PERDIDA DE VISION DE CAUSA OCULAR

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Pérdida de visión de causa ocularMANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
Capítulo 162 | 1445
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
La pérdida de visión está causada por problemas en algún punto de la vía visual desde el ojo 
hasta el córtex occipital cerebral. Se trata de un síntoma frecuente en los servicios de urgen-
cias y, en caso de ser una pérdida brusca, es potencialmente grave y requiere de valoración 
urgente. La pérdida progresiva o subaguda de agudeza visual, que es más frecuente que 
la pérdida brusca, suele deberse a causas oculares (sobre todo causas refractivas, catarata, 
etc.), pero el manejo de la misma no se debe realizar de forma urgente, sino de manera 
diferida en las consultas de oftalmología.
Uno de los pasos más importantes es indagar en las características de la pérdida de visión, la 
mono o bilateralidad, la duración de la misma y el tiempo de instauración, síntomas acom-
pañantes, episodios previos, etc.
Los casos de pérdida de visión monocular suelen corresponder a enfermedad propiamente 
oftalmológica, mientras que los síntomas agudos binoculares suelen corresponder a enfer-
medades sistémicas.
Desde un punto de vista práctico, se clasificará la pérdida de visión según el tiempo de ins-
tauración en transitoria (menos de 24 h) o duradera (más de 24 h). 
Por lo general, las formas transitorias (menos de 24 h) están causadas por enfermedad ex-
traocular y tienen en su mayor parte un origen vascular (con una duración menor de 1 h 
habitualmente), farmacológico (horas de duración) o neurológico (migrañas, auras visuales). 
Es necesario, por lo tanto, la valoración de las mismas de forma preferente por parte de 
otros especialistas (neurología, medicina interna o cardiología) tras descartar el oftalmólogo 
afección ocular. Por otro lado, las formas duraderas (más de 24 h) suelen ser de causa ocular, 
excepto cuadros poco comunes, como la ceguera cortical tras isquemia occipital.
ETIOLOGÍA
Es fundamental realizar una correcta anamnesis al paciente, interrogar sobre sus anteceden-
tes médicos (incidiendo sobre todo en factores de riesgo cardiovascular [FRCV]), enferme-
dades neurológicas (migrañas, hipertensión intracraneal), traumatismos y antecedentes de 
enfermedades o cirugías oculares, así como antecedentes familiares de las mismas. Síntomas 
acompañantes: como norma general, la presencia de dolor u ojo rojo orienta a una causa 
ocular (úlcera corneal, glaucoma agudo, uveítis, escleritis).
Otros síntomas característicos serían: dolor en sienes, claudicación mandibular, polimialgia reu-
mática (neuritis óptica isquémica arterítica), historia previa de miodesopsias y fotopsias (des-
PÉRDIDA DE VISIÓN 
DE CAUSA OCULAR 
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prendimiento de vítreo posterior o desprendimiento de retina), focalidad neurológica [acciden-
te cerebrovascular, tumor, lesiones ocupantes de espacio, hipertensión intracraneal (HTI), etc.].
Se deben descartar, así mismo, la visión borrosa secundaria a determinados fármacos [antico-
linérgicos, antihistamínicos, digoxina, antihipertensivos (guanetidina, reserpina y diuréticos 
tiazídicos), indometacina, fenotiazinas, antipalúdicos, etambutol, amiodarona, etc.] o como 
síntoma acompañante de enfermedades generales (hipoglucemia, mareo, cefalea, hiper/hi-
potensión).
EXPLORACIÓN FÍSICA
Hay diferentes apartados de la exploración física que pueden ser realizados por cualquier 
médico, que ayudan al enfoque de la causa de la pérdida de visión.
• Reflejos pupilares: es de especial interés la medida del defecto pupilar aferente relativo 
(DPAR), que consiste en medir de forma alternante el reflejo fotomotor de cada ojo, 
para comparar entre sí la integridad de ambas vías visuales aferentes. La asimetría en la 
respuesta (menor contracción pupilar o dilatación) pone de manifiesto lesiones en la vía 
aferente (nervio óptico ipsilateral, quiasma, tracto óptico contralateral o enfermedades 
extensas de la retina).
• Motilidad ocular extrínseca: se debe explorar la simetría de movimiento de ambos ojos 
en todas las posiciones de la mirada. Se comprobará la buena función de los músculos 
encargados de la motilidad ocular y su inervación.
• Campimetría por confrontación: se debe evaluar cada ojo por separado, sentado frente al pa-
ciente a 1 metro de distancia. El patrón del defecto campimétrico puede revelar información 
útil para la localización de lesiones a nivel de las vías visuales (defecto altitudinal en neuropatía 
óptica isquémica anterior no arterítica, defectos centrales en neuritis óptica, etc.).
• Test de color: evalúa la simetría en la percepción de colores en ambos ojos. Su alteración 
se asocia a neuritis óptica. Se emplean láminas de colores tipo Isihara.
Entre los apartados de la exploración oftalmológica encontramos:
• Agudeza visual (AV): se realiza con optotipos, midiendo cada ojo por separado, con la 
ayuda de un oclusor con agujero estenopeico que descarta defectos de refracción. La 
agudeza visual normal es de 1 (6/6).
• Biomicroscopía del segmento anterior: se valora la transparencia de los medios (cornea y 
cristalino). Si hay ojo rojo, la exploración servirá de diagnóstico.
• Presión intraocular (PIO).
• Fondo de ojo (FO) bajo dilatación pupilar farmacológica (colirio de tropicamida).
• Pruebas de laboratorio: se deberá realizar de forma urgente en los casos en los que se 
sospechen neuropatías ópticas isquémicas [con el fin de descartar arteritis de células gi-
gantes (ACG)] o estados de hipercoagulabilidad. Se solicitará analítica con hemograma, 
velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR), glucosa, lípidos, 
creatinina y pruebas hepáticas.
• Radiología: se realizarán pruebas de imagen en función de la clínica (síntomas compre-
sivos, hemianopsia bitemporal, homónima, etc.), sobre todo tomografía computarizada 
(TC) o resonancia magnética (RM) cerebral u orbitaria.
• Otras exploraciones: en pacientes con síntomas transitorios sospechosos de isquemia se 
realizarán electrocardiograma, ecocardiograma y doppler carotídeo.
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1. PÉRDIDA BRUSCA Y TRANSITORIA (dura menos de 24 horas) 
(Figura 162.1)
Unilateral
• Amaurosis fugax. Se describe como una pérdida de visión indolora que dura desde unos 
segundos hasta minutos (puede durar hasta 2 horas). Después, la visión vuelve a la nor-
malidad. Es normal que el paciente refiera episodios similares en el pasado, ocasionales 
o incluso diarios. Es un accidente isquémico transitorio (AIT) retiniano debido a émbolos 
a nivel de la arteria central de la retina o por hipoperfusión. El fondo de ojo suele ser 
normal, aunque a veces pueden observarse émbolos.
 No requiere tratamiento urgente. Se evaluará preferentemente por Medicina Interna 
o Cardiología. Debe descartarse enfermedad embolígena (lo más frecuente) o estados 
de hipercoagulabilidad y estudio de FRCV [hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus 
(DM), aterosclerosis].
• Migraña clásica con aura visual. Se presenta como síntomas visuales totalmente re-
versibles como escotomas centelleantes (también llamados escotomas de fortificación), 
visión borrosa o defecto del campo visual que dura de 15 a 50 minutos y que preceden 
a la migraña (pulsátil, unilateral, intensa, asociada a fotofobia y náuseas). En ocasiones, 
aparecen sin cefalea acompañante (“aura sin migraña”). Puede haber síntomas neuroló-
gicos sensitivos unilaterales temporales o permanentes (acorchamiento u hormigueo). El 
primer episodio y los síntomas atípicos deben ser valorados por Neurología.
• Migraña retiniana (migraña complicada). Pérdida de visión con duración entre minu-
tos y horas. Puede no relacionarse temporalmente con la cefalea. Suelen ser pacientes 
jóvenes con historia previa de migrañas. En algunos casos puede complicarse con déficit 
permanente.
Bilateral
• Insuficiencia vertebrobasilar.La presentación es similar a la amaurosis fugax, pero de 
forma bilateral, debido a que los émbolos surgen del sistema arterial vertebrobasilar. Se 
Segundos Suele ser bilateral PAPILEDEMA
Manejo diferido por
Neurología
Manejo diferido por
Neurología
Manejo preferente 
por Cardiología o 
Medicina Interna
Unilateral AMAUROSISFUGAX
Bilateral INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR
< 10 minutos
10 - 60 minutos MIGRAÑA
Horas
FÁRMACOS
Colirios midriáticos
antidepresivos
Valorar cambio o 
retirada del fármaco
informar al paciente
Figura 162.1. Pérdida de visión brusca transitoria (menor de 24 horas). Generalmente debida a enferme-
dad vascular o a fármacos.
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acompaña de otros síntomas isquémicos centrales como vértigo, ataxia, disartria, acor-
chamiento peribucal, hemiparesia. La exploración ocular es normal. No requiere trata-
miento urgente, pero requiere evaluación preferente por Medicina Interna o Cardiología 
para completar estudio.
• Papiledema. Edema de ambos nervios ópticos secundario al aumento de la presión in-
tracraneal que causa episodios de pérdida de visión transitorios (segundos), a veces bila-
terales. Suelen precipitarse por maniobras de Valsalva o cambios posturales. Suele asociar 
diplopía, cefalea, náuseas y vómitos.
Se debe realizar prueba de imagen en busca de desencadenantes de aumento de presión 
intracraneal (hidrocefalia, tumores cerebrales, trombosis del seno venoso, meningitis, he-
morragia subaracnoidea, etc.). Otra causa muy frecuente con prueba de imagen normal es 
el pseudotumor cerebral (mujeres, obesas que toman anticonceptivos orales, tetraciclinas, 
vitamina A o por supresión de esteroides sistémicos). Tratamiento: etiológico. En el caso del 
pseudotumor cerebral, control del peso, inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolami-
da) y procedimientos de derivación neuroquirúrgicos, si la cefalea es intratable.
• Epilepsia occipital.
2. PÉRDIDA BRUSCA DURADERA (más de 24 horas) (Figura 162.2)
Dolorosa
• Con ojo rojo: glaucoma agudo, uveítis, afección corneal (ver capítulo 160: ojo rojo).
• Sin ojo rojo: 
Neuritis óptica (etiología idiopática, desmielinizante, infecciosa o autoinmune). Suelen ser 
mujeres de 18 a 45 años que presentan pérdida de visión uni o bilateral que progresa en una 
semana, acompañada de dolor con los movimientos oculares, pérdida de visión cromática y 
alteración en la percepción del brillo y el contraste. Los pacientes presentan DPAR. En el fon-
do de ojo lo más frecuente es un aspecto normal (neuritis retrobulbar) o aspecto edematoso 
Figura 162.2. Pérdida de visión brusca duradera (mayor de 24 horas).
Dolorosa
Manejo urgente por 
Oftalmología
Manejo urgente por 
Oftalmología
Manejo urgente por 
Oftalmología
Manejo urgente por 
Neurología
Manejo urgente por 
la variante arterítica
Ojo rojo
Neuritis óptica
– Obstrucciones arteriales/ 
venosas 
– Desprendimiento de retina 
– Maculopatías 
–Hemovitreo
– Glaucoma agudo 
– Uveitis
– Afección corneal
– Defecto de refracción 
– Cataratas
– Glaucomade ángulo abierto 
– Neuropatía tóxica / 
compresiva
– Retinopatía diabética
– DMAE
– Distrofia corneal
Afección del 
nervio óptico
Afección 
vitreorretiniana
Brusca
Progresiva
No dolorosa
DMAE: degeneración macular asociada a la edad
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unilateral del nervio óptico (papilitis). En su diagnóstico es útil la prueba de imagen (RMN). 
Requiere evaluación urgente por Neurología.
No dolorosa
• Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA-NA). Es debida a hipoper-
fusión en la cabeza del nervio óptico (sobre todo debida a hipotensiones arteriales noc-
turnas). Las principales causas son la arteriosclerosis, hipertensión y diabetes. Síntomas: 
pérdida visual súbita monocular normalmente al despertar, indolora, en pacientes de 40 a 
60 años de edad. Suelen presentar DPAR. FO: papila edematosa con hemorragias. Campo 
visual (CV): escotoma altitudinal (el paciente no ve por la mitad superior o inferior) o cen-
tral. La VSG y PCR suele ser normal (se debe descartar una NOIA arterítica en mayores de 
50 años).
 Tratamiento: control de factores de riesgo cardiovascular y evitar los tratamientos hipo-
tensores al acostarse (antihipertensivos, sildenafilo, sumatriptán o amiodarona). La aspiri-
na no ha demostrado utilidad en la prevención. 
• Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica (NOIA-A). Debido a arteritis de célu-
las gigantes (ACG) y otras vasculitis (LES, PAN, etc). Se produce una oclusión trombótica 
de las arterias ciliares posteriores que conlleva pérdida visual rápida, grave (con frecuencia 
de contar dedos o peor) e indolora de uno o ambos ojos (el ojo contralateral puede afec-
tarse en 1 a 7 días sin tratamiento; por eso es importante el diagnóstico precoz). Es más 
frecuente en mujeres mayores de 50 años. Puede acompañarse de cefalea, hipersensibi-
lidad del cuero cabelludo, claudicación mandibular, pérdida de peso, fiebre y polimialgia 
reumática. Existe DPAR. FO: edema difuso color “blanco yeso” y a veces oclusiones arte-
riales retinianas. Se caracteriza por elevación de PCR y VSG (la elevación de ambas supone 
la máxima especificidad), anemia y trombocitosis. El diagnóstico definitivo se obtiene con 
la biopsia de la arteria temporal.
 Tratamiento: ante la sospecha de esta entidad se debe ingresar al paciente e instaurar 
tratamiento inmediato, sin esperar el resultado de la biopsia de arteria temporal (que se 
realizará de forma preferente), con corticoide (metilprednisolona i.v. 250 mg cada 6 horas 
durante 3 días) para después pasar a tratamiento oral (80-100 mg/día de prednisona v.o.) 
con disminución progresiva, hasta alcanzar dosis de mantenimiento. Su finalidad es evitar 
la bilateralización, ya que en pocos casos se consigue una leve recuperación visual.
• Obstrucción venosa de la retina. Debida a oclusiones en el sistema venoso retiniano a 
nivel de la lámina cribosa (obstrucción central) o bien delimitarse a algún sector (obstruc-
ción de rama). Es debida a arteriosclerosis, HTA, estados de hipercoagulabilidad, vasculitis, 
fármacos o compresión retrobulbar. Síntomas: disminución profunda de agudeza visual 
unilateral con DPAR asociado (central) o pérdida de una zona del campo visual (obs-
trucción de rama). FO: hemorragias y exudados retinianos en los cuadrantes en los que 
exista oclusión, con edema de papila sobre todo en la obstrucción central. Tratamiento: 
etiológico y control de FRCV. Requiere control en consultas de oftalmología por el riesgo 
de complicaciones (glaucoma neovascular, edema macular y neovascularización).
• Obstrucción de arteria central de la retina (OACR). Causada generalmente por un 
émbolo carotídeo o cardiogénico y, de forma menos frecuente, por arteritis de células 
gigantes. Se produce pérdida completa de visión (incluso no percepción de luz) en segun-
dos. Hay DPAR marcado. FO: retina blanquecina y edematosa con mácula rojiza (“mancha 
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rojo cereza”). Tratamiento: No hay evidencia científica sólida sobre la utilidad de los tra-
tamientos médicos clásicos (paracentesis de cámara anterior, masaje ocular, tratamiento 
hiperbárico, etc.). No existe aún evidencia del beneficio del tratamiento fibrinolítico. El 
pronóstico es muy desfavorable. De manera preferente se debe buscar la causa de los ém-
bolos (realización de ecografía doppler carotídea y ecocardiograma) y realizar un estricto 
control de factores de riesgo cardiovascular.
• Desprendimiento de retina. Visión de una cortina que afecta a parte o todo el campo 
de visión y suele estar precedida de visión de “moscas” o cuerpos flotantes (miodesop-
sias) con o sin visión de luces (fotopsias). Se diagnostica mediante FO. El tratamiento es 
quirúrgico de manera preferente. 
• Maculopatías. Suelen referir metamorfopsias, escotoma central, micropsias o macrop-sias y alteración en la percepción de los colores. El diagnóstico se realiza con el fondo 
de ojo. Dependiendo de la maculopatía hay diferentes opciones terapéuticas, pero no 
precisan tratamiento de forma urgente (sí preferente).
• Hemovítreo. Pérdida de visión acompañada de fulgor rojo que impide visualizar retina. 
Las causas más frecuentes son retinopatía diabética proliferativa, obstrucciones venosas 
retinianas y traumatismos. Dependiendo de la etiología hay diferentes opciones terapéu-
ticas, pero no precisan tratamiento de forma urgente (sí preferente).
3. PÉRDIDA PROGRESIVA, GENERALMENTE BILATERAL Y PERMANENTE 
(INDOLORA)
• Defecto de refracción.
• Cataratas.
• Glaucoma de ángulo abierto.
• Neuropatía óptica tóxica-metabólica: abuso de alcohol-tabaco, desnutrición, anemia per-
niciosa, fármacos (etambutol, cloranfenicol, isoniacida, digital, cloroquina, estreptomici-
na, disulfirán), alcohol metílico o metales (plomo). 
• Neuropatía compresiva: causado por tumores de nervio óptico (glioma, meningioma, etc.) 
o cualquier masa orbitaria (tumor, pseudotumor inflamatorio, exoftalmos tiroideo, fístula 
carótido-cavernosa). FO: papila de aspecto normal, edematosa o atrófica en casos evolu-
cionados. Requieren prueba de imagen.
• Retinopatía diabética y otras retinopatías.
• Degeneración macular asociada a la edad (DMAE).
• Enfermedad corneal crónica (distrofia corneal).
4. PÉRDIDA DE VISIÓN POSTRAUMÁTICA (ver capítulo 161: 
traumatismo ocular)
BIBLIOGRAFÍA
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