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PEDIATRÍA 
 
 
 
 
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1. NEONATOLOGÍA 
RECIÉN NACIDO 
SEGÚN EDAD GESTACIONAL SEGÚN PESO 
- Recién nacido pretérmino (<37 semanas): pretérmino 
tardío 34-36 semanas, pretérmino extremo <28 semanas 
- Recién nacido a término (37-42 semanas) 
- Recién nacido postérmino (>42 semanas) 
- PEG: p<10 
- RN de peso adecuado para EG: p10-p90 
- RN de peso elevado para EG: p>90 
 
Patología según edad gestacional 
RNPT (<37 s) RNT (37-42) RNPost-término (>42 s) 
- Enfermedad membrana hialina 
- Enterocolitis necrotizante 
- Hemorragias matriz germinal 
- Displasia broncopulmonar (↑O2) 
- Retinopatía prematuridad (↑O2) 
- Ductus persistente 
TODAS DISMINUYEN INCIDENCIA CON USO DE 
CORTIS 
- Taquipnea transitoria 
- Problemas derivados del parto 
- Síndrome de aspiración 
meconial 
- Complicaciones obstétricas 
 
ADAPTACIÓN RN VIDA EXTRAUTERINA (COSAS A RECORDAR) 
- Respiratorio: puede haber taquipnea transitoria (30-40 rpm) intercalada con 
periodos de respiración superficial. 
- Digestivo: meconio se expulsa <48h. RGE fisiológico. Succión-degulción 
desarrollado semanas 32-34. 
- Genitourinario: diuresis <48 horas à sino estudio. Tendencia a hiponatremia 
+ acidosis metabólica transitoria. 
- Hemato: Hb y Hto elevados (45-60%), HbF substituida progresivamente a Hb 
adulta (6 meses). Leucocitosis fisiológica 
- Sistema nervioso: presencia reflejos arcaicos à Moro, de prensión, Galant, 
succión, marcha automática… si persistencia estudiar. Estrabismo y 
hipertelorismo frec primeros días. 
 
VALORACIÓN RN (IMP) 
10% RN a término problemas adaptación vida extrauterina à 50% casos puede preverse. 
Mediante Test Apgar podemos valorar rápidamente para saber si necesaria intervención o no. A todos RN. 
 TEST DE APGAR 
 0 1 2 
Apariencia (color) Palidez y/o cianosis central Acrocianosis Sonrosado 
Pulso (FC) Ausencia <100 lpm >100 lpm 
Gesto (respuesta a sonda 
o estímulo) Sin respuesta 
Mueca 
Leve flexión 
Tos/estornudo 
Retirada activa 
Actividad (tono muscular) Hipotonía Leve actitud flexora Movimientos activos 
Respiración (no FR!) Ausente Irregular, lenta Llanto 
 
<7 puntos à INTERVENCIÓN Se hace al minuto de vida y a los 5’. Si 
sale alterado repetir cada 5 minutos. ≥7 puntos à normal 
 
 
CORTICOIDES EN PREMATUROS: 
× ↓ EMH 
× ↓	ENTEROCOLITIS 
NECROTIZANTE 
× ↓	MUERTE NEONATAL 
× ↓	HEMORRAGIA MATRIZ 
GERMINAL 
× ↓	DUCTUS ARTERIOSO 
PERSITENTE 
× ↓ MUERTE NEONATAL 
 
 
 2 
No 
Sí 
30 segundos: 
¿FC <100 lpm o apnea o gasping? 
30 segundos: 
¿Persiste bradicardia <60lpm? 
30 segundos: 
¿Persiste bradicardia <60lpm? 
REANIMACIÓN NEONATAL (IMP) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONSECUENCIAS HIPOXIA NEONATAL 
- RN pretérmino: hipoxia afecta matriz germinal (estructura del cerebro inmaduro <34 semanas) à hemorragia. 
Clínica: aparición brusca de bradicardia, hipotonía, apnea, hipoventilación, convulsiones y fontanela a tensión. Dx 
con ECO. Puede derivar en leucomalacia periventricular. 
- RN a término: afectación difusa à encefalopatía hipóxico-isquémica. Principal causa de convulsión en RN. 
 
ATENCIÓN AL RN SANO (<24H) 
Cuidado cordón 
umbilical 
Agua jabón = de efectivo que clorhexidina, alcohol… No dar tinturas iodadas à riesgo 
afectación tiroides. 
Prevención enfermedad 
hemorrágica 1mg Vit K IM. + riesgo si madre toma anticonvulsivos o anti TBC y si lactancia materna. 
Profilaxis transmisión 
vertical VHB 
Si madre VHB + (HBsAg) à profilaxis con: 
- Dosis vacuna VHB <12 horas. 
- IG específica anti-VHB (lugar diferente a vacuna). 
- Lactancia contraindicada hasta que se lleven a cabo estas medidas. 
Profilaxis conjuntivitis 
neonatal 
Gonocócica y no gonocócica (chlamydia…). Pomada/ colirio antibiótica (macrólidos o 
tetraciclinas) en paritorio. 
Cribado metabólico Prueba talón (<48h). Fenilcetonuria, hipotiroidismo congénito ± hiperplasia suprarrenal congénita, FQ, metabolismo AA y ácidos grasos. 
Cribado auditivo 
FR hipoacusia: prematuridad, infecciones, hipoxia-isquemia neonatal, malformaciones 
cráneo faciales, fármacos ototóxicos, VM prolongada, hiperbilirrubinemia. 
- Otoemisiones acústicas (OEM). 
- Potenciales auditivos evocados de tronco cerebral (PEATC): ++ si sospecha NS. 
¿Gestación a término? 
¿Llora o respira? 
¿Buen tono? 
Piel con piel 
(facilita vínculo afectivo, colonización 
cutánea y lactancia) 
- Secado + calor (evitar pérdida calor) 
- Garantizar permeabilidad vía aérea (posición olfateo ±	aspiración 
secreciones) 
- Estimulación táctil 
Situaciones especiales: 
Si SAM + apnea o hipotonía: 
aspiración secreciones bajo 
observación laringoscópica 
Si prematuro: prevención 
hipotermia con bolsa plástico sin 
secar prematuro+ FiO2 30% 
Re
an
im
ac
ió
n 
bá
sic
a 
Ventilación con PPI a aire ambiente (FiO2 21%) 
Masaje cardíaco (dos pulgares) con frecuencia 3:1. Valorar IOT. 
Adrenalina IV. 
FC parámetro + 
importante para 
escalada 
terapéutica 
 
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EXPLORACIÓN RN (<72H) 
MEDIDAS Primeros 7 días pérdida 10% peso fisiológico à a las 2 semanas recuperación. x2 a los 5 meses, x3 al año. 
PIEL 
Pretérmino: lanugo // A término: vernix 
caseoso // Post-término: aspecto 
apergaminado. 
- Color: blanco (en anemia), cianosis (si 
causa cardíaca o respiratoria), rojo 
(poliglobúlia à típico en DM y en 
trombosis vena renal), ictericia, color 
grisáceo, cutis reticular… à necesario 
estudio. 
- Hallazgos no patológicos: quistes de 
millium, mancha mongólica (desaparece 
<4 años), angiomas planos, cutis 
reticular (si frío), fenómeno arlequín. 
- DD eritema tóxico vs melanosis pustulosa: eritema tóxico siempre fisiológico, melanosis puede ser 
por infección. 
- Edema: en RN pretérmino puede ser fisiológico pero en RN a término sospechar hydrops fetal, Sd 
Turner, hijo de madre diabética, IC, nefrosis congénita o hipoproteinemia. 
- Hipotermia y fiebre estudiar (DD fisiológico vs infeccioso o neurológico). 
 ERITEMA TÓXICO 
MELANOSIS 
PUSTULOSA 
Apariencia Inespecífico Acné-like 
Aparición 1-3 días Nacimiento 
Localización Generalizado. No palmoplantar 
Generalizado. Sí 
palmoplantar 
Frotis Eosinófilos Neutrófilos 
Cultivo Estéril Estéril 
Desaparición 7-10 días Semanas duración 
CRÁNEO 
FONTANELAS 
- Anterior: grande, cierra 9-18 meses. 
- Posterior: pequeña, cierra 2 meses. 
- Causas de fontanelas aumentadas tamaño: hidrocefalia, hipotiroidismo, 
acondroplasia, rubéola… 
PERÍMETRO 
- No aumento: craneosinostosis (fusión precoz suturas, + frec: escafocefalia, de la 
sutura sagital). 
- No cierre: hidrocefalia. 
- Craneotabes: palpación blanda del cráneo. A nivel parietal y en pretérminos es 
fisiológico. A nivel occipital es patológica. 
FRACTURAS 
CAPUT SUCCEDANEUM CEFALOHEMATOMA 
Edema tejido subcutáneo 
NO RESPETA SUTURAS 
Inicio inmediato- resolución en unos días 
Piel adyacente puede estar equimótica 
Hemorragia subperióstica (+ grave) à 
puede haber fx subyacente 
RESPETA SUTURAS 
Resolución en 2 semanas – 3 meses 
Piel adyacente normal 
CARA 
- Simetría facial: parálisis facial x trauma obstétrico. 
- Leucocoria: catarata congénita, retinoblastoma, retinopatía de la prematuridad o coriorretinitis grave. 
- Si no apertura ojo à sugestivo glaucoma congénito à urgencia! 
- Palpar siempre paladar: labio leporino o defectos cierre. Se pueden encontrar perlas Ebstein y 
nódulos de Bohn. 
CUELLO 
- Masas: 
× Línea media: + frec quiste conducto tirogloso. 
× Lateral: adenopatías, quistes branquiales, hemangiomas, hematomas esternocleidomastoideo 
(nódulo de Stroemayer). 
- Palpar clavículas (fx más frec del parto). 
TÓRAX 
- DD soplos fisiológicos de patológicos (coartación aórtica: soplo sistólico con pulso débil o ausente 
en EEII). 
- Puede haber congestión mamaria o secreción por paso estrógenos transplacentario (incluso sangrado 
y flujo vaginal). 
 
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ABDOMEN 
- Hígado hasta 2cm por reborde esternal à fisiológico. 
- Masa más frec abdominal: hidronefrosis. 
- Víscera más lesionada parto: HIGADO> BAZO (raro necesario tratamientoQX). 
- Otras masas patológicas: 
× Trombosis vena renal: masa renal + hematúria + trombopenia/anemia à frec por 
deshidratación/sepsis en hijo de madre diabética. 
× Hemorragia suprarrenal: típico por tx parto nalgas+ macrosoma. Aspecto séptico (inestabilidad 
HMD, hipoglucemia, tendencia a hiponatremia e hiperpotasemia, anemización, ictericia…). Tto 
de soporte. 
OMBLIGO 
Anatomía: cordón umbilical 2 A + 1 V + gelatina de Wharton + vestigios de alantoides y conducto 
omfalomesentérico. 
ALTERACIONES 
ESTRUCTURALES 
- Arteria umbilical única: sola o con otras alt de vía urinaria. 
- Persistencia conducto omfalomesentérico: secreción substancia alcalina 
(fecal) + ruidos hidroaéreos. Riesgo divertículo Meckel. 
- Persistencia de uraco: persistencia secreción sustancia ácida (orina) + 
signos dermatitis periumbilical. Tto IQ (= que anterior). 
- Retraso caída cordón umbilical: entre 3 días-2 meses, media 15 días. Si 
tarda más sospechar INMUNODEFICIENCIAS (defecto quimiotaxis 
neutrófilos). Riesgo infección. 
ONFALITIS - Eritema, edema, secreción maloliente. AB IV o si leve tópico (cloxa + genta). 
MASAS 
UMBILICALES 
G
RA
ND
ES
 
- Hernia umbilical: tto expectante, suelen cerrar espontáneamente (IQ si 
persistencia >3-4 años). + en prematuros y raza negra. 
- Onfalocele: eventración vísceras abdominales recubiertas de peritoneo y 
amnios, frecuente que haya otras vísceras abdominales además de asas 
intestinales. Asociado a otras malformaciones o síndromes. IQ. 
- Gastrosquisis: eventración asas abdominales sin recubrimiento. Todos 
malrotación. Yuxtaumbilical. Puede haber lesión intestinal. Raro asociación 
con otras malformaciones o síndromes. IQ. 
PE
Q
UE
ÑA
S - Granuloma umbilical: tejido blando, rojo o rosado, secreción mucosa. 
Cauterización con nitrato de plata. 
- Pólipo umbilical: duro, rojo brillante, por persistencia mucosa intestinal en 
ombligo. Tto quirúrgico. 
REGIÓN LUMBO-
SACRA - Descartar defectos tubo neural (ojo si mechón pelo o fosa a ese nivel). 
EXTREMIDADES 
LUXACIÓN CADERA Traumatología. Ortolani (IN), Barlow (OUT). 
PARÁLISIS 
BRAQUIALES 
Plexo braquial superior (Erb Duchene) Plexo braquial inferior (Dejerine- Kumpke) 
- C4-C6. Típico distocia hombros. 
- Mano pidiendo limosna (rot interna, 
aducción, pronación…). 
- Riesgo parálisis diafragmática. 
- Moro asimétrico, reflejo palmar presente. 
- Frecuencia +++. 
- C7-T1. Típico parto de nalgas. 
- Mano caída. 
- Riesgo Horner. 
- Moro normal, palmar ausente. 
- Frecuencia +. 
 
 
 
 
 
 
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PATOLOGÍA RESPIRATORIA RN 
APNEA 
- Cese de respiración >20 segundos. Causa: central, obstructiva o mixta. 
- Siempre patológico à buscar causa (infección + frecuente, anemia, fármacos, dolor, RGE, alteraciones 
metabólicas…) 
- Apnea de la prematuridad: “fisiológicas” asociada a inmadurez regulación respiratoria, + frec cuan precoz sea à 
<28 EG semanas 100%. 
- Tto y prevención: cafeína o teofilina IV. 
DIFICULTAD RESPIRATORIA (IMP) 
- Dificultad respiratoria = distress respiratorio. Se define por presencia de ↑FR + uso de musculatura accesoria 
(abdominal> intercostal > tiraje supraclavicular >aleteo nasal). 
- Se valora con test de Silverman. 
TEST DE SILVERMAN A más puntuación, peor 
Valoración 0 1 2 
Dificultad 
respiratoria: 
0-2: no existe o leve 
3-4: moderada 
≥5: grave 
 
Contrario APGAR 
Disociación 
tóraco-
abdominal 
- Tórax fijo, se mueve el abdomen Respiración con balanceo 
Retracción 
xifoidea - Discreta Intensa 
Quejido 
inspiratorio - Se oye con fonendo Se oye sin fonendo 
Aleteo nasal - Discreto Intenso 
Tiraje - Intercostal + supra e infraesternal 
DI-RE QUE ATLE-TI. 0 no tiene ítem, 1 tiene un poquito, 2 tiene el ítem. 
 
¿QUÉ HACER ANTE DISTRESS RESPIRATORIO? 
O2 à SACAR ANALÍTICA Y CULTIVOS à RX TÓRAX à ATB PROFILÁCTICO (ampi + genta, excepto en 
taquipnea transitoria) 
 
 
 6 
 TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN 
ENFERMEDAD MEMBRANA 
HIALINA * 
SÍNDROME ASPIRACIÓN 
MECONIAL* 
PERSISTENCIA 
CIRCULACIÓN FETAL 
DISPLASIA 
BRONCOPULMONAR 
Edad 
gestacional A término y pre-término tardío Pretérmino Post-término> a término A término y post-término Pretérmino 
Causa Falta adaptación vida extrauterina Déficit de surfactante 
Meconio obstruye VA y 
tapones hacen mecanismo 
valvular. 
Persistencia resistencias 
pulmonares ↑↑	à 
cortocircuitos D-I 
Toxicidad O2, inmadurez, baro o 
volutrauma lesionan tejido 
Antecedentes 
obstétricos 
Cesárea o parto vaginal 
rápido 
- Prematuridad (<34s) 
- Hijo de madre diabética 
- Hydrops fetal 
Sufrimiento fetal agudo à 
estimula peristaltismo à 
liberación meconio 
Lesión directa sobre pulmón 
(SAM, infecciones, anomalías 
desarrollo pulmonar) o 
indirecta (asfixia) 
- Prematuridad, bajo peso 
- VM invasiva y [O2] altas 
- Exceso aporte hídrico 
- DAP, malnutrición, infección. 
Factores 
protectores ∅ 
Corticoides prenatales, heroína y 
estrés intraútero 
Aspiración meconio al 
nacimiento (si RN hipotónico o 
en apnea) 
∅ 
- Vitamina A, cafeína, restricción 
hídrica 
- Ventilación no invasiva, O2↓ 
Clínica 
Distress leve-moderado 
(tiraje y taquipnea) 
Autolimitada (máx 2-3 días) 
Distress grave: taquipnea, tiraje, 
cianosis, aleteo… 
ACR: crepitantes e hipofonesis 
En función de espesor 
meconio (dificultad 
respiratoria, cianosis, IR). 
Suele presentar muy mal 
estado 
Cianosis intensa y otros 
signos de distress grave 
Dependencia del O2 al mes de 
vida. Dificultad respiratoria e IR. 
Pueden hacer ICD (riesgo muerte) 
Respuesta a O2 ++ Respuesta pobre Respuesta pobre Nula +++ 
Radiología 
Líquido en cisuras. 
Otros: trama broncovascular, 
derrame pleural 
Infiltrado retículo-granular 
(vidrio esmerilado) con 
broncograma aéreo. 
Atelectasias, disminución 
volumen 
Infiltrados algodonosos, 
atrapamiento aéreo, 
hiperinsuflado, aplanamiento 
diafragmas 
Normal + hipoxemia 
desproporcionada a hallazgos 
Patrón en esponja (áreas 
hiperclaras con otras zonas de 
densidad irregular “agujereado”) 
Dx específico ∅ 
Clínico (gasometría: hipoxemia, 
hipercapnia y acidosis 
metabólica) 
∅ 
- Test de hiperoxia: dar O2 
al 100% y no mejoría 
(refractario) 
- Gradiente SatO2 pre y 
post-ductal: a. radial 
derecha y a. umbilicalà si 
gradiente >20 mmHg PCF. 
- Ecocardio (Gold 
Standard) 
Clínico 
Prevención ∅ 
2 dosis betametasona I.M. /24h 
si parto inminente entre 24-34 
semanas 
 Tmb dexametasona pero esta no 
previene leucomalacia 
periventricular 
Aspiración si hipotonía o 
apnea ∅ 
VMI el menor tiempo posible, 
mínima [O2] posible, evitar 
sobrecarga de líquidos y tratar 
ductus arterioso 
++: vitamina A y cafeína 
 
 7 
Tratamiento Oxigenoterapia. Puede ser útil CPAP 
Soporte respiratorio + 
surfactante endotraqueal (2-3 
dosis) + 
ATB (AMPI+ GENTA hasta 
resultados cultivos) 
Tto de soporte + ATB 
profiláctico ± sulfractante 
NO si hipertensión pulmonar 
O2 + VMI 
Útil NO inhalado, o ECMO si 
grave 
O2 
Restricción hídrica, 
broncodilatadores y corticoterapia 
Complicaciones ∅ 
- Ductus arterioso persistente 
* 
- Retinopatía de la 
prematuridad 
- Displasia broncopulmonar 
- Neumotórax o 
neumomediastino. 
- Sobreinfección (++ E. 
Coli) 
- Hipertensión pulmonar 
- Neumotórax (+ frec que 
EMH) 
- Atelectasia, fuga de aire 
- Neumonitis química 
(irritante) 
- Isquemias, enterocolitis 
necrotizante… 
10-20% mortalidad primer año à si 
se eliminan desencadenantes 
posible recuperación completa a 
los 2 años 
Secuelas: HT pulmonar y 
sistémica, retraso del 
neurodesarrollo y crecimiento o 
hiperreactividad bronquial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE: 
- Factores que provocan EMH también lo favorecen. 
- Clínica: apneas, pulsos saltones, soplo sistólico, 
hepatomegalia… 
- Dx: ECO Doppler. 
- Tto: cierre con AINES (ibuprofeno o indometacina) à 
si CI o fracaso à CIRUGÍA. 
- Ductus se mantiene abierto con Prostaglandinas. 
 
Principales causas HT pulmonar en recién nacido: 
Hernia diafragmáticay síndrome de aspiración meconial 
 
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TRASTORNOS DIGESTIVOS DEL RECIÉN NACIDO 
1. TRASTORNOS DE ELIMINACIÓN DEL MECONIO 
TAPÓN MECONIAL ÍLEO MECONIAL PERITONITIS MECONIAL 
- No eliminación meconio >48 horas vida. 
- Etiología: 
× Colon hipoplásico izquierdo (DM). 
× Aganglionosis rectal. 
× Drogadicción materna (opiáceos). 
× FQ. 
× Prematuridad. 
× Sulfato magnesio (pre/eclampsia). 
- Rx: masa pompa de jabón y patrón granular. 
- Tto: enemas (glicerina> suero hipertónico> 
contraste hiperosmolar). 
- Obstrucción intestinal por 
meconio. 
- Etiología: 90% FQ (15% debut 
FQ), también en enfermedad de 
Hirschprung. 
- Clínica: distensión abdominal, 
vómitos (gástricos> biliosos> 
meconiales). 
- Rx: distensión asas y niveles 
hidroaéreos + patrón granular 
espumoso. 
- Tto: médico à si fracaso cirugía. 
- Si perforación intestinal 
intraútero no clínica porque 
meconio estéril à podemos 
ver a la Rx calcificaciones 
peritoneales. 
- Si perforación después 
nacimiento à clínica 
peritonitis. y 
neumoperitoneo. 
- Tto: si asx nada, si 
sintomático quirúrgico. 
2. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (IMP) 
Generalidades 
- FR: + en prematuros y bajo peso. Otros FR: isquemia intestinal (bajo gasto o policitemia), inicio precoz de 
alimentación (alimentación hiperosmolar…). 
- Factores protectores: lactancia materna, corticoides, alimentación progresiva. 
- Isquemia de la pared intestinal à necrosis coagulativa à perforación. Puede haber o no sobreinfección. 
Clínica 
- Inicio 2ª-3ª semana de vida. Zona + frec afectada: íleon distal y colon proximal. 
- Distensión abdominal, rechazo tomas, retenciones biliosas... 
- Heces sanguinolientas. 
- Puede verse la zona afectada brillante o azulada en pared abdominal. 
Diagnóstico - Sangre oculta en heces, analítica y hemocultivo (podemos ver leucopenia o leucocitosis, plaquetopenia, aumento PCR, acidosis metabólica…). 
Rx, tratamiento 
y 
complicaciones 
potenciales 
Precoz 
- Distribución anormal aire. 
- Edema asas. 
- Asa fija. 
TTO CONSERVADOR: 
Dieta absoluta + sueroterapia 
iv + SNG descompresiva + 
ATB de amplio espectro. 
Si insuficiente (20%) à IQ 
Estenosis 
intestinales 
(estreñimiento o 
cuadros 
suboclusivos) Intermedio 
- Neumatosis intestinal. 
- Patrón de “miga de pan”. 
Tardío 
- Gas en vena porta. 
- Neumoperitoneo . 
TTO QUIRÚRGICO Síndrome intestino corto 
 
ICTERICIA NEONATAL 
- Ictericia: coloración amarillenta piel y mucosas à si 
bilirrubina >5mg/dl. 
- Progresión ictericia cráneo- caudal (niveles 5 solo afecta 
cara, si >20 afecta palmas y plantas). 
- Mayoría de hiperbilirrubinemias a expensas de bilirrubina 
indirecta. 
ICTERICIA FISIOLÓGICA 
- Nacimiento à hemólisis fisiológica à hiperbilirrubinemia (+ inmadurez hepática que impide su excreción). 
- Pico bilirrubina indirecta a las 48 horas. Duración <15 días. 
- ¡Ojo! RN pretérmino pueden hacer pico más tardío, más prolongado y con niveles superiores a los normales (>12 
mg/dl). 
- Dx ictericia fisiológica por exclusión. 
- Si prolonga >15 días à pensar en estreñimiento (estenosis pilórica, hipotiroidismo congénito…). 
HIPERBILIRRUBINEMIA 
DIRECTA 
HIPERBILIRRUBINEMIA 
INDIRECTA 
Conjugada No conjugada 
−frec. Por colestasis + frec. 
Hidrosoluble, se elimina 
por orina. 
Liposoluble à atraviesa 
BHE y acumularse en 
GGBB produciendo 
Kernicterus 
 
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ICTERICIA PATOLÓGICA 
- Aparición primeras 24 horas. 
- Duración >15 días. 
- Aumento niveles >5mg/dl en 24 horas. 
- Bilirrubina total >12 mg/dl (en RNT) o >14 mg/dl (RNPT). 
- Bilirrubina directa >2mg/dl o >20% de la bilirrubina total. 
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA 
- Cifra bilirribuna directa >2mg/dl (o >20% total). 
- Clínica: ictericia verdínica, colúria y acolia. Puede haber 
hipoprotrombinemia y déficit vitaminas ADEK. 
- Causas: 
× Colestasis neonatal intrahepática: atresia vías 
biliares intrahepática (Sd Alagille), 
hemocromatosis, daño hepático, galactosemia… 
× Colestasis neonatal extrahepática: atresia vías 
biliares extrahepática. 
- Tratamiento: de la causa de base + fármacos para 
facilitar flujo biliar (ácido ursodesoxicólico)+ 
suplemento vit ADEK + suplementos de calcio y fósforo. 
- Causas: 
× No hemolítica: reabsorción de hematomas, 
policitemia, infecciones (+ GMN), lactancia materna, 
disminución circulación enterohepática, 
hipotiroidismo, Sd Gilbert, enfermedades 
metabólicas. 
× Hemolítica: 
o Inmune: isoinmunización por 
incompatibilidad. 
o No inmune: defectos eritrocitarios 
(esferocitosis…) o microangiopatías. 
- Tratamiento: RIESGO KERNICTERUS. 
× Fototerapia: según edad, cifras de bilirrubina, FR… 
× Exanguinotransfusion ± albúmina (si bilirrubinas de 
>20 mg/dl). 
1. Atresia de vías biliares 1. Ictericia por lactancia materna (Sd. Arias) 
- Obliteración progresiva conductos biliares 
extrahepáticos. No hereditaria. 
- Clínica: RN a término sano que a las 2-3 semanas de 
vida inicia ictericia con acolia. 
- EF: hepatomegalia, esplenomegalia, signos HTPortal… 
- Principal causa de tx hepático en infancia. 
- Dx: ECO (típico ausencia o hipoplasia vesícula), 
colangioRMN. Confirmación intraoperatoria. 
- Tto: cirugía de Kasai (portoenterostomia) como 
tratamiento puente à tx hepático tratamiento definitivo. 
× Principal complicación cirugía Kasai: colangitis 
aguda bacteriana. 
- 1/200. No es patológica. Entre 5º-7º día de vida, puede 
prolongarse hasta mes y medio. 
- No interrumpir lactancia. 
2. Ictericia por incompatibilidad Rh (completar con GINE) 
- 90% por antígeno D Rh. 
- Clínica si hemólisis fetal: ictericia, anemia, hepatomegalia 
(por eritropoyesis extramedular à hipoalbuminemia à 
edemas à hydrops fetalis). 
- Diagnóstico: 
× Prenatal: test de Coombs para ver sensibilización. 
Si ya sensibilización à ecografías fetales 
(polihidramnios + aumento velocidad ACM 
indicativo anemia fetal; hydrops). 
× Postnatal: control grupo y Rh RN, Hb, Hto, 
bilirrubina… 
- Prevención: en gine. Solo para las no sensibilizadas 
(coombs -) 
- Tratamiento: 
× Fetal: en caso de anemia à si <35 semanas 
transfusión intrauterina de hematíes, si >35 
semanas inducción parto. 
× Postnatal: fototerapia o exanguinotransfusión 
según gravedad. Uso de inmunoglobulinas mejora 
resultados. 
3. Ictericia por incompatibilidad ABO 
- Más frecuente. Menos grave. Puede darse en primera 
gestación (Ac naturales). Si madre O e hijo A±B. 
- Clínica leve. 
- Coombs: INDIRECTO + // DIRECTO ±. 
- Tto: fototerapia cuando es necesario. 
- No es posible prevención. 
 
 
 10 
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS RECIÉN NACIDO 
ANEMIA 
Hb de <13 
mg/dl 
Varía en 
función de EG 
Anemia 
fisiológica 
Masa eritrocitaria aumenta hasta parto. Tras 
parto hemólisis y déficit de eritropoyetina 
provocan disminución de glóbulos rojos y 
anemia. 
Clínica: según instauración. 
Palidez, IC, shock… En 
prematuros apnea, 
hipoactividad, taquicardia… 
 
Tto: según causa. Fisiológica 
solo si repercusión clínica 
(transfusión ± EPO ±	vitamina 
E ± hierro…). 
 
Prevención prematuros: 
complementos sulfato ferroso 
a las 8 semanas. 
Anemia 
patológica 
- Por pérdida sangre: transfusión feto-
fetal, feto-materna, hemorragias, DPPNI, 
ruptura vasa previa… Transfusión feto-
materna habitual: se diagnostica con test 
de Kleihauer- Betke. 
- Por hemólisis: isoinmunización, 
anomalías hematíe… 
- Por disminución población: anemia 
aplásica por parvovirus… 
Causa más frec en niño ferropénica. 
POLICITEMIA 
Hto central o 
venoso (no 
sirve capilar) 
>65% 
O Hb >20 
mg/dl 
- Sobretransfusión placentaria: trasfusión materno-
fetal o feto-fetal, retraso en ligadura cordón… 
- Insuficiencia placentaria: CIR, RN post-término, 
tabaquismo, preeclampsia… 
- Otras causas: hijo de madre diabética (por hipoxia) 
u otros síndromes (Down, trisomías 13, 18, 
hiperplasia adrenal…) 
Clínica: algunos asx. Plétora, 
acrocianosis, letargia, 
taquipnea, ictericia… 
 
Tto: 
- Si asintomático: Hto> 70% 
exanguinotransfusión 
parcial.Si <70% 
fluidoterapia y tto de 
soporte. 
- Si sintomático: exanguino 
transfusión parcial (para 
Hto <50%). Control 
glucemia y diuresis. 
 
TRASTORNOS METABÓLICOS RECIÉN NACIDO 
1. HIJO DE MADRE DIABÉTICA 
× Hiperglucemia materna à hiperglucemia fetal à hiperinsulinismo à factor crecimiento. 
× Complicaciones hiperinsulinismo: 
- Hipoglucemia asintomática (máxima a las 3-6 horas) e hipocalcemia. 
- Aumento anabolismo: macrosoma à aumento riesgo lesiones obstétricas, mayor mortalidad 
perinatal, polihidramnios, visceromegalia… 
- Si vasculopatía: CIR. 
- Disminución síntesis surfractante à EMH. 
- Policitemia. 
× Malformaciones típicas: + frec cardíacas (hipertrofia septal asimétrica con estenosis subaórtica), digestivas 
(hipoplasia colon izquierdo). Otras características: agenesia lumbosacra y holoprosencefalia. 
× Prevención: buenos controles maternos + INS. Control glucemia materna y niño. 
× Tratamiento: si RN no remonta hipoglucemia glucosa IV. Inicio precoz alimentación. 
 
2. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO 
× Causa + frec: disgenesias tiroideas (80-90%). 
× Clínica: al 3-4º mes à progresiva. Facies peculiar, estreñimiento, ictericia prolongada, letargia, macroglosia, 
fontanelas amplias, retraso mental, hernia umbilical etc. 
× Dx: CRIBADO NEONATAL prueba talón con TSH (repetir a las 2 semanas si neonatos o BPEG) à si alterado 
confirmación con ECO/gammagrafía. 
× Tto: levotiroxina sódica oral precoz. 
 
 11 
SEPSIS NEONATAL 
- 1/1000 RN. Necesario alto grado sospecha porque clínica muy variada e inespecífica. 
 
 SEPSIS PRECOZ (<7 días) SEPSIS TARDÍA (>7 días- 3 meses) SEPSIS NOSOCOMIAL 
Etiología 
Gérmenes canal parto 
S. agalactiae, E. Coli, L. 
monocytogenes… 
Gérmenes comunidad > 
gérmenes canal parto. 
Meningococo, S. agalactiae, E. 
Coli, S. Aureus, S. epidermidis... 
Gérmenes hospitalarios 
S. Aureus, P. Aeruginosa, S. 
epidermidis, C. albicans… 
Clínica 
Clínica: fallo multiorgánico. Mucha 
afectación respiratoria, ictericia… 
Fulminante 
Clínica: infecciones focales. + 
afectación SNC. 
Menos fulminante. 
Variable 
FR 
Prematuridad, bajo peso, RPM, 
corioamnioitis, SGB+, ITU tercer 
trimestre, hijo previo afecto de sepsis 
precoz… 
Prematuridad Niños UCI/ ATB amplio espectro… 
Dx 
Hemocultivos +	 PL 
Recomendable cultivos de superficie. 
AG (+ específico leuco/neutropenia) 
Hemocultivos +	PL 
AG 
Hemocultivos. Recomendable 
urocultivo 
AG 
Tto 
Sin meningitis: AMPICILINA + GENTAMICINA 
Con meningitis: AMPICILINA + CEFOTAXIMA 
Sin meningitis: VANCO + 
AMIKACINA ± AMFOTERICINA B 
Con meningitis: VANCO + 
CEFTAZIDIMA ± AMFOTERICINA 
B 
 
INFECCIONES CONNATALES 
- Sospecha si CIR tipo I (simétrico) o si RN con hepatoesplenomegalia, adenopatías, ictericia, anemia o trombopenia. 
- Dx con serología: IgM positiva o IgG en aumento. También aislamiento de gérmenes en muestras RN. 
Solo añadir que VARICELA: 
× Si infección 1T: cicatrices lineales de distribución metamérica, afectación GI, genitourinaria, neurológica 
esquelética… 
× Si 20s-5 días preparto: no riesgo afectación fetal. 
× 5 días preparto-2 postparto: alto riesgo. Cuadro similar a varicela (hemorragias cutáneas, neumonitis, 
hepatitis, meningoencefalitis…). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 12 
TÓXICOS EMBARAZO 
 SD ABSTINENCIA PROBLEMAS OBSTÉTRICOS MALFORMACIONES CONGÉNITAS 
HEROÍNA/O
PIÁCEOS 
Primeras 48h. 
“Síntomas HIGH”: irritabilidad, 
taquipnea, febricula, cianosis, 
convulsiones… 
Tto: fenobarbital, sulfato de 
morfina o metadona. NO naloxona 
(empeora Sd abstinencia). 
Bajo peso, CIR. 
Abortos. 
Protege: EMH e 
hiperbilirrubinemia. 
Raras. 
COCAÍNA Raro. 
Derivados de VC: 
aborto, prematuridad, 
CIR, DPPNI... 
Distrés respiratorio, microcefalia, hemorragias 
intracraneales, alteraciones renales y digestivas, 
riesgo muerte súbita. 
ALCOHOL Raro salvo si ingesta cercana a parto. 
Aborto, prematuridad, 
DPPNI. 
Síndrome alcohólico fetal 
- Anomalías faciales: epicanto, filtrum plano, 
labio superior fino, hipoplasia maxilar, 
micrognatia… 
- Retraso crecimiento. 
- Síntomas neurológicos: retraso mental (causa 
+ frec), hiperactividad, sordera… 
 
2. DESARROLLO Y NUTRICIÓN 
CRECIMIENTO Y DESARROLLO 
Crecimiento normal ± 2 DS 
PESO RN A TÉRMINO TALLA RN A TÉRMINO PERÍMETRO CEFÁLICO RN 
2.500-4.000 g 
“P512” (5º mes duplican peso, al año 
triplican peso y a los dos años cuadruplican 
peso) 
Bajo peso si <2DS o <p3. 
A los 3-4 meses ganan 20g/día de peso. 
P= (edad x 2) + 8 kg 
50 cm 
Primer año aumentan 50% talla. 
“T4”: a los cuatro años duplican talla. 
Crecimiento aprox 5-6 cm/año. 
Hasta 4 años máximo crecimiento à 
después “stop” hasta pubertad. 
T= (edad x 6) + 77 cm 
35 cm > que tronco 
Al final año se igual perímetros 
DENTICIÓN DESARROLLO PSICOMOTOR 
Erupción 6 meses à dentición completa 2 
años. 
6 años caída dientes leche. 
Retraso dentición: ausencia dientes ≥15 
meses (suele ser de causa idiopática) 
- Desarrollo neurológico cefalocaudal. 
- Test de Denver (valorar desarrollo neurológico hasta los 6 años). 
- Prematuros: corregir meses prematuridad. 
 
- HITOS DEL DESARROLLO: 
REFLEJOS ARCÁICOS 
- Sonrisa social: 1,5 m. 
- Sostén cefálico: 3m. 
- Sedestación: 6m. 
- Reptación: 9-10 m. 
- Bipedestación 10-11 m. 
- Oposición pulgar 8 m. 
- Permanencia de objetos: 9 m. 
- Primera palabra real: 12 m. 
- Dos palabras: 22 m. 
- Sube y baja escaleras: 22-24 m. 
- Comprensión muerte: 5-10 años. 
- Marcha 12-15 meses. 
- Reflejo de Moro (gasta 3-4 meses). 
- Reflejo de prensión palmar (3m). 
- Reflejo prensión plantar (9-10 m). 
- Marcha automática. 
- Paracaídas horizontal (aparece a los 9-
10 m). 
 
 
 
 13 
ALIMENTACIÓN LACTANTE 
- A demanda. Recomendaciones OMS: LM exclusiva hasta 4-6 meses, después complementada hasta los 2 años. 
- Lactancia materna de elección en todos los <6 meses excepto: VIH, TBC activa, galactosemia, drogadicción, HTLV 
½, VHB sin profilaxis a RN. 
- LACTANCIA MATERNA: 
× Calostro: primeros 2-4 días post-parto. Rica en proteína, minerales y factores inmunológicos. Progresivamente 
substituida por lactancia de transición. 
× Leche madura (3-4 semanas): al inicio de cada toma + rica en lactosa y al final en grasa. 
- Protección frente a: 
× Enterocolitis necrotizante. 
× DBP. 
× Retinopatía de la prematuridad. 
× Sepsis neonatal. 
× Infecciones (ITU, respiratorias…). 
× Muerte súbita lactante. 
× Obesidad. 
× EII. 
- LACTANCIA ARTIFICIAL: 
× De inicio (0-6 meses). 
× De continuación (>6 m, suplementos hierro, calcio y proteínas) . 
× Ácidos grasos de cadena larga (LC-PUFA): importante para retina y neuronas, hoy en día se suplementa la 
lactancia artificial con estos. 
 LACTANCIA MATERNA LACTANCIA ARTIFICIAL 
KCAL = = 
AZÚCARES +++ (“madres más dulces”) --- 
GRASAS 
= 
Pero alto contenido en ácidos grasos de cadena 
poliinsaturada (PC- PUFA) que geniales para SNC. 
= 
PROTEÍNAS + (60% seroproteínas, 40% caseína) +++ (80% caseína, 20% seroproteínas) 
HIERRO + (mayor biodisponibilidad) ++ 
CALCIO, 
MINERALES 
Y VITAMINAS 
+ VITAMINAS 
+ VITAMINA B y K (resto-) 
+ Calcio 
+ Minerales 
 Más digestiva, menos alergénica 
>6 m sin suplementar: anemia ferropénica 
“Mi BaCa PaKa”: lactancia artificial tiene más 
minerales, vitamina B, Calcio, Proteínas y vitamina K 
 
ALIMENTACIÓN 
COMPLEMENTARIA 
(BEIKOST) 
- A partir 4º-6º mes à 50% LM y 50% beikost. 
- No introducir gluten antes de los 4 m ni más tarde de los 7 meses. 
- Alimentos alergénicos (huevo, pescado…) à >9 meses. 
- Verduras en forma de puré. Ojo col, remolacha, espinacas, riesgo metahemoglobinemia (esperar 
>12 m). 
- Leche de vaca >12 m. 
- No necesaria agua si lactancia. 
- No dormir con biberón con zumo de fruta à “síndrome del biberón”. 
SUPLEMENTOS 
- VITAMINA D: necesario 400 UI/día. Lactancia materna o artificial sin cantidades suficientes: 
suplementar. Especial riesgo en pieles oscuras, meses poco sol, hijos de madres vegetarianas… 
- HIERRO: suplementar en prematuros, bajo pesoo anemia neonatal. 2 meses hasta inicio 
alimentación complementaria. 
 
 
 14 
CÓLICOS DEL LACTANTE: 
- Crisis de llanto paroxístico, con encojecimiento piernas y rubefacción facial en <3 meses. Duran hasta más de 3 
horas. Predominio noche. Entre episodios asintomáticos. No tto específico. 
 
MALNUTRICIÓN, DESNUTRICIÓN Y OBESIDAD 
- Causa más frecuente malnutrición nuestro medio: por exceso. En el mundo por defecto (principal causa de 
morbimortalidad mundo). 
DESNUTRICIÓN 
Malnutrición proteicocalorica edematosa MPC no edematosa 
- “Antiguo kwashiorkor”, por pérdida proteínas. 
- Letargia, infecciones repetición, edemas, pérdida 
masa muscular, hepatomegalia, diarrea, vómitos, 
anorexia… 
- “Antiguo marasmo” por déficit calórico. 
- Atrofia muscular, hipotermia, vientre excavado, 
irritabilidad, estreñimiento o diarrea por inanición. 
- Útil para valorar desnutrición: albúmina, prealbúmina y proteína transportadora de retinol. 
- TTO: rehidratar (24-48h) à iniciar nutrición + ATB (7-10 días) à dieta hipercalórica de recuperación. 
OBESIDAD 
- IMC. Sobrepeso: p85-97 para edad y sexo. Obesidad >97. 
- Solo 5% de causa endógena (problemas hipotalámicos, Prader- Willi, problemas endocrinos…). 
- Dx: anamnesis + EF + pruebas complementarias para descartar causas endógenas o posibles complicaciones 
(hipotiroidismo, perfil lipídico, glicemias…). Se recomienda TOG si antecedentes de DM o si IMC >3 DS. 
- Tratamiento: cambios dietéticos, ejercicio. Si intolerancia glucosa y > 10 año metformina. Pocos cirugía. 
 
DESHIDRATACIONES 
 ISOTÓNICA: + FRC HIPOTÓNICA HIPERTÓNICA: + PELIGROSA 
Espacio afectado Extracelular Intracelular 
Pérdida Agua = solutos Solutos > agua Agua > solutos 
Osm 285 <270 >300 
Na 135-145 <135 >145 
Clínica 
Signo del pliegue 
Fontanela deprimida 
Mucosas secas 
hipoTA y oligoanuria 
HipoTA y 
oligoanuria++ 
Pulso débil 
Shock 
Mucosas secas+++ 
Pliegue menos llamativo 
Fiebre, hipertonía, irritabilidad 
Mirar si acidosis o alcalosis y si respiratoria o metabólica. 
- Grado deshidratación: LEVE (<5% lactantes, <3% niños), MODERADA, GRAVE (>10% lactantes, >7% niños). 
- Tratamiento: REHIDRATACIÓN, preferentemente oral. Se deben tener en cuenta pérdidas, necesidades basales 
y reposición de pérdidas. 
× Para valorar respuesta a rehidratación: DIURESIS. 
× Daremos rehidratación venosa cuando oral esté contraindicada, en DH moderadas- graves (para expansión). 
× ¡OJO! En deshidrataciones no isotónicas reposición hídrica en >24 horas, sino riesgo de: mielinólisis central 
pontina (en hipotónicas) y edema cerebral (en hipertónicas). 
 
 
 
 
 
 15 
TALLA BAJA 
 <p3 o <2 DS para edad y sexo 
- Valoramos: velocidad de crecimiento, talla padres, desarrollo puberal (Tanner). 
- Hipocrecimiento si por debajo del p25 o <1DS. 
 
VARIANTES DE LA 
NORMALIDAD 
 (TALLA BAJA 
IDIOPÁTICA) 
80% 
Talla baja 
familiar 
- Causa más frec de talla baja. Todas pruebas complementarias normales. 
- RN ya con talla inferior a la media. 
- Historia familiar de talla baja. 
- Velocidad de crecimiento normal (pero p<3). 
- Edad ósea = cronológica. 
- Talla final disminuida. 
Retraso 
constitucional 
de crecimiento 
- RN talla normal. 
- Historia familiar de pubertad retrasada. 
- Velocidad de crecimiento lenta, después normaliza. 
- Edad ósea << edad crononológica. 
- Talla final normal. 
TALLA BAJA 
PATOLÓGICA 
Armónica 
Prenatal (CIR, infecciones connatales…). 
Postnatal (endocrinopatías, enfermedades sistémicas crónicas, celiaquía, 
desnutrición…). Imp! Déficit GH congénito no afecta a talla RN puesto que en gestació 
hormona crecimiento + imp es insulina. 
Disarmónica Raquitismo, cromosomopatías… 
 
3. PATOLOGÍA RESPIRATORIA PEDIÁTRICA 
GENERALIDADES 
Laringomalacia (habrá estridor inspiratorio) y traqueomalacia (habrá estridor mixto) típico de RN. 
- Clínica leve y no suele requerir tratamiento (80% resolución espontánea). 
- Si dificultad respiratoria à laringoscopia o fibroendoscopia y tto quiqúrgico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CUADROS TÍPICOS 
LARINGITIS 
(=crup) 
× CLÍNICA: TOS PERRUNA, AFONÍA, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria. 
× TRATAMIENTO: ambos iguales: 
1. Oxigenoterapia, valorar si necesaria asistencia ventilatoria. 
2. Corticoides (elección): oral > nebulizados. 
3. Adrenalina nebulizada: con cortis, en casos graves. 
4. Heliox (gas medicinal). 
5. Ambiente húmedo y frío. 
6. ATB si dura >48 horas. 
- Estridor inspiratorio à afectación VA superior. 
 
- Estridor espiratorio à afectación VA inferior 
 
- Estridor mixto (ins-espiratorio) à tráquea 
 
 
 16 
Laringitis 
vírica o aguda 
- + frec. Típico PARAINFULENZA (> influenza A y B, VRS, adenovirus, rinovirus…) 
- Típico otoño e invierno. 
- AP de catarro de vías altas 2-3 días, con posterior aparición progresiva clínica 
clásica. Empeora en: noche y llanto. Fiebre. 
- Rx: “punta de lápiz”. 
Laringitis 
espasmódica 
o estridulosa 
- Hiperreactividad laríngea a estímulos (estrés, atopía, RGE…). 
- Brusco, nocturno, no fiebre. 
- Mejoría espontánea en unas horas pero recurrente. 
Laringitis 
diftérica (crup 
verdadero) 
- En niños no vacunados à Corynebacterium Diphteriae. 
- Amigdalitis/laringitis con placas adherentes que sangran al desprenderlas. Toxina 
diftérica también puede llevar a FMO. 
- Tto: humedad, penicilina y antitoxina. 
EPIGLOTITIS 
AGUDA 
- ETIOLOGÍA: ↓↓ incidencia con vacunación H. Influenzae B à ahora cuadros más leves por S. Aureus, 
S. pneumoniae o S. pyogenes. 
- CLÍNICA: grave. Fiebre alta+ babeo + disfagia + disnea + cabeza extendida y posición trípode. Puede 
evolucionar a shock rápidamente. 
- DIAGNÓSTICO: 
× No manipular faringe. 
× Examen laríngeo en quirófano (“rojo cereza”) à en casos leves Rx lateral (dedo de guante). 
× Leucocitosis con neutrofília y elevación RFA. 
- TRATAMIENTO: EMERGENCIA à UCI/IQ 
1. Asegurar vía aérea en IQ o UCI, valorar IOT. 
2. ATB: cefota o ceftriaxona. 
3. Corticoides. 
TRAQUEÍTIS 
BACTERIANA 
- CLÍNICA: tras catarro VA à fiebre, dificultad respiratoria, estridor mixto. S. Aureus ++. 
- DX: clínico. 
- TTO: hospitalización + O2 + ATB ± IOT. 
BRONQUIOLITIS 
AGUDA 
- Primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias en menores de 2 años (de causa infecciosa). 
- 1ª causa hospitalización < 1 año. 
- ETIOLOGÍA: +++ VRS. 
- CLÍNICA: AP de catarro de vías altas 1-3 días antes. Lactante con: 
× Respiración alargada, sibilancias, subcrepitantes, hipoventilación, tiraje. 
× Puede haber atelectasias (zonas hipofoneticas). 
- DX: CLÍNICO. GSA y/o Rx si gravedad o patología de base. Detección de antígenos virales en caso 
de ser necesario aislamiento. 
- TTO: O2 + HIDRATACIÓN. Valorar si necesaria asistencia respiratoria. Medidas posturales. 
× En duda: adrenalina nebulizada si grave, suero salino hipertónico. 
× No útil: CORTIS, ATB, SALBUTAMOL…. 
- PROFILAXIS: palivizumab /mensual si prematuros o enfermedad respiratoria o cardíaca grave de 
base. 
TOS FERINA 
- ++ Bordetella pertussis > parapertusis. Síndrome pertusodie: clínica similar pero más leve, por otros 
agentes. 
- Muy contagiosa (casi 100%), vacuna no protección duradera. 
- CLÍNICA: 
FASE INCUBACIÓN (7-12d) à FASE CATARRAL (máx contagiosa) à FASE PAROXÍSTICA à FASE 
CONVALESCENCIA 
× Fase paroxística: accesos de tos emetizante (quintas) con congestión facial y cianosis, gallo 
inspiratorio al final. Agotamiento al final. Entre episodios asintomático y afebril. 
× Neonatos y lactantes: apnea y cianosis. Mayor morbimortalidad, riesgo muerte súbita. 
× Adolescentes y adultos: formas leves tos irritativa à principal fuente contagio. 
- DIAGNÓSTICO: CLÍNICO (“caso probable”) à confirmamos (caso confirmado) con cultivo, PCR o 
ELISA de secreciones. Típica linfocitosis (siendo bacteria…). 
 
 17 
- PROFILAXIS: 
× Contactos y convivientes AZITROMICINA. 
× Inmunización activa en embarazadas (SG 28-36) lo + efectivo. 
- TRATAMIENTO: azitromicina empírica ante sospecha (previa toma de muestras).Si precisa: 
× Ingreso: <3 meses, prematuros y patología de base. Aislamiento 5 días. 
× Oxigenoterapia ± asistencia respiratoria. 
 
FIBROSIS QUÍSTICA 
- HAR + frec en caucásicos. Mutación gen CFTR (à proteína CFTR) en brazo largo cromosoma 7 (7q=FQ). + 1600 
mutaciones à más frec en nuestro ambiente 'F508 (50%) y G542X. 
- Genotipo no predice gravedad pulmonar pero SI PANCREÁTICA. 
- PATOGENIA: mutación canal CFTR (Cl-) à secreciones más espesas. En sudor contrario: incapacidad absorber 
Cl- y sudor salado. 
- CLÍNICA: 
APARATO 
RESPIRATORIO 
- Principal causa de morbimortalidad + principal causa de trasplante pulmonar. 
- Tos y expectoración y distrés respiratorio (progresivamente más refractarias a tto). Ante 
empeoramiento función respiratorio pensar en sobreinfección: 
- Infecciones de repetición: S. Aureus, H. influenzae y P. aeruginosa + frecuentes. Burkholderia 
cepacia y stenotrophomona maltophilia mal pronóstico. 
- Colonización + frec S. Aureus. 
- Posibilidad complicaciones: cor pulmonale (x HT pulmonar), aspergilosis alérgica (condiciona 
empeoramientos bruscos) o neumotórax y neumomediastino y otras complicaciones. Acropaquias en 
niño obligan a descartar FQ. 
PÁNCREAS 
- Insuficiencia exocrina (85%) à malabsorción y esteatorrea. 
- Insuficiencia endocrina (10% a los 10 años de evolución) à DM. 
- Pancreatitis <1%. 
APARATO 
DIGESTIVO 
- Íleo meconial: 15% debut. 10% peritonitis meconial. 
- Síndrome de obstrucción intestinal distal (SOID): estreñimiento progresivo y fecalomas. En edades 
+ avanzadas (15%). 
- Prolapso rectal: 20%, + < 5 años. Relacionado con esteatorrea ya umento P intraabdominal. 
- RGE: = que anterior. ¡Supone riesgo microaspiraciones! 
- Hepatopatía: bilis menos fluida y menos alcalina à afectación desde hipertransaminasemia hasta 
cirrosis con necesidad de trasplante. Aumenta con edad. 
OTRAS 
- Deshidratación hiponatremica e hipoclorémica. 
- Azoospermia y esterilidad (mujer). 
 
- DIAGNÓSTICO: 
 
CRITERIOS DE CRIBADO (1 de 3) 
Clínica o fenotipo compatible 1 hermano afecto de FQ 
Cribado neonatal + 
Tripsinógeno inmunorreactivo ↑↑sangre de 
talón RN (repetir a las 2w si +, puede ser FP) 
 
CRITERIOS DE CONFIRMACIÓN (1 de 3) 
Test de sudor (IONOTEST) 
+ si 2 determinaciones >60 mEq/l 
Si 40-60 mEq/l dudoso, si <40 mEq/l 
negativo 
Estudio genético 
Se miran 30 mutaciones 
(90%)à 
si – no excluye 
Potenciales nasales alterados 
 
 18 
- TRATAMIENTO: 
 
RESPIRATORIO 
- Tratamiento de la obstrucción con fisioterapia respiratoria. 
- Tratamiento antiinflamatorio con macrólidos. Cortis solo si aspergilosis o hiperreactividad 
bronquial. 
- Tratamiento de las sobreinfecciones con antibióticos. 
NUTRICIONAL 
- Dieta hipercalórica (en ocasiones SNG para aportes nocturnos). 
- Suplementos vitaminas ADEK. 
- Enzimas pancreáticas (lipasa y proteasa). 
COMPLICACIONES 
INTESTINALES 
- Si afectación hepática: ácido ursodesoxicólico para licuar secreciones. Tratamiento de las 
complicaciones por HT portal. En algunos casos trasplante hepático. 
- Insulina si DM. 
- Pancreatitis: reposo intestinal, sueros y analgesia. 
 
- PRONÓSTICO: supervivencia media 40 años. 
 
4. PATOLOGÍA DIGESTIVA PEDIÁTRICA 
Todo más frecuente en varones excepto celiaquía. 
ATRESIA Y FÍSTULA TRAQUEOESOGÁFICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV TIPO V 
Segunda más frec 87% (aTRESia más frecuente la TRES) 
Atresia sin fístula Fístula próxima, atresia distal 
Atresia proximal, fístula 
distal 
Fístula proximal + 
distal Fístula sin atresia 
NO AIRE EN TUBO DIGESTIVO: abdomen 
excavado AIRE EN TUBO DIGESTIVO por fístula distal (± distensión abdominal) 
 Aspiraciones masivas con alimentación 
Riesgo 
broncoaspiración (por 
ascenso por fístula 
distal o por comida 
retenida en bolsón) 
Aspiraciones masivas 
con alimentación 
Neumonías 
recurrentes, forma 
larvada 
 
- SOSPECHA: polihidramnios + imposibilidad para el paso de SNG + salivación excesiva + cianosis 
/atragantamiento. 
- Puede estar en contexto de VACTERL: anomalías vertebrales, anorrectales, cardíacas, traqueo-esofágicas, 
renales y de EEII (limb). 
 
 19 
- DIAGNÓSTICO: sospecha + pruebas complementarias (Rx con SNG, tránsito o broncoscopia en caso de tipo V). 
- TRATAMIENTO: quirúrgico precoz, para prevenir aspiraciones. Complicación post quirúrgica más frecuente à 
RGE grave. Otras: fístula anastomosis, estenosis, traqueomalacia… 
 
HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS CONGÉNITAS 
HERNIA DE BOCHDALEK (+ FREC) HERNIA DE MORGAGNI 
- Posterolateral izquierda (BACK-LEFT). 
- Suelen asociar malrotación intestinal + hipoplasia pulmonar. 
- Clínica: cianosis, depresión respiratoria, hipertensión pulmonar, 
abdomen excavado, desplazamiento latido cardíaco a la 
derecha. 
- Dx con ECO (prenatal) o RX (postnatal). 
- Tto: quirúrgico precoz previa estabilización (si no tto intraútero 
riesgo hipoplasia pulmonar). 
- Anterior (para o retroesternal). 
- Frec asintomáticas (incidental). 
- Dx: = que Bochdalek. 
- Tto: quirúrgico (riesgo estrangulación). 
 
REFLUJO GASTROESOFÁGICO 
- Alteración esofágica infantil + frec. FR: parálisis cerebral, sd Down, retraso psicomotor. 
- Clínica: relajación transitoria EEI à regurgitación o vómito atónico de contenido ALIMENTARIO. 
 CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO 
RGE 
FISIOLÓGICO 
O 
MADURATIVO 
- <2 años. No retraso ponderoestatural. 
- Resuelve espontáneamente a los 12-18 
meses. 
Hª clínica 
MEDIDAS 
GENERALES (evitar 
comidas que relajen 
EEI ±reducción peso, 
medidas posturales) 
RGE 
PATOLÓGICO 
(ERGE) 
Otros síntomas asociados: 
- Escasa ganancia ponderal (por vómitos + 
rechazo tomas por dolor). 
- Clínica respiratoria (por microaspiraciones, 
irritación…). 
- Esofagitis: puede haber sangrado digestivo 
y anemia ferropénica. 
- Síndrome de Sandifer: posturas cefálicas 
anómalas por RGE. 
- pHmetría 24h (+ S y E 
pero pocas indicaciones 
por ser invasivo). 
- Tránsito digestivo 
superior (DD con 
alteraciones anatómicas). 
- Endoscopia con 
biopsias (++ si signos de 
alarma, confirma 
esofagitis y 
complicaciones). 
MEDIDAS 
GENERALES 
+ 
FÁRMACOS (IBP > 
ANTI-H2- ranitidina) 
± 
CIRUGÍA 
(Funduplicatura de 
Nissen) 
 
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA PÍLORO (+IMP) 
- FR: caucásicos, varones y primogénitos. 15% agregación familiar, macrólidos en lactancia/embarazo. 
- Clínica: 21 días (3-6 semanas) à inicio con VÓMITOS ALIMENTICIOS NO BILIOSOS, proyectivos y 
postprandiales, con irritabilidad post-prandial (y avidez por comida). 
× Alcalosis hipoclorémica a hipopotasémica. 
- Diagnóstico: 
× EF: puede haber signos de deshidratación y palparse oliva pilórica. 
× ECO abdominal: gold estándar. Criterios (NUMERO PI): >3mm grosor pared, >14mm diámetro y >16mm 
largo. 
× Rx y Rx con bario poco útiles. 
- Tratamiento: corrección alteraciones hidroelectrolíticas y CIRUGÍA (pilorotomía extramucosa de Ramsted). 
- Diagnóstico diferencial: atresia píloro y duodeno. 
Atresia Duodeno- síndrome Down- burbuja Doble. 
 
 20 
PATOLOGÍA TIPO DE VÓMITO RADIOGRAFÍA INICIO 
Estenosis 
hipertrófica de 
píloro 
No bilioso 
Distensión gástrica 
con escaso gas 
distal 
3-6 semanas 
Atresia de 
píloro No bilioso 
Imagen de única 
burbuja Al nacimiento 
Atresia de 
duodeno Bilioso 
Imagen de doble 
burbuja Al nacimiento 
 
MEGACOLON CONGÉNITO (ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG) 
FR Varones, síndrome de Down, malformaciones cardíacas, gen RET (MEN 2 y carcinoma medular tiroides espontáneo) y gen EDNRB. 
CAUSA Ausencia plexo parasimpático intramural (Meissner y Auerbach) por defectos de migración neuroblastoà de distal a proximal: + afectación RECTO-SIGMA (75%). Afectación segmentaria. 
CLÍNICA 
- 94%: retraso eliminación meconio (>48h) y obstrucción intestinal. 
- Estreñimiento crónico. 
- Retraso ponderoestatural. 
- Otros: vómitos fecaloideos, diarrea, enteropatía pierde-proteínas… 
- Complicaciones: sobrecrecimiento bacteriano, enterocolitis por C. difficile, retraso ponderoestatural.DX 
- Sospecha con EF: distensión abdominal, masa fecal en fosa ilíaca izquierda, ampolla rectal vacía, hiperotonía 
esfínter anal. 
- Pruebas complementarias: 
1. Rx tórax: distensión, no gas en ampolla rectal. 
2. Manometría rectal: ausencia relajación esfínter anal interno. 
3. Enema opaco: cambio brusco en diámetro colon. Zona agangliónica: contracciones en dientes de sierra. 
- Confirmación: BIOPSIA (ausencia células ganglionares). 
TTO - QUIRÚRGICO (resección segmento agangliónico). 
 
DD 
MEGACOLON/ ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL 
- ++++ FREC (90% estreñimientos). 
- Inicio >2 años (DD Hirschprung à desde nacimiento). En lactantes puede haber disquecia del lactante (por 
fallo coordinación presión abdominal- relajación esfínter), resolución espontánea. 
- Retención heces por temor a la defecación. 
- NO retraso ponderoestatural o enterocolitis. 
- SÍ encopresis (por rebosamiento). 
- EF: heces en ampolla rectal, relajación esfínter interno, biopsia normal. 
- Si hay signos de alarma (pérdida peso, fiebre, vómitos biliosos, sangre…) descartar organicidad. 
- TTO: desimpactación fecal (laxantes osmóticos orales > enemas) y tto mantenimiento (laxantes orales + 
hidratación). 
 
 
 
 
 
 
 
 21 
DIVERTÍCULO MECKEL 
- Resto conducto onfalomesentérico. Anomalía congénita + frec tubo digestivo. 
- A 50-70 cm borde íleo-cecal (íleon terminal). Puede haber tejido gástrico y pancreático ectópico. 
- Si en hernia inguinal indirecta à Hernia de Littré. 
- Clínica: adultos frec asintomático. 
Secreciones divertículo à ulceran mucosa ileal à sangrado INDOLORO intermitente. 
Posibilidad anemia. Otras menos frec: dolor, obstrucción intestinal o peritonitis por perforación. 
- Diagnóstico: gammagrafía pertecnato (Tc99m). 
- Tto: si sintomático cirugía. 
 
INVAGINACIÓN INTESTINAL 
- Causa más frec de obstrucción entre 3 meses y 6 años. + frec varones. ILEOCÓLICA + FREC > ileoileocólica. 
- Etiología: 95% idiopática (otras: adenovirus, Meckel, linfoma, Schonlein Henoch…). Entidades que causan 
irregularidad pared. 
- Clínica: 
× FASE ON: inicio brusco, llanto, dolor cólico, sudoración/ palidez, encogimiento piernas, vómitos… (10-15 min 
después…). En 60% heces en “jalea de grosella”. 
× FASE OFF: hipotonía, letargia, shock. 
× Si progresa ausencia de eliminación de aire y heces. A veces reducción espontánea. 
- Diagnóstico: ECOGRAFÍA (“imagen de donuts”)> radiografía y enema opaco (“signo del muelle enrollado”) 
- Tratamiento: 
× 95%: < 48 horas clínica, no signos perforación o peritonitis à reducción con aire/suero y control ecográfico 
(>> reducción con enema de bario y control radiológico, porque mayor riesgo perforación). Máx 2 intentos. 
× 5%: Si >48 horas, signos perforación o shock… à reducción quirúrgica (menor riesgo recurrencia). 
× Si invaginación secundaria tratar causa. 
 
ALERGIA A LAS PROTEÍNAS DE LECHE DE VACA (IMP) 
- DD alergia alimentaria vs intolerancia alimentaria: primera mediada por IgE, segunda no. 
- PLV: alimento con mayor numero de alergias en infancia (primero exógeno que recibe). <6 meses normalmente. 
También posible por lactancia materna (paso PLV a leche materna). 
 
 APLV MEDIADA POR IgE APLV NO MEDIADA POR IgE 
Causa Mediada por IgE: reacción inmediata tras exposición. Mediada por células T: clínica más larvada. 
Síntomas 
Piel ±	sistema digestivo ±	sistema respiratorio. 
Urticaria, angioedema, eritema peribucal, diarrea, 
vómitos broncoespasmo o anafilaxia. 
Digestivos 
- Enteropatía alérgica (diarrea, vómitos…). 
- Enterocolitis (en lactantes, más grave). 
- Proctocolitis alérgica (sangrado rectal sin otra sx). 
- Infiltrados eosinofílicos (esofagitis, gastritis, GE o 
colitis eosinofílica). 
- Estreñimiento, RGE o cólicos del lactante. 
Dx 
Clínica 
Respuesta a la eliminación / reexposición. 
En algunos casos necesaria endoscopia / biopsia. 
- IgE específica a PLV (RAST). 
- Prick test positivo. 
Tto Substitución por hidrolizado de proteínas lácteas (NO leche soja). + mantener lactancia (pero sin toma de leche de vaca por parte de la madre). 
 
 
 22 
- Si ANAFILAXIA: causa + frec en infancia à alimentos. ADRENALINA 1/1000 I.M. 
× Otros tratamientos útiles: salbutamol si broncoespasmo, adrenalina nebulizada si estridor, antihestamínicos y 
cortis. 
 
DIARREA 
AGUDA 
(<2 
semanas) 
= GEA. ROTAVIRUS + FREC. Suele asociar más sx digestiva y sistémica. GEA: 
- Autolimitada. Dx clínico. 
- Dx microbiológico si: IDPM, ingreso, mucosanguinolienta, dx dudoso o viaje reciente fuera país. 
- Tto: corrección deshidratación (oral > endovenosa) y realimentación precoz. 
CRÓNICA 
(>2 
semanas) 
CELIAQUÍA A continuación 
POST-GEA 
- AP de GEA (7-10 días antes) à destrucción ribete en cepillo enterocito y defecto 
enzimático (lactasa) à impide hidrolizar lactosa. 
- Diarrea osmótica x lactosa: acuosa, ácida, eritema perianal. 
- Dx: clínico. Si dudas: H2 espirado, pH fecal (<7), ácido láctico fecal (++) o clintest 
(presencia de cuerpos reductores en heces +). 
- Tto: retirar lactosa 4-6 semanas y reintroducción paulatina. 
- Prevención: si GEA hidratación adecuada y nutrición precoz (¡no retirar lactosa de manera 
profiláctica!). 
DIARREA 
CRÓNICA 
INESPECÍFICA 
- Diarrea motora (↑↑peristaltismo), AF de colon irritable. 
- Una de las causas + frec entre 6m-3 años. 3-10 depos/día sin pérdida ponderal y sin 
productos patológicos (si puede haber moco). No otros signos de alarma. 
- Tto: restricción zumos industriales y aumento ingesta grasas. Desaparece a los 4-5 años. 
 
ENFERMEDAD CELÍACA 
G
EN
ER
AL
ID
AD
ES
 
- Intolerancia a gliadina gluten (trigo, cebada, avena, centeno y triticale). Base inmunológica. 
- Predisposición genética: HLA DR2 (>95%) y DR8 (resto). Necesario pero no suficiente. 
- Lesión: infiltrado inflamatorio à hiperplasia criptas à atrofia vellositaria. 
- “3D”: asociado a Dermatitis herpetiforme, Déficit IgA y DM 1. 
- + en mujeres (2:1). 
CL
ÍN
IC
A 
- 6-24 meses de latencia desde introducción gluten a clínica. 
MANIFESTACIONES 
CLÁSICAS 
Clínica gastrointestinal 
- Dolor y distensión abdominal, diarrea con heces pastosas y malolientes, anorexia, 
irritabilidad. 
- Retraso ponderoestatural y desnutrición, mal carácter… 
MANIFESTACIONES 
EXTRAINTESTINALES 
- Lesiones cutáneas: dermatitis herpetiforme y aftas, acropaquias. 
- Déficits nutricionales: anemia ferropénica, déficit ADEK, hipocalcemia y osteopenia… 
- Afectación hepática. 
- Alteraciones reproductivas (amenorrea y retraso puberal). 
- Alteraciones neurológicas: ataxia y neuropatía periférica, hipotrofia muscular… 
 
 23 
DI
AG
NÓ
ST
IC
O
 
An
tic
ue
rp
os
 
- Antitransglutaminasa: muy S y 
E. De elección. Se pide también 
recuento IgA para ver si déficit à 
si hay nos podría dar FN, habrá 
que pedir IgG. 
- Anti(E)ndomisio: + E que 
anteriores pero menos sensibles. 
- Antigliadina: muy poco E. Los Ac 
antipéptido deaminado de gliadina 
útiles para dx en niños <2 años. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Si pacientes de riesgo pero asintomáticos (Turner, hermano afecto, 3D…): 
- Primero miramos HLA à si negativo: NO EC. 
- Si HLA + à antiTG + IgA + antiendomisioà si + endoscopia con 
biopsia. Si – seguimiento. 
HL
A HLA DQ2 (>90%), DQ8 (resto) à alto 
valor predictivo negativo. 
Bi
op
sia
 in
te
st
in
al
 
No hallazgos patognomónicos. 
Grados de Marsh: 2 y 3 compatibles 
con enfermedad celíaca. 
No necesaria biopsia si: 
- Ac transglutaminasa > 10 veces 
valores normalidad y Ac 
antiendomisio +. 
- Clínica compatible. 
- HLA +. 
TT
O
 
DIETA SIN GLUTEN DE POR VIDA. 
- Control clínico y serológico (Ac negativizan) à si + Ac pensar transgresión alimentaria o linfoma intestinal no Hodgkin. 
- Densitometría al año por riesgo osteoporosis. Cribado otras enfermedades autoinmunes (DM, tiroides y función 
hepática). 
- No necesario biopsia en seguimiento si todo normal 
 
SÍNDROME DE REYE 
- Encefalopatía aguda + degeneración grasa hepática. 
- Por AAS en contextogripe o varicela à lesión mitocondrial à afectación multiorgánica. 
- Hiperamonemia y actividad glutamato DH elevada. 
- Tratamiento: si leves observación, si graves tratar disfunción hepática (glucosa, vitamina K…) y edema cerebral. 
- Afectación cerebral define pronóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
Niños/adolescentes con síntomas sugestivos de EC 
Ac anti-TG IgA + IgA 
total 
Anti-TG 
negativos 
Muy poco 
probable EC 
Anti-TG 
positivos 
Considerar realizar más 
pruebas si: 
- Déficit IgA 
- Edad <2 años 
- Presencia de: 
× Dieta baja en gluten 
× Síntomas severos 
× Tratamiento 
inmunosupresor 
Ac antiendomisio 
Positivos 
Anti-TG >10 del 
valor normal 
Anti-TG <10 del 
valor normal 
HLA- DQ8/DQ2 
positivo 
Endoscopia + 
biopsia 
EC 
 
 24 
5. PATOLOGÍA NEUROLÓGICA PEDIÁTRICA 
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU) 
GENERALIDADES 
- Bacteriuria + síntomas. 
- + frec en niñas (3:1) excepto en <1 año y neonatos que más frecuente en varones. 
- E.coli (70-90%)>Proteus mirabilis (típico en fimosis) >P.aeruginosa (típico en anomalías congénitas) 
> E. fecalis… 
- Mayoría vía ascendente excepto neonatos (puede ser por sepsis). 
- FR: estasis urinario, obstrucción, retención… 
FORMAS 
(= adulto) 
1. Bacteriuria asintomática: no tratar excepto si RN de bajo peso al nacer, receptores de trasplante 
renal o DM descompensados. 
2. ITU baja (cistitis). 
3. ITU alta (PNA). 
¡Ojo! A menor edad clínica más inespecífica. <2 años pueden presentar anorexia, vómitos, irritabilidad, 
pérdida peso, FOD… 
DIAGNÓSTICO 
SOSPECHA 
- Clínica compatible. 
- Tira reactiva/ sedimento orina: leucos + nitritos positivos (S) 93%. 
× Leucocituria: >10 leucos/campo sugestivo. ¡Hematuria aislada no! 
× Nitritos: ojo FP si incontinencia urinaria o infecciones por pseudomonas, 
estafilococos o estreptococos. 
× Si hematúria aislada asintomática à repetir sedimento a los 15 días, 
puede ser normal, por ejercicio y demás. 
- A/S: para localización. Si leucocitosis, elevación PCR, procalcitonina… sugiere 
PNA. 
CONFIRMACIÓN 
- Tinción de Gram: >100.000 colonias /ml. 
- Urocultivo (DX DEFINITIVO): 
× Si bolsa colectora: >105UFC/ml. 
× Si orina espontánea: >105UFC/ml. 
× Si sondaje: >104UFC/ml. 
× Si punción suprapúbica: >1 UFC/ml (si GMN) >1000 si GMP. 
TRATAMIENTO 
ITU BAJA 
- Niños mayores continentes: cotrimoxazol, nitrofurantoina o fosfomicina 3-5 d. 
- Lactantes: cefalosporinas 2ª o 3ª generación// amoxi-clavulánico 7-10 d. 
PNA 
- Neonatos: AMPI + GENTA IV 5-7 d y continuar VO hasta 10-14 días. 
- >3 meses: cefixima vía oral 10-14 días. 
SEGUIMIENTO 
En PNA // ITU en lactantes // ITU recurrentesà hacer estudio de imagen (para valorar posibles 
malformaciones que predispongan). 
- ECO reno-vesical. 
- CUMS (cistoureterografía miccional seriada): de elección para valorar RVU. Hacer solo si 
infección resuelta. 
- Cistografía isotópica: irradia menos que anterior (mejor para niñas). No evalúa uretra. 
- Gammagrafía renal con DMSA: para ver si presencia de cicatrices renales (+ S) y focos de PNA en 
fase aguda. Cicatriz renal permanente si >6 meses sin desaparecer. A todos los <12-24 meses que 
hayan tenido PNA. 
 
 
 
 
 
 25 
REFLUJO VESÍCULOURETERAL 
GENERALIDADES 
- Paso retrógrado orina a uréteres y pelvis renal à puede llevar a cicatrices y afectación FR. En 30% 
ITUs. 
- REFLUJO PRIMARIO (70%): anomalía en unión ureterovesical. + varones. 30-50% agregación 
familiar. 
- REFLUJO SECUNDARIO (resto): malformaciones urinarias, vejiga neurógena… 
× Válvulas de uretra posterior: causa + frec de uropatía obstructiva grave en niños. Solo VARONES. 
ERC 30% y RVU 50%. Dx intraútero o neonatal. 
CLASIFICACIÓN 
(por CUMS) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grado I y II RVU sin dilatación; grado III y IV dilatación uréter y cáliz; grado V pérdida de morfología 
calicial normal. 
Mayoría son leves (I y II) à mayoría no precisaran tratamiento, 80% resolución espontánea. 
DIAGNÓSTICO 
ESTUDIO SI: ITU recurrente, alteraciones a la ECO renal o DMSA, niños con hidronefrosis detectadas 
prenatalmente u otras anatomías genitoruinarias. 
1. ECO renal. 
2. CUMS: DE ELECCIÓN. 
3. Cistografía isotópica: CID (directa) + sensible. 
TRATAMIENTO 
- PROFILAXIS ANTIBIÓTICA: si ITU de repetición, signos de daño renal a la DMSA, y RVU de alto 
grado (IV o V). Dosis bajas de cotrimoxazol. 
- CIRUGÍA: si causa secundaria o si primaria con grado muy avanzado. 
 
ESCROTO AGUDO 
 TORSIÓN TESTICULAR TORSIÓN HIÁTIDE MORGAGNI EPIDIDIMITIS 
GENERALIDADES Causa + frec escroto agudo ≥12 a Causa + frec escroto agudo 2-11 a 
Por flujo retrógrado orina a 
conducto deferente 
(E.coli++, estéril tmb) 
DOLOR Brusco + intenso + continuo 
Gradual + menos intenso + dolor a 
la palpación de polo superior 
Progresivo + menos 
intenso 
ESTADO 
GENERAL 
Afectación importante 
Cortejo vegetativo 
Buen estado Síndrome miccional asociado 
REFLEJO 
CREMASTÉRICO 
Abolido. Prehn negativo. 
Teste ascendido o horizontalizado 
Presente 
Presente 
Prehn positivo 
INFLAMACIÓN 
Teste indurado, edematoso 
Eritema escrotal 
Menos intensa 
Punto azul en polo superior 
Moderado edema escrotal 
DIAGNÓSTICO Clínica + ECO Doppler Clínico ±ECO Doppler Clínico ±ECO Doppler±	urocultivo 
TRATAMIENTO 
Urgencia quirúrgica 
Orquidopexia o orquidectomía 
(según viabilidad). Fijación teste 
contralateral 
Reposo y analgesia ATB empírico + antiinflamatorios 
 
 
 26 
PATOLOGÍA PREPUCIAL 
- Adherencias balanoprepuciales: entre prepucio y glande, no IQ urgente salvo si infección. 
- Fimosis: fisiológica hasta 3 años à si no resuelve a los 3 años CIRCUMCISIÓN. Si prepucio queda estrangulado 
à parafimosis (intentar reducción manual y sino cirugía). 
× Circuncisión < 1 año si: parafimosis de repetición, fimosis puntiforme, ITUs de repetición… 
× Pomadas de cortis pueden ser útiles. 
 
MAL DESCENSO TESTICULAR 
1. Teste en ascensor: fisiológico, exageración del reflejo cremastérico. Ascenso del teste a ingle ante determinados 
estímulos. 
2. Teste retráctil: en ingle pero puede descenderse manualmente. Escroto normal o hipoplásico. 
3. Criptorquidia: teste fuera del escroto pero en trayecto abdominoinguinoescrotal. Escroto hipoplásico. 
4. Teste ectópico. 
5. Anorquia: ausencia teste. 
CRIPTORQUÍDIA 
- Mayoría descienden <6 meses. 
- + riesgo cáncer testicular y infertilidad (cirugía reduce riesgo pero no elimina). 
- Dx: exploración + AP (toma antiandrógenos gestación) y AF. 
- Tto: CIRUGÍA > TRATAMIENTO MÉDICO. Esperamos hasta 6-12 meses à si no descenso 
operamos (12-24 meses). 
× Cirugía: ORQUIDOPEXIA. Si postpuber o testes disgenésicos orquidectomía. 
× Tratamiento médico: hCG. Controvertido, no muy eficaz y recidivas. 
 
SÍNDROME NEFRÓTICO IDIOPÁTICO (EXPLICADO EN NEFRO: CAMBIOS MÍNIMOS) 
- 90% síndromes nefróticos en pediatría (2-12 años) à cambios mínimos (=idiopático). 
- Tipos: 
× SN CORTICOSENSIBLE: remite con cortis. Frec recaídas corticosensibles siendo cada vez menos frecuentes 
con la edad. 
× SN CORTICORESISTENTE: persiste clínica o alteraciones sedimento tras >8 semanas con tto. 
× Decimos que tiene recaídas frecuentes si ≥2 recaídas en 6 meses. Decimos que es corticodependiente si hay 
recaída al rebajar dosis de cortis. 
× Si no respuesta a cortis à inmunosupresores (siempre previa biopsia). 
- Biopsiaremos: corticorresistencia/dependencia, <1 año, HTA o macrohematúria asociada o IR. 
 
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (EXPLICADO EN NEFRO) 
- Causa + frec de IRA en <5 años. 90% recuperan función renal. 
- SHU TÍPICO (90%): E. Coli O157:H7 o Shigella, antecedentes de GEA enteroinvasiva. Buen pronóstico. 
- SHU ATÍPICO: no asociado a diarrea. No pródromos gastrointestinales y peor pronóstico. 
 
6. ONCOLOGÍA PEDIÁTRICA 
Tumores 2ª causa muerte (después accidentes). Por frecuencia: 
LEUCEMIA (30%, + FREC LLA > LMA) > TUMORES SNC (21%) > LINFOMAS > TUMORES SNS > ETC 
 
 
 27 
 
 
 
 
 
 NEUROBLASTOMA TUMOR DE WILLMS 
Generalidades 
Deriva células cresta neural. 
Asociadoa neurofibromatosis y sd Tuner. 
Asociación frec con Beckman-
Wideman. 
Epidemiología 
Tumor sólido extracraneal + frecuente en niños. 
Típico < 2 años, raro >5 años. 
Oncogen C- Myc. Deleción cromosoma 1. 
2ª tumor abdominal + frec niños. 
Típico 1-5 años. 
Alteraciones cromosoma 11. 
Localización 
Pueden cruzar línea media. 
70% abdomen (50% suprarrenales)> 20% mediastino posterior. 
Otras: retroperitoneo, pelvis, nasofaringe… 
No pasan línea media. 
Riñón. 
Pueden ser bilaterales. 
Clínica 
- Masa abdominal. 
- Síndromes compresivos (Horner, Sd VCS, compresión medular, 
hematoma líneal párpados). 
- Epistaxis por afectación nasofaringe… 
- Síndromes paraneoplásicos (síndrome opsoclono-mioclono, 
diarrea secretora intensa, HTA o taquicardia por catecolaminas). 
No influyen en pronóstico. 
- Metástasis (Sd Pepper à hígado), hematoma en anteojos, piel, 
órbita… Si influyen en pronóstico. 
- Masa abdominal (en niños + 
mayores y – enfermos). 
- HTA, hematuria, hemorragia 
intratumoral por tx. 
- Asociación hemihipertrofia, 
aniridia, malformaciones 
genitourinarias y síndromes 
congénitos. 
Diagnóstico 
- ECO + TC/RM (heterogéneo, calcificaciones). 
- Catecolaminas en orina 24h. 
- Gammagrafía MIBG (dx de extensión). 
- Biopsia à C-myc? Peor pronóstico. 
- Siempre aspirado bilateral médula ósea. 
- ECO + TC/RMN. 
- Siempre hacer Rx tórax. 
- No se hace biopsia a veces 
PAAF. 
- Si células claras à 
gammagrafía ósea. 
Tratamiento 
Bajo riesgo: IQ. 
Riesgo intermedio: IQ+ QT. 
Alto riesgo: IQ + QT+ TPH + inmunoterapia. 
QT neoadyuvante + IQ + QT 
(puede asociarse RT). 
Pronóstico 
Buen 
pronóstico 
- <1 año. 
- Estadios I, II y IV s (< 1 año, tumor pequeño y mx 
en hígado piel o MO à pueden regresar). 
- Amplificación TKRA. 
Bueno, sobretodo menores de dos 
años, estadios I y II, subtipos 
epitelial y estroma y masa tumoral 
pequeña. 
Mal pronóstico: subtipo anaplásico. 
 
Metástasis a pulmón y ganglios 
regionales >> hígado. 
Mal pronóstico 
- C-myc y/o deleción 1p. 
- Abdomen. 
- Estadios III y IV. 
Metástasis Hígado, pulmón, piel y MO. 
 
- Cáncer infantil + frec: LLA 
- Cáncer sólido infantil + frec: astrocitoma 
- Tumor SNC maligno + frec: meduloblastoma 
- Tumor sólido extracraneal + frec infancia: neuroblastoma 
- Tumor abdominal + frec infantil: neuroblastoma 
 
 28 
7. ENFERMEDADES INFECCIOSAS 
SARAMPIÓN RUBÉOLA EXANTEMA SÚBITO MEGALOERITEMA VARICELA PAROTIDITIS ESCARLATINA KAWASAKI 
Paramyxovirus (ARN) 
↓↓ por vacunación Togavirus (ARN) 
VHH 6 > VH7 
= 6ª 
enfermedad, 
roséola infantil 
Parvovirus B19 
= 5ª enfermedad, 
eritema infeccioso 
VVZ Paramixovirus: ARN S. pyogenes eritrogénico 
SuperAg: ¿coronavirus New 
Haven? ¿C. pneumoniae? 
Contagio: de 
incubación a 5d post-
exantema 
Pródromos +++ 
contagio. 
Incubación: 2-3s 
Contagio: desde 
exantema hasta 5 
días después. 
<2-3 años Edad: 5-15a 
Contagio (respi o 
contacto): 24h pre-
exantema hasta fase de 
costra. 
Adolescentes/jóvenes 
Contagio: 48h pre- a 5 
d post- hinchazón 
Vía: gotitas de pflügge 
5-15a (raro <3 años) 
Contagio: en fase 
aguda hasta 24h 
inicio ATB. 
<5 años. 
Vasculitis. Si no afectación 
cardíaca excelente px. 
Pródromos: 
× Catarro. 
× Conjuntivitis 
fotofóbica. 
× Manchas Koplik: 
patognomónicas, 
(blancas, en 
mucosa subyugal). 
 
Exantemón: 
× Fiebrón. SI palmo-
plantar. 
× Inicio retroauricular 
à cráneo-caudal, 
confluente, 
centrífugo, 
descamación 
furfurácea, no pica. 
Pródromos: 
× Catarrito con 
conjuntivitis NO 
fotofóbica. 
× Forscheimer: 
enantema 
paladar no 
patognomónico. 
× Adenopatías 
dolorosas 
retroauriculare
s/occipitales. 
 
Exantemita: 
× No palmas ni 
plantas. 
× Morbiliforme. 
× Descamación 
fina. 
Fiebre alta 
FOD + BEG 
 
 
Exantema 
maculopapulo
so cuando 
desaparece la 
fiebre, respeta 
cara y zona 
distal de EE, 
NO confluente. 
AFEBRIL 
Exantema en 3 
fases: 
1. “Bofetón”. 
2. MP tronco + 
EEII: 
desaparece 
contagiosidad. 
No palmo 
plantar. 
3. Encaje: 
aclaramiento 
central. 1-4 
semanas. 
 
 
Pródromos 
Fiebre + tos + rinorrea 
 
Exantema (3P) 
Pruriginoso 
Polimorfo (cielo estrellado) 
Participación de mucosas 
Pródromos: sd 
pseudogripal. 
 
Fase de estado: 
Afectación parótidas 
bilateral, dolorosa y 
asimétrica 
Borra ángulo 
mandibular 
Dolor ingesta ÁCIDOS. 
 
40% asintomáticos: 
pueden aparecer 
complicaciones sin 
clínica. 
 Pródromos: 
× Fiebre + MEG 
(brusco). 
× Amidalitis exudado 
blanco-grisáceo. 
× Adenopatía cervical 
dolorosa. 
× Lengua en fresa à 
aframbuesada. 
Exantema: 
× Micropapulas: 
raspa. 
× Fascies Filatov 
(respeta triángulo 
nasolabial). 
× Líneas de Pastia. 
× 3-4 días: descama. 
· Adenopatía: cervical >1’5 
cm, indolora. 
· Boca: labios agrietados, 
lengua aframbuesada, 
faringe hiperémica no 
exudativa. 
· Conjuntivitis: bilateral, 
no purulenta. Sin fotodobia. 
· Distal: eritema/edema 
manos i pies + 
descamación periungueal. 
· Exantema: polimorfo y 
cambiante. No vesículas. 
· Fiebre ↑↑: ≥5d. 
(NECESARIO) 
No se explica por otra 
causa 
Clínico 
± serología o PCR Clínico 
 Clínico 
AG primeras 
48 horas: 
leucocitosis + 
neutrofília 
Clínico Clínico Clínico + serología Amilasa elevada 
Clínico 
Frotis faríngeo: 
cultivo y/o detección 
rápida de Ag 
Normal: fiebre ≥5d + 4 de 5 
criterios (ABCDE) + no otra 
causa. 
Incompleto: fiebre + 2/3 
clínicos + 3 cx analíticos 
(leucocitosis, anemia, VSG 
y PCR ↑, trombocitosis, ALT 
↑, piuria estéril, Alb ↓. 
Ecocardio siempre 
 
 29 
Sintomático 
+ aislamiento (5d) Sintomático Sintomático 
Sintomático 
No exponer a 
embarazadas 
Sintomático: ingreso si 
<3m, CI AAS, 
Aciclovir si: IMDP, >12 a, 
complicaciones 
neurológicas o 
pulmonares, neonato. 
Sintomático 
Penicilina/amoxi vo 
10d 
Si mal cumplidor: IM 
Macrólidos/clinda: 
alérgicos 
AAS: 1º dosis 
antiinflamatoria, luego 
antiagregante 6-8s o hasta 
resolver aneurismas. 
Ig IV: previene aneurismas 
si administración <10d. 
Corticoides: de rescate 
· Activa: tripe vírica. 
· Pasiva: GG 
antisarampión (hasta 
6d post exposición) 
en lactantes, IMDP, 
etc. 
· Activa: tripe 
vírica. 
· Pasiva: GG (<3d 
post exposición) a 
gestantes no 
inmunizadas 
expuestas en 1T. 
 
· Activa: vacuna atenuada 
(>12m). 
· Pasiva: IG VVZ <72h de 
exposición si: IMDP no 
inmune o 
RN de madre con varicela 
periparto. 
Activa: tripe vírica 
· OMA. 
· Neumonía: 
sobreinfección > 
células gigantes de 
Hecht (virus). 
· Neurológica: + frec 
encefalitis. Crónica 
(rara): panencefalitis 
esclerosante. 
· Anergia cutánea. 
· Poliartritis: MCF 
mujer joven. 
· Púrpura 
trombopénica. 
· Encefalitis. 
· Embriopatía. 
Convulsiones 
febriles 
Encefalitis y 
meningitis 
víricas. 
“A”· 
· Aborto, Anasarca 
fetal. 
· Artritis: + mujeres. 
· Crisis aplásica: si 
anemia 
constitucional. 
 
· Impétigo por rascado (+). 
· Neumonía: bacteriana, 
varicelosa (20% adultos, 
niños no frec). 
· Neurológicas: ataxia 
cerebelosa, meningitis 
vírica, Guillain- Barre, 
meningoencefalitis. 
· Sd. Reye (si AAS). 
· Meningitis aséptica. 
· Orquitis: adolescentes 
y adultos, unilateral + 
frec. 
· Hipoacusia NS 
unilateral: 1º causa 
adquirida. 
· Artritis y pancreatitis. 
× Fiebre reumática: 
solo en 
faringoamigdalitis. 
× GN post-
estreptocócica: si 
FA o impétigo. 
Afectación cardíaca (15-
25%) 
× Aneurismas coronarios: 
50% desaparecen en 1-
2a. “En cuenta de 
rosario”. 
× IAM, IC, pericarditis, 
arritmias… 
 
 
 30 
INFECCIÓN POR VIH EN INFANCIA 
- Transmisión vertical + frec (riesgo 1% si medidas preventivas, mientras que del 25-30% si no profilaxis). 
- FR: carga viral materna, CD4+, primoinfección durante embarazo, otras ETS… 
- Momentos de transmisión vertical: 
× Prenatal (35-45%): transplacentaria. 
× Durante parto (55-65%): + riesgo si RPM >4h, RNPT y RNBP o monitorización. 
× Postanatal (vía lactancia). 
- Prevención parto (resumen ginecología) à zidovudina intraparto, cesárea si indicada,NO lactancia materna. 
- Prevención RN: 
× Si madre con carga viral indetectable y buen control embarazo à zidovudina (primeras 6 horas hasta las 6 
semanas). 
× Si madre no control o primoinfección durante embarazo à triple terapia. 
- Particularidades VIH niños: 
× Período de incubación más corto. 
× Inversión CD4/CD8 más tardía. 
× Hipergammaglobulinemia más precoz. 
- Clínica: 
× + alteraciones neurológicas (encefalopatía dinámica). 
 
 Neumonía intersticial linfoide Neumonía por P. carinii 
Frecuencia +++ + 
Clínica Hipoxemia moderada Hipoxemia refractaria 
Radiografía Patrón reticulogranular Patrón intersticial 
Tratamiento O2 + broncodilatadores + corticoides Trimetoprim-sulfametoxazol 
Pronóstico Bueno Ominoso 
 
× Infecciones bacterianas + graves pero – frecuentes (pneumocystis primera causa de muerte por infección 
oportunista). Frec candidiasis oral. 
× Neumonía intersticial linfoide (NIL) típica del niño. No empeora pronóstico. DD pneumocystis. 
- Diagnóstico: 
× <18 meses: PCR (2 determinaciones) o criterios SIDA. 
× >18 meses: Ac anti-VIH (ELISA o Western Blot) o criterios apartado anterior. 
- Tratamiento: 
× Buen apoyo nutricional. 
× Reconstitución de función inmunitaria (dar IG si hipogammaglobulinemia). 
× Profilaxis antibiótica trimetoprim- sulfometoxazol 3 días/semana para P. carinii. Si graves: azitromicina para 
profilaxis MAI. 
× Vacunación: triple vírica y varicela si CD4+ >15%. Resto neumococo, varicela y polio inactivada. 
× Antiretrovirales: iniciar en todos los pacientes en el momento del dx, prioritario si <3 años y adolescentes. 
 
PÚRPURA SCHONLEIN-HENOCH 
- Vasculitis más frec pediatría. 2-11 años. 
- Causa desconocida, suele haber estímulo infeccioso (pyogenes, VEB) o no infeccioso (fármacos, alimentos…) à 
vasculitis leucocitoclástica. 
- Clínica: 
× Vasculitis (100%): púrpura palpable, + en EEII. Edema doloroso en cara y extremidades. 
× Manifestaciones articulares (2/3) 
 
 31 
× Gastroinestinal (50-60%) diarreas, dolor abdominal y náuseas. Puede haber invaginación íleo-ileal. 
× Renales (25-50%): hematúria, proteinuria o sd nefrítico. Marca pronóstico. 
× Neurológicas (5%) cefaleas, raro otras. 
- Diagnóstico: clínico. 
- Tto: si leves observación, si graves corticoides sistémicos. 
- Pronóstico: resolución espontánea 2-8 semanas, puede recidivar. 
 
8. SÍNDROME MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE 
Primera causa de muerte entre el mes y el año de vida. Etiología: ¿inmadurez para el control cardiorespiratorio? 
FACTORES DE RIESGO FACTORES PROTECTORES 
- PRONO à principal FR. 
- TABAQUISMO (embarazo y pasivo) à ahora ppal FR. 
- Antecedente hermano con muerte súbita. 
- Noche, meses fríos, ambiente urbano, excesivo calor. 
- Colecho, colchón blando. 
- Sexo masculino, prematuridad, BPEG… 
- Uso drogas y alcohol materno. 
- LACTANCIA MATERNA. 
- Decúbito supino. 
- Colchón firme, no colecho (si dormir en misma habitación 
que padres). 
- Evitar drogas, tabaco y alcohol. 
- Chupete. 
Si AF o AP de muerte súbita à detector de apneas y formación padres para RCP. 
 
9. MALTRATO INFANTIL (MINI-RECORDATORIO) 
- + frec: por NEGLIGENCIA. 2ª causa de muerte en <5 años. 
- INDICADORES DE MALOS TRATOS: 
× Físicos: fx costales posteriores, síndrome del niño zarandeado (hematomas subdurales, hemorragias 
retinianas y fx…), abombamiento fontanelas… 
× Comportamentales: niño o paternos (demanda diferida, historias contradictorias…). 
- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: recomendable serie ósea (para valorar fx en otros puntos/otros estadios) + 
fondo de ojo (hemorragias retinianas) ± eco transfontanelar. 
- TTO: tratamiento específico + medidas de protección al niño + hoja de notificación de sospecha de maltrato a los 
servicios sociales + parte judicial de lesiones. 
ABUSO SEXUAL: sospechar si ITS, embarazo, lesiones genitales o anales no justificadas por traumatismo. 
Considerar profilaxis gonococo/clamidia, prueba embarazo, profilaxis VIH y VHB. 
 
10. CALENDARIO VACUNAL INFANTIL 
Inmunidad permanente à sarampión. Inmunidad transitoria à tos ferina, polio. No inmunidad à difteria, tétanos. 
CONSIDERACIONES VACUNAS 
- Tos ferina: inmunidad limitada, recuerdo en niño mayor. Embarazadas. 
- Meningococo B: sistemática pero no financiada. Se recomienda en >2 meses. 
- Rotavirus: sistemática pero no financiada. Es ORAL y atenuada. Se dan 2-3 dosis. 
- Vacunación antigripal: solo si FR o convivientes de alguien con FR. Inactivadas. 
× <6 meses: contraindicada. 
× 6 meses- 9 años: dos dosis separadas un mes à después 1 dosis/ anual. 
× >9 años: 1 dosis/ anual. 
- Triple vírica: sarampión puede causar falta de respuesta a Mantoux. 
- Antineumocócica: disminuye riesgo meningitis y enfermedad invasora neumocócica. En < 2 años podemos 
dar la conjugada, se prefiere la 13-valente. 
 
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CALENDARIO VACUNAL 
CALENDARIO DE VACUNACIONES SISTEMÁTICAS DE LA ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA 2017 
VACUNA Edad en meses Edad en años 
 2 4 6 11 12 15 2-4 6 12 14 
Hepatitis B1 HB HB 
DTPa DTPa 
 
VPI VPI 
 
Hib Hib 
 
HB 
DTPa 
VPI 
Hib 
 
Difteria, tétanos y tos ferina2 DTPa 
o Tdpa 
VPI 
Tdpa 
Poliomielitis3 
Haemophilus influenzae tipo b4 
Neumococo5 VNC VNC VNC 
Meningococo6 MenC MenC MenACWY/MenC 
Sarampión, rubéola y paritoditis7 SRP SRP 
Varicela8 Var Var 
Virus del papiloma humano9 VPH 2 dosis 
Meningococo B10 MenB MenB MenB MenB 
Rotavirus11 RV RV RV 
- No financiadas (meningococo B y rotavirus) 
- Virus atenuados (triple vírica y varicela) à dos dosis, 12 m y 3-4 años. ¡OJO! NORMALMENTE VARICELA A LOS 
15 MESES. 
- Triple vírica: 2 dosis 12 meses y 3-4 años (no antes porque no respuesta inmunológica completa). 
- Meningitis C: 3 dosis à 4, 12 meses y 12 años. 
- Varicela: 15 meses y 2-4 años. 
- VPH: 12 años dos dosis (niñas). 
CONTRAINDICACIONES VACUNAS 
Única aplicable a TODAS las vacunas es AP de reacción adversa o alérgica grave a dicha vacuna o componente principal. 
Alergia al huevo CI fiebre amarilla. 
CONTRAINDICACIONES TEMPORALES FALSAS CONTRAINDICACIONES 
- VHA no se recomienda < 12 meses. 
- Antigripal no se recomienda < 6 meses. 
- Enfermedad aguda: se prefiere esperar si enfermedad 
aguda grave o fiebre >38ºC. Resto NO. 
- Fiebre <38ºC o febrícula. 
- Hijos de madres embarazada à única CI polio oral. 
- Niños q conviven con inmunodeprimidos. 
- Epilepsia o antibióticos (única CI antitifoidea oral). 
- Historia familiar de efectos adversos a vacunas. 
- Niños con alergia a componente sin anafilaxia. 
 
VACUNACIÓN EN SITUACIONES ESPECIALES 
- Prematuros se vacunan según edad cronológica. Intentar inmunización precoz (sobretodo frente tos ferina y H. 
influenzae, meningococo y neumococo). No gripe <6 meses. 
- Inmunodeprimidos: no atenuadas.Pueden requerir más dosis de refuerzo o mayor frecuencia. 
× VIH si triple vírica y varicela si CD4 >15%. 
× Polio oral se substituye por polio parenteral.