TRANSTORNOS DE CONDUCTA ALIMENTARIA

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1. INTRODUCCIÓN
Hasta la década de los 60, los trastornos de la con-
ducta alimentaria (TCA) constituían entidades clíni-
cas de diagnóstico casi anecdótico. La situación ha 
cambiado de manera radical. En la actualidad no sólo 
son enfermedades con un alto impacto en los siste-
mas sanitarios de los países industrializados sino que 
su relevancia ha traspasado el ámbito estrictamente 
médico y son objeto de atención y amplificación por 
los medios de comunicación. Se trata de trastornos 
prototípicos en cuya etiología intervienen claramente 
factores biológicos, psicológicos y socioculturales y 
cuyo tratamiento es difícil y, a veces, infructuoso. 
2. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
Los TCA se dividen en tres categorías diagnósticas: 
anorexia nerviosa (AN), bulimia nerviosa (BN) y tras-
tornos parciales o atípicos de la conducta alimentaria 
(trastornos de la conducta alimentaria no específicos, 
TCANE). Las tablas 1 y 2 recogen, de forma esquemá-
tica, los criterios de diagnóstico de la CIE-10 y DSM-IV. 
Los TCANE constituyen una categoría diagnóstica hete-
rogénea con formas clínicas que no cumplen uno de los 
criterios de uno de los síndromes mayores, AN o BN1.
Aunque carecen de criterios diagnósticos propios, 
y deberían ser una categoría residual constituyen 
Trastornos de 
conducta alimentaria
CIE-10
A Pérdida significativa de peso (IMC< 17,5)
B La pérdida de peso es autoinducida, por evitación de alimentos de alto contenido calórico
C Distorsión específica de la imagen corporal, como idea sobrevalorada e intrusa de miedo intenso y persis-
tente a la obesidad
D Trastorno endocrino generalizado. En la mujer postmenárquica cursa con amenorrea y en el varón con 
impotencia y disminución de la libido
E No se cumplen los criterios D y E de la bulimia nerviosa
DSM-IV
A Negativa a mantener el peso por encima del valor mínimo normal
B Miedo intenso a ganar peso aun teniendo un peso inferior al normal
C Alteración de la percepción del cuerpo o silueta. Exageración de su importancia en la autoevaluación. 
Negación del peligro que comporta un bajo peso
D En mujeres pospuberales, amenorrea (3 ciclos)
Tipos Restrictivo: el paciente no incurre en atracones o purgas
Compulsivo/purgativo: el paciente incurre regularmente en atracones o purgas
TABLA 1. Criterios CIE-10 y DSM-IV para el diagnóstico de anorexia nerviosa
IMC= índice de masa corporal= peso (Kg)/altura2 (m2)
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el diagnóstico más frecuente en la práctica clínica1. 
Tanto DSM-IV como la ICD-10 recogen seis supues-
tos diferentes de TCANE, sin que haya correspon-
dencia entre ambas clasificaciones. Se ha propues-
to, como un TCA específico, al trastorno por atracón2 
(TA), ya que su sintomatología (diferente frecuencia 
de atracones, ausencia de conductas compensato-
rias sistemáticas), mayor comorbilidad con obesidad, 
tratamiento y curso difieren sustancialmente del de 
los otros grupos diagnósticos.
3. EPIDEMIOLOGÍA
Hay evidencias de un incremento de la incidencia de 
AN hasta los años 70 y de BN en las últimas décadas 
del pasado siglo3,4. Aunque ello demuestra la influen-
cia etiológica de los factores socioculturales, influyen 
además en su mayor visibilidad un conocimiento mé-
dico y social más amplio, que facilita su detección, la 
menor estigmatización, la mayor oferta y demanda de 
servicios y los cambios en los criterios diagnósticos5. 
Su prevalencia es mayor en sociedades occidenta-
les y en la raza blanca pero, se está incrementando 
en sociedades orientales expuestas a la influencia de 
Occidente.
La distribución por sexos desfavorece más a mujeres 
que a varones con una proporción estimada de 10:16, 
mayor incluso en la BN. En el TA el género tiene menor 
impacto, afectando casi por igual a ambos6. La mayor 
prevalencia se acumula entre mujeres adolescentes y 
jóvenes. La prevalencia de AN en mujeres jóvenes se 
estima en torno al 0,3%7. La de la BN en mujeres y 
varones jóvenes se sitúa en torno al 1% y 0,1% res-
pectivamente. Los TCANE afectan entre el 3 y el 5%7, 
y son más del 50% de las consultas por trastornos 
alimentarios en medio ambulatorio8,9. La prevalencia 
del TA no está bien determinada; se manejan cifras en 
torno al 3-5%, un 5-8% en población obesa10.
4. ETIOPATOGENIA
En la génesis de los TCA intervienen tanto la pre-
disposición genética como un abanico de factores 
psicológicos y ambientales. Poco se sabe aún sobre 
cómo interaccionan y su papel en el inicio y manteni-
miento de los TCA. Estamos lejos de disponer de un 
modelo causal unificado. 
Factores genéticos. Los trastornos alimen-
tarios y ciertos rasgos asociados se acumulan 
CIE-10
A Episodios frecuentes de hiperfagia, ingiriendo grandes cantidades de alimento en corto tiempo
B Preocupación persistente por la comida junto a un deseo intenso de comer
C Intentos de compensar la repercusión sobre el peso de los atracones mediante uno o más de los siguientes 
síntomas: vómitos autoinducidos, abuso de laxantes, ayunos, fármacos anorexígenos, diuréticos
D Los atracones se llevan a cabo al menos dos veces a la semana, durante tres meses
E Distorsión de la imagen corporal, con miedo intenso a la obesidad
DSM-IV
A Atracones recurrentes, caracterizados por:
Ingestión en poco tiempo de más comida que la ingerida por la mayoría en circunstancias similares
Sensación de pérdida de control sobre tal ingesta
B Conductas compensatorias repetidas: vómitos, laxantes, enemas, ayuno, ejercicio físico excesivo
C Los atracones y compensaciones tienen lugar al menos dos veces por semana durante tres meses
D La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta
E Esta alteración no aparece exclusivamente en el curso de una anorexia nerviosa
Tipos Purgativo: durante el episodio se incurre regularmente en vómitos o en el uso de laxantes, diuréticos o 
enemas
No purgativo: las conductas compensatorias consisten exclusivamente en ayuno y ejercicio físico
TABLA 2. Criterios CIE-10 y DSM-IV para el diagnóstico de bulimia nerviosa
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en familias. La heredabilidad de las formas com-
pletas es superior a la de las formas parciales 
y parece existir una transmisión cruzada entre 
AN, BN y trastornos alimentarios atípicos, su-
gestivo de una susceptibilidad familiar compar-
tida11. Entre los familiares de pacientes bulími-
cos la prevalencia de abuso de sustancias y de 
depresión están aumentadas. Existe evidencia 
de co-agregación familiar de anorexia y rasgos 
obsesivos y perfeccionistas. Datos de registros 
poblacionales de gemelos indican que tanto la 
heredabilidad de la AN (56%) como de la bulimia 
nerviosa (28 – 54%) son elevadas3,12. En ningún 
caso la herencia es suficiente para explicar toda 
la variabilidad de la expresión fenotípica de estos 
trastornos, y es muy significativa la influencia del 
entorno. Los estudios de ligamiento han hallado 
alguna asociación entre AN y un marcador del 
cromosoma 113, mientras que entre los familia-
res de pacientes con AN restrictiva existe una 
evidencia de ligamiento al cromosoma 1p. En el 
campo de la genética molecular los estudios de 
asociación se han centrado en los polimorfismos 
de los genes relacionados con la serotonina. Los 
estudios en este campo aún adolecen de impor-
tantes limitaciones metodológicas, entre ellas las 
dificultades en la fenotipificación de los casos14. 
Hallazgos neurobiológicos. Se tiene cons-
tancia de disfunción del sistema serotoninér-
gico (niveles alterados de 5-HIAA en LCR) en 
pacientes con AN y BN. Aunque probablemente 
es secundaria a la desnutrición y a las anoma-
lías alimentarias, su persistencia tras la remisión 
abre la posibilidad de que estas anomalías pue-
dan asociarse al desarrollo de TCA o a alguno de 
sus rasgos asociados, como el perfeccionismo. 
Alteraciones encontradas en lossistemas opioi-
de noradrenérgico, dopaminérgico, en el neuro-
péptido Y o en la leptina, parecen secundarios a 
la malnutrición. Ya establecidos pueden tener un 
papel en el mantenimiento de los TCA.
Factores neonatales y del neurodesarrollo. 
Hay evidencias rigurosas de la influencia de las 
complicaciones neonatales (prematuridad, cefa-
lohematoma, anemia maternal, diabetes mellitus 
maternal, preeclampsia, infarto placentario, alte-
raciones cardiacas neonatales) en el incremento 
del riesgo para el desarrollo ulterior de anorexia 
nerviosa15,16.
Factores psicológicos. Las teorías psicoló-
gicas específicas que actualmente tienen más 
peso, dadas sus implicaciones terapéuticas, tie-
nen una orientación cognitivo-conductual17. Se-
gún éstas, la restricción de las ingestas, que ca-
racteriza el inicio de los trastornos alimentarios, 
tiene dos orígenes. El primero es la necesidad 
de sentir la vida bajo control, que se desplaza 
al hecho concreto de controlar la alimentación. 
El segundo es la sobreevaluación de la silueta y 
el peso. Los individuos con rasgos de perfeccio-
nismo y baja autoestima serían, en base a estos 
dos postulados, especialmente vulnerables al 
desarrollo de TCA y así lo ponen de manifiesto 
de manera sistemática estudios sobre factores 
de riesgo de estas patologías. Posteriormente, 
otros procesos comenzarían a operar como fac-
tores de mantenimiento del trastorno alimentario, 
como el retraimiento social y la aparición de atra-
cones secundariamente a dietas extremadamen-
te restrictivas, y su consiguiente efecto negativo 
tanto en la silueta como en la sensación de pér-
dida de control.
Factores familiares. En las primeras formu-
laciones teóricas se consideraba que la familia 
era el núcleo en el que se gestaba el trastorno 
alimentario, a través de las dificultades en el pro-
ceso de individuación-separación o de autono-
mía de las pacientes18,19. En los últimos años, se 
tiende a considerar que la familia, más que cau-
sar el trastorno alimentario, es el contexto donde 
éste se desarrolla, se le atribuye un papel central 
como transmisora del modelo corporal de delga-
dez20. El estilo de crianza, especialmente la falta 
de afecto y el rechazo parental, y otras adversi-
dades precoces también parecen vincularse con 
estos trastornos21,22.
Factores socioculturales. Los modelos socio-
culturales ponen el acento etiológico en el papel 
que desempeña el actual ideal de belleza femeni-
na de las culturas occidentales y la objetificación 
del cuerpo de la mujer23,24. Los medios de co-
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municación contribuyen de manera evidente en 
la transmisión de los estereotipos de belleza25. 
Estos modelos describen la influencia de estos 
aspectos en varias etapas26: 
a. Exposición al ideal de delgadez. 
b. Internalización del ideal. 
c. Experimentación de discrepancias entre el 
propio cuerpo y el ideal, con la consiguiente 
insatisfacción corporal. 
d. Aparición de restricciones dietéticas y con-
ductas inapropiadas de control de peso. Los 
modelos socioculturales se sustentan en evi-
dencias, tales como: prevalencia más alta de 
anorexia y bulimia en las mujeres, incremento 
en su incidencia coincidente con la dismi-
nución de la talla femenina ideal, diferencias 
transculturales de la prevalencia de los TCA 
y la relación significativa entre internalización 
del ideal de delgadez y los trastornos alimen-
tarios. La mayor incidencia en sujetos de nivel 
socioeconómico alto es un tema aún en de-
bate27.
• Morbilidad psiquiátrica. Constituye uno de los 
factores de riesgo de TCA mejor documentados, 
especialmente los trastornos de ansiedad y depre-
sivos28,29. Otros factores de riesgo de naturaleza 
psicosocial pueden incrementar el riesgo de TCA 
merced a su capacidad para facilitar el desarrollo 
de trastornos emocionales. Esto es aplicable al 
caso de los estilos de crianza anómala22, a la ex-
periencia de abusos emocionales o físicos en la in-
fancia30 o al papel de las burlas o del estrés31 como 
desencadenante de trastornos alimentarios.
5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
5.1. PSICOPATOLOGÍA
Anorexia y bulimia comparten un síntoma común que 
actualmente se considera esencial en el proceso 
etiopatogénico de todos los TCA: la sobrevaloración 
de la figura y del peso32. Los pacientes con trastor-
nos alimentarios forjan su auto-concepto casi exclu-
sivamente en función de su peso y su figura y en la 
capacidad para mantenerlos bajo control5. Mientras 
en la AN esto se lleva a cabo a través de una actitud 
mantenida de búsqueda de pérdida de peso, en la 
BN los intentos de control de peso se ven frecuen-
temente frustrados por episodios descontrolados de 
sobreingestas o atracones que intentan compensar 
con conductas extremas de control de peso (vómi-
tos, laxantes, diuréticos).
Otros fenómenos psicopatológicos comunes en los 
TCA son los síntomas afectivos con sus alteraciones 
cognitivas, síntomas obsesivos, disminución de la libi-
do e insomnio. Pueden ser secundarios a la ansiedad 
y disforia generada por la insatisfacción corporal. 
Una constante histórica en la clínica de la anorexia 
nerviosa es la negación de la enfermedad33. Se trata, 
en parte, de una idea sobrevalorada secundaria a la 
“distorsión de la propia imagen corporal” y en parte de 
un intento de evitar las consecuencias derivadas de su 
actitud. Permite diferenciar a la AN de otros trastornos 
con disminución voluntaria de las ingestas34.
En los TCANE1 la sobrevaloración de la figura y el 
peso también está presente en la mayoría de los pa-
cientes, aunque en una pequeña proporción de ellos 
el interés primario se centra más en el mantenimiento 
de las ingestas que en su control estricto.
Los pacientes con trastorno por atracón, con su ten-
dencia a las sobreingestas y a la obesidad, también 
presentan comúnmente insatisfacción con su ima-
gen corporal y síntomas depresivos, pero suelen ser 
menos graves que en la bulimia nerviosa.
5.2. MANIFESTACIONES FÍSICAS 
Las anormalidades físicas en la AN35 son secunda-
rias a la desnutrición. La mayoría son reversibles, 
una vez recuperados los hábitos nutricionales salu-
dables y el peso36. Por el contrario, en la BN suelen 
ser secundarias a los vómitos y al abuso de laxantes 
o diuréticos37. Los pacientes con TCANE presentan 
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alteraciones físicas variables en función del subtipo de 
que se trate. En el TA se presentan alteraciones físicas 
secundarias a la obesidad comórbida.
Son síntomas físicos generales frecuentes, la hiper-
sensibilidad al frío, los mareos y síncopes, el estreñi-
miento y la amenorrea (más constante en AN).
Otros signos físicos habituales son la piel seca y el 
lanugo (en la AN), hipertrofia de parótidas y glándu-
las salivales submaxilares y alteraciones dentarias38 (si 
hay vómitos frecuentes).
Como hallazgos en la exploración cardiovascular se 
encuentran: bradicardia, hipotensión ortostática y al-
teraciones en ECG39 (sobretodo, secundarias a alte-
raciones electrolíticas), con alteraciones de la conduc-
ción y alargamiento del intervalo Q-T. 
En el aparato digestivo es frecuente hallar retraso en 
el vaciado gástrico, una disminución en la motilidad in-
testinal (por abuso de laxantes). Más rara es la presen-
tación de dilatación gástrica aguda, relacionada con 
atracones y con el síndrome de la arteria mesentérica 
superior40.
En el hemograma suele existir un recuento disminui-
do de las tres series. Son frecuentes las alteraciones 
electrolíticas asociadas a vómitos o abuso de laxantes 
y diuréticos: los vómitos dan lugar a alcalosis meta-
bólica e hipokalemia y el abuso de laxantes ocasiona 
acidosis metabólica e hiponatremia. Son también des-
tacables: la disminución de LH, FSH y estradiol, bajas 
cifras de T3, incremento ligero de cortisol y de GH, 
hipoglucemia, hipercolesterolemiae hipofosfatemia.
La osteopenia y la osteoporosis son especialmente 
comunes en pacientes con anorexia grave de larga 
evolución y se asocian con aumento del riesgo de 
fracturas.
Por último se han encontrado alteraciones del SNC 
tanto en los estudios de neuroimagen estructural (sig-
nos compatibles con pseudoatrofia, con aumento de 
los ventrículos y del espacio del LCR), como en los de 
neuroimagen funcional, con alteraciones metabólicas 
en la sustancia blanca del lóbulo frontal41, relaciona-
dos con la desnutrición y potencialmente reversibles.
6. COMORBILIDAD PSIQUIÁTRICA
Es muy frecuente la asociación entre los TCA y otros 
trastornos psiquiátricos tanto del eje I como del eje 
II28. Supone una complicación en el abordaje clínico 
de estos pacientes, tanto diagnóstico como terapéu-
tico. La depresión es el trastorno comórbido más 
común en los trastornos alimentarios, hasta el punto 
de considerarse un factor de riesgo de TCA29. La de-
presión mayor se llega a diagnosticar en el 50% de 
los pacientes con TCA, en el 60% de los casos de 
BN o de AN, especialmente en el tipo purgativo. La 
ansiedad es un factor central en la etiología y el man-
tenimiento de los TCA. Globalmente hasta un 37% 
de estos pacientes pueden estar diagnosticados de 
algún trastorno de ansiedad42.
Se ha descrito asociación entre conductas bulímicas 
y el abuso de sustancias. Hasta un 22% de las BN 
realizan abuso de alcohol y un 28%, consumo oca-
sional de otras sustancias. No obstante, el abuso de 
sustancias no es tan común en la BN como se pen-
saba. Parece relacionado con la presencia de sín-
tomas depresivos y trastornos de personalidad del 
Cluster B.
La relación entre TCA y trastorno de personalidad es 
motivo de debate; el trastorno de personalidad pue-
de ser un precursor de la patología alimentaria, una 
consecuencia de la misma43 o compartir ambos una 
causa común. Entre un 20 y un 40% de los pacien-
tes con anorexia presentan un diagnóstico comórbido 
de trastorno de personalidad19. En su mayoría se co-
rresponden con el Cluster C (sobre todo obsesivos 
y por evitación). Los trastornos de personalidad entre 
los pacientes bulímicos son también muy frecuentes. 
Para algunos autores, hasta un cuarto de los pacien-
tes bulímicos están diagnosticados de un trastorno 
de personalidad del Cluster B, siendo el más frecuen-
te el trastorno límite, seguido del histriónico44. 
7. CURSO Y EVOLUCIÓN
La mitad de los pacientes con TCA presentan una 
remisión de los síntomas principales, un 30% mejo-
ran parcialmente y el 20% restante tiene una mala 
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evolución. La recuperación psicosocial completa es 
más controvertida45. La AN típicamente se inicia en 
la adolescencia con restricciones dietéticas, al prin-
cipio controladas. A veces, sobretodo en pacientes 
muy jóvenes, tiene una duración breve y es autolimi-
tada. En un 10-20% de pacientes el trastorno tiende 
a hacerse resistente e intratable.
Es común que reste sintomatología residual, en lo 
concerniente a peso, silueta y alimentación. Con fre-
cuencia desarrollan atracones y en muchos casos 
una BN completa. Son factores de buen pronóstico 
la edad precoz al inicio del trastorno y de mal pro-
nóstico una enfermedad prolongada, la pérdida de 
peso grave y la presencia de atracones y vómitos. La 
AN es uno de los trastornos psiquiátricos con mor-
talidad más elevada, su tasa de mortalidad, 10 años 
tras el diagnóstico, está en torno al 10%. Las causas 
de muerte principales son las complicaciones médi-
cas y el suicidio46. La BN se presenta a una edad 
algo mayor. De forma similar a la AN, comienza con 
restricciones dietéticas interrumpidas eventualmente 
por atracones. El trastorno tiende a autoperpetuar-
se. La enfermedad persiste tras diez años entre el 
33-50% de los pacientes.
No se han identificado de forma consistente factores 
de buen pronóstico. Factores de pronóstico desfa-
vorable son: obesidad infantil, baja autoestima y tras-
tornos de personalidad. Poco se sabe de la evolu-
ción de los trastornos alimentarios atípicos. Algunos 
casos evolucionan hacia AN o BN. El TA presenta 
tasas de remisión más altas, aunque su curso típico 
es prolongado con recaídas relacionadas con estrés 
ambiental.
8. MANEJO TERAPÉUTICO
El pronóstico a largo plazo es mejor en los pacientes 
tratados en unidades donde se contemplan progra-
mas terapéuticos específicos47. El tratamiento varía 
para la AN y la BN.
En la AN el primer objetivo terapéutico es la recupera-
ción metabólica y nutricional. Se intenta inicialmente 
de modo ambulatorio. En caso de empeoramiento o 
estancamiento se recomienda un régimen de hospital 
de día o de hospitalización completa. Las evidencias 
sobre la eficacia de tratamientos tanto psicológicos 
como farmacológicos, en ensayos controlados, son 
débiles. La terapia familiar resulta más útil en meno-
res de 18 años, que conviven con sus padres y cuya 
enfermedad tiene una duración menor de tres años48. 
La alternativa terapéutica en los pacientes de más 
edad es la terapia cognitivo-conductual.
En la BN hay evidencias más sólidas sobre la efi-
cacia tanto de los tratamientos psicológicos como 
farmacológicos. La fluoxetina, a dosis de 60 mg/día, 
reduce a corto plazo los atracones y purgas y me-
jora el humor49. El beneficio es menor que con tera-
pia cognitivo-conductual, más eficaz a medio y largo 
plazo5,50. Consigue al menos una mejoría sustancial 
de los síntomas en el 33-50% de los pacientes. La 
psicoterapia interpersonal, parece ser tan efectiva en 
estos pacientes como la cognitivo-conductual, pero 
a más largo plazo51.
En el trastorno por atracón hay evidencias favorables 
al tratamiento con ISRS y topiramato. Se han descrito 
beneficios con diferentes abordajes psicoterapéuti-
cos, incluyendo la terapia cognitivo-conductual, la te-
rapia interpersonal y los programas conductuales de 
pérdida de peso y de autoayuda52. No obstante, estos 
pacientes tienen una notable respuesta al placebo53.
Los trastornos alimentarios atípicos apenas han sido 
objeto de investigación. Se acepta, como recomen-
dación general, aplicar las pautas del tratamiento de 
la BN en los pacientes con atracones y las del trata-
miento de la AN cuando los pacientes muestran un 
peso muy bajo.
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