Ahogamiento y lesiones en el buceo

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Ahogamiento y lesiones en el buceoMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 199 | 1737
• Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), cada año las muertes por ahogamiento 
sobrepasan las 320.000 en todo el mundo, siendo considerada la tercera causa de muerte 
por causa no intencionada y el 7 % de todas las muertes traumáticas, ocurriendo más en
los niños de 1 a 4 años de edad, seguidos de los niños de 5 a 9 años de edad. En España,
el Instituto Nacional de Estadística (INE) recoge 2.146 muertes por ahogamiento de 2015
a 2019. Los eventos no fatales se estima que superan cientos de veces los eventos fatales.
• La actuación inmediata en el paciente que sufre un cuadro de ahogamiento es fundamen-
tal para lograr la supervivencia y evitar las graves complicaciones asociadas. Se estima que
los daños irreversibles secundarios a la inmersión se desarrollan entre 3-10 minutos. Por
este motivo, se ha creado la Cadena de Supervivencia del Ahogamiento en 2014:
– PREVENIR EL AHOGAMIENTO. Dentro y fuera del agua.
– RECONOCER LA EMERGENCIA. Pedir ayuda.
– PROPORCIONAR FLOTACIÓN. Para prevenir la inmersión.
– SACAR DEL AGUA. Solo si sabes cómo hacerlo.
– ASISTENCIA SANITARIA. Solicitar si es necesario.
• En el Congreso Mundial de Ahogamiento (Ámsterdam, Holanda, 2002) el ahogamiento
se definió como el proceso de sufrir dificultades respiratorias por sumersión/inmersión en
un líquido. Si la persona que sufre el ahogamiento sobrevive, se denomina ahogamiento
no mortal; si no, se denomina ahogamiento mortal.
FISIOPATOLOGÍA DEL AHOGAMIENTO Y CLASIFICACIÓN
• Inicialmente debemos diferenciar la inmersión (vías respiratorias superiores por encima
de la superficie del agua) de la sumersión (vías respiratorias superiores por debajo de la
superficie del agua).
• Independientemente de si es debido a inmersión o sumersión, se produce un problema
respiratorio que conduce finalmente a hipoxia tisular.
• La asfixia por inmersión conlleva hipoxemia prolongada y a su vez acidosis.
• El órgano más afectado en la asfixia por inmersión es el pulmón. Toda persona que se está 
ahogando durante una inmersión en líquido, presenta boqueos iniciales acompañados de
aspiración de líquidos, lo que estimula la hiperventilación; una reacción fisiológica ante el
ahogamiento es la apnea voluntaria y, en cierto grado, el espasmo a nivel laríngeo. Todo
esto nos lleva a una hipoxemia.
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
AHOGAMIENTO 
Y LESIONES EN EL BUCEO
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
1738 | Capítulo 199
• La hipoxemia, así como la acidosis, pueden desencadenar un infarto de miocardio o even-
tos de isquemia del sistema nervioso central.
FACTORES PRONÓSTICOS
Existen múltiples situaciones asociadas a un ahogamiento por inmersión que nos ayudan a 
predecir el pronóstico del paciente, como el tiempo de inmersión, la temperatura del agua, 
la posibilidad de lesiones traumáticas especialmente craneales y vertebrales, de intoxicación 
medicamentosa o tóxicas previo al ahogamiento, la contaminación del agua donde se pro-
duce el ahogamiento, así como la respuesta inicial del paciente a la resucitación, en caso de 
ser esta necesaria (Tabla 199.1).
LESIONES DE BUCEO
De acuerdo con la clasificación propuesta por el European Committee for Hyperbaric Medi-
cine (ECHM), los accidentes de buceo pueden ser:
1. No disbáricos: son inherentes a la estancia en el medio acuático, pero con independencia 
de la presión o profundidad alcanzada. Se clasifican:
• Fallos de adaptación al medio: hipotermia, shock termodiferencial y ahogamiento. La pér-
dida de calor corporal en el agua es 25 veces mayor que en condiciones ambientales 
normales. Una larga permanencia en el agua, sin protección térmica adecuada, aboca en 
pocas horas en hipotermia.
• Lesiones traumáticas: por impacto o por interacción con seres vivos.
2. Disbáricos: deriva de un cambio en la presión ambiental. Los más graves son exclusivos 
del buceo con escafandra, y están condicionados al hecho de respirar aire, oxígeno u otra 
mezcla de gases a presión; esto condiciona importantes cambios en su comportamiento 
en el organismo.
 Pueden ser barotraumáticos (debido a la modificación que experimentan cavidades con 
un volumen de aire por las modificaciones en la presión) o descompresivos (debidos a la 
solubilidad que experimentan los gases respirados al haber modificaciones en la presión), 
o por toxicidad directa de los gases respirados.
• Barotraumático: por el incremento de presión en la caja torácica cuando un escafandrista 
asciende de forma excesivamente rápida, sin eliminar el sobrante de gas pulmonar. Es 
Factores pronósticosTabla 199.1.
Factores clínicos asociados a la mortalidad. Clasificación de Szpilman
Clasificación Probabilidad de mortalidad
1. Auscultación pulmonar normal con tos 0 %
2. Crepitantes en algunas áreas del pulmón 0,6 %
3. Edema agudo de pulmón sin hipotensión arterial 5,2 %
4. Edema agudo de pulmón con hipotensión arterial 19,4 %
5. Parada respiratoria aislada 44 %
6. Parada cardiorrespiratoria 93 %
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independiente de la duración de la inmersión, y puede ocurrir desde profundidades mí-
nimas y con una única respiración de aire a presión. Produce típicamente un cuadro de 
neumotórax y neumomediastino con posibilidad de aeroembolismo.
• Descompresivo: por la sobresaturación que el gas inerte respiratorio, casi siempre nitró-
geno, experimenta en algunos tejidos durante la inmersión. El exceso de gas disuelto 
puede cambiar de estado de forma brusca y formar burbujas dentro de los tejidos y/o de 
los líquidos orgánicos. Clínicamente, produce intensos dolores musculares (“bends”, que 
desaparecen llamativamente durante la recompresión en cámara hiperbárica), erupción 
cutánea (en tronco y extremidades), además de disnea (“chokes”) y, en casos de afecta-
ción grave, lesiones medulares graves completas.
ATENCIÓN DEL PACIENTE AHOGADO
• La atención de estos pacientes se inicia mucho antes de llegar al Servicio de Urgencias hos-
pitalario, una buena valoración inicial del paciente, así como el inicio precoz de maniobras 
de resucitación, en caso de precisar, son muy importantes de cara al pronóstico. 
• La monitorización cardiaca, así como conocer los niveles de saturación de oxígeno en 
sangre, son de gran importancia, administrando oxígeno a altas concentraciones a todos 
los pacientes. 
• En caso de pacientes hipotérmicos, conseguir una adecuada temperatura corporal a veces 
puede ser suficiente para la estabilización hemodinámica y la mejora en el nivel de cons-
ciencia. 
• Todo paciente en coma (ECG < 9) debe de ser intubado y, si está obnubilado, puede in-
tentarse el uso de CPAP con ventilación no invasiva. 
• Lo antes posible, deben obtenerse gases arteriales para evaluar la ventilación y oxigena-
ción, además del estado ácido-base. La valoración hemodinámica suele requerir monitori-
zación invasiva; en una gran parte de los casos un adecuado tratamiento de la volemia es 
suficiente, pero en otros es necesario el uso de drogas vasoactivas.
LÍNEAS GENERALES DE ACTUACIÓN Y TRATAMIENTO
• Exploración física y neurológica; y valoración de la posible afectación hemodinámica 
(Seguir ABCDE): debemos prestar especial atención a la presencia de lesiones asociadas y 
complicaciones:
 – Apnea, disnea, taquipnea.
 – Cuerpo extraño en vía aérea.
 – Traumatismo craneoencefálico, cervical o de otros órganos.
 – Hipotensión arterial.
 – Hipotermia.
 – Arritmias.
 – Alteraciones neurológicas (escala de coma de Glasgow).
• Soporte vital avanzado.
• Interrogar al paciente sobre enfermedades de base, consumo de drogas, traumatismo. 
Tipo de accidente disbárico/no disbárico. Si es disbárico se debería preguntar sobre el tipo 
y características de la inmersión (tiempos, cota, mezcla respirada).
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• Desnitrogenización (en caso de enfermedad descompresiva): oxígeno normobárico al 
100 %.
 – Si tiene respiración espontánea: aplicar dispositivos que garanticen concentraciones de 
O2 próximos al 100 % (clave en el tratamiento inicial). Utilizar un sistema de bajo flujo, 
con bolsa reservorio. Las mascarillas de alto flujo tipo Venturi no tienen utilidad en el 
disbarismo. 
 – Si está sometido a ventilación mecánica se debe mantener la FiO2 = 1 con independen-
cia del estado respiratorio y/o saturación de oxígeno.
• Hidratación:
 – Si el estado de consciencia lo permite, iniciar rehidratación oral forzada e intensa, no 
menos de 1 litro de agua en la primera hora.
 – En medio hospitalario se recomienda administrar una solución de Ringer y/o dextrano.
 – Si es posible, debe colocarse una vía central.
 – Sondaje vesical para control de diuresis y prevención de globo vesical.
• Tratamiento de las manifestaciones propias en caso de barotrauma: tratamiento del neu-
motórax con tubo reglado.
• Posición: en decúbito supino o en posición lateral de seguridad.
• Tratamiento de la hipotermia: una medida prudente es aplicar un método de aislamiento 
térmico, como una manta térmica.
• Pruebas complementarias y posibles alteraciones:
 – Sistemático de sangre: hemoconcentración marcada (hematocrito > 60 %), leucocito-
sis de estrés, hemólisis.
 – Coagulación: CID (raro).
 – Bioquímica: hiperpotasemia (la más frecuente).
 – Gasometría arterial: ↓ pO2 con ↑ o ↓ de la pCO2, acidosis metabólica.
 – ECG: arritmias, sobrecarga derecha.
 – Rx tórax: neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo, signos de neumonitis, 
edema pulmonar.
 – Rx columna vertebral o de otras localizaciones, TC craneal si hay indicios de lesiones en 
estos niveles.
 – Niveles de fármacos y tóxicos si es preciso.
• Reevaluación ABCDE. 
En caso de pacientes inicialmente sin respuesta verbal que responden a las maniobras de 
resucitación o con respuesta verbal pero auscultación pulmonar con estertores en todos los 
campos pulmonares (edema agudo de pulmón): derivación a unidad de cuidados intensivos
• Si se trata de un accidente disbárico, organizar el traslado a un centro de medicina 
hiperbárica; durante el traslado se deben evitar aceleraciones bruscas y fuerzas centrífu-
gas excesivas (por su influencia sobre la migración de émbolos gaseosos). Si se realiza en 
medio aéreo, debe ser con cabina presurizada o vuelo visual a baja cota. El tratamiento en 
cámara hiperbárica es clave en esta afección.
Los objetivos del tratamiento hiperbárico son:
 – Frenar la formación de burbujas embolizantes.
 – Disminuir el tamaño y/o eliminar las ya formadas.
 – Disminuir la sobresaturación de gas inerte de los tejidos.
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 – Contrarrestar la cadena de trastornos reológicos y hemodinámicos.
 – Mejorar la encefalopatía hipóxico-isquémica.
 – Aumentar la perfusión y oxigenación tisulares.
• En los accidentes disbáricos embolígenos, ya sean descompresivos o barotraumáti-
cos, es preciso aplicar oxigenoterapia hiperbárica; se combinan los efectos mecánicos del 
aumento de presión ambiental con la administración de oxígeno a concentración alta. La 
duración del tratamiento oscila entre 1 y 39 horas.
Recordar que todos los neumotaponamientos, tanto para traslado aéreo como para tra-
tamiento en cámara hiperbárica, deben ser sellados con suero fisiológico (no con aire).
BIBLIOGRAFÍA
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Manual de protocolos y actuación en urgencias. 4ª ed. Madrid: Edicomplet-grupo SANED; 2016. p. 
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