Micosis endémicas

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Micosis endémicas
COCCIDIOIDOMICOSIS
Esta infección se debe a dos hongos que son indis-
tinguibles en clínica, Coccidioides immitis y Coccidioi-
des posadasii. La importancia de esta micosis radica en 
que comparte muchos rasgos con la tuberculosis (TB) y 
puede confundirse con facilidad con ella. Esto ocasiona 
un retraso en el diagnóstico y el tratamiento, lo cual 
incrementa su morbimortalidad. La coccidioidomicosis 
representa un reto para el clínico, ya que ni su diag-
nóstico ni su tratamiento son fáciles. En consecuencia, 
se recomienda que médicos experimentados en esta 
micosis valoren al paciente ante la sospecha o detec-
ción de un caso.
EPIDEMIOLOGÍA
La coccidioidomicosis se considera un padecimiento 
endémico de ciertas regiones desérticas que incluyen 
el sur de EUA y el norte de México. Algunos países de 
Sudamérica han notifi cado focos localizados de en-
demia. La prevalencia real de la coccidioidomicosis en 
México se desconoce. Un estudio realizado en Nue-
vo León que utilizó una prueba cutánea publicó una 
prevalencia de exposición del 10.1%. La mayor parte 
de las publicaciones nacionales al respecto se ha ori-
ginado en centros localizados próximos a EUA. Debido 
a que la infección se adquiere con facilidad al visitar 
las zonas endémicas, no es inusual identifi car casos 
en viajeros que estuvieron en dichas regiones, inclu-
so si los periodos de exposición fueron cortos. Si bien 
la coccidioidomicosis no es una infección oportunista, 
las personas con alteraciones inmunológicas son más 
propensas a su desarrollo, por ejemplo VIH, diabetes 
mellitus y consumo de fármacos, o biológicas inmu-
nomoduladoras. En la población hispana se considera 
también una mayor predisposición.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA
Coccidioides spp representa hongos dimórfi cos sapró-
fi tos del suelo, en el que viven en forma de hifas de-
nominadas artroconidias, las cuales se fragmentan al 
movilizarse y las corrientes de aire las dispersan. Du-
rante este desplazamiento pueden inhalarse por un 
huésped susceptible, lo cual da principio así a la in-
fección. El ser humano contribuye a la dispersión de 
las artroconidias durante la construcción y excavación 
en suelos donde se encuentra el hongo. Luego de la 
inhalación de las hifas se desarrollan tres etapas en la 
fi siopatogenia de esta micosis, que son semejantes a 
las observadas en la TB: una etapa inicial de infección 
primaria, una fase de latencia y la reactivación. En la 
práctica se acostumbra más defi nir a los pacientes por 
la forma de presentación de la enfermedad y menos 
por los términos recién mencionados.
Ya en el pulmón, las artroconidias evolucionan a su 
forma invasiva, las esférulas, estructuras esféricas que 
en su interior están cargadas de endoesporas, que a su 
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 13)178
vez diseminan la infección a los tejidos contiguos al li-
berarse, o bien a áreas distantes a través de los vasos 
linfáticos y el torrente circulatorio. A diferencia de la 
TB, en la coccidioidomicosis son frecuentes la adeno-
patía y la afección extrapulmonar evidente en clínica. 
La presencia del hongo en los alveolos activa una re-
acción inmunitaria, al principio inespecífi ca, que a 
continuación evoluciona a una muy específi ca y de hi-
perreactividad celular tardía. La respuesta inmunitaria 
es compleja y variable, ya que además existe la pro-
ducción de anticuerpos y algunos pacientes desarrollan 
eosinofi lia. La activación de la reacción inmunitaria ce-
lular culmina con la formación de granulomas que li-
mitan la propagación del hongo. Cuando la inmunidad 
llega a este punto, los pacientes pueden reaccionar a 
antígenos del hongo al confrontarse mediante una 
prueba intradérmica. Infortunadamente, la mayoría de 
los infectados cursa asintomática durante la infección 
primaria. En el resto pueden presentarse cuadros sin-
tomáticos benignos y autolimitados o, rara vez, cua-
dros agresivos y letales. La mayor parte de los casos se 
resuelve y permanece en una fase de latencia en la que 
el paciente cursa asintomático y sólo una minoría de-
sarrolla en el futuro una reactivación que lleva a la 
infección crónica. A pesar de que el paciente puede 
expectorar hongos, éstos no producen el contagio de 
una persona a otra. El hongo necesita depositarse en 
un terreno adecuado para transformarse de nueva 
cuenta en artroconidias, la única forma infectante.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Forma subclínica
Estos pacientes sólo se identifi can por tener anticuer-
pos o bien mediante una prueba cutánea positiva, dado 
que son asintomáticos y casi nunca revelan alteracio-
nes radiológicas. Representan 60% de las infecciones.
Coccidioidomicosis pulmonar primaria
Ocurre en el periodo inmediato posterior a la inha-
lación del hongo y representa 40% de los casos. De 
manera característica es subaguda, autolimitada y se 
manifi esta con síntomas respiratorios y sistémicos. Esta 
forma se describió de forma original como “fi ebre del 
Valle de San Joaquín”. Los pacientes tienen fi ebre alta, 
diaforesis y cefalea, síntomas que pueden anteceder a 
los síntomas respiratorios de tos irritativa, con hemop-
tisis y dolor pleurítico excepcionales. No es infrecuente 
reconocer lesiones cutáneas como un exantema macu-
lopapular o eritema nodoso. Las artralgias migratorias 
son otro hallazgo común en estos pacientes. Las ma-
nifestaciones sistémicas son efecto de la reacción in-
munitaria y los enfermos pueden cursar con eosinofi lia. 
En la radiografía de tórax se observan infi ltrados pul-
monares indistinguibles de una neumonía bacteriana. 
Puede haber derrame pleural o adenopatía hiliar y me-
diastínico. En menos de 5% de los casos quedan como 
evidencia de la infección primaria lesiones cavitadas de 
paredes delgadas o nódulos. Algunas de estas lesiones 
pueden involucionar de modo espontáneo. Una vez su-
perada esta fase, lo cual ocurre en el 95% de los casos, 
los pacientes pueden permanecer de por vida asinto-
máticos y sólo unos pocos sufren una reactivación.
Si la inhalación del hongo fue masiva, los indivi-
duos desarrollan un cuadro grave de insufi ciencia res-
piratoria con infi ltrados pulmonares difusos. Esta forma 
es infrecuente pero tiene una mayor mortalidad.
Coccidioidomicosis pulmonar crónica
Sólo alrededor del 5% de los casos llega a esta eta-
pa. No se trata de una nueva infección sino de una 
reactivación del hongo que permaneció vivo y latente 
después de la infección primaria. Aunque son la menor 
proporción de los casos, es la etapa en la que se puede 
documentar casi siempre la infección. Las manifesta-
ciones clínicas y radiológicas de esta etapa son muy 
similares a las de la TB, que es el principal diagnóstico 
diferencial. Los pacientes sufren tos crónica, fi ebre y 
pérdida de peso. Pueden tener hemoptisis mínima o 
masiva. En las imágenes radiológicas se revelan infi l-
trados fi brocavitarios o cavitaciones únicas de pared 
delgada, característicos pero no patognomónicos de 
coccidioidomicosis (fi gura 13-1). Otros hallazgos inclu-
yen infi ltrados difusos y nódulos. La afección pleural es 
frecuente, ya sea por invasión micótica o rotura de las 
lesiones pulmonares que provocan empiema y fístula 
broncopleural. Es común que los infi ltrados pulmona-
res se acompañen de adenopatía hiliar. Un hallazgo 
infrecuente es la presencia de la imagen de bola bola 
fúngica (fungus ball), que se ha descrito en la coccidioi-
domicosis, pero que a menudo no se reconoce en el 
diagnóstico diferencial.
Coccidioidomicosis diseminada
Puede aparecer tanto en la forma primaria como en la 
crónica. Surge en menos del 1% de las formas prima-
rias, pero los pacientes con algún tipo de inmunosu-
presión son propensos a ella. La diseminación se debe 
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Micosis endémicas 179
a que el hongo puede alcanzar el drenaje linfático del 
pulmón, ya través de él o la circulación sanguínea in-
fectar con posterioridad cualquier órgano, en especial 
la piel. Las lesiones características son pápulas o le-
siones pustulosas fi stulizadas. Los huesos y el sistema 
nervioso central (meningitis) siguen en frecuencia de 
afectación a la piel. La diseminación hematógena pue-
de ocurrir en forma masiva hacia el mismo pulmón y 
causar una enfermedad miliar. Las formas diseminadas 
durante la infección primaria tienen un mal pronóstico.
La diseminación en la forma crónica ocurre por la 
reactivación simultánea de lesiones pulmonares y ex-
trapulmonares existentes desde la forma primaria, o 
bien a partir de un foco pulmonar que no se controló y 
produjo extensión local y diseminación sistémica del 
hongo. A diferencia de lo observado en la forma dise-
minada primaria, el curso de la forma diseminada cró-
nica es lento y se caracteriza por exacerbaciones y 
remisiones. La propagación tiene lugar en la minoría 
de los casos crónicos, pero tiene predilección por los 
mismos órganos que los afectados en la diseminación 
primaria: piel, huesos y meninges.
DIAGNÓSTICO
En los residentes o viajeros de una zona endémica debe 
sospecharse coccidioidomicosis ante cualquier enfermo 
con síntomas respiratorios y lesiones pulmonares. Los 
principales factores de confusión que el clínico puede 
encontrar son las manifestaciones de la forma primaria 
que semejan una neumonía adquirida en la comunidad 
y la forma pulmonar crónica es indistinguible de la TB. 
El diagnóstico defi nitivo radica en la demostración del 
hongo en los tejidos o secreciones. Debido a que esto 
no es posible en muchos casos, el diagnóstico se apoya 
de manera indirecta en diversos auxiliares diagnósticos, 
como las pruebas inmunológicas.
Tinciones y cultivos
En las secreciones y los tejidos se pueden visualizar 
las esférulas características, estructuras esféricas de 
doble pared, birrefringentes y llenas de endoesporas. 
Cualquier secreción o líquido del cuerpo puede ana-
lizarse de manera directa con la tinción en fresco de 
KOH. La sensibilidad de la visualización del hongo en 
secreciones respiratorias es baja (30%). En una cito-
logía o en biopsias tisulares se recomiendan tincio-
nes de plata como el Grocott y el ácido peryódico 
de Schiff . La tinción de Papanicolaou también es muy 
útil. La tinción con hematoxilina-eosina (H-E) no es la 
mejor para detectar estas estructuras. En las biopsias 
se pueden encontrar granulomas similares a los ob-
servados en TB. En muy raras ocasiones se identifi can 
artroconidias en el interior de lesiones cavitadas.
El cultivo del hongo se consigue en casi la mitad 
de los casos y tarda dos a cuatro semanas. Al crecer el 
hongo en un cultivo se transforma a la forma infectan-
te, la artroconidia. Si bien no se requieren medios de 
cultivo complejos, si se necesita un laboratorio de bio-
seguridad y personal experimentado, que puedan ha-
cer crecer el hongo y evitar los contagios nosocomiales. 
Las colonias tienen aspecto característico pero debe 
confi rmarse la presencia de las hifas al microscopio. El 
uso de sondas genéticas es mucho más específi co y 
puede diferenciar entre las dos especies patógenas de 
Coccidioides spp.
La broncoscopia para realizar lavado alveolar y 
biopsias que se tiñen y cultivan de manera específi ca 
en busca de Coccidioides spp tiene una sensibilidad 
diagnóstica hasta de 60%, por lo que debe considerar-
se en la mayoría de los pacientes sospechosos de coc-
cidioidomicosis.
La detección de antígenos micóticos como el ga-
lactomanano o el (1→3)-β-D-glucano no ha sido tan 
útil como en otras micosis.
Pruebas inmunológicas
Durante la respuesta inmunitaria contra el hongo se 
producen de modo inicial anticuerpos IgM, que luego 
son seguidos por anticuerpos IgG. La interpretación de 
detectar uno o el otro se difi culta ya que, por un lado, 
los IgM pueden persistir de manera crónica en las for-
mas diseminadas y los IgG pueden persistir aunque el 
Figura 13―1. Caverna de paredes delgadas muy característica 
de coccidioidomicosis.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 13)180
enfermo ya esté curado o en remisión. Esto da lugar 
a que un título positivo no confi rme el diagnóstico. 
Para complicar más la situación, en algunos enfermos 
los anticuerpos son indetectables, es decir, un informe 
negativo no descarta la infección. La principal utilidad 
de los anticuerpos se observa en dos situaciones. En-
contrar títulos altos en un contexto clínico consistente 
con coccidioidomicosis establece un diagnóstico muy 
probable. La detección de títulos aún bajos en líquidos 
como el cefalorraquídeo o el pleural es confi rmatoria 
de infección. Si bien la utilidad de la serología en el 
diagnóstico de enfermedad activa tiene sus limitacio-
nes, su uso para vigilar la evolución de los pacientes 
es de gran ayuda. Son tres las técnicas recomendadas 
para buscar anticuerpos.
1. Inmunoensayo enzimático: identifi ca IgM e
IgG. Es muy sensible pero puede producir resul-
tados positivos falsos. Se considera una prueba
de escrutinio que debe confi rmarse con cual-
quiera de las dos siguientes.
2. Fijación de complemento: es la prueba reco-
mendada en casos crónicos. Títulos altos se rela-
cionan con diseminación y mal pronóstico. La
credibilidad de los resultados es un problema
inherente a la prueba. La misma muestra analiza-
da en ocasiones diferentes puede arrojar distin-
tos resultados.
3. Inmunodifusión: detecta IgM e IgG y es muy es-
pecífi ca. Se indica para la confi rmación de resul-
tados positivos del inmunoensayo enzimático.
Intradermorreacción
De la misma manera que se usa el derivado proteico 
purifi cado en TB, se puede retar al sistema inmunitario 
con dos antígenos de Coccidioides spp: coccidioidina o 
esferulina. La aplicación de estos antígenos precipita 
una respuesta infl amatoria local que puede cuantifi -
carse. Una induración ≥ 5 mm se considera positiva. La 
interpretación que el clínico dé a un resultado positivo 
o negativo debe ser consistente con el contexto clínico
de cada paciente.
TRATAMIENTO
El tratamiento de estos pacientes puede ser muy sim-
ple o complicado. En virtud de las diferentes formas 
de presentación, las características variables del hués-
ped y la disponibilidad de diversos fármacos, es reco-
mendable que el tratamiento lo instituyan médicos 
expertos. Las formas no diseminadas de la infección 
primaria pueden requerir simple observación estrecha. 
Las formas diseminadas y las crónicas exigen de forma 
invariable administración de algún fármaco.
Antimicóticos
Azoles. Se consideran los compuestos de elección 
para la mayor parte de los casos con coccidioidomi-
cosis. Son tres los compuestos más recomendados 
en las diferentes guías de tratamiento: itraconazol, 
fl uconazol y posaconazol. Los dos primeros son fár-
macos de primera línea y el último está indicado en 
casos refractarios o recaídas. La experiencia con 
otros azoles es limitada. Estas sustancias tienen la 
característica de poder administrarse por vía oral o 
parenteral, por tiempos prolongados y con excelen-
te tolerancia y efectividad.
Polienos. En este grupo se encuentran la anfotericina 
B y sus derivados que usan fórmulas lipídicas. Se 
consideró el tratamiento de elección por mucho 
tiempo. Debido a su toxicidad y a que requiere ad-
ministración parenteral se sustituyó por los azoles. 
La principal toxicidad es el daño renal. Las formas li-
pídicas aparecieron con la fi nalidad de reducir la ne-
frotoxicidad y en la actualidad se prefi eren sobre la 
forma no lipídica, con el inconveniente de su costo 
elevado.
Esquemas de tratamiento
Por lo general sólo es necesario prescribir un solo an-
timicótico. Sólo los casos de enfermedad que com-
promete la vida deben iniciar con anfotericina B. En el 
resto pueden administrarse al principio itraconazol o 
fl uconazol. Se prefi ere el primero cuando hay afección 
ósea y el segundo en las meningitis. Los azoles son 
teratogénicos,por lo que en las embarazadas se debe 
suministrar anfotericina B, cualquiera que sea el tipo 
de infección a tratar. Cuando se inicia un tratamiento 
con anfotericina B se recomienda cambiar a un azol tan 
pronto se estabilice el paciente. La dosis de itraconazol 
y fl uconazol es de 400 mg/día y la duración del trata-
miento es de por lo menos un año. De acuerdo con la 
evolución de los casos, la dosis de los azoles se puede 
incrementar o extender la duración del tratamiento. En 
los casos refractarios, además del incremento posoló-
gico, se puede intercambiar itraconazol por fl uconazol 
o viceversa. El posaconazole es uno de los azoles más
recientes disponibles que ha mostrado gran utilidad en
el tratamiento de los casos refractarios y recurrentes.
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Profi laxis
En pacientes con evidencia de infección sin enferme-
dad (serología o intradermorreacción positiva pero sin 
síntomas o hallazgos radiológicos), y que cursen con 
un estado de inmunidad deprimido, se puede iniciar 
profi laxis con un azol mientras se recupera la inmu-
nidad. Los individuos sometidos a inmunodepresión 
(trasplantados, reumatológicos) también pueden be-
nefi ciarse de esta práctica, pero no se tiene informa-
ción sufi ciente al respecto.
HISTOPLASMOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
Esta micosis es endémica en los estados centrales de 
EUA, en particular a lo largo del trayecto del río Mis-
sissippi. También se han notifi cado zonas endémicas en 
Centroamérica y Sudamérica. En México se desconoce 
la epidemiología exacta de esta infección, pero hay bro-
tes bien documentados en el centro del país y la costas 
del sur del Pacifi co y el Golfo. Por lo anterior, vivir en 
regiones endémicas o viajar a ellas debe considerarse 
un factor de riesgo para padecer esta micosis.
ETIOLOGÍA
El patógeno causal, Histoplasma capsulatum, es un 
hongo dimórfi co que en la naturaleza vive en la for-
ma de esporas en suelos húmedos cargados de nitró-
geno, situación favorecida por el excremento de aves 
y murciélagos. El movimiento de estos suelos genera 
la formación de aerosoles que hacen posible que las 
esporas se diseminen a través del aire. El ser humano 
se contagia al inhalar dichas esporas, que son la única 
forma infectante del hongo.
FISIOPATOGENIA Y 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ya en el interior del pulmón, la espora se convierte en 
su forma invasiva, la levadura, que inicia su reproduc-
ción de manera local, pero con la capacidad de migrar 
por los linfáticos hasta la sangre y de ahí diseminarse a 
todo el organismo. Lo anterior se asemeja al comporta-
miento fi siopatogénico descrito en la tuberculosis (TB) 
y la coccidioidomicosis. La reacción inmunitaria que 
controla y limita la infección es de hiperreactividad ce-
lular tardía, con formación de granulomas. La aparición 
del hongo en el pulmón inicia la infección primaria, la 
cual pasa inadvertida o produce síntomas respiratorios 
sutiles e inespecífi cos. En algunos enfermos se presen-
tan eritema multiforme o nodoso y artralgias. La tele-
rradiografía de tórax puede ser normal en estos casos 
o mostrar adenopatía hiliar. La mayoría de los enfer-
mos se recupera de modo espontáneo de la infección
primaria. Cuando el inóculo es masivo o hay defi cien-
cia inmunitaria, como en los pacientes con VIH, la in-
fección se transforma en histoplasmosis diseminada
progresiva, que puede precipitar un curso fulminante
y letal. Estos pacientes desarrollan afección pulmonar
intersticial difusa (fi gura 13-2), hepatoesplenomegalia
y pancitopenia. El inóculo masivo puede ocasionar in-
sufi ciencia respiratoria aguda mortal aun antes de la
diseminación sistémica. Después de controlar la infec-
ción primaria, los pacientes pueden permanecer años
o toda la vida en la forma latente. La única evidencia de
la infección pueden ser hallazgos radiológicos, como
nódulos pulmonares o adenopatías calcifi cadas. Una
complicación poco común de este último hallazgo es
la broncolitiasis, en la cual el contenido cálcico de los
ganglios se vacía hacia la luz bronquial.
Otra complicación inusual de la forma primaria es 
la fi brosis mediastínica debida a un proceso cicatrizal 
excesivo de la infección ganglionar del mediastino. 
Una minoría de casos primarios puede evolucionar de 
Figura 13―2. Infi ltrado interstical nodular difuso y bilateral en 
un paciente diagnosticado con histoplasmosis 
durante un brote epidémico ocurrido en Acapul-
co, Guerrero, México. El hongo se visualizó de 
manera directa en el lavado alveolar.
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Diagnóstico y tratamiento en neumología (Capítulo 13)182
manera lenta a una forma subaguda o crónica, en la 
que los pacientes presentan hepatoesplenomegalia, 
úlceras en diversos sitios (bucales, rectales y genitales) 
y, en ocasiones, invasión de las suprarrenales hasta 
causar enfermedad de Addison. 
La forma crónica pulmonar es debida casi siempre a 
reactivación de un foco latente de infección, residuo de 
la infección primaria. En la mayor parte de los pacientes, 
los síntomas clínicos y los hallazgos radiológicos son se-
mejantes a los de la TB: tos crónica, hemoptisis, fi ebre, 
pérdida de peso y lesiones fi brocavitarias en lóbulos su-
periores (fi gura 13-3). En los pacientes inmunocompro-
metidos, sobre todo con infección por VIH, la reactivación 
puede manifestarse de manera más parecida a lo obser-
vado en las formas diseminadas de la infección primaria, 
con un curso más agudo y grave.
DIAGNÓSTICO
El estándar dorado del diagnóstico es la identifi ca-
ción del hongo en secreciones o tejidos, ya sea por 
visualización directa o mediante un cultivo. Estos úl-
timos pueden requerir cuatro a seis semanas para ser 
positivos. En las formas diseminadas, el hongo puede 
cultivarse de la sangre o la medula ósea, además de 
las secreciones respiratorias. La intradermorreacción 
con histoplasmina tiene su principal utilidad en estu-
dios epidemiológicos, pero es de escasa ayuda en el 
diagnóstico de un caso individual. En la actualidad, la 
determinación de anticuerpos por fi jación de comple-
mento es la prueba más empleada en el estudio de 
un caso sospechoso de enfermedad aguda. Un incre-
mento de los títulos de anticuerpos de cuatro veces 
o mayor es altamente sugestivo del diagnóstico. Por
desgracia, esto ocurre varias semanas después de la
infección. La identifi cación directa de polisacáridos
constituyentes de H. capsulatum, ya sea en sangre u
orina, es una prueba muy útil, sobre todo en las formas
agudas y diseminadas. Sirve además para la vigilancia
de la infección, dado que se espera que la prueba se
torne negativa con el tratamiento.
TRATAMIENTO
La decisión de prescribir antimicóticos depende de la 
forma y gravedad de la infección, además del estado 
inmunitario del huésped. El hallazgo de H. capsulatum 
en biopsias de pacientes asintomáticos (nódulos pul-
monares, ganglios) no requiere antimicóticos.
La mayoría de las formas primarias tampoco exige 
tratamiento debido a que se autolimitan. Por el conta-
rio, las formas agudas graves o diseminadas deben tra-
tarse con anfotericina B o alguna de sus formulaciones 
lipídicas. Ante la presencia de infi ltrados pulmonares 
difusos e insufi ciencia respiratoria, se pueden adminis-
trar esteroides concomitantes con el antimicótico. Una 
vez que el paciente se estabiliza, se cambia el trata-
miento a itraconazol (400 mg/día) por 12 semanas. Las 
formas agudas no graves, pero con síntomas persis-
tentes, también se tratan con un curso de tres meses 
de itraconazol. Los casos pulmonares crónicos fi broca-
vitarios deben recibir itraconazol por 12 a 24 meses. 
Los pacientes con defi ciencias inmunitarias deben reci-
bir un mínimo de un año de tratamiento, pero la dura-
ción debe prolongarse hasta que se reconstituya el 
sistema inmunitario.
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Figura 13―3.Histoplasmosis crónica fi brocavitaria que afecta 
lóbulos superiores. El diagnóstico inicial de este 
paciente fue TB. Se sometió a una broncoscopia 
por hemoptisis masiva. El cultivo del lavado 
identifi có crecimiento de H. capsulatum.
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