdida de la elasticidad; 
Pulmones voluminosos y el torax es “en tonel”. 
 
o ENFISEMA OBSTRUCTIVO 
El pulmón expandido por aire atrapado en su interior; Se ve en cancer pulmonar en un bronquio; 
 
o ENFISEMA COMPENSATÓRIO 
Dilatación alveolar sin destruccion de paredes septales; Ocurre tras una extirpacion quirurgica de un lóbulo. 
 
 
MARCADORES TUMORALES 
UTILIDAD→ Establecer el riesgo de padecer de la enfermedad; 
 Seguimiento del cancer y tratamiento; 
 Busqueda de enfermos en poblaciones de alto riesgo; 
Estan en tejidos o fluidos; 
Pueden ser: Antigenos asociados a un tumor; Enzimas; Metabolitos; Oncogenes y sus productos; Proteinas; 
 
o CEA (antigeno carcinoembrionario) 
Actua como molecula de adhesion intercelular normal – agregacion de celulas carcinomatosas y diseminacion de MTS. 
Su SOBREEXPRESIÓN indica Adenocarcinomas de colon, mama y pulmón, cirrosis alcohólica; Colangitis; Diabetes 
CEA en cancer colorrectal: >5mg/ml es indicador de peor pronostico; 
CEA en el cancer de mama: Poco valor diagnostico, su aumento indica fallas terapeuticas o recidivas. 
Control post-operatorio: Cuantificacion a cada 2-3m, durante 2-3 años. 
 
o LASA (acido sialico asociado a lipidos) 
Depende de la cuantificacion del acido sialico circulante; Aumenta en diversas neoplasias (genérico); 
Contraindicada por la ASCO para deteccion o seguimiento del cancer colorrectal. 
 
o Receptores de estrogeno y progesterona 
En el cancer de mama; NO tienen valor pronostico; 
Terapia adyuvante hormonal: Está indicada en mujeres pre y postmenopausicas en las que se detectan estos Rc. 
 
 
/TUMORES DE MAMA 
CLASIFICACÓN HISTOLÓGICA (OMS) 
→ EPITELIALES 
BENIGNOS MALIGNOS 
Papiloma intradutal 
Adenoma del pezón 
Adenoma tubular 
Carcinoma NO invasivos 
Carcinoma intraductal 
Carcinoma intralobulliar 
 
Carcinoma invasivos 
Carcinoma ductal invasivo 
Carcinoma lobullilar invasivo 
Enfermedad de paget del pezón 
 
Carcinomas específicos: 
Tubular, Mucinoso, Medular 
Micropapilar, Metaplásico 
 
→ CONJUNTIVOS 
→ MIXTOS: Fibroadenoma; Tumor phyllodes; Tejido linfoide y hematopoyetico; 
 
o TUMORES BENIGNOS 
- FIBROADENOMA 
Tumor benigno más frecuente de la mama; Jovenes 15-30 años Tumor mixto (epitelial y conectivo); 
Alta capacidad de respuesta hormonal (estrógeno) – Aumenta al final de cada ciclo y se detiene en la menopausia. 
Hay dos patrones de crecimiento: 
❖ INTRACANALICULAR: comprime los conductos (curvilíneos). Es el más común. 
❖ PERICANALICULAR: conductos con estructuras tubulares. 
MACROSCOPIA: Nódulos bien delimitados, redondeados, único* o múltiples, color blanquecino, firmes; 
CLINICA: Nodulo bien delimitado, móvil e indoloro, no adherido. 
TRATAMIENTO: Extirpación quirúrgica. 
 
- PAPILOMA INTRADUCTAL / ADENOMA PAPILAR INTRADUCTAL 
Proliferación adenomatosa y papilomatosa dentro del conducto; Pueden malignizar; 
No relacionado con el ciclo menstrual; Paciente de 50 años; 
MACROSCOPIA: Tumor pequeño, rosado, blando y muy friable; Pueden ser único o multiples; 
 Ocupa y dilata la luz de los conductos, implantado por pedículo; 
MICROSCOPIA: Proliferaciones adenomatosas del epitelio canalicular, con ramificaciones digitiformes; 
CLINICA: Secreción serosa o hemática provocada o espontánea, a través del pezón. 
TRATAMIENTO: Extirpación del conducto afectado. 
 
- ADENOMA DEL PEZÓN (PAPILOMA) 
Es una proliferación papilomatosa en los conductos galactóforos a nivel del pezón; 
Poco frecuente, afecta mujeres jóvenes; 
MACROSCOPIA: Nódulo blando y friable, subareolar y que deforma el pézon; 
 Puede haber derrame sanguinolento por el pezón; 
 Sin pediculo de implantación, se adhiere en múltiples puntos; 
 
- TUMOR DE PHYLLODES (FILOIDES) 
Es un tumor que aumenta bruscamente el tamaño; 40-45 años con antecedentes de fibroma extirpado; 
MACROSCOPIA: Bien delimitado, lobulado, móvil, firme y de consistencia elástica.A menudo son grandes (20 cm o más), rosados, con cavidades quísticas; 
 No produce retracción de pezón; 
MICROSCOPIA: Puede sufrir transformacion sarcomatosa o recidivar luego de su extirpación (evolución incierta). 
 
o TUMORES MALIGNOS 
Es el cáncer más frecuente en la mujer y el segundo en número de muertes por cáncer (1º = cáncer pulmonar). 
Mayoria en mujeres > 50 años; Mayoria ubicado en el cuadrante SE; 
Diseminación local: Grupo axilares, cadena mamaria interna y supraclavicular. 
METASTASIS: Via hemática hacia el pulmón, hueso, hígado y cerebro. 
- CARCINOMA DUCTAL IN SITU: 
Es intraductal y rellena el conducto con proliferacion epitelial – No invasivo; 
Puede tener necrosis central y micro calcificaciones irregulares; La cirugía suele ser curativa; 
PATRONES HISTOLOGICOS 
✓ Cribiforme: Conductos dilatados rellenos por trabéculas que se unen - “puentes romanos”; 
✓ Papilar: Proliferación origina protuberancias digitiformes; 
✓ Clinging: Células atípicas en la periferia de los conductos; 
 
✓ Sólido: Celulas atípicas llenan conductos; 
✓ Comedocarcinoma: representa el extremo de alto grado del carcinoma in situ – es el de peor pronostico. 
 focos de necrosis central + microcalcificaciones; Libera comedones a la compresión; 
 
- CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU 
Es un adenocarcinoma; Sin expresión clínica; A menudo bilateral y multicéntrico; 
Es un marcador de riesgo para el desarrollo de carcinoma invasor - Seguimiento clínico y mamográfico cada 6 meses. 
MICROSCOPIA: Células epiteliales con bajo índice mitótico dispuestas “en hoja del trébol”, con ramificaciones. 
 Ausencia de infiltración, necrosis o microcalcificaciones; 
 
- CARCINOMA DUCTAL INVASIVO (No Special Type /NST / No especial) 
Es el cáncer mamario más frecuente; 5ª decada*; 
La mayoria es positivo a receptores estrogénicos. 
MACROSCOPIA: Nódulo blanquecino, de consistencia firme, con bordes irregulares; 
 
- ENFERMEDAD DE PAGET PEZÓN 
Lesión erosiva del pezón; La glándula subyacente presenta carcinoma ductal invasivo (NST); 
Se inicia en conductos galactóforos próximas al pezón y luego infiltra la piel; 5° década*; 
MICROSCOPIA: Células de Paget grandes PAS+, de citoplasma claro, cargadas de mucina. 
CLINICA: Asintomatico o con ulceraciones en la piel; 
 Tumor palpable y derrame por el pezón. 
 Prurito y eritema (inicio); 
 
- CARCINOMA LOBULLILAR INVASIVO 
Son nódulos firmes, mal delimitados, de color blanquecino. 
MICROSCOPIA: Células redondas pequeñas, uniformes y que infiltran el estroma en “filas indias”; 
 
- CARCINOMA DE TIPO HISTOLÓGICO ESPECIAL 
Carcinoma medular 
(15%) 
Células grandes e indiferenciadas, en cordones con tabiques conectivos; 
Nódulo blando, borde definidos con/sin necrosis central y hemorragia, adherido a la piel. 
Carcinoma mucinoso 
o coloide 
Mucha secreción de mucus formando lagunas; Se ven células “en anillo de sello”; 
Se presenta como nódulos bien delimitados y blandos; 
Es bien diferenciado y de buen pronostico; 
Carcinoma 
adenoide-quístico 
Pronóstico favorable 
Carcinoma papilar Cavidades con estructuras papilares + hemorragias por el pézon; 
Carcinoma tubular Estructuras tubulares bien diferenciadas y revestidas, separadas por estroma; 
 
 
Cáncer inflamatório 
 
Mastitis carcinomatosa – clínica inflamatória; 
Es una forma evolutiva muy grave del cáncer de mama. 
Piel “en cáscara de naranja”, linfedema, inflamación y adenopatías regionales. 
HISTOLOGIA: Escasamente diferenciados + embolia tumorales. 
 
Factores de riesgo de cáncer mamario Factor de mal pronostico 
 Edad entre 45-55 años; Grado de diferenciación histológica 
Antecedentes en familiares de primero grado Grado nuclear 
Menarca temprana; Numero de mitosis 
Menopausia tardía; Necrosis 
Nuliparidad o primiparidad tardía; Invasión vascular (émbolos neoplásicos) 
Ausencia o breve período de lactancia; Extensión del tumor 
Tratamento prolongado com estrógenos; Márgenes quirúrgicos 
Ciclos monofásicos; Edad: a menor edad peor pronóstico 
Enfermidades mamaria benignas; Ulceras dérmicas 
Mucha grasa, alcohol tabaquismo; Metástasis a distancia 
 
 
 
 
 
 
 
SCREENING PARA CÁNCER MAMARIO 
Se recomienda a mujeres con factores de riesgo control mamográfico anual a partir de los 45 años. 
Mayores de 55 años pueden hacer control anula o bienal; 
 
PRONÓSTICO – ESTADÍOS: 
I Tumor ≤ 2 cm sin extensión local. 
II Tumor 2-5cm sin MTS ganglionares o con MTS ganglionares móviles. 
III Tumor > 5 cm sin o con MTS ganglionares fija o cualquier T con invasión de músculo o fascia. 
IV Cualquier T con infiltración de piel o con MTS a distancia, cáncer inflamatorio. 
ENFERMEDAD DE PAGET OSEA 
Osteitis AD; Varones* y ≥ 50 años; Hay alteracion en el remodelado óseo; 
Osteólisis repetida + excesiva regeneración ósea = Origina lesiones liticas; 
Una de las enfermedades óseas más frecuentes en edad avanzada, junto a la osteoporosis y MTS ósea; 
CAUSA: Mutaciones en genes que codifican proteínas de factor estimulador de osteoclasto (RANK-L). 
CLINICA: 
- Aumento de espesor de calota;
- Tibia “en hoja de sable”; 
- Pelvis en forma de corazón; 
- Acentuada curvatura de columna vertebral;
COMPLICACIONES:
- Fracturas patologicas 
- Deformaciones esqueleticas 
- Artritis 
- Transformacion en osteosarcoma (raro); 
MICROSCOPIA: 
Osteoclasto (celula patologica) con más núcleos; 
Regeneracion osteoblástica + resorción osteoclástica; 
LABORATORIO 
✓ Niveles elevados de FA ✓ Aumento de hidroxiprolina urinaria (por osteolisis)
DIFERENCIAS TUMOR MALIGNO Y BENIGNO 
 TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS 
 
DIFERENCIAS 
HISTOLOGICAS 
Tipo celular adulto Celulas atipicas 
Celulas bien diferenciadas Diversos grados de anaplasia 
Pocas mitosis atipicas Alto indice de mitosis atipicas 
 Vasos sanguineos irrigadores bien nutridos Vasos sanguineos irrigadores anfractuosos 
DIFERENCIAS 
MACROSCOPICAS 
Crecimiento expansivo encapsulado Crecimiento invasivo 
Limites netos Limites irregulares o estrellados 
DIFERENCIAS 
BIOLOGICAS 
Ausencia de MTS Dan MTS 
No recidivan Siempre recidivan 
No son agresivos 
Más diferenciados que los malignos 
Agresivos 
Indiferenciados 
✓ Auto examen periódico 
✓ Examen ginecológico 
✓ Ecografía mamaria 
 
TRATAMIENTO 
- Cuadrantectomia: ≤ 2 cm (Cirurgia de Veronesi) 
- Mastectomia: tumor ≥ 2 cm 
- Quimioterapia 
- Radioterapia 
- Hormonoterapia (tumores com receptores estrogênicos positivos) 
✓ PAAF 
✓ Biopsia 
✓ Marcadores tumorales 
 
METAPLASIA, DISPLASIA, ANAPLASIA, NEOPLASIA 
METAPLASIA: Cambio estructural y morfologico de una celula hacia otra. 
 Adaptativo, reversible o irreversible; Puede preceder displasias y neoplasias. 
 Ej: Metaplasia escamosa bronquial (por tabaco), Metaplasia del 1/3 inf del esofago (de Barret) 
DISPLASIA: Alteracion del tamaño y forma celular + perdida de la disposicion y orientacion celular normal; 
 Nucleo hipercromáticos. 
 Aumento de la mitosis tipica (displasia leve y moderada). 
 Aumento de la mitosis atipica (displasia grave) – Border line del carcinoma in situ. 
 
ANAPLASIA: Falta de diferenciacion celular; Cambio morfologico nuclear o citoplasmático. 
 Se establecen 4 grados: IV (más maligno), III, II, I – el grado es inverso al de diferenciación. 
 *Grado IV – Celulas escasamente diferenciadas. 
 Es una neoplasia atipica y se observa en tumores malignos. 
 
NEOPLASIA: Proliferacion celular continua indefinida y no controlada. Perjudicial* o no; 
 No conforman tejidos, son apenas celulas. 
 Ocurre cuando hay alteraciones en la duplicación del ADN o regulación de la síntesis proteica; 
 Origina tumores con parenquima y estroma; 
 Oncogenes: Son los que promoven el crecimiento celular en las neoplasias. 
 A menudo sigue un orden: Hiperplasia→ Metaplasia → Displasia → Neoplasia 
 *Caracteristicas celulares: Nucleo voluminoso, hipercromático, mayor numero de nucleolos. 
Más mitosis: Celulas benignas – Más mitosis tipicas. 
 Celulas malignas – Más mitosis típicas + hay mitosis atipicas. 
 
 
HEPATITIS CRÓNICA 
Necrosis + inflamación hepática durante > 6 meses; 
ETIOLOGIA: Hepatitis B, C, HBV+HDV, hepatitis autoinmune, deficit de α1-antitripsina, drogas; 
 
CLASIFICACION 
HEPATITIS CRONICA AGRESIVA (ACTIVA); 
 Mayoria por HBV, tambien HCV o HBV+HDV; 
 Es la mas grave – Puede llevar a la hipertension portal e insuficiencia hepatica; 
 Hay infiltrado inflamatorio en espacios porta + interior del lobulillo; 
 MICROSCOPIA: Hepatocitos tumefactos, nucleos aumentados o picnoticos; 
 Distorsion de la histoarquitectura del lobulillo; 
 Fibrosis en puente → Necrosis confluente + uniones de fibras entre los espacios porta 
HEPATITIS CRONICA PERSISTENTE 
 MICROSCOPIA: Infiltrado de mononucleares en espacio porta; 
 Histoarquitectura conservada y escasa necrosis de hepatocitos; 
HEPATITIS AUTONINMUNE 
 Con autoAc circulantes; Más comun en mujeres; 
Tipo I – gen DRB1: Es la más frecuente, con Ac antinucleares y antimusculo liso; 
Tipo II: Se ve en niños, con Ac antimicrosomales hepaticos y renales; 
 
 
 
 
 
 
CANCER DE COLON 
 ADENOCARCINOMA 
Mayoria está en el recto y sigmoides (colorrectal) Más comun en varones; 
MACROSCOPIA: Crecimiento vegetante anular exo-endofitico, ulcerado, infiltrante y mixto. 
MICROSCOPIA: Puede haber secrecion de mucina; 
MARCADORES: Mayoria produce CEA; 
METASTASIS: ganglios linfaticos regionales y perirectales; 
 vasos hemorroidales S y M; 
 mesocolon, higado y peritoneo; 
PRONOSTICO: Relacionado al ganglio de invasión local y la propagacion ganglionar. 
 Estadios de Dukes Modificada (Astler-Coller) 
 A → Tumor limitado a la mucosa = Sobrevida de 100%. 
 B → Tumor invasivo, supera la muscular de la mucosa, sin invasión ganglionar = Sobrev. 50%. 
 *B1 → No infiltra serosa (en muscular propia). 
 *B2 → Invade la serosa. 
 C → Invasión de ganglios regionales. 
 *C1 → Tumor B1 con MTS ganglionar. 
 *C2 → Tumor B2 con MTS ganglionar. 
 D → MTS a distancia. 
 
FACTORES DE RIESGO DEL CANCER COLORRECTAL 
- Poliposis hereditaria familiar. 
- Colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn. 
- Edad entre 5ª – 6ª decada. 
- Alcohol y tabaco. 
- Dieta rica en grasa y carnes rojas y baja en frutas, verduras y fibras; 
 
 SINDROME DE CANCER COLORECTAL 
Hereditario y AD; Edad temprana; 
Representa 3-5% de los canceres colorectales; 
Se asocia al cancer de ovario, endometrio, estomago, vias biliares y renal, adenomas sebaceos y queratoacantomas. 
 
 CARCINOIDE 
Tumor maligno derivado de celulas argentafines de Kulchintsky, con granulos de neurosecreción; 
 *Serotonina, catecolaminas, insulina, prostaglandinas y calicreinas; 
 # Serotonina: Rubefacción de la cara y cuello, espasmo bronquial, lesiones cardiacas; 
LOCALIZACION: Apendice* e ileon*, también en el resto del tubo digestivo, pulmon, ovário, testiculo y tiroides; 
DIAGNOSTICO: Deteccion del catabolito de serotonina en orina (acido 5 indol-acético); 
 
 MESENQUIMATICOS 
Son raros en colon. 
Benignos → Leiomioma, fibromas, angiomas; Malignos → Sarcomas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFLAMACION INTESTINAL (/ENTERITIS) 
ETIOLOGIA: Irritantes, Infecciones, intoxicaciones alimentarias; 
Puede ser: Catarral aguda o cronica y seudomembranosa (difteria). 
➢ TUBERCULOSIS 
Contaminacion: Deglucion de esputos (TBC pulmonar) o ingestion de leche no pasteurizada y con bacilos; 
Produce ulceras transversales (region ileocecal)*; 
➢ FIEBRE TIFOIDEA 
Contaminacion: Ingesta de leche, agua o alimentos contaminados. 
Produce ulceras longitudinales (ileon y ciego)*; 
Clinica: Hepatoesplenomegalia, leucopenia, neutropenia, etc. 
Complicaciones: Hemorragia, perforacion intestinal, estrechez cicatrizal. 
➢ INFECCION PARATIFOIDEA 
Es de menor duración y gravedad; Presenta mayor tendencia a originar ulceras; 
➢ DISENTERIA BACILAR 
Contaminacion: Alimentos y agua contaminados po Shigella dysenteriae; 
Afecta el intestino grueso: Necrosis local (por endotoxinas) + Necrosis a distancia (exotoxinas) 
Complicacion: Estenosis. 
 
 
COLITIS ULCERATIVA 
Inflamacion crónica; Adultos jovenes*; 
Puede evoluir a adenocarcinomas (de peor pronostico que los primarios); 
Comienza en el recto y sigmoides y puede extenderse al resto del colon; 
Etiologia desconocida – asociada a infecciones, transtornos inmunologicos, neurogenos y psiquicos; 
 → Ac contra antigenos bacterianos (respuesta autoinmune) + Ia e IgG en la mucosa; 
 → A menudo presenta ANCA; 
MACROSCOPIA: Lesion superficial, difusa y no granulomatosa; 
 Con edema, microabscesos y congestión de la mucosa; 
 Ulceraciones + zonas hemorragicas + islotes de mucosa hipertrofica (seudopolipos); 
MICROSCOPIA: Infiltrado linfoplasmocitario y PMN; 
COMPLICACIONES: Hemorragia, perforacion, megacolon, colitis fulminante, displasia epitelial, cancer colorrectal; 
 
 
ENFERMEDAD DE CROHN 
 
Inflamacion intestinal cronica idiopatica; Ligero predominio en mujeres; 
LOCALIZACION: Ileon* y ciego*, colon, cualquier parte del tracto gastrointestinal. 
 
MACROSCOPIA: Lesion granulomatosa, transmural y segmentária; 
 Zonas engrosadas y rigidas (intestino de manguera) con aspecto polipoide; 
MICROSCOPIA: Pequeñas ulceras en la mucosa + granuloma en submucosa; 
 Celulas gigantes multinucleadas + Celulas epiteloides; 
 Infiltrado linfocitario + Fibrosis; 
COMPLICACIONES: Oclusion, fistulas intestinales; 
CLINICA: Dolor, diarrea y hemorragias, hepatopatias, litiasis biliar, etc. 
 
 
 
 
GLOMERULONEFRITIS & 
SINDROME NEFROTICO (SNo) Y SINDROME NEFRITICO (SNi) 
 
❖ GLOMERULONEFRITIS (GN) O GLOMERULOPATIAS 
 Daño del nefron y del intersticio renal. 
→ Focal – < 50% de los glomerulos; - Difusa – > 50% de los glomerulos; 
→ Segmentária – Parte del ovillo glomerular; - Global – Todo el ovillo glomerular. 
Glomerulonefritis focal: Segmentária o global 
Glomerulonefritis difusa: Segmentária o global 
ALGORITMO DIAGNOSTICO 
✓ Manifestaciones quimicas; 
✓ Laboratorio: Uremia, creatinemia, TFG y sedimento urinário; 
✓ Imagenologia. 
 
→ SINDROME NEFRITICO 
✓ Hematuria; 
✓ HTA; 
✓ Proteinuria < 3 g/dia; 
✓ Edema localizado; 
✓ Oliguria. 
▪ SINDROME NEFRÓTICO 
✓ Proteinuria > 4 g/dia; 
✓ Anasarca; 
✓ Hipoalbuminemia; 
✓ Lipiduria; 
✓ Hiperlipidemia 
secundária;
▪ SINDROME DE GOODPASTURE 
Es una GNPD aguda; 
CAUSA: Ac antimembrana basal glomerular y alveolar; 
Produce necrosis de glomerulos (hematuria + IRA) y alveolos (hemorragia pulmonar masiva); 
Es de curso fatal. 
 
 
Glomerulonefritis primárias – PROLIFERATIVAS 
 MO ME CLINICA 
 
 
GNPD 
GN proliferativa difusa o 
predominantemente endotelial. 
 
Aspecto “picado de pulgas”. 
 
Difusa 
Desaparición del 
espacio de Bowman. 
Deposito granular. 
Depositos 
subepiteliales y 
subendoteliales 
(LES). 
SNi; 
Puede llevar a IRA, 
GNC o GNRE. 
 
 
 
 
GNRE 
GN rapidamente evolutiva 
o predominantemente epitelial 
 o subaguda. 
En GNPD, LES, PAN, Goodpasture y 
ANCA. 
 
 
Difusa 
Semilunas epiteliales. 
Proliferacion de la 
hoja parietal de la 
capsula de Bowman. 
 
Depositos de IgG, 
fibrinogeno y 
C3 en MB. 
 
 
SNi; 
Fatal en pocos meses 
por IR 
(sin dialisis o 
transplante renal) 
 
 
GNMP 
GN membrano proliferativa 
(mesangio capilar). 
I subendoteliales 
II en lamina densa 
III intramembranoso 
 
 
Difusa 
Depósitos de matriz 
mesangial en la Mb 
(doble contorno); 
 
 SNo con componente 
nefritico 
Puede ir a IR; 
Mal pronostico, 
(variante III*). 
 
 
 
GNPFGN proliferativa focal 
o predominantemente mesangial; 
 
Por depositos de IgM/IgA, purpura de 
Henoch-Schönlein, PAN, 
endocarditis bacteriana. 
 
 
Focal 
 SNo; 
Buena evolución; 
Hay hematuria y 
proteinuria; 
 
 
 
Glomerulonefritis primárias – NO PROLIFERATIVAS 
 MO ME Clinica 
 
 
GNCM 
 
GN de cambios 
minimos. 
 
Focal 
Leve vacuolización 
en TCP por resorción 
de lipoproteinas. 
Perdida de 
prolongaciones de 
los podocitos; 
 
Proteinuria selectiva; 
Causa mas comun de 
SNo en niños; 
Pronostico excelente; 
GNCM 
variante 
GNCM + aumento de 
la matriz mesangial. 
Más focal SNo; 
Proteinuria más alta; 
 
GNM 
GN membranosa; 
Asociada a AgHBs, 
sifilis, LES; 
 
Difusa 
Engrosamiento 
irregular de la Mb; 
“En espicula”. 
Podocitos sin sus 
prolongaciones; 
Depositos de IgG; 
Causa mas comun de 
SNo en adultos. 
 Jóvenes y edad media; 
 
GEF 
GN focal y 
segmentária 
Focal 
segmentaria 
Esclerosis glomerular 
Aumento de Mb 
 SNo; 
Hematuria; 
Proteinuria no selectiva; 
 
Glomerulopatias secundarias 
 
 
 
 
LES 
CLASIFICACION DE LA NEFROPATIA LUPICA (OMS): 
I – Glomerulos normales al MO; 
IIa – Glomerulos con lesiones minimas; 
IIb – GN mesangial; 
III – GN proliferativa focal; 
IV – GN proliferativa difusa “en asa de alambre”; 
V – GN membranosa; 
VI – GN esclerosante crónica avanzada; 
La nefropatia lupica tiene periodos de actividad y de cronicidad; 
Las de peor pronóstico son las clases III y IV; 
 
 
DIABETES 
Especifica: GEN - “Glomérulo Esclerosis Nodular”. 
 Principal causa de nefropatia en estadio terminal y 1/3 de los casos de IRC. 
Sugestiva: GED - “Glomerulo Esclerosis Difusa”, gota capsular, gorro de fibrina; 
Inespecificas: Ateroesclerosis, arterioloesclerosis, aneurisma capilar, glomerulos “en oblea”; 
AMILOIDOSIS Depositos segmentários, nodulares y difusos; 
Presenta SNo y IR; 
PURPURA DE 
HENOCH-SCHONLEIN 
Con depositos de inmunocomplejos de IgA. 
 
SHU 
 
Produce necrosis cortical bilateral e IRA; 
Causa más comun de IRA en la infancia; 
 
MIELOMA MULTIPLE Amiloidosis tubular (30%); 
Evoluye a insuficiencia renal; 
GOTA Depósito de cristales de urato monosódico en TCD y TC. 
 
PULMON 
→ TUMORES PULMONARES 
TIPOS HISTOLOGICOS DE NEOPLASIAS PULMONARES 
 
 
Epiteliales 
Benignos Papiloma escamoso 
Adenoma pleomorfo y monomorfo 
Malignos Adenocarcinoma 
Carcinomas: escamoso, microcítico y macrocitico; 
 
Conectivos 
Benignos Fibroma 
Hemangioma 
Malignos Fibrosarcoma 
Condrosarcoma 
Mesotelioma Epitelial; Fibroso; Bifasico; 
Variados Linfomas pulmonares (Hodgkin, no Hodgkin); Hamartoma; 
 
→ CANCER PULMONAR 
Predomina en el sexo masculino (40-70 años)*; 
Principal causa de muerte por cancer en ambos sexos; 
Progresa a carcinoma in situ y carcinoma invasivo. 
 
ETIOPATOGENIA 
Sustancias de contaminación: Tabaco*, benzopirenos, gás radón, hidrocarburos, arsénico, amianto; 
MACROSCOPIA 
Vegetante, ulcerado o mixtos;
MICROSCOPIA (CLASIFICACION )
➢ Carcinoma de celulas pequeñas (SC); 
➢ Carcinoma de celulas no pequeñas (NSC); 
➢ Adenocarcinoma; 
➢ Carcinoma de celulas escamosas; 
➢ Carcinoma de celulas grandes; 
➢ Formas combinandas; 
➢ Mucoepidermoide; 
➢ Adenoidequistico.
Los más comunes son Adenocarcinoma; 
 Carcinoma escamoso; 
 Carcinoma de celulas pequeñas; 
 Carcinoma de celulas grandes; 
 
➢ ADENOCARCINOMA 
Tipo más frecuente; Variante que más afecta las mujeres; 
Se desarrolla con frecuencia en cicatrices pulmonares, sobre todo en el lobulo inferior; 
Es de mejor pronostico que el escamoso; 
Sus variantes, según la OMS: Acinar (más común), papilar, sólido con formacion de mucina, bronquioloalveolar. 
 
➢ CARCINOMA ESCAMOSO 
En zonas de metaplasia bronquial escamosa; Crecimiento lento; 
METASTASIS: Ganglios hiliares e intertraqueobronquicos y luego a distancia; 
HISTOLOGIA: Formas bien diferenciadas (perlas corneas) y otras poco diferenciadas. 
MACROSCOPIA: Lesiones blanquecinas de 3-5 cm, ulceradas, con necrosis central (mayoría); 
 Invaden el parenquima vecino; 
 Causan obstruccion bronquial (atelectasia e infecciones recurrentes); 
 
➢ CARCINOMA DE PEQUEÑAS CELULAS (SC) / MICROCITICO 
Variante de peor pronostico; Sexo masculino*; 
Asienta en bronquios principales; 
Evolución rapida – casi siempre tiene MTS al momento del diagnóstico; 
MICROSCOPIA: Celulas redondas o fusiformes; 
 Granulos de neurosecrecion (marcadores): 
 ACTH – sindrome de ACTH ectópica; 
 ADH – diabetes insipida; 
 Gonadotrofinas. 
 
➢ CARCINOMA DE GRANDES CELULAS 
Predomina en el sexo masculino; Es anaplásico; 
METASTASIS: Temprana en ganglios (bronquiales, hiliares, traqueales, mediastinales y escalenicos); 
MICROSCOPIA: Celulas volumnosas multinucleadas, con citoplasma claro. 
➢ TUMOR CARCINOIDE 
Deriva de celulas basales – Celulas de Kulchintsky. 
Frecuentemente invasivos y con metastasis en ganglios e hígado – MTS en higado causa Sindrome Carcinoide; 
MICROSCOPIA: Grupo de celulas alrededor de pequeños vasos; Puede haber granulos de neurosecreción. 
 
 
➢ TUMORES PULMONARES COMBINADOS 
2 o más tipos histológicos; 
Más comun: Carcinoma escamoso + adenocarcinoma; 
Peor pronostico: Carcinoma + sarcoma; 
 
➢ METASTASIS EN PULMON 
Vias sanguínea y linfática o por continuidad desde tumores vecinos; 
Las MTS mas frecuentes en pulmon son: 
 *Carcinomas desde el riñon, mama pulmón, tiroides y testiculos; 
 *Coriocarcinoma, melanoma, sarcomas. 
 
DISEMINACIÓN DEL CANCER PULMONAR 
MTS son muy frecuentes al momento del diagnóstico; 
➢ DIRECTA INTRAPULMONAR (continuidad o por extensión bronquial) 
➢ DIRECTA EXTRAPULMONAR (pericardio o miocardio); 
 Puede invadir grandes vasos (VCS, venas pulmonares) y causar MTS; 
 Puede afectar componentes nerviosos y causar ronquera, tos, SCBH, S. Poufour du Petit 
➢ POR VIA LINFATICA (intrapulmonar y extrapulmonar); 
➢ METASTATIS A DISTANCIA: hígado*, suprarrenales, huesos, riñones. 
 
SINDROMES PARANEOPLASICOS 
➢ SINDROME DE IMPREGNACIÓN: Astenia, perdida de peso; 
➢ HEMATOLOGICOS: Anemia, CID, diatesis hemorragica crónica; 
➢ ESQUELÉTICOS: Neoformación osea en huesos largos, hipocratismo digital (carcinoma de celulas escamosas). 
➢ CUTANEOS: Dermatomiositis, acantosis nigricans; 
➢ ENDOCRINOS: Cushing (ACTH like), hipercalcemia (PTH like), diabetes insipida, sindrome carcinoide. 
 
MARCADORES TUMORALES 
Cancer pulmonar activo NSC presenta niveles elevados de: CEA, CA125, etc. 
HORMONAS 
Carcinoma SC*, carcinoma escamoso y adenocarcinoma → ACTH; 
Tambien pueden secretar: ADH, prolactina, insulina, glucagón, etc. 
FETOPROTEINAS 
αFetoproteina (AFP); Antigeno carcinoembrionario (CEA); 
 
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE CANCER PULMONAR 
→ CLINICA 
Comienzo silencioso – primeros sintomas luego de varios meses; 
Tos (común), expectoracion, hemoptisis, dolor difuso o localizado, disnea de esfuerzo; 
Puede haber infecciones (obstruccion); 
→ RX DE TÓRAX 
→ TOMOGRAFIA 
→ RMN MAGNÉTICA 
→ PET SCAN 
→ MEDIASTINOSCOPIA 
→ ISOTOPOS RADIOACTIVOS 
→ FIBROBRONCOSCOPIA: Para visualizar si el tumor invade la luz bronquial o signos indirectos; 
→ CENTELOGRAFIA: Detecta MTS hepática. 
→ CITOLOGIA: Estudio por Papanicolau com esputo (5 dias seguidos) o LBA; 
→ TORACTOTOMIA EXPLORADORA: Localizacion y biopsia; 
→ PUNCIÓN TRANSTORÁCICA CON AGUJA FINA: Gran valor diagnostico citologico; 
PRONOSTICO 
Depende del tipo histologico, tamaño y localización; 
Mejor pronostico: Adenocarcinoma periferico, carcinoma escamoso bien diferenciado. 
Peor pronostico: Carcinoma microcitico. 
 
 
TRATAMIENTO DEL CANCER PULMONAR 
Cirugia: lobectomia, neumonectomia; Quimioterapia Radioterapia 
 
→ NEUMONIA 
Inflamación alveolar con exudado rico en PMN; 
 
NEUMONIA BACTERIANA (TIPICA) – Inflamacion + consolidación; 
- COMUNITARIA (ambulatoria) 
Adquirida en la comunidad; 
ETIOLOGIA: S. pneumoniae*, H. influenzae, S. aureus, M. catharralis, P. aeruginosa, K.pneumoniae; 
CLINICA: Tos, hemoptisis, dolor en puntada de costado. 
FACTORES DE RIESGO: Disminucion de las defensas, tabaco, alcohol, bronquitis crónica, pacientes terminales; 
COMPLICACIONES: Absceso pulmonar, Bacteriemia, Fibrosis, Pleuritis, Derrame pleural, Empiema pleural; 
- NEUMONIA NOSOCOMIAL 
Hospitalizados:Tiempo prolongado, enfermedad terminal, inmunodeficiencia; ARM; Cateteres endovasculares. 
CAUSAS: S. aureus; Enterobacter; P. jirovecii; C. albicans; Listeria; CMV; 
- NEUMONIA OPORTUNISTA 
Causada por la P. jiroveci 
Enfermedad oportunista mas comun en pacientes con HIV; 
 
NEUMONIA INTERSTICIAL (ATIPICA) 
Causa: Mycoplasma pneumoniae, influenza A y B, parainfluenza B, VSR; 
Buen pronostico – restitucion de la arquitectura alveolar; 
MICROSCOPIA: Bronquiolitis con exudado intraluminal, escaso exudado intraalveolar; 
MACROSCOPIA: Aspecto de “carne lavada”, firme; 
- NEUMONIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
Causa mas común de agravamiento brusco de una EPOC; 
Es una urgencia pediátrica; 
- NEUMONIA NEONATAL 
En el 1º mes de vida del neonato; 
 →Antes de las 48h: Transplacentaria o aspiracion del liquido amniotico – S. agalactiae. 
 →Luego de las 48h: Medio hospitalario infectado o inhalacion del jugo gastrico – S. aureus. 
- NEUMONIA EOSINOFILA 
Infiltracion eosinofilica en espacios alveolares; 
Causa: Idiopatica/1ª o secundaria a micosis, parasitos, fármacos, vasculitis. 
MACROSCOPIA: Areas de consistencia aumentada, bronquios dilatados, secreción mucosa; 
MICROSCOPIA: Exudado alveolar, edema intersticial, granulomas con necrosis; 
 
CIRROSIS 
Triada: Necrosis, fibrosis y regeneración 
Es una enfermedad crónica y evolutiva. 
- CIRROSIS PIGMENTARIA: Por hemocromatosis; 
- CIRROSIS POR E. DE WILSON: Por acumulo toxico de Cu en el hígado; 
- CIRROSIS POR GALACTOSEMIA: Por impossibilidad de metabolizar galactosa; 
- CIRROSIS POR DEFICIT DE α1 ANTITRIPSINA: Hepatopatias + enfisema; 
 
 
 
 
 
FRECUENCIA DE LA CIRROSIS 
Alcoholica 60% 
Post – necrótica 10-30% 
Biliar 10% 
Hemocromatosis 5% 
Wilson y déficit de ɑ1 AT Rara 
Criptogénica (idioptatica) 10% 
 
CLASIFICACION DE LAS CIRROSIS 
CIRROSIS PORTAL O 
MICRONODULAR 
CIRROSIS POST-NECRÓTICA O 
MACRONODULAR 
CIRROSIS BILIAR 
Alcohólica de Laennec 
MACROSCOPIA 
Nódulos pequeños, superficie 
irregular. 
MICROSCOPIA 
Fibrosis a partir del espacio porta; 
Necrosis y regeneración de los 
hepatocitos; 
No hay parénquima respetado; 
Hay degeneración grasa; 
 
CAUSAS 
Alcoholismo crónico, nutrición 
defectuosa, hepatitis viral 
 *Alcoholismo: Con Cuerpos de 
mallory. Secuencia de etapas: 
Esteatosis -> Necrosis -> Fibrosis -> 
Regeneracion. 
 
COMPLICACION 
Hipertensión portal 
 
Fibrosis extensas con nódulos de 
distintos tamaños; 
Necrosis; 
Lobulillos de regeneración; 
Areas de parénquima respetado. 
 
CAUSAS 
HBV, HCV, drogas, alcoholismo, 
autoinmunidad; 
 
COMPLICACION 
Insuficiência hepática. 
PRIMARIA 
Mujeres de mediana edad*; 
Autoinmune (LES, ESP, AR); 
Fibrosis e infiltrado inflamatório en 
espacio porta; 
No supurativa; 
Destruye conductos intrahepáticos; 
 
SECUNDARIA 
CAUSAS: litiasis, tumores (de 
ampolla de Vater, de colédoco, de 
cabeza de páncreas) 
Fibrosis alrededor de los conductos 
biliares, regeneración y necrosis. 
 
COMPLICACION 
Insuficiencia hepática. 
 
 
ESTEATOSIS 
Grasa en las celulas que normalmente no la tienen; 
+ frecuente en higado y corazón; 
→ ESTEATOSIS HEPATICA 
CAUSAS 
Metabolicas: Entrada excesiva de AGL – ayuno prolongado, corticoides; Mucha esterificacion de AG -> TAG 
 Sintesis de poca apoproteina – intoxicacion; Falta de acople de apoproteina + lipidos 
 Alteracion en la secrecion de lipoproteinas 
Infecciones: TBC 
Toxicas: Fosforo, cloroformo, Eter, alcohol, sulfamida 
Anoxica: Congestion pasiva cronica por IC, anemias, DM 
→ ESTEATOSIS CARDIACA 
Asociada a anemias; 
A traves del endocardio se ven: estrias amarillas + bandas oscuras (corazon atigrado); Miocardio palido y blando; 
→ ESTEATOSIS RENAL 
Deposito de grasa en la parte basal de las celulas tubulares – desplaza nucleo a la periferia; 
 
 
ATEROESCLEROSIS 
Degeneracion lipoidea en placas; 
Afecta: Capa intima de arterias de gran y medio calibre (elasticas y musculares); 
• Aorta – abdominal y toracica 
• Coronarias (ADA*) 
• Poligono de Willis (A) 
• Tronco basilar 
• Arterias renales y popliteas 
Produce: Alteracion mecanica al flujo, rotura de placa y debilitamiento de la pared; 
 Endurecimiento y perdida de elasticidad de arterias por acumulo de colesterol en la intima; 
 
PATOGENIA 
Lesion endotelial – hipercolesterolemia, trastorno hemodinamico, tabaco, HTA, toxinas, microorganismos 
Inflamacion – GB inducen la proliferacion de CML y estas producen MEC 
 
MORFOLOGIA 
Estrias gastricas: Lesion en lactantes por acumulo de macrofagos y CML en la intima. 
Placa ateromatosa: Superficie fibrosa amarillenta, con CML + celulas necrosadas + lipidos + colesterol y C.Esp. 
Placas complicadas (CHUTEA): Calcificadas (se manifiesta con HTA), hemorragia extra/intraplaca, fisuradas, ulceradas, 
trombos y embolos, aneurisma; 
 
Placas estables Placas inestables 
Nucleos minimos, capsula resistente, menos inflamadas Nucleos grandes, capsula delgada, más inflamadas 
 
MACROSCOPIA 
Estrias adiposas: gotas amarillas no palpables 
Placa fibroadiposa: prominente, palpable 
Placa complicada (CHUTEA) 
 
CLASIFICACION DE LA PLACA 
EXTENSION Y GRADO DE OCLUSION 
GRADO 1 
GRADO 2 
GRADO 4 
CARACTERISTICAS 
GRADO A 
GRADO B 
GRADO C 
FACTORES DE RIESGO 
Modificables: Hiperlipidemia e hipercolesterolemia 
 HTA Tabaquismo DM 
No modificables: Genetica (hipercolesterolemia familiar) 
 Edad (40-60) Sexo (H + M en postmenopausia) 
Adicionales: Marcadores en circulacion Lipoproteina A 
 Obesidad Sindrome metabolico 
 
CONSECUENCIAS 
Estenosis (con atrofia o infarto); 
Trombosis vascular completa/parcial (inestables e HTA)*; 
Vasoconstriccion focal (menos ON); 
Debilitamiento de la pared vascular (aneurismas); 
 
DIAGNOSTICO 
Clinica + ECG + Ergometria + Angiografia + Angiorresonancia 
 
 
HISTIOCITOSIS 
Proliferacion de celulas dendriticas de Langhans + monocitos + macrofagos + histiocitos + eosinofilos 
3 tipos: Linfomas histiociticos verdaderos (raros) 
 Histiocitosis reactiva benigna 
 Histiocitosis de celulas de Langhans 
 
→ HISTIOCITOSIS DE CELULAS DE LANGHANS 
Causa: Proliferacion neoplasica de celulas dendriticas inmaduras; 
MICROSCOPIA: Citoplasma espumoso, a menudo vacuolado; 
 Inclusciones citoplasmaticas de Bierbeck: Raquetas, con proteina langerina. 
CLINICA 
Manifestaciones en: 
 Huesos: Calota, femur, orbita, mandibula, costillas (dolor, fracturas, perdida de dientes) 
 Pulmon: Neumotorax, fibrosis, derrame; Exoftalmos; 
 Piel: Rash, infiltrado, pigmentacion Infiltracion de MO; 
 Hepatoesplenomegalia; Convulsiones; Hipertension endocraneana (HEC); 
 
ENTIDADES 
✓ H. CL. multifocal multisistemica: 
Peor pronostico; Surge a los 2 años, mortal sin tratamiento; 
Infiltracion en la piel, bazo, higado, pulmon y MO; 
✓ H. CL. Multifocal y unifocal unisistemica: 
Afecta el esqueleto*, piel, pulmon, estomago e hipotalamo (DBT insipida); 
Triada de Hand-Schuller-Christian: Exoftalmos, defectos oseos en la calota, DBT insipida; 
✓ H. Pulmonar de las CL: 
En fumadores, puede remitir si dejar de fumar; 
 
TUMORES GASTRICOS 
• TUMORES GASTRICOS BENIGNOS 
Epiteliales: Adenoma, poliposis gastrica difusa, papiloma. 
Conjuntivos: Leiomioma. 
Tumores del estroma gastrointestinal (GIST): Derivan de las celulas intersticiales de Cajal; 
 Ubicados en la submucosa; 
 Pueden estar en estomago (benigno) o ID (maligno); 
 
• CANCER GASTRICO 
Presenta sintomas tardios; 
Sobrevida baja en estadio avanzado. 
ESTADIOS DEL CANCER GASTRICO 
I → Limitado a la pared gastrica; 
II→ Limitado a la pared gastrica con participacion ganglionar; 
III → Extension a organos vecinos: higado, pancreas, colon transverso; 
IV → Metastasis a distancia: peritoneo, ovarios (tumor de Krukenberg); 
 
ALGORITMO DIAGNOSTICO 
✓ Sintomatologia: Dispepsia, vomitos, pirosis, perdida de peso, epigastralgia postprandial, anemia, acantosis 
nigricans (a veces), Sindrome paraneoplasico (a veces) 
✓ Laboratorio: MTS hepatica = ↑ FA, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, hiperbilirrubinemia. 
✓ Sindrome pilorico: Tumores prepiloricos. 
✓ Invasion de ganglios supraclaviculares (Virchow) y escalenicos. 
✓ Examenes complementarios: Rx, VEDA, biopsia, H.pilory. 
 
→ CANCER GASTRICO AVANZADO 
Predomina en varones > 50 años; 
Mas a menudo en curvatura menor y region antropilorica; 
Son infiltrantes y de mal pronostico – etapa avanzada cuando son diagnosticados; 
MACROSCOPIA: Pueden ser – Vegetante/exofitico, Ulcerado, Invasivo/endofitico, mixto 
MICROSCOPIA: Tipos histologicos: 
 → Adenocarcinoma tipo intestinal:Parte de una metaplasia intestinal,bien diferenciado,mas favorable 
→ Adenocarcinoma infiltrante difuso: Poco diferenciado, celulas “en anillo de sello” PAS +, mucina 
intracitoplasmatica – carcinoma mucinoso/coloide // MACROSCOPIA: Estomago “en bota de cuero”; 
 
→ CANCER GASTRICO TEMPRANO 
Buen pronostico; 
Es extensivo y superficial (mucosa y submucosa) – PRECOZ = grado de invasion de la pared gastrica. 
No precede al avanzado; 
VARIANTES: Tipo I – Polipoide 
 Tipo II – Lesion plana superficial 
 Tipo III – Cancer ulcerado 
 
→ CARCINOIDE 
Derivado de celulas neuroendocrinas (enterocromafin) dispersas en la mucosa gastrointestinal; 
 
→ LINFOMA GASTRICO (MALT): 
5% de los tumores gastricos; La mayoria de linfocitos B; 40-65 años. 
 
 
GASTRITIS 
→ GASTRITIS AGUDA EROSIVA 
Erosiones por AAS, AINE, alcoholismo, reflujo biliar, ingesta de hierro; 
Asociada a hernia hiatal; 
Exudado fibrino-hemorragico, catarral o purulento. 
→ GASTRITIS CRÓNICA 
Inflamacion gastrica crónica; 
Desde una lesion leve superficial hasta una atrofia de la mucosa; 
Causa más comun: Helicobacter pylori; 
 Se asocia a ulcera gastroduodenal y linfoma gastrico (MALT); 
→ GASTRITIS ATROFICA AUTOINMUNE 
Limitada al antro gastrico, con atrofia glandular; 
Anticuerpos contra celulas parietales, FI y FI-vitB12; 
Predispone al carcinoide gastrico. 
→ GASTRITIS ATROFICA MULTIFOCAL 
Es idiopatica y a predominio antral; 
Predispone al carcinoide y adenocarcinoma. 
→ GASTROPATIA HIPERSECRETORA HIPERPLASICA (ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER) 
Se considera preneoplasica; Varones* (40-60 años); 
Glandulas revestidas por celulas secretoras de mucus + hipertrofia de pliegues de la mucosa gastrica; 
Escaso infiltrado en la lamina propia; 
→ GASTRITIS EOSINÓFILA 
Hay infiltrado eosinofilo en todas las capas de la pared gastrica (region antropilorica)*; 
Es comun en alergia a alimentos; 
COMPLICACIONES: Perdida de sangre y anemia; 
 
 
 
ULCERA PEPTICA 
Mucosa gastrica distal y duodenal proximal; 
→ Ulcera gastrica: Curvatura menor y antro pilórico. 
 Unicas y ≤ 2 cm de diametro. 
→ Ulcera duodenal: Pared A o P de la 1ª porción, cerca del piloro. 
 Unica* o doble ulcera “en beso”, una en cada pared. 
→ Poco frecuente que aparezca en esofago distal; 
 
PATOGENIA MULTIFACTORIAL 
Hipersecrecion de HCl con daño de los mecanismos defensivos; 
*Helicobacter pylori *Hipersecrecion de HCl *Dieta, alcohol, café, Tabaquismo, AINE *Stress 
 
MICROSCOPIA: De superficial a profundo: 
 *Exudado fibrinoleucocitario 
 *Tejido de granulacion necrotico 
 *Tejido de granulacion en actividad 
 *Tejido cicatrizal denso 
COMPLICACIONES: HDA, perforacion (causa peritonitis y neumoperitoneo), estenosis pilorica. No maligniza; 
 
→ ULCERA DE CURLING 
Paciente con quemadura severa (stress); 
Lesiones gastro-duodenales agudas, con hemorragias severas fulminantes; 
→ ULCERA DE CUSHING 
Traumatismo del SNC, sepsis, politraumatismos, shock (estado de descerebracion); 
Hay aumento de la secrecion de HCl. 
→ SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON 
Tumor de celulas δ del pancreas libera gastrina-like; 
Aumenta la secrecion de HCl (ulceras gastricas e intestinales); 
 
ALGORITMO DIAGNOSTICO 
➢ Videoendoscopia digestiva alta (VEDA) – Gold standard; 
➢ Seriada G-D con bario doble contraste; 
➢ Gastrinemia; 
➢ Deteccion de H. pylori; 
 
CLASIFICACION DE JOHNSON 
Grado I → Ulcera en curvatura menor (50%); 
Grado II → Ulcera gastrica y duodenal. 
Grado III → Ulcera prepilorica. 
Grado IV → Ulcera en fondo gastrico o parte alta de la curvatura menor. 
Grado V → Ulcera secundaria al uso de AINE. 
 
 
 
 
 ULCERA AGUDA ULCERA PEPTICA 
ETIOLOGIA Uremia, quemaduras, septicemia, politraumatismos HCl, H. pylori, gastritis crónica 
NUMERO Multiples Unica. Es crónica. 
PROFUNDIDAD Superficial Profunda 
LOCALIZACION Al azar Antropilórica 
DIAMETRO ≤ 1 cm 1-2 cm 
FONDO Hemorrágico Blanquecino 
 
CUELLO UTERINO 
 DISPLASIA DEL CUELLO DEL UTERINO 
El screening (diagnóstico precoz) es con citología exfoliativa; 
Puede evoluir a cancer cervical; 
CLASIFICACION DE LAS LESIONES PREINVASIVAS DE CUELLO UTERINO: 
- CIN - cervical intraepitelial neoplasia: No se usa más; 
- SIL - Squamous intraepitelial neoplasia: El SIL es considerado una enfermedad de transmisión sexual 
SIL de bajo grado: displasia leve o CIN I 
SIL de alto grado: displasia moderada/CIN II y carcinoma in situ/CIN III 
 
✓ DISPLASIA LEVE – SIL bajo grado // CIN I : 
Lesion en estratos basales del epitelio escamoso (exocérvix) o en áreas metaplasicas del endocérvix. 
Hay hipercelularidad y aumento del número de mitosis típicas. 
 
✓ DISPLASIA MODERADA // CIN II : 
La lesión alcanza el estrato medio del epitelio (abarca 2⁄3 de su espesor). 
Hay mayor número mitosis con algunas mitosis atípicas. 
 
✓ DISLPASIA SEVERA – SIL de alto grado // CIN III : 
Lesion en todo espesor del epitelio, células atípicas inclusive en capas superficiales; 
Es un carcinoma in situ, por lo que indica hacer CONIZACIÓN. 
Algunos casos progresan a carcinoma escamoso invasivo si no son tratados. 
 
 TUMORES BENIGNOS DEL CUELLO UTERINO 
- POLIPO ENDOCERVICAL: tumor pediculado del endocérvix, proliferación glandular; 
- PAPILOMA: proliferación del epitelio escamoso en exocérvix. 
- FIBROLEIOMIOMA: Mioma submucoso pediculado,puede exteriorizarse a través del OCE– “Mioma nascens” 
- ADENOMA - FIBROMA
 
 CANCER DE CUELLO UTERINO 
Neoplasia más frecuente de aparato genital femenino; (4ª-5ª década)*; 
Es precedido por cambios pre-infiltrativos. 
A menudo se diagnostica en estadios avanzados. 
FACTORES DE RIESGO: 
→ Mayor actividad sexual / muchas parejas 
→ Inicio precoz de relación sexual 
→ Tabaquismo 
→ Infección por HPV, C. trachomattis, HIV, 
HPV 6 Y 11 son de bajo riesgo (SIL de bajo grado) 
HPV 16 – 18 - se detectan en varios SIL de alto grado y cánceres invasivos 
HPV 31-33-35-39-45-51-52-56-58-59-68 tambien se ven en lesiones atípicas 
TIPOS HISTOLÓGICOS: 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
Mas común; 
Con células grandes (queratinizadas o no) o pequenas. 
- Bien diferenciado: tiende a formar perlas corneas de queratina. 
- Moderadamente diferenciado: Mas común; 
- Escasamente diferenciado 
 
ADENOCARCINOMA 
Originado en el endocérvix. 
Mujeres más jóvenes que las que presentan carcinoma escamoso 
ADENOESCAMOSO 
Mal pronostico; 
Según su forma de crecimiento: 
• Extensivo superficial 
• Exofitico (coliflor) 
• Endofítico (necrosis y ulceración) 
• Exoendofitico / mixto 
Segun la ubicación topografica: 
• Limite escamo-columnar (más común) 
• Exocervical 
• Endocervical 
 
METASTASIS: CONTINUIDAD: Vagina, parametrio, vejiga, recto y cuerpo uterino. 
 VIA LINFATICA: Ganglios hipogástricos, ilíacos, obturadores y periaórticos 
 VIA HEMATICA: Es menos frecuente, afecta huesos, hígado y pulmón.MACROSCOPIA: 
Cérvix fijo la vagina como un tubo rígido, estrecho, rugoso y sangrante. 
Hay perdida de fondos de saco vaginal (vagina abotonada). 
Estadios avanzados: Fistulas rectovaginales e infiltración de pelvis ósea. 
 
ALGORITIMO DIAGNÓSTICO – EXAMES GINECOLOGICOS 
✓ Especuloscopia: En caso de un tumor se verá su forma de crecimiento (vegetante, ulcerado o erosionado). 
 
✓ Citología exfoliativa: Principal metodo de screening. Se toma una muestra de fondo de saco y cuello uterino, 
se determina la extensión de las lesiones y si hay o no propagación hacia el canal endocervical. 
o Tinción de PAPANICOLAU (PAP SMEAR) 
o En la observación microscópica se define la clase: 
I Células normales 
II Cuadro inflamatorio y/o metaplasia 
III Displasia 
IV Carcinoma in situ 
V Carcinoma invasivo 
 
o BETHESDA SYSTEM: Metodo de clasificación más descriptivo: 
✓ Células dentro de límites normales 
✓ Cambios celulares inflamatorios 
✓ Células escamosas anormales de significado indeterminado (ASCUS) 
✓ SIL de bajo grado 
✓ SIL de alto grado 
✓ Alteraciones de células glandulares 
✓ Otras neoplasias malignas 
 
→ Colposcopia: Con una lupa binocular (colposcopio) se evalua cambios vasculares del cuello. 
Luego de la observación directa se pincela el cuello con ácido acético al 3% y a continuación con solución 
yodada de Lugol – Test de Schiller; 
*Color blanquecino – epitelios anómalos: Schiller (+); 
*Color caoba – epitelios normales: Schiller (-); 
 
→ Tacto vaginal 
 
→ Biopsia dirigida (si hay lesión visible) 
 
 
ESTADIFICACION FIGO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
*INICIO: Asintomático; 
*AVANZADOS: 
- Metrorragia, caquexia, sinusorragia, flujo serosanguinolento, dolor con propagación a órganos vecinos; 
- Polaquiuria, hematuria, insuficiencia renal, uremia, tenesmo rectal, fistulas rectales; 
 
TRATAMIENTO DEL CANCER CERVICAL: 
✓ CONIZACIÓN CERVICAL: 
Indicada sólo en SIL de alto grado (FIGO estadio 0) 
Consiste en la extracción quirúrgica de un cono con base en exocérvix, cuyos limites de sección estan libres de lesión; 
 
FIGO estadio I y casos avanzados de cancer de cuello, se indica: 
✓ COLPOANEXOHISTERECTOMÍA TOTAL COM LINFADENECTOMIA; 
✓ RADIOTERAPIA 
✓ QUIMIOTERAPIA 
 
Vacunas: 
 GARDASIL Y GARDASIL 9 (HPV 6-11-16-18-31-33-45-52-58) 
 CERVARIX (HPV 16-18) 
 
ENDOMETRIO 
➢ TUMORES BENIGNOS 
- ADENOMA 
Son nódulos blandos situados en la mucosa, con aspecto polipoide; 
LOCALIZACION: Cuello o cuerpo uterino, en la capa basal del endométrio. 
Pueden marginalizar. 
 
 
0 Carcinoma in situ 
 
 
I 
Tumor limitado al cuello uterino 
A-Microinvasivo 
A1-Hasta 3 mm de profundidad no mayor a 7 mm de extensión 
A2- 3-5 mm de profundidad no mayor a 7 mm de extensión 
B-Macrocarcinoma 
B1-menor de 4 cm 
B2-mayor de 4 cmm 
 
II 
Tumor extendido fuera del cuello 
A-Propagación a 1⁄3 superior de vagina 
B-Invasión de parametrio sin llegar a la pared pélvica 
 
III 
Carcinoma invasivo que compromete 
A-Tercio inferior de vagina sin invadir pared pélvica 
B-Parametrio + pared pélvica 
 
IV 
Tumor estendido a órganos vecinos 
A-Invade mucosa vesical o rectal 
B-MTS a distancia 
 
➢ TUMOES MALIGNOS 
El cancer de endometrio es el de mayor incidencia de los canceres ginecológicos; 
- ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO: 
En el endometrio que reviste el cuerpo uterino; 
55-65 años* en la peri y post menopausia; 
Crecimiento lento, menos invasivo; 
Metástasis más tardias y mejor pronóstico que el câncer cervical avanzado; 
 
MACROSCOPIA: Extensivo superficial, exofítico, endofítico, mixto. 
Invade la pared del útero hasta la serosa; 
MICROSCOPIA: Bien diferenciado, moderado y escasamente diferenciado. 
 Hay invasión del estroma por glandulas fusionadas (imagen “back to back”) 
 
FACTORES DE RIESGO: HTA, DM, obesidad y hiperestrogenismo. 
CLÍNICA: metrorragia, leucorrea y dolor 
PROPAGACIÓN: vía linfatica, hematica o por implantacion. 
 
ESTADIFICACION DE FIGO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL: 
HISTOLOGIA: Bajo grado – pocas atipias y escasa actividad mitótica (invaden miométrio y linfáticos). 
 Alto grado – es invasivo, con numerosas atipias y alta actividad mitótica. 
 
- TUMORES MESENQUIMÁTICOS: 
Adenocarcinoma uterino (Mulleriano): Epitélio glandular benigno y estroma maligno. 
Carcinosarcoma: con epitélio glandular maligno y estroma maligno 
Tumor mesodérmico mixto mulleriano maligno: peor pronostico 
 
TUMORES DE MIOMETRIO 
- FIBROLEIOMIOMA 
Tumor benigno mas comun del tracto genital femenino. 35-55 años de edad*; 
Se origina del tejido fibromuscular del miométrio; 
Estrógeno-dependiente (aumentan en el embarazo y disminuyen em la menopausia); 
Sólo ML (leiomioma), solo conectivo (fibroma), o de ambos tejidos* (fibroleiomioma); 
0 Carcinoma in situ 
 
 
I 
Tumor limitado al cuerpo uterino (T1) 
IA sin invasión de miometrio o invasión ≤50% del espesor miometrio 
IB invade ≥50% del espesor de miometrio 
G1 adenocarcinoma bien diferenciado 
G2 moderadamente diferenciado 
G3 indiferenciado 
II Tumor invade cuello uterino (T2) 
 
 
III 
Carcinoma extiendido fuera del útero (T3) 
IIIA: Invade la serosa de cuerpo uterino 
IIIB: extensión vaginal o parametrial 
IIIC: MTS a pelvis o ganglio paraorticos 
IV Se extiende fuera de la pélvis, invade vejiga y recto, o MTS a distancia 
 
 
MACROSCOPIA: Nódulos blanquecinos, únicos o múltiples, con seudocapsula; 
 Aspecto arremolinado, firmes y elásticos, bien delimitados, redondeados y de diversos tamaños; 
MICROSCOPIA: Fibras de ML en diferentes direcciones, separadas por TC que confiere el aspecto arremolinado; 
 Los núcleos son regulares y muestran mitosis típicas; 
UBICACIÓN TOPOGRÁFICA: 
 Intramurales: En el miométrio, alteran el tamaño y configuraciones del útero. Dan hipermenorrea. 
 Subserosas: + 50% sobresale hacia la serosa. Producen dolor. 
 Submucosos: Crecen hacia la cavidad uterina. Producen metrorragia. 
TRATAMENTO QUIRURGICO: Miomectomía, histerectomia, AHT (Anexo-histerectomia total) 
 
- LEIOMIOSARCOMA 
Poco frecuente; 
MACROSCOPIA: Voluminoso, consistencia blanda “en carne de pescado”, bordes irregulares; 
MICROSCOPIA: Comportamiento biológico agresivo si tiene ≥5 mitosis atípicas por cada 10 campos; 
 
 
OVÁRIOS 
❖ QUISTES NO NEOPLASICOS DE OVARIO 
Parten de elementos constitutivos normales del ovário o de lesiones agregadas que toman una forma quística. 
o POLIQUISTOSIS OVÁRICA 
25-35 años de edad; 
Hay un fracaso en la ovulación (ciclos monofásicos) – los folículos alcanzan cierto grado de evolución e involucionan. 
CAUSA: Desconocida, se cree que por disfunción hipotálamo-hipofisaria. 
 En 25% se debe a hiperprolactinemia. 
MACROSCOPIA: Grandes quistes con superficie externa lisa y blanquecina, ovarios hipertrofiados; 
MICROSCOPIA: Multiples folículos dispuestos en corona debajo de la albuginea engrosada; 
Hiperplasia del estroma ovárico con engrosamiento de las tecas. 
CLÍNICA: puede asociarse al Sindrome de Stein-Leventhal (varios años de evolución); 
→ Obesidad 
→ Hirsutismo con o sin acne 
→ Alteraciones del ciclo (oligomenorrea, amenorrea, o polimenorrea) 
→ Anovulación crónica y esterilidad 
 
o QUISTE FOLICULAR / FOLÍCULO QUISTICO 
Hasta 2,5 cm, con paredes delgadas, superfícies interna y externa lisas y brillantes, con contenido líquido cristalino. 
Con atraso menstrual, metrorragia y ciclo monofásico. 
 
o CUERPO AMARILLO QUÍSTICO HEMORRÁGICO 
Por acúmulos de sangre en el cuerpo amarillo; Tambien puede verse en el embarazo. 
 
o HIPERREACCIÓN LUTEINAL QUÍSTICA 
Por un estimulo gonadotrópico brusco y excesivo debido a proliferación del trofoblasto (mola hidatiforme, 
coriocarcinoma) o tratamiento inadecuado con gonadotrofinas; Suele ser bilateral y con múltiples quistes; 
 
o ABSCESO CENTRAL DEL OVÁRIO 
Por infección en partos oabortos o gonococcica. Contenido purulento, envuelto por tejido fibroso(ovario=10-15cm); 
 
o QUISTE POR INCLUSION DEL EPITÉLIO SUPERFICIAL 
Invaginaciones del epitelio que forman quistes pequeños con contenido líquido. 
Son frecuentes en la menopausia. 
 
o QUISTE ENDOMETRIAL 
Cuando la endometriosis afecta al ovário; 
La sangre se acumula dentro del quiste sin coagular y gracias a los macrófagos cambia su aspecto y color; 
MACROSCOPIA: Cavidad quística con líquido de aspecto achocolatado – “quiste achocolatado” / endometrioma. 
CLINICA: Dismenorrea 
 
❖ TUMORES DE OVARIO 
 
GERMINALES 
15 -20% 
Indiferenciados Disgerminoma: corresponde al seminoma testicular 
Extraembrionario Coriocarcinoma 
Embrionario Teratoma adulto maduro 
Mixto Gonadoblastoma 
 
 
 
 
 
 
NO 
GERMINALES 
80-85% 
 
 
 
 
 
Epitélio superficial 
95% 
 
 
 
Diferenciación 
mulleriana 
Cistoadenoma/adenocarcinoma papilífero seroso 
Borderline 
 
Cistoadenoma/adenocarcinoma mucinoso 
Borderline 
 
Cistoadenoma/adenocarcinoma endometroide 
Borderline 
Diferenciación 
celômica 
Tumor de Brenner 
Cordones sexuales y 
mesénquima específico 
2% 
Diferenciacion 
feminina 
Granulosoma Tecoma 
Tecogranulosoma 
Bipotencial Ginandroblastoma 
Mesénquima no 
especifico 
 Friboma 
 
 
o BENIGNOS (80%) 
Son la mayoría de los tumores del ovário, más frecuentes entre los 20-60 años de edad. 
 
TUMOR DEL EPITÉLIO SUPERFICIAL: 
 DIFERENCIACIÓN MULLERIANA 
Desde el punto de vista histológico, características citológicas y comportamento biológico, se describen: 
o Benignos (cistoadenoma) 
o Borderline (cistoadenocarcinoma de bajo potencial maligno) 
o Maligno (cistoadenocarcinoma de alto grado) 
 
→ CISTOADENOMA PAPILÍFERO SEROSO: 
Es el tumor ovárico más común, tiende a ser unilocular; Bilaterales más frecuentemente que los mucinosos; 
MACROSCOPIA: Formado por estructuras glandulares, con proliferación de papila en su interior 
MICROSCOPIA: El epitélio glandular de revestimiento remeda al epitélio de las trompas (endosalpingoide) 
 
→ CISTOADENOMA MUCINOSO: 
MACROSCOPIA: Son grandes (30-50cm), con multiples quistes de paredes delgadas con papilas en su interior; 
MICROSCOPIA: Con estructuras glandulares, proliferación de papilas fibrovasculares. 
 El epitélio glandular de revestimiento remeda al epitélio del endocérvix (endocervicoide). 
 
 
o MALIGNOS (20%) 
4ª-6ª década de vida; 
El cáncer de ovário es el 2º de mayor incidencia de los canceres ginecológicos (el 1º es el cancer del endométrio); 
Mayoria de diagnóstico es tardio, con extensión a la pelvis. 
Mayor tasa de mortalidad de los canceres genitales; 
 
FACTORES DE RIESGO
o Antecedentes familiares 
o Nuliparidad 
o Disgenesia gonadal 
o Factores ambientales 
o Mutaciones en BRCA – 1 desarrollan cáncer de ovario en edad más temprana; 
 
→ CISTOADENOCARCINOMA SEROSO: 
Es el más común de los cánceres ováricos; 
Relacionado a la mutación BCRA-1; 
Frecuentemente se extienden fuera del ovário; 
MACROSCOPIA: Areas quísticas con predominio sólido, aspecto multinodular, necrosis y hemorragia. 
MICROSCOPIA: Muestra epitélio glandular atípico endosalpingoide. 
 
→ CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO: 
Relacionados a mutación k-ras. 
MACROSCOPIA: Multiloculares, cavidades con papilas y contenido mucinoso, áreas necrótica y hemorrágicas. 
MICROSCOPIA: Muestra epitélio glândular atípico endocervicoide, con invasión del estroma. 
 
→ CISTOADENOCARCINOMA ENDOMETROIDE 
Con el mejor pronostico de los cánceres ováricos; En post-menopausicas; 
Es común que exista un cáncer de endometrio sincronico; 
MACROSCOPIA: Quistes con predominio del componente sólido y áreas necróticas. 
MICROSCOPIA: Quistes con epitélio glandular atípico que remeda al de endométrio. 
 
→ CISTOADENOCARCINOMA DE CÉULAS CLARAS 
Con el peor pronóstico de los canceres ovaricos. 
En mujeres post-menopausicas. 
MACROSCOPIA: Quistes con áreas sólidas y necróticas. 
MICROSCOPIA: Citoplasma claro y núcleo excentrico, similar al endometrio gestante (reacción de Arias–Stella). 
 
o METASTASICOS EN OVARIO 
 
→ TUMOR DE KRUKENBERG 
A partir del aparato digestivo (estómago o colon), endometrio o mama; 
Se disemina por vía transcelomica; 
Es un adenocarcinoma mucosecretante; 
 
CARACTERISTICAS DE IDENTIFICACION
1. Bilateralidad 
2. Multiples nódulos 
3. Similar histologia en diferentes áreas del tumor 
4. Células “en anillo de sello”. 
5. MTS hepáticas sin evidencia de tumor en el omentum 
 
 
 
CLINICA DEL CÁNCER DE OVARIO 
Evolucion lenta y silenciosa; 
 *Sintomas tardíos: síndrome de impregnación, ascitis, dolor y distensión abdominal. 
Pueden haber sintomas por crecimiento expansivo y compresión de órganos vecinos; 
La mitad de los casos se detecta con tumor extendido a la cavidad abdominal; 
Puede detectarse CA125, principalmente en los tumores extendidos; 
 
ESTADIFICACION DE FIGO 
 
 
 
I 
Tumor limitado a los ovarios o trompas 
IA – tumor en 1 ovario sin ascitis 
IB – tumor en 2 ovarios sin ascitis 
IC – tumor en 1 o 2 ovarios con: 
 IC1: derrame quirúrgico intraoperatorio 
 IC2: rotura capsular antes de cirurgia 
 IC3: Líquido peritonela positivo 
 
II 
Con extensión pélvica 
IIA: Extensión en útero y/o trompas 
IIB: Extensión a otros tejidos pélvicos intraperitoneales 
 
 
III 
MTS intraperitoneal extrapelvica y/o Ganglios retroperitoneales 
IIIA – MTS en ganglios retroperitoneales 
IIIB- MTS peritoneal ≤2cm 
IIIC –MTS peritoneal ≥2cm 
 
IV 
MTS distantes excluída MTS peritoneal 
IVA - Derrame pleural con citogia + 
IVB - MTS en órganos extraabdominales 
 
ALGORITMO DIAGNÓSTICO 
→ Clínica 
→ Ecografia 
→ Detección de CA 125 
→ Doppler color 
 
PLACENTA 
o PRE-ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA 
Es mas frecuente en las primiparas; 
PRE-ECLAMPSIA: Proteinuria, edema, HTA, trastornos digestivos y neurológicos; 
ECLAMPSIA: Son las formas más graves; 
Fenómeno de CID – trombosis diseminada en las arteriolas + capilares de todo el organismo. 
Generalmente en el ultimo trimestre; Desaparecen despues del parto; 
CAUSA: Isquemia de placenta por que no se dilatan las arterias espiraladas; 
 *Posiblemente existen Ag placentarios que producen aglutinacion y trombosis. 
TRATAMIENTO: Pre-eclampsia: A base de antihipertensivos (α metil dopa) y antiplaquetarios; 
 Eclampsia: Reposo, sulfato de magnesio, aceleración de la maduración fetal; 
 
HISTOLOGIA 
▪ LESIONES PLACENTARIAS 
La isquemia estimula la produccion de sustancias tromboplasticas – Causa CID; 
Areas de infarto, vasos con necrosis fibrinoide y trombosis. 
 
 
 
▪ LESIONES RENALES 
El riñon es el más afectado por la eclampsia; 
Hay tumefacion endotelial + trombos en glomerulos y capilares corticales (necrosis cortical); 
▪ LESIONES CEREBRALES: Hemorragia y trombosis en pequeños vasos; 
▪ LESIONES HEPATICAS: Hemorragia + focos de necrosis con reaccion inflamatoria; 
 
o SINDROME DE HELLP 
Hemolisis (anemia hemolitia) + enzimas hepáticas elevadas + plaquetopenia; 
Complicacion de la pre-eclampsia y puede ser fatal; 
 
o ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL 
▪ MOLA HIDATIFORME / MOLA VESICULAR / EMBARAZO MOLAR 
Mas comun en embarazadas muy jovenes o en añosas (cualquier edad); 
En embarazo normal o ectopico; 
MACROSCOPIA 
Aspecto de “racimo de uvas” unidas por bandas fibrosas; 
MICROSCOPIA 
Hiperplasia del citotrofoblasto (células de Langhans); 
Estroma laxo, con degeneracion hidropica y edema de las vellosidades; 
Falta de vascularización; 
 MOLA COMPLETA 
No permite la embriogénesis, sin embrión – Cariotipo diploide 46xx; 
Incidencia mayor en las <20 y >50; 
2% evoluye a coriocarcinoma; 
Tratamiento: Legrado por aspiración de útero (control posterior de niveles sericos de HCG); 
 MOLA PARCIAL O INCOMPLETA 
Hay formacion inicial del embrión – Cariotipo triploide 69xxy o 69xxx; 
Fertilizacion de ovulo normal por 2 espermatozoides normales/ 1 espermatozoide sin reducción meiotica 
Con partes fetales y vellosidades normales; 
Poco frecuentemente evoluciona a uno coriocarcinoma; 
 MOLA HIDATIFORME INVASIVA 
Penetra en el miometrio subyacente y puede perforar a la pared uterina; Con rotura + hemorragia; 
Puede dar MTS en pulmón; 
Mayor proliferacion trofoblástica; 
Tratamiento: Legrado (insuficiente) + quimioterapia. 
 
CLINICA DEL EMBARAZO MOLAR 
Sangrado vaginal doloroso 12-14 semanas después de la concepción; 
HCG elevada (no relacionado a la edad gestacional); 
90% benignas; 2-3% pasan a coriocarcinoma; 
 
TRATAMIENTO 
Se hace quimioterapia y si no responde se hace histerectomía 
Seguimiento de HCG en orina y sangre luego del legrado 
 
 
 
 
PIEL 
o TUMORES BENIGNOS 
 
 EPITELIALES 
- Adenomas sebáceos - Adenomas sudoríparos 
- Tumor de Malherbe o Pilomatrixoma 
 
 QUISTES 
- Tricolemal: Cuero cabeludo y escroto. 
- Infudibular pilo-sebáceo: similar al anterior, con granuloma. 
 
 VASCULARES 
- Angioma: Plano, tuberoso, cavernoso. 
- Tumor glómico (glomangioma) 
 
 CONECTIVOS 
- Dermatofibroma (histiocitoma fibroso) 
- Lipoma 
 
o DERMATOSIS PRECANCEROSAS 
 
→ QUERATOSIS SOLAR O ACTÍNICA 
Dermatosis precancerosa más frecuente; 
Localizadas en zonas expuestas → Más comun en rostro de personas > 50 años blancas con ojo claros; 
FACTORES DE RIESGO: Influencia genética + exposición crónica a la radiación UVB; 
HISTOLOGIA: Alteraciones madurativas de las células epidérmicas + elastosis e infiltrado inflamatorio en la dermis. 
→ SINDROME DEL NEVO DISPLÁSICO 
Nevos melanocíticos con atipias precursoras de melanoma; 
En paciente y sus familiares presentan mutaciones del gen p16; 
→ LEUCOPLASIA 
Lesión blanca proliferativa de la mucosa y de la semimucosa oral; 
Puede evoluir a carcinoma de células escamosas. 
CAUSA: Acción crónica de noxas (tabaco, higiene defectuosa, infecciones intercurrentes y prótesis dentales); 
HISTOLOGIA: Hay hiperqueratosis, acantosis, papilomatosis y grados variables de displasia. 
→ QUERATOSIS ARSENICAL 
CAUSA: Ingesta cotidiana de agua con muchos sales de arsénico. 
CLINICA: Queratomia palmoplantar, leucomelanodermia en tórax y miembros; 
 Desarrollo de epiteliomas basocelulares*; 
→ XERODERMA PIGMENTOSO 
Es hereditaria (AR) y de afectación sistémica (neurológica, endocrina, oftálmica); 
CAUSA: Ausencia de la enzima endonucleasa (permite reparar el ADN dañado por la radiación solar); 
 Produce intolerancia al sol desde muy temprana edad; 
CLINICA: Eritema y ampollas con posterior desarrollo de tumores cutaneos malignos; 
 Muerte antes de la adultez 
 
 
 
 
o TUMORES MALIGNOS 
 
→ CARCINOMA BASOCELULAR (CBC) 
Es el cancer cutaneo más frecuente y menos agresivo (potencial de metástasis muy bajo o tardío); 
En áreas fotoexpuestas de individuos de piel clara; 
La extirpación es curativa; 
MACROSCOPIA: Lesión ulcerada con bordes elevados, pigmentada o no, surcada por finas telangiectasias; 
MICROSCOPIA: Celulas similares a las basales de la epidermis (“basaloides”), con disposicion empalizada; 
 *Variantes – Nodular, plano superficial, úlcera terebrante (es la más destructiva localmente), 
 esclerodermiforme, pigmentado y metatípico. 
 
CBC nevoide: Síndrome hereditario con muchos CBC a edad temprana + quistes mandibulares + meduloblastomas 
 Por mutaciones del cromosoma 9q22. 
 
→ CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS 
Es el 2º cancer cutaneo más frecuente y es más agresivo que el basocelular. 
A partir de piel sana o por lesiones precursoras (queratosis actínicas, úlceras venosas crónicas, radio dermitis, HPV); 
Enfermedad de Bowen: Carcinoma de células escamosas “in situ”. 
 Placas eritematoescamosas con bordes netos y en áreas cubiertas. 
Eritroplasia de Queyrat: Carcinoma “in situ” en la mucosa. 
 Aspecto similiar al anterior, con localización genital (prepucio, glande y vulva). 
Carcinoma escamoso invasivo: Crecimiento lento , en personas fototipo 1 con EFÉLIDES. 
 Cara, dorso de manos, labio inferior, lengua, vulva/glande. 
 Da metástasis a ganglios regionales; 
 Ulcerado o hemorrágico; 
METASTASIS: Raramente desde aquellos que parten de queratosis actínicas; 
 20% de aquellos que parten de radio dermitis o úlceras crónicas. 
 
 
 
 
 
 
→ QUERATOACANTOMA 
Originado en glándulas pilosebáceas; Crece rápidamente en semanas o meses (≥ 1cm); 
MICROSCOPIA: Lesion crateriforme de epitelio escamoso bien diferenciado extendido hacia la dermis sin invadirla; 
 *Simula morfológicamente un carcinoma escamoso (comportamientos distintos) 
 
→ MELANOMA 
A partir de melanocitos de piel, mucosas, úvea y meninges; 
Cancer de piel de peor pronóstico; 
METASTASIS: Precoces en ganglios regionales, cerebro, pulmón, huesos e hígado; 
FACTORES DE RIESGO Y PRECURSORES DEL MELANOMA: 
- Fototipo cutáneo I; 
- Antecedentes familiares; 
- Nevos melanocitos en gran número; 
- Síndrome del nevo displásico; 
- Sobreexposición solar y quemaduras térmicas en la niñez; 
 
LABIOS BUCALES 
Carcinoma basocelular: A menudo en el labio superior; 
Carcinoma de células escamosas: A menudo en el labio inferior. 
 
 
VARIANTES DE MELANOMA 
 
MELANOMA 
EXTENSIVO 
SUPERFICIAL 
Es el más frecuente en pacientes blancos; 
Cualquier edad (40-50 años*); Asintomatico; 
Tronco, miembro inferior en mujeres / dorso de manos en hombres; 
MACROSCOPIA: Mácula pigmentada, ≤ 1cm y de bordes irregulares. 
 
 
MELANOMA 
NODULAR 
Es agresivo y tiende a dar metástasis rápidamente; 
Sexo masculino*; Doloroso; 
MACROSCOPIA: Nódulo hiperpigmentado a veces ulcerado; 
MICROSCOPIA: Nódulos de melanocitos de crecimiento expansivo en la dermis; 
 
 
LENTIGO MALIGNO 
DE HUTCHINSON 
Crecimiento lento y con bajo potencial de metástasis. 
MACROSCOPIA: Gran mácula pigmentada, en región temporal, nariz/mejillas y dorso de manos; 
Pacientes con daño solar crónico. 
 
MELANOMA 
LENTIGINOSO 
ACRAL 
Es la más común a los 55-70 años; 
En las palmas de las manos, plantas de pies, región subungueal y mucosas. 
 
EL COMPORTAMIENTO DEL MELANOMA DEPENDE DE LA PROFUNDIDAD DE LA INVASIÓN: 
FASE DE CRECIMIENTO RADIAL FASE DE CRECIMIENTO VERTICAL 
Los melanocitos se extienden hacia los bordes 
periféricos de la lesión, especialmente en epidermis. 
Los melanocitos crecen en forma nodular, el 
 tumor crece perpendicularmente, sobre todo en dermis. 
 
ALGORITIMO DIAGNÓSTICO 
✓ Examen clínico 
✓ Biopsia de piel incluyendo la totalidad de la lesión con margen perilesional, hasta la hipodermis. 
✓ Seguimiento de las lesiones: ABCDE 
 
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES 
Nevo azul, nevo de Spitz, lentigo simples, carcinoma basocelular pigmentado. 
 
 NIVELES DE INVASION DE CLARK 
 
 
 
 
 
 
ESPESOR DE BRESLOW /BRESLOW 
Espesor desde la capa superficial de la granulosa de la epidermis hasta el limite más profundo (dermis o hipodermis). 
Es la mayor evidencia que indica el pronóstico de melanoma; 
 
 
 
 
 
 
FACTOR PRONÓSTICO 
✓ Simetria 
✓ Patron de crecimiento 
✓ Atipia celular 
✓ Mitosis atipicas 
I Melanoma intraepidérmico (in situ) 
II Infiltra dermis papilar 
III Invasión de dermis papilar y plexo vascular superficial (fase radial) 
IV Invasión de dermis reticular (fase vertical) 
V Tejido subcutâneo 
ESPESOR SOBREVIDA (5 años) 
de hasta 1 85% 
De 1,01 a 2 mm 70% 
De 2,01 a 4 mm 60% 
> 4 mm 30-50% 
✓ Espesor del tumor 
✓ Invasion vascular 
✓ Necrosis respusta inflamatoria 
 
→ MELANOMA METASTASICO 
Inicialmente en ganglios regionales; 
Luego en cerebro, higado y pulmones – via hematica; 
Recomendaciones de la resección de un melanoma in situ: 
 de 5mm de tejido sano; 
 de 1 cm – en tumor hasta 1 mm de profundidad; 
 de 2 cm – en tumores de mayor espesor;