MANEJO_DE_LAS_SINCINESIAS_EN_LAS_POST_PARALISIS_FACIAL_TRADUCIDO

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ADMINISTRACIÓNde
PARÁLISIS POSTFACIAL
SINQUINESIS
Editado por
BABAK AZIZZADEH MD, FACS
Profesor Clínico Asociado, Escuela de Medicina David Geffen en UCLA Diplomático, 
Miembro de la Junta Estadounidense de Cirugía Plástica y Reconstructiva Facial, 
Academia Estadounidense de Cirugía Plástica y Reconstructiva Facial
Miembro, Colegio Americano de Cirujanos
CHARLES NDUKA MB BS, MA(OXON), MD, FRCS, FRCS(PLAS)
Cirujano Plástico Consultor, Unidad de Parálisis Facial 
Departamento de Cirugía Plástica y Reconstructiva
Hospital Reina Victoria
East Grinstead, Reino Unido
Londres Nueva York Oxford Filadelfia San Luis Sídney Toronto 2022
Contenido
Video Índice, vi Prefacio, vii
Agradecimientos, viii
Dedicatoria, ix
Contribuyentes, x
7 Evaluación y clasificación de Synkinesis y
Parálisis facial, 51
Helen Hartley, Wendy Blumenow, Rebecca Williams, 
Adel Fattah
8 Medición objetiva de resultados en tratamientos faciales
Parálisis, 59
1 Anatomía de los músculos y nervios faciales, 1 Gerd Fabian Volk, Jovanna Thielker, Oliver Mothes, Orlando 
Guntinas-LichiusG. Nina Lu, Patrick J. Byrne
2 Etiología, epidemiología y fisiopatología de la
Sincinesia posparálisis facial, 13
9 Reentrenamiento neuromuscular facial para
sincinesia, 75
Kofi DO Boahene H. Jacqueline Diels
3 Impacto psicosocial de la parálisis facial, 19 10 Rehabilitación de párpados en parálisis postfacial con
sincinesia, 91Ietske J. Siemann, Carien HG Beurskens
Amy Patel Jain, Yao Wang, Julia Kerolus, Babak Azizzadeh, Guy 
Massry4 Consulta Nervio Facial, 25
Stephanie Warrington, Sara MacDowell, Laura Hetzler
11 Manejo Quirúrgico de la Parálisis Post-Facial
Sincinesia, 1015 Análisis de la sonrisa para trastornos del nervio facial, 33
Scott R. Chaiet Mike Zein, Babak Azizzadeh
6 El papel de la toxina botulínica en la parálisis facial
Gestión, 39
Apéndice: Instrucciones para la ecografía de la 
musculatura mímica, 109
Rubén Yap Kannan, Charles Nduka índice, 135
v
Tabla de contenidos de vídeo
CAPÍTULO 1
Video 1.1 Levator labii superioris vector de tirón
el canal 1 muestra M. orbicularis oris; el canal 2 muestra 
M. zygomaticus. El sonido proviene del canal 2
Video 8.5 Montaje de video y electromiografía
de un participante sin sincinesia. Se insertan dos 
electrodos EMG de aguja en dos músculos diferentes: 
el canal 1 muestra M. orbicularis oris; el canal 2 
muestra M. zygomaticus. El sonido proviene del canal 
1 Video 8.6 Montaje de video y electromiogra-
phy de un participante sin synkinesis. Se insertan 
dos electrodos EMG de aguja en dos músculos 
diferentes: el canal 1 muestra M. orbicularis oris; el 
canal 2 muestra M. zygomaticus. El sonido 
proviene del canal 1
Video 8.7 Sonografía de la comisura de la boca
mientras el paciente con sinquinesis realiza 
parpadeos
CAPÍTULO 3
Video 3.1 Alternativas para las expresiones faciales
CAPÍTULO 4
Vídeo 4.1
Vídeo 4.2
Parálisis flácida
sincinesia
CAPÍTULO 7
Vídeo 7.1
Vídeo 7.2
pacientes gracilis
Video 7.3 Evaluaciones adicionales para faciales bilaterales
pacientes con parálisis
Ejemplo de sincinesia iatrogénica Terapia de 
rehabilitación posoperatoria para
CAPÍTULO 8 CAPÍTULO 9
Video 9.1 Inhibición de la sincinesia de los óculos durante fNMRVideo 8.1 Ejemplo de una sesión de fotos estándar Video 
8.2 Ejemplo de actividad espontánea patológica
registrado por una electromiografía con aguja del 
musculus orbicularis oris
Video 8.3 Montaje de video y electromiografía
de un paciente con sincinesia. Se insertan dos electrodos 
EMG de aguja en dos músculos diferentes: el canal 1 
muestra M. orbicularis oris; el canal 2 muestra M. 
zygomaticus. El sonido proviene del canal 1
Video 8.4 Montaje de video y electromiografía
de un paciente con sincinesia. Se insertan dos 
electrodos EMG de aguja en dos músculos diferentes:
Video 9.2 Inhibición de sinquinesis usando sEMG
retroalimentación
Video 9.3 Adquisición de movimiento durante fNMR usando
propiocepción
Video 9.4 Demostración dinámica de inhibición sincinética
bición durante la evaluación
Video 9.5 Identificación de los sitios de inyección de toxina botulínica
para buccinador
CAPÍTULO 10
Video 10.1 Cirugía reparadora de párpados y periorbital
vi
Anatomía de los músculos y nervios faciales 1
G. Nina Lu, Patrick J. Byrne
INTRODUCCIÓN cuerpos de células ganglionares y viajan dentro de la cuerda 
del tímpano y GSPN.Fibras sensoriales somáticas
proporcionar sensación táctil al canal auditivo externo y la 
piel de la concha de la aurícula, así como información 
propioceptiva de los músculos faciales (Figura 1.1).
El nervio facial, también conocido como el séptimo 
nervio craneal, combina componentes motores, 
sensoriales generales, sensoriales especiales y 
autonómicos (viscerales). El intrincado curso del 
nervio facial en su recorrido intracraneal, 
intratemporal y extratemporal es esencial para que lo 
entienda cualquier cirujano que opere en la cabeza y 
el cuello. El nervio facial inerva los músculos 
derivados del segundo arco branquial y transporta 
fibras sensoriales y parasimpáticas del nervio 
intermedio. Los músculos faciales, también conocidos 
como músculos miméticos, funcionan para proteger 
el ojo, mantener las vías respiratorias nasales, 
proporcionar continencia oral y articular el habla. 
Igualmente importante, estos músculos miméticos 
brindan a los humanos los medios para la expresión 
emocional y la comunicación interpersonal.
INTRACRANEAL
El movimiento de los músculos faciales comienza con un impulso 
consciente o inconsciente en la corteza motora de la circunvolución 
precentral de los hemisferios cerebrales. La mayoría de las fibras 
cerebrales luego se proyectan alcontralateralnúcleo motor facial a 
través del tracto corticobulbar a través del tálamo a lo largo del 
brazo posterior de la cápsula interna. Sin embargo, un subconjunto 
de fibras cerebrales que controlan el movimiento del frontal y del 
orbicular superior de los párpados se proyectan haciaambas cosas
los núcleos motores faciales ipsolateral y contralateral. Por lo tanto, 
una lesión central causará una parálisis facial con preservación del 
frontal debido a las contribuciones bilaterales a la parte superior de 
la cara. Las fibras de la circunvolución precentral hacen sinapsis en 
el núcleo motor facial, que reside en el tegmento pontino. Luego, las 
fibras postsinápticas viajan dorsalmente dentro del tronco 
encefálico, giran alrededor del piso del cuarto ventrículo en el 
colículo facial y salen de la cara ventrolateral del tronco encefálico 
en el borde caudal de la protuberancia en el ángulo 
pontocerebeloso.Figura 1.2).
Conocidos colectivamente como losnervio intermedio, 
las fibras preganglionares del núcleo salival superior y 
las fibras sensoriales del núcleo del tracto solitario salen 
del tronco del encéfalo directamente lateral a la raíz 
motora del nervio facial. Juntos, la raíz motora del nervio 
facial y el nervio intermedio ingresan al canal auditivo 
interno (IAC) en el porus acusticus. A los efectos de este 
capítulo, la raíz motora facial y el nervio intermedio se 
denominarán colectivamente nervio facial.
NERVIO FACIAL
El nervio facial proporciona una amplia gama de funciones a 
través de la inervación eferente y aferente a las estructuras del 
segundo arco branquial. La función mejor asociada del nervio 
facial es su inervación de los músculos estriados de la expresión 
facial. Estas funciones serán el foco de este capítulo. Sin 
embargo, fibras motoras eferentes adicionales proporcionan 
inervación al músculo estapedio, al músculo estilohioideo y al 
vientre posterior del digástrico. Colectivamente, estas fibras 
motoras representan eleferentes viscerales especialesque 
comprende la mayoría de las fibras del nervio facial. Las fibras 
eferentes restantes del nervio facial sonfibras eferentes 
generalesy formar contribuciones autonómicas.Estos nervios 
autónomos viajan a través del nervio petroso superficial mayor 
(GSPN) a la glándula lagrimal y las glándulas seromucosas de la 
cavidad nasal y a través de la cuerda del tímpano a las glándulas 
submandibulares y sublinguales. Viajar con este sistema 
autonómico, vfibras aferentes isceralesSuministra sensación 
visceral a la mucosa de la nariz, la faringe y el paladar. Las 
entradas aferentes adicionales incluyen fibras sensoriales 
especiales y fibras sensoriales somáticas.fibras sensoriales 
especiales para el gusto en los dos tercios anteriores de la 
lengua, la fosa amigdalina y el paladar se originan en el 
geniculado
INTRATEMPORAL
Meatal
El nervio facial viaja a través del hueso temporal a través 
de un canal óseo,el canal de Falopio. El primer segmento 
del canal de Falopio es el segmento meatal o IAC. El 
nervio facial discurre por la cara anterosuperior del IAC. 
La cresta transversa (falciforme) separa el nervio facial 
del nervio coclear en la parte inferior y la barra de Bill, 
una cresta ósea lateral, y separa el nervio facial del 
nervio vestibular superior en la parte posterior. Dentro 
del IAC, el nervio carece de una vaina fibrosa.
1
2 CAPÍTULO1Anatomía de los músculos y nervios faciales
ganglio geniculado
Porción gustativa del núcleo solitario
Núcleo salival superior
Núcleo solitario
Núcleo espinal de
nervio trigémino
colículo facial
nervio
intermedio
Nervio petroso mayor
Ganglio pterigopalatino
Núcleo abducens
Glándula lagrimal
mucosa nasal
glándulas Núcleo facial
salivación superior
núcleo
Fibras gustativas
NI
facial principal
nerviocorticopontina y
fibras corticoespinales
VI
Figura 1.2Sección transversal del tronco del encéfalo que muestra el 
trayecto intrapontino del nervio facial desde el núcleo motor facial, el 
núcleo salival superior y el núcleo solitario.NI,Nervio intermedio. (De 
Mtui E, Gruener G, Dockery P.Neuroanatomía clínica y neurociencia de 
Fitzgerald. 7ª ed. Oxford: Elsevier; 2016:218-221.)
Submandibular y
glándulas sublinguales
Ganglio submandibular
Cuerda del tímpano
Nervio facial principal
Figura 1.1Las ramas del nervio intermedio y los objetivos 
funcionales.Las flechas azul y rosa indican la dirección del impulso 
nervioso. (De Mtui E, Gruener G, Dockery P.Neuroanatomía clínica y 
neurociencia de Fitzgerald. 7ª ed. Oxford: Elsevier; 2016:218-221.)
fibras salen del nervio facial como el GSPN. El GSPN lleva 
inervación parasimpática preganglionar a la glándula 
lagrimal y la mucosa nasal. Estas fibras se unen al nervio 
petroso profundo desde el plexo carotídeo para convertirse 
en el nervio vidiano (o pterigoideo). El hueso delgado por 
encima del geniculado y la inserción anterior del GSPN que 
ejerce tracción intraneural colocan al nervio en mayor riesgo 
de lesión traumática en esta ubicación. Después de la fosa 
geniculada, el nervio facial realiza un giro posterior agudo y 
ligeramente inferior, de casi 180 grados, para entrar en el 
segmento timpánico o segmento horizontal.
o endoneuro y está rodeado por una fina capa de 
aracnoides.1
Laberíntico
Al salir del IAC, el nervio facial gira suavemente 
anteriormente dentro del hueso de la cápsula ótica entre 
la cóclea y el canal semicircular superior hacia el 
segmento laberíntico. Esta porción tiene una longitud 
promedio de 3 a 6 mm, la sección más corta y angosta 
del canal de Falopio. En este segmento, el nervio facial es 
más delgado y particularmente vulnerable a las lesiones. 
El suministro vascular es una divisoria de aguas entre las 
arteriolas terminales del sistema vertebrobasilar (a 
través de la rama laberíntica de la arteria cerebelosa 
inferior anterior [AICA]) y la arteria carótida externa (a 
través de la rama petrosa de la arteria meníngea media). 
También hay una falta de plexo vascular epineuro a lo 
largo del segmento laberíntico.
En el extremo distal del segmento laberíntico, el nervio discurre 
por encima de la cóclea y desemboca en la fosa geniculada. La fosa 
geniculada está separada del suelo de la fosa media por una fina 
capa de hueso, que presenta dehiscencia en aproximadamente el 
25% de los casos. Aquí el primero
timpánico (horizontal)
El segmento timpánico está ubicado a lo largo de la pared 
medial del ático anterior, viaja superomedial al proceso 
cocleariforme y forma la pared superior del nicho de la 
ventana oval en la parte posterior. Con una longitud 
promedio de 8 a 11 mm, la dehiscencia del canal de Falopio 
horizontal ocurre hasta en el 20% de los pacientes, con un 
80% por encima de la ventana oval y un 12% anterior al 
proceso cocleariforme.2En la eminencia piramidal, el nervio 
facial forma una segunda rodilla anteroinferior al canal 
semicircular lateral y entra en el segmento mastoideo o 
vertical.
Mastoides (Vertical)
Se observa una mayor variabilidad anatómica en el segmento 
vertical antes de salir del agujero estilomastoideo que en 
cualquier otro segmento del canal de Falopio. En esto
Anatomía de los músculos y nervios facialesCAPÍTULO1 3
estapedio
Nervio facial [VII]
ganglio geniculado
estapedio, tendón
estribo
Tensor del tímpano, tendón
Yunque
Nervio petroso menor
Maleo
Nervio al estapedio
Nervio petroso mayor
proceso piramidal
tensor del tímpano
Nervio facial [VII]
Canal para tensor del tímpano
Cuerda del tímpano
Tubo Auditivo,
parte ósea
Arteria carótida interna
proceso mastoideo
Tubo Auditivo,
parte cartilaginosa
petrosfenoidal
fisura
timpánico
membrana
Cuerda del tímpano estilomastoideo
agujero
rama estilohioidea Nervio auricular posterior
rama digástrica
estilohioideo
Digástrico, vientre posterior
Figura 1.3Curso Intratemporal y Ramas del Nervio Facial. (De Paulsen F, Waschke J. Sobotta Atlas de anatomía humana, 
vol. 3. 15ª ed. Múnich, Alemania: Urban & Fischer; 2012:133-160; Gleeson M. Oído externo y medio. En: Standring S, et al., 
eds.Anatomia de Gray. 41ª edición. Oxford, Reino Unido: Elsevier; 2016:624-640.e1.)
segmento, el nervio facial se vuelve más superficial a medida 
que viaja dentro del hueso mastoideo. Entre 9 y 18 mm de 
longitud, el segmento mastoideo contiene la cuerda del 
tímpano y las ramas estapediales (Figura 1.3). La cuerda del 
tímpano tiene un despegue variable del segmento mastoideo, 
pero normalmente sale 6 mm por encima del agujero 
estilomastoideo. Discurriendo superiormente casi paralela al 
nervio facial, la cuerda forma un ángulo anterior al entrar en el 
mesotímpano. Sale del hueso temporal a través de la fisura 
petrotimpánica y se une al nervio lingual para transmitir 
información gustativa a los dos tercios anteriores de la lengua y 
proporciona inervación parasimpática preganglionar a las 
glándulas salivales submandibulares, linguales y menores. Este 
segmento final termina en el
agujero estilomastoideo, que está revestido por la 
aponeurosis del vientre posterior del músculo digástrico. 
Esta aponeurosis suministra sangre directamente al nervio 
facial cuando sale del canal de Falopio.
EXTRATEMPORAL
El nervio facial sale del agujero estilomastoideo cubierto de 
tejido conectivo resistente. En el agujero estilomastoideo, la 
rama auricular posterior sale del nervio facial y proporciona 
inervación sensorial general al conducto auditivo posterior y 
la concha, así como inervación motora a los músculos 
auriculares y al músculo occipital. La rama digástrica que 
suministra inervación motora al vientre posterior del 
músculo digástrico y al
4 CAPÍTULO1Anatomía de los músculos y nervios faciales
1 1
2 2
1
2 3
3 3 II
IV
3 4
4
VI 5 5
4 1112
5
2 2
yo3 V 3
tercero 3
4
4
5
yo
II
tercero
IV
V
VI
Escribeyo, 13%
EscribeII, 20%
Escribetercero, 28%3tipo de rama 
bucalIV, 24%4tipo de rama 
mandibularV, 9%5tipo de rama 
cervicalVI, 6%
1rama temporal
2rama cigomática
5
4
5
Figura 1.4Patrones de ramificación del nervio facial extratemporal. (De Holmes S. Rostro y cuero cabelludo. En: Standring S, et al., 
eds.Anatomia de Gray. 41ª edición. Oxford, Reino Unido: Elsevier; 2015:475-506.)
rama estilohioidea al músculo estilohioideotambién salen 
del nervio facial antes de su entrada en la glándula parótida. 
Dentro de la parótida, el nervio facial se ramifica en una 
división cigomaticotemporal más grande y una división 
cervicomandibular más pequeña en el pes anserinus y 
termina en cinco ramas clásicas: temporal, cigomática, 
bucal, mandibular y cervical. En realidad, el patrón de 
ramificación del nervio facial es muy variable con múltiples 
comunicaciones y la mayoría de las variaciones existentes 
entre las divisiones cigomático-bucales.3–5A través de la 
glándula parótida, el nervio discurre a nivel de la vena 
retromandibular y separa el lóbulo superficial y profundo de 
la glándula parótida. A medida que sale de la parótida, el 
nervio tiene un promedio de 8 a 15 ramas que forman las 
cinco divisiones.6(Figura 1.4). El nervio discurre profundo al 
sistema musculoaponeurótico superficial (SMAS) e inerva la 
mayoría de los músculos faciales desde su superficie 
profunda. El mentoniano, el buccinador y el elevador del 
ángulo de la boca están inervados en su superficie 
superficial, ya que son la capa más profunda de los 
músculos faciales.
el orbicularis oculi superior discurre a lo largo de la superficie inferior 
durante 3 a 4 mm antes de entrar en el músculo para inervarlo.
Una estimación común de la rama frontotemporal es 
la línea de Pitanguy, definida por un trazado de línea 
desde 0,5 cm por debajo del trago hasta 1,5 cm por 
encima y lateral a la ceja. Numerosos estudios 
cadavéricos han intentado definir mejor el curso y los 
patrones de ramificación. Ishikawa demostró que de tres 
a cuatro ramas de la FTN se encontraron 
consistentemente entre 3,8 y 6,0 cm por detrás del canto 
lateral a lo largo del arco cigomático superior en 
trayectorias tanto en línea recta como curva.8
División Cigomaticobucal
La división cigomaticobucal consta de cinco a ocho ramas con 
una superposición significativa de inervaciones musculares. 
Estos nervios inervan los músculos mediofaciales que se 
extienden desde los elevadores del labio hasta el orbicular 
inferior de los párpados. También existen conexiones entre las 
ramas inferiores y la división mandibular marginal. Dorafshar et 
al. describen el "punto de Zucker" como un punto de referencia 
superficial fiable para identificar el nervio cigomático-bucal a 
medida que sale de la parótida.9Los autores encontraron que el 
punto medio de una línea trazada desde la raíz de la hélice 
hasta la comisura oral predijo la ubicación del nervio dentro de 
un promedio de 2,3 mm.
División Temporal
La división temporal, también conocida como división 
frontal o rama frontotemporal, consta de tres o cuatro 
ramas que viajan oblicuamente entre la fascia 
temporoparietal y la capa superficial de la fascia 
temporal profunda.7Las ramas que ingresan al músculo 
frontal al nivel de la cresta supraorbitaria se ubican hasta 
3 cm por encima del canto lateral. Ramas entrando
División mandibular marginal
La división mandibular marginal consta de una a tres 
ramas que comienzan hasta 2 cm por debajo de la rama.
Anatomía de los músculos y nervios facialesCAPÍTULO1 5
de la mandíbula y arqueándose hacia arriba para cruzar la 
mandíbula a medio camino entre el ángulo y la 
protuberancia mentoniana. Las ramas se encuentran en la 
superficie profunda del platisma y cruzan superficialmente a 
los vasos faciales a 3,5 cm del borde parotídeo. Hay ramas 
separadas para el depresor angularis, el depresor labii 
inferioris (DLI) y el mentalis, y una rama superior variable 
que inerva el platisma superior y el orbicularis oris inferior.
anteriormente, la zona de transición del aporte 
vascular entre la AICA y la carótida externa se centra 
en el segmento laberíntico y crea una cuenca o zona 
débil de aporte arterial.
La red vascular extrínseca consta de uno o dos 
troncos arteriales principales y las venas 
concomitantes que se extienden entre el periostio del 
canal de Falopio y la vaina epineural del nervio. 
También existe una red vascular intrínseca dentro de 
la vaina epineural que consta de pequeñas arteriolas, 
capilares y vénulas.12
División cervical
La división cervical consta de una rama que sale de la 
parótida y discurre sobre la superficie profunda del 
platisma. El punto de entrada en el músculo es de 2 a 3 
mm caudal a la rama del músculo platisma del vaso 
facial. Entra en el músculo en la unión de sus tercios 
craneal y medio.
MÚSCULOS FACIALES
Los músculos estriados de la expresión facial derivan del 
mesodermo del segundo arco branquial y residen dentro de 
la capa SMAS. La capa SMAS continúa superiormente con la 
galea aponeurótica e inferiormente con el músculo 
platisma. Un total de 17 músculos del esfínter emparejados 
y 1 no emparejado constituyen la musculatura facial. Estos 
se originan en el periostio de los huesos faciales y se 
insertan en la piel, lo que permite un número ilimitado de 
expresiones faciales (Figura 1.5).
Los músculos faciales poseen una relación tridimensional 
entre sí y existen en cuatro capas según el origen del 
músculo, como lo demostraron Freilinger et al.13
El orbicular de los párpados, el depresor del ángulo de la boca 
(DAO) y la cara superficial del cigomático menor se localizan 
más superficialmente como la primera capa. El platysma, 
risorius, zygomaticus major, la porción más profunda del 
zygomaticus minor y levator labii superioris alaeque nasi 
componen la segunda capa. El elevador del labio superior y el 
orbicular de los labios representan la tercera capa. La capa más 
profunda está compuesta por el elevador del ángulo de la boca, 
el mentoniano y el buccinador; estos tres músculos son también 
los únicos músculos inervados desde su superficie superficial, 
como se explica por esta relación.
Distintos de la mayoría de los músculos esqueléticos, los 
músculos faciales son láminas musculares planas en forma de 
correa con interdigitaciones en la piel, tendones cortos o ausentes y 
una cubierta fascial ausente. Una lista completa y una descripción 
de los músculos faciales se detallan enTabla 1.1. Los músculos 
faciales clínicamente más relevantes se describen con más detalle 
en las siguientes secciones.
ANATOMÍA MICROSCÓPICA
La microanatomía del nervio facial revela una organización 
heterogénea que explica en parte la dificultad de reparación 
del nervio facial. Como describen Captier et al., el nervio 
facial carece de organización fascicular, así como de 
cubierta epineural o perineural desde su salida en el tronco 
encefálico hasta el ganglio geniculado.10Antes del ganglio 
geniculado, el nervio está rodeado únicamente por una 
vaina aracnoidea. Una vaina epineural delgada surge dentro 
del segmento timpánico y se engrosa a medida que el 
nervio viaja hacia el agujero estilomastoideo. El nervio facial 
perigeniculado muestra uno o dos haces fasciculares que 
aumentan en número y disminuyen en tamaño a medida 
que el nervio viaja distalmente a través del canal de Falopio. 
El número de fascículos y su organización espacial cambia 
cada 2 mm dentro del canal de Falopio. En el agujero 
estilomastoideo, el nervio facial tiene en promedio 11 
fascículos y hasta 16. A medida que emergen las fibras 
individuales, están rodeadas por perineuro y endoneuro. En 
el segmento horizontal, se ha informado que la división 
motora superior es más superficial (o lateral), mientras que 
la división motora inferior se encuentra más profunda (o 
medial).11Los haces nerviosos tienen una organización 
espacial a medida que atraviesan el segmento mastoideo: 
las ramas de la división inferior se encuentran dentro de la 
porción anterior del nervio y las ramas de la división 
superior discurren posteriormente dentro del epineuro.11
Desde el tronco encefálico hasta el segmento mastoideo se 
mantienen una media de 7800 fibras nerviosas mielinizadas. 
Una sola neurona puede inervar hasta 25 fibras musculares.
FRONTAL
El músculo frontal es un músculo ancho, delgado y bilateral que 
se origina en la galea aponeurótica cerca de la sutura coronal y 
se insertaen la cresta superciliar del hueso frontal y se 
interdigita con las fibras del orbicularis oculi, procerus y 
corrugator supercilia. Densamente adherido a la piel 
suprayacente, el frontal se desliza sobre el periostio subyacente 
para proporcionar elevación de la ceja. El tono de reposo del 
frontal también previene el descenso de las cejas y la ptosis. Los 
vientres frontales del lado derecho e izquierdo se fusionan 
caudalmente en la línea media, a menudo como una unión 
fibrosa. Los vientres frontal y occipital se pueden describir como 
vientres musculares distintos o como partes de un solo
ANATOMÍA VASCULAR
El nervio facial intracraneal (tronco encefálico y IAC) 
recibe riego sanguíneo de las ramas del AICA que surgen 
del sistema vertebrobasilar. La arteria laberíntica, una 
rama de la AICA, proporciona entrada vascular dentro 
del segmento IAC. Sin embargo, los segmentos 
intratemporales restantes reciben suministro de sangre 
a través de la arteria meníngea media, una rama de la 
arteria maxilar de la carótida externa. Como se describe
6 CAPÍTULO1Anatomía de los músculos y nervios faciales
Aponeurosis epicraneal
Occipitofrontalis, vientre frontal
Depresor superciliar
Prócero
Corrugador supercilii
Orbicularis oculi, parte palpebral Levator labii superioris 
alaeque nasi
Levator labii superioris
alaeque nasi
Nasalis
Orbicularis oculi, parte orbital
Levator labii superioris
Cigomático menor
Cigomático mayor
Levator labii superioris
Cigomático menor
Cigomático mayor
Glándula parótida
Orbicularis oris, parte marginal
Almohadilla de grasa bucal
Levator anguli oris
Depresor septi nasi
Buccinadorrisorio
Depresor anguli oris Masetero, parte superficial
Orbicularis oris, parte labialDepresor del labio inferior
Depresor anguli oris
Mentalis
Depresor del labio inferior
platisma
Figura 1.5Musculatura facial (vista frontal). (De Zuker RM, Gur E, Hussain G, Manktelow RT. Parálisis facial. En: Neligan 
PC, ed.Cirugía Plástica: Volumen 3: Cirugía Craneofacial, de Cabeza y Cuello y Cirugía Plástica Pediátrica. 4ª ed. Filadelfia: 
Elsevier; 2018:329-357.e2.)
músculo occipitofrontalis conectado por un tendón 
intermedio dentro de la galea aponeurótica.
movimienot. La porción preseptal cubre el tabique 
orbitario y está bajo un control más voluntario. Está 
menos adherido a la piel que en los cantos medial y 
lateral. Tanto el componente preseptal como el pretarsal 
funcionan juntos durante el parpadeo. El componente 
orbitario forma un anillo sobre el margen orbitario óseo 
y se recluta durante el cierre forzado de los ojos y la 
depresión de la ceja. Este componente se origina 
medialmente desde el margen orbital superomedial, el 
proceso maxilar del hueso frontal, el medial
ORBICULARIS OCULI
El músculo orbicular de los párpados es un esfínter pareado 
importante en el cierre de los párpados. Las subdivisiones 
pretarsal, preseptal y orbital del orbicularis oculi están 
definidas por el nivel anatómico del músculo. La porción 
pretarsal está estrechamente adherida a la piel pretarsal, 
cubre la placa tarsal y proporciona un parpadeo reflejo.
Anatomía de los músculos y nervios facialesCAPÍTULO1 7
Mesa1.1 Músculos faciales.
MÚSCULO ACCIÓN ORIGEN/INSERCIÓN DIMENSIÓN DESCRITA
MÚSCULOS DEL CUERO CABELLUDO
Frontalis
occipital
Levanta la frente y la ceja Empuja el 
cuero cabelludo hacia atrás
O: Galea aponeurótica cerca de la
Sutura coronal
I: cresta superciliar del frontal
hueso (frontal) y hueso 
occipital (occipital)
Ancho: 60,9 +/- 8,7 mm19
Altura: 31,7 +/- 7,5 mm19
auricular anterior Dibuja la aurícula hacia adelante y
hacia arriba
Dibuja la aurícula hacia arriba
Dibuja la aurícula hacia atrás.
O: Galea aponeurótica
I: cartílago auricular
auricular superior
auricular posterior
temporoparietal Aprieta el cuero cabelludo, levanta la aurícula
y templo
O: Galea aponeurótica
I: Músculos auriculares
MÚSCULOS DE LOS PÁRPADOS
Orbicularis oculi Músculo del esfínter del párpado,
cierre de ojos
O: Hueso frontal, hueso maxilar,
ligamento palpebral medial 
I: rafae horizontal lateral
Longitud: 65 +/- 5,6 mm15
Ancho: 60 +/- 9,6 mm15
Corrugadora Supercilii Dibuja ceja inferior y
medial (arrugas verticales de la 
frente)
O: borde orbitario medial y frontal
hueso
I: Frontalis, orbicularis oculi y
piel20
Longitud: 38–53 mm15
Depresor superciliar Depresor de ceja O: proceso frontal del maxilar
encima del tendón cantal medial I: 
Dermis superior a la medial
tendón cantal
MÚSCULOS DE LA NARIZ
Prócero Dibuja la ceja medial
hacia abajo (transversal
arrugas de la nariz)
O: Hueso nasal caudal
I: piel de la glabela y medial
frente
Nasalis Transversal: deprime
parte cartilaginosa de la nariz y 
atrae el ala hacia el tabique Alar: 
agranda la abertura nasal
O: Maxilar sobre incisivo 
lateral I: Prócer/Piel glabelar y
cartílago lateral inferior
Depresor Septi Nasi Dibuja ala hacia abajo,
constriñe la apertura
O: Fosa incisiva del maxilar I: 
Tabique nasal
MÚSCULOS DE LA BOCA
Levator Labii Superioris Eleva la cara medial de
labio superior
O: Borde orbitario inferior y maxilar I: 
Orbicularis oris del labio superior
Longitud: 47 +/- 7,5 mm15
Machos: 33,67 +/- 4,13 mm13
Hembras: 35,5 +/- 6,69 mm13
Levator Labii Superioris
Alaeque Nasí
Eleva la cara medial de
labio superior y dilata la fosa nasal
O: Ángulo medial del borde orbitario 
I: Levator labii superioris
61,6 +/- 7,6 mm13
Ancho: 7,2 +/- 1,7 mm15
Levator Anguli Oris Eleva el ángulo de la boca. O: Fosa canina maxilar I: 
Orbicularis oris del labio superior
y modiolo
Longitud: 42 +/- 2,5 mm15
Longitud macho: 37,83 +/- 4,38
milímetro13
Longitud hembra: 38,33 +/- 8,02
milímetro13
Cigomático mayor Eleva el ángulo de la boca.
hacia arriba y hacia atrás
O: arco cigomático
I: modiolo
Longitud: 65,6 +/- 3,8 mm15
Longitud macho: 70,67 +/- 6,32
milímetro13
Longitud hembra: 69,50 +/- 6,48
milímetro13
Cigomático menor Eleva el labio superior hacia atrás,
hacia arriba y hacia afuera
O: arco cigomático
I: modiolo
Longitud: 51,8 +/- 7,4 mm15
risorio Retrae el ángulo de la boca
lateralmente
O: fascia parotídea
I: modiolo
Continuado
8 CAPÍTULO1Anatomía de los músculos y nervios faciales
Mesa1.1 Músculos faciales (continuación)
MÚSCULO ACCIÓN ORIGEN/INSERCIÓN DIMENSIÓN DESCRITA
Depresor Labii Inferioris Tira el labio inferior hacia abajo y
lateralmente
O: Mandíbula inferior a mental
agujero
I: Modiolus, orbicularis oris, piel
del labio inferior
Longitud: 29 +/-4,9 mm15
Depresor Anguli Oris Deprime el ángulo de la boca O: Mandíbula inferior a mental
agujero
I: Modiolus, orbicularis oris
Longitud: 48 +/- 5,1 mm15
Mentalis Levanta y saca el labio inferior,
arrugas piel de la barbilla
O: Mandíbula anterior
I: piel de la barbilla
orbicular de los labios Función del esfínter de los labios, cierre
de labios
Ni óseo ni tendinoso
origen, integración con los músculos 
periorales
Buccinador Comprime/aplana la mejilla O: Maxilar, pterigomandibular
rafe, mandibula
I: modiolo
Longitud: 56 +/- 7,4 mm15
platisma Estiramiento del cuello,
tirón hacia abajo en el labio inferior
O: Piel supraclavicular I: 
Continua con SMAS
YO,Inserción;Oh,Origen;SMAS,sistema musculoaponeurótico superficial.
Levator labii superioris alaeque nasi
Levator anguli oris
Levator labii superioris
Cigomático menor
Cigomático mayor
modiolo
Buccinador
risorio
platisma
Depresor anguli oris
Depresor del labio inferior orbicular de los labios
Mentalis
Figura 1.6Músculos periorbitarios, incluidos los elevadores y depresores de los labios. (De Drake R, Vogl W, Mitchell A.Anatomía 
básica de Gray. 2ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018:413-596.)
tendón cantal, el proceso frontal del maxilar y el margen 
inferomedial de la órbita. Dentro de la capa más 
superficial de los músculos faciales, la subdivisión 
orbitaria se superpone lateralmente a la fascia temporal, 
los orígenes del cigomático mayor y los músculos 
elevadores del labio.
El cigomático mayor es el más superficial de los tres y 
se origina en el hueso cigomático por delantede la 
sutura cigomaticotemporal. Va hasta el ángulo de la 
boca donde las fibras superficiales forman el modiolo 
junto con el DAO, el risorius, el orbicularis oris, el 
buccinator y el levator anguli oris. El modiolo representa 
la interdigitación de todos los músculos periorales. La 
inserción más profunda del zygomaticus major se 
fusiona con el levator anguli oris y las fibras mediales se 
alinean en el músculo buccinador. Las fibras caudales 
continúan en la DAO. El músculo cigomático eleva la 
comisura superior y lateralmente en un ángulo de 
aproximadamente 45 grados.
ELEVADORES DE LABIOS
Los músculos periorales que contribuyen a la elevación de los 
labios y la sonrisa son de particular interés para pacientes y 
cirujanos en rehabilitación facial. Los principales elevadores del 
labio son el zygomaticus major, el levator labii superioris y el 
levator anguli oris (Figura 1.6).
Anatomía de los músculos y nervios facialesCAPÍTULO1 9
The levator labii superioris arises from the lower 
margin of the orbit above the infraorbital foramen, 
more medially located compared to the zygomaticus 
major. Its medial and upper insertion helps form the 
nasolabial sulcus with partial insertion into this 
crease. Its lateral fibers descend superficial to the 
orbicularis oris and deeper fibers interdigitate with 
the modiolus. Medial levator labii superioris fibers 
reach the upper lip philtral columns and insert into 
the medial vermilion border as far as the peak of 
Cupid’s bow. The levator labii superioris elevates the 
lip vertically and laterally to expose the upper teeth 
and deepen the nasolabial fold (Video 1.1).
El elevador del ángulo de la boca se origina en los maxilares 
por debajo del agujero infraorbitario, llena la fosa canina y 
discurre verticalmente. Se inserta en el modiolo y se encuentra 
en la capa más profunda de los músculos faciales. El elevador 
del ángulo de la boca sirve para elevar la comisura vertical y 
medialmente.
Los orígenes y las inserciones del zygomaticus major, 
levator labii superioris y levator anguli oris determinan 
los vectores de tracción. La fuerza relativa de cada 
músculo interdigitado en el modiolo y el orbicular de la 
boca determina la configuración de la sonrisa única de 
cada paciente.
Figura 1.7Depresores del Labio Inferior.El nervio representado aquí es el 
nervio mental, una rama de la tercera división del nervio trigémino. (De Zuker 
RM, Gur E, Hussain G, Manktelow RT. Parálisis facial. En: Neligan PC, ed.
Cirugía Plástica: Volumen 3: Cirugía Craneofacial, de Cabeza y Cuello y Cirugía 
Plástica Pediátrica. 4ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018:329-357.e2.)
Cuando actúan en conjunto con el músculo platisma, el DLI y 
el DAO deprimen todo el labio inferior produciendo una sonrisa 
de dentadura completa. El músculo mentoniano se origina de 
manera similar alrededor del agujero mentoniano pero pasa 
medial o inferomedialmente. El músculo mentoniano es la capa 
más profunda de los músculos del labio inferior y actúa para 
levantar el mentón con una acción indirecta de elevación del 
labio inferior.ORBICULAR ORIS
El orbicularis oris es el único músculo no pareado de la expresión 
facial y sirve como un esfínter de la boca esencial para la 
competencia oral tanto en el habla como en la fase oral de la 
deglución. Superficialmente, porciones de las fibras musculares se 
insertan en las columnas de philtra, así como a lo largo del borde 
bermellón para formar el rollo blanco. Los componentes 
superficiales del músculo pueden contraerse de forma 
independiente para proporcionar una expresión matizada de los 
labios y el componente más profundo funciona como el principal 
constrictor. Los depresores del labio superior e inferior se 
interdigitan con el orbicular de los labios y trabajan en concierto 
para la expresión facial inferior.
MICROARQUITECTURA
La mayoría de los músculos faciales exhiben una densidad de 
fibras musculares igual a la de otros músculos esqueléticos, 
como el bíceps y el tibial anterior.dieciséisLa densidad de fibra 
varía entre 1000 y 1400 fibras/mm2para la mayoría de los 
músculos faciales, siendo el orbicularis oculi y oris el que tiene 
la mayor densidad (más de 2000 fibras/mm2). El número total 
de fibras musculares varía entre 5400 fibras (cigomático menor) 
y 9630 fibras (DAO). El tamaño de la fibra muscular varía entre 
los músculos faciales. El frontal, el orbicular de los labios y el 
orbicular de los ojos contienen fibras musculares más pequeñas 
(menos de 400 μm2). El zygomaticus major, DAO, buccinator, 
zygomaticus minor, DLI y levator labii superioris contienen 
fibras musculares intermedias (entre 400 y 500 μm2). El 
platysma, levator anguli oris y risorius contienen músculos 
grandes (más de 500 μm2).
Los músculos faciales también muestran una gran variabilidad en la 
composición de fibras de contracción rápida versus lenta, probablemente 
relacionada con la multitud de funciones que exhiben. 
Predominantemente tónicoo los músculos de contracción lenta 
contienen un alto porcentaje de fibras tipo 1 y predominantementefásico
o Los músculos de contracción rápida contienen un alto porcentaje de 
fibras tipo 2. Las composiciones de los músculos faciales oscilan entre el 
14 % y el 67 % de fibras musculares tipo 1.17El músculo facial con mayor 
composición fásica es el orbicular de los párpados y el músculo facial con 
mayor composición tónica es el buccinador.Tabla 1.2).
Los músculos faciales tienen una microarquitectura única en 
comparación con otros músculos esqueléticos del cuerpo y un patrón 
complejo de inervación. La mayoría de los músculos esqueléticos 
humanos consisten en fibras musculares de hasta 18 cm de longitud.
DEPRESORES DE LABIOS
La musculatura del labio inferior es funcionalmente tan 
compleja como el labio superior. Un intrincado conjunto 
tridimensional de láminas musculares controla la forma de la 
boca y la posición de los labios. El DLI, DAO y platysma 
comprenden los depresores del labio inferior (Figura 1.7).
El DLI se origina a lo largo del hueso alveolar de la mandíbula 
inferior y lateral al agujero mentoniano. Se desplaza lateralmente 
para insertarse en el músculo orbicular de los labios a lo largo de su 
superficie profunda y se adhiere a la piel del bermellón y del tercer 
labio medio a través de tabiques fibrosos.14,15
El DLI actúa para deprimir y lateralizar el labio inferior, 
evertir el bermellón y producir exposición dental inferior.
La DAO surge de la mandíbula lateral y superficial al 
origen de DLI. Se inserta directamente en la piel en el 
pliegue labiomandibular medialmente y en el modiolo 
lateralmente. Su acción principal es dibujar la comisura 
de la boca hacia abajo y medial durante el ceño fruncido.
10 CAPÍTULO1Anatomía de los músculos y nervios faciales
Mesav1.2 Composición de fibra de los músculos faciales. CONCLUSIÓN
MÚSCULO TIPO 1 (%)/TIPO 2 (%) La anatomía del nervio facial y los músculos demuestra con 
elegancia las complejidades de la región de la cabeza y el cuello. 
La comprensión integral del curso anatómico y las 
contribuciones del nervio facial es de vital importancia para los 
médicos que tratan los trastornos del nervio facial tanto 
quirúrgica como médicamente. La investigación adicional y la 
comprensión de la microarquitectura nerviosa y muscular son 
fundamentales para comprender los matices del movimiento 
facial y la expresión emocional.
Orbicularis oculi 15/85
Cigomático mayor 28/72
orbicular de los labios 29/71
Levator labii superioris 31/69
Depresor anguli oris 37/63
Corrugadora superior 41/59
Depresor del labio inferior 46/54
occipitofrontal 57/43
Buccinador 67/33 REFERENCIAS
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músculos faciales humanos.Okajimas Folia Anatomica Japonica. 
2006;83(1):7–14.
con una sola placa terminal de motor (MEP) en el medio de la fibra.15Estos eurodiputados 
forman una banda estrecha que atraviesa la zona central de los músculos esqueléticos, 
conocida como banda motora. Los músculos faciales difieren significativamente de los 
músculos esqueléticos en el patrón de inervación, la ubicación de las bandas motoras y la 
disposición de los eurodiputados. Estas diferencias pueden atribuirse parcialmente al 
elaborado patrón de ramificación del nervio facial. Dentro de la glándula parótida, el nervio 
facial se divide en múltiples ramas con una elaborada red de anastomosis y ramas 
entrelazadas antes de entrar en los músculos faciales. Cada músculo facial está inervado por 
múltiples ramas terminales del nervio facial sin un pedículo vascular acompañante. Happak 
et al. demuestran que al entrar en el músculo, se encuentran grupos de eurodiputados 
redondos u ovalados en las inmediaciones de la entrada del nervio, descritos como zonas 
motoras. A diferencia de la arquitectura de la banda motora central de los músculos 
esqueléticos, las zonas motoras se extienden sobre los músculos faciales de manera 
descentralizada con una variabilidad considerable determinada por el patrón de ramificación 
del nervio facial. Los músculos orbicularis oris, orbicularis oculi y buccinator muestran una 
gran cantidad de pequeños grupos de MEP distribuidos uniformemente sobre el músculo. El 
cigomático mayor demuestra una zona motora dominante con dos o tres zonas motoras más 
pequeñas adicionales. El elevador del labio superior contiene de dos a cuatro zonas motoras 
grandes en posiciones excéntricas. y los músculos buccinadores muestran una gran cantidad 
de pequeños grupos de MEP distribuidos uniformemente sobre el músculo. El cigomático 
mayor demuestra una zona motora dominante con dos o tres zonas motoras más pequeñas 
adicionales. El elevador del labio superior contiene de dos a cuatro zonas motoras grandes 
en posiciones excéntricas. y los músculos buccinadores muestran una gran cantidad de 
pequeños grupos de MEP distribuidos uniformemente sobre el músculo. El cigomático mayor 
demuestra una zona motora dominante con dos o tres zonas motoras más pequeñas 
adicionales. El elevador del labio superior contiene de dos a cuatro zonas motoras grandes 
en posiciones excéntricas.
En estudios experimentales, las fibras musculares 
faciales muestran un "patrón de fibra muscular inervado 
múltiple" con múltiples MEP dentro de una distancia que 
varía de 25 a 500 μm en una sola fibra muscular. Este patrón 
de inervación también se encuentra en los músculos 
laríngeos, quizás apuntando hacia un sistema capaz de 
realizar ajustes finos.18Todavía no se sabe si múltiples placas 
terminales en una sola fibra muscular facial están inervadas 
mono o polineuronalmente. El plexo del nervio facial y el 
alto patrón de ramificación sugieren que podría estar 
presente una inervación polineuronal. Se necesitan más 
estudios para comprender los mecanismos de expresión 
emocional y control neuronal.
Etiología, epidemiología y fisiopatología de 
la sincinesia posparálisis facial 2
Kofi DO Boahene
La actividad neuronal responsable de la expresión facial 
voluntaria se basa en un conjunto intrincado de interconexiones 
distribuidas en múltiples áreas motoras faciales corticales, la 
amígdala y otras áreas subcorticales.1Los órganos diana de este 
intrincado sistema neural son los músculos faciales inervados 
directamente por axones postsinápticos de último orden en el 
nervio facial. Los músculos de la parte superior e inferior de la 
cara están controlados por áreas motoras anatómicamente 
distintas que dependen de distintos patrones de actividad 
neuronal. La interrupción de esta intrincada red neuronal, 
cuando es seguida por una recuperación espontánea o una 
reparación quirúrgica, se asocia comúnmente con movimientos 
faciales anormales, como la sincinesia. La sincinesia es la 
sincronización no deseada de un grupo muscular involuntario 
provocada por una contracción voluntaria deseada de otro 
grupo muscular. La sincinesia puede ocurrir en cualquier grupo 
muscular funcional del cuerpo, pero se observa comúnmente 
después de una lesión del nervio facial. Un ejemplo típico de 
sincinesia facial se observa cuando un parpadeo voluntario se 
acompaña de una contracción conjunta de los músculos faciales 
inferiores alrededor de los labios (sincinesia oculo-oral) y 
cuando se produce un estrechamiento de la fisura palpebral al 
sonreír (sincinesia oro-ocular). En su forma más leve, la 
sincinesia facial es tolerable y, a menudo, los pacientes la 
ignoran, pero puede ser muy debilitante cuando es grave.
El mecanismo patológico de la sincinesia no está 
completamente dilucidado y, como resultado, las opciones de 
tratamiento actuales tienen una eficacia mixta. En la actualidad, 
el tratamiento de sincinesia está dirigido a los nervios y 
músculos faciales periféricos en forma de quimiodenervación, 
miectomía selectiva y neurectomía selectiva.2Para minimizar las 
secuelas de la sincinesia posterior a la lesión del nervio facial ypara ofrecer un tratamiento terapéutico y de rehabilitación más 
efectivo, es necesario comprender mejor la respuesta de los 
nervios periféricos a la lesión, el proceso de regeneración 
nerviosa, los cambios electrofisiológicos en los nervios faciales 
periféricos posteriores a la lesión, y cualquier adaptación 
cortical asociada.
Las causas de parálisis facial, como la parálisis de Bell, el 
síndrome de Ramsey Hunt, los traumatismos y las lesiones 
posquirúrgicas, se han asociado con la sincinesia en diversos 
grados. En un estudio, la sincinesia se observó clínicamente en 
el 55 % de los pacientes.3Usando criterios electrofisiológicos, el 
movimiento sincinético puede detectarse en casi todos los 
pacientes con lesión del nervio facial proximal.4En uno de los 
estudios más grandes que evalúan el curso natural de la 
parálisis del nervio facial periférico idiopático, se registró 
sincinesia en aproximadamente el 16 % de los pacientes.5En un 
estudio retrospectivo de 102 pacientes con síndrome de Ramsay 
Hunt no tratado, todos los pacientes que inicialmente 
desarrollaron parálisis completa también desarrollaron 
sincinesia, mientras que la sincinesia se registró en 10% a 15% 
de aquellos con parálisis incompleta.6El embarazo, la edad 
avanzada y la diabetes se han estudiado como posibles factores 
de riesgo para la parálisis de Bell, pero no se ha demostrado 
que estén relacionados con la gravedad de la sincinesia. Sin 
embargo, existe una clara relación entre la gravedad de la 
parálisis facial y el grado de sincinesia. Este vínculo está 
respaldado por estudios electrofisiológicos que muestran que 
los pacientes con un valor de electroneurografía de pronóstico 
(ENoG) de menos del 10 % tienen mayores riesgos de 
regeneración aberrante y sincinesia de moderada a grave que 
aquellos con un valor de ENoG de 10 % a 20 %.7
LA RED NEUROMUSCULAR FACIAL
El nervio facial es un nervio mixto motor y sensorial 
compuesto por aproximadamente 10.000 neuronas. 
Unas 7000 de estas neuronas son motoras e inervan 
los músculos de la expresión facial. Las fibras motoras 
se originan en el área de la cara motora del lóbulo 
frontal y se proyectan a través del tracto corticobulbar 
y la cápsula interna hacia el núcleo facial. Estas fibras 
motoras aferentes hacen sinapsis con núcleos dentro 
del núcleo facial dispuestos en cuatro subgrupos 
principales: dorsomedial, ventromedial, intermedio y 
lateral. Cada subgrupo de núcleos se proyecta a un 
grupo específico de músculos faciales y explica, en 
parte, el intrincado control voluntario del movimiento 
de los músculos faciales. El grado de representación y 
proyección de los núcleos a los grupos musculares 
está relacionado con la importancia funcional y 
comportamental de cada músculo. Por ejemplo,
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
La regeneración defectuosa es la norma y no la excepción después 
de una lesión del nervio facial por cualquier causa. La sincinesia 
facial se ha informado en una amplia gama de edades, desde bebés 
hasta pacientes de edad avanzada, y no parece estar limitada a un 
grupo demográfico específico. Los más comunes
13
14 CAPÍTULO2Etiología, epidemiología y fisiopatología de la sincinesia posparálisis facial
o músculos auriculares. Mucho de lo que se sabe sobre esta 
subinervación del núcleo facial en humanos se extrapola de 
estudios de inyección de trazador en primates.8,9
Las proyecciones corticobulbares se definieron inyectando 
marcadores anterógrados en la representación facial de cada 
corteza motora, y la organización musculotópica del núcleo facial se 
definió inyectando marcadores retrógrados fluorescentes en 
músculos individuales de la parte superior e inferior de la cara. 
Después de estas inyecciones, se observó que el núcleo facial recibía 
información de todas las representaciones faciales. Inyecciones en 
todas las representaciones de la cara cortical etiquetadas como 
terminales en todas las subdivisiones nucleares (dorsal, intermedia, 
medial y lateral). Sin embargo, se produjeron diferencias 
significativas en la proporción de botones etiquetados encontrados 
dentro de cada subdivisión caracterizada funcionalmente.
Una vez que el nervio facial sale del tronco encefálico, se pierde 
la compartimentación discreta de las neuronas motoras destinadas 
a grupos musculares específicos.10En consecuencia, las fibras de 
todos los músculos faciales se distribuyen por todo el nervio en 
todos los niveles antes de que se produzca la ramificación periférica 
en la parótida. Dentro de la glándula parótida, el nervio facial se 
divide en una división superior (temporofacial) y otra inferior 
(cervicofacial), interconectadas pero que contienen fibras destinadas 
a grupos musculares específicos. La delicada disposición 
musculotópica del núcleo facial y el nervio facial se interrumpe 
después de una lesión del nervio facial y explica en parte la 
recuperación motora anormal.10
regeneración. Esta transformación a un fenotipo de células de 
Schwann que sustenta la reparación está mediada por un proceso 
celular complejo que depende del tiempo. Poco después de la lesión 
nerviosa, las células de Schwann distales al área dañada pierden 
contacto con los axones a medida que degeneran. La pérdida de 
contacto es en sí misma un desencadenante de la transformación de 
las células de Schwann. Los macrófagos invasores secretan factores 
bioactivos que, junto con la pérdida de contacto axonal, influyen en 
el cambio de las células de Schwann circundantes hacia una célula 
de tipo reparación.10
Dentro de sus tubos de lámina basal originales, estas células de 
Schwann de reparación transformadas ayudan a eliminar la mielina 
degenerada mediante autofagia. Las citoquinas liberadas llaman a 
los macrófagos para una mayor eliminación de mielina. Las células 
de Schwann se alargan formando tractos de regeneración, bandas 
de Bunger, que guían los axones en regeneración hacia su objetivo. 
Los axones que crecen con éxito a través de la zona de regeneración 
inducen la transformación de las células reparadoras de Schwann de 
nuevo al fenotipo de mielina y se envuelven en una nueva 
membrana de mielina. Esta notable respuesta adaptativa a la lesión 
de las neuronas y las células de Schwann es clínicamente 
inadecuada en lesiones graves y de larga duración. Hay varias 
razones para esta insuficiencia.dieciséis,17En primer lugar, el entorno 
propicio para la regeneración temprana que permite la 
regeneración nerviosa es inestable a medida que disminuye el 
número de células de Schwann. El número de células que se pueden 
aislar de los nervios después de 6 meses de denervación crónica es 
solo del 10% al 15% del obtenido a las 4 semanas. En segundo lugar, 
con la denervación prolongada, las células de Schwann restantes se 
vuelven menos efectivas y las células sobrevivientes regulan 
gradualmente a la baja su fenotipo de reparación, seguido de la 
muerte de las células que en ese momento han perdido la mayor 
parte de sus propiedades de apoyo a la regeneración.dieciséisLa 
reinervación clínicamente subóptima de los músculos faciales se 
manifiesta como hipotonía, hipertonía, mioquimia o sincinesia.
CUANDO UN NERVIO ESTÁ LESIONADO
Los axones que forman un nervio motor están mielinizados 
y dispuestos en una arquitectura fascicular que es tanto 
protectora como adecuada para la conducción nerviosa 
rápida. La vaina de mielina está formada y mantenida por 
membranas de células de Schwann envueltas de manera 
compacta alrededor del axón. La mielina, a su vez, está 
recubierta por una lámina basal, fuera de la cual se 
encuentra el endoneuro, que contiene fibroblastos, vasos 
sanguíneos y algunos macrófagos, que finalmente está 
rodeado por un tubo celular de varias capas, el perineurio. 
Este conjunto de axones, células de Schwann y tejido 
conectivo forma un nervio.11La lesión del nervio facial puede 
alterar la arquitectura del nervio en diversos grados según 
la extensión de la lesión. Seddon y Sunderland clasificaron 
los tipos fundamentales de lesiónnerviosa en función de la 
extensión de la rotura del endoneuro y el perineo, así como 
de la integridad del axón.2La respuesta imperfecta de los 
nervios periféricos a la lesión subyace en la manifestación 
clínica de la sincinesia.
En respuesta a una lesión, tanto las neuronas como las células de Schwann 
cambian a un estado celular adecuado para la reparación y regeneración de 
los nervios.11En las neuronas dañadas, el cambio de señal al modo de 
reparación es anunciado por la activación de un extenso programa genético 
que facilita la regeneración axonal, una respuesta que se conoce clásicamente 
como respuesta del cuerpo celular.11–15De manera similar, las células de 
Schwann se transforman en un fenotipo preparado para la reparación para 
facilitar el funcionamiento de los nervios.
MECANISMOS PROPUESTOS PARA LA SINQUINESIS
Tres teorías principales: la regeneración aberrante de las fibras 
nerviosas faciales, la transmisión efáptica de los impulsos y la 
reorganización somatotópica del núcleo facial se han 
presentado como mecanismos potenciales para la sincinesia. 
Más recientemente, ha habido una mayor comprensión del 
papel potencial que desempeñan los cambios electrofisiológicos 
en el nervio periférico y las adaptaciones corticales en la 
sincinesia posterior a una lesión.
REGENERACIÓN ABERRADA
Las lesiones que interrumpen el endoneuro pueden dar como 
resultado tractos de regeneración interrumpidos y desalineados. 
Además, las barreras mecánicas en el segmento lesionado, 
agravadas por el lento crecimiento de los muñones axónicos 
proximales, limitan la cantidad de axones que se cruzan con éxito, lo 
que genera errores de enrutamiento y reinervación. Los axones 
desviados destinados al músculo orbicularis oris terminan en el 
músculo orbicularis oculi y dan como resultado sincinesia ocular-
oral. Estudios recientes han sugerido
Etiología, epidemiología y fisiopatología de la sincinesia posparálisis facialCAPÍTULO2 15
que la oportunidad para la dirección incorrecta de los axones no 
solo ocurre en el sitio de la lesión, sino que también ocurre un 
crecimiento axonal aberrante a lo largo del nervio.18
Los patrones clínicos de sincinesia observados con 
mayor frecuencia son predecibles en lugar de aleatorios, 
siendo la boca y el párpado acoplados la ocurrencia más 
común. El mecanismo de los axones desviados es la 
razón más común para la sincinesia y subyace en el 
método de tratamiento de neurectomía selectiva, 
quimiodenervación y miectomía.
postlesión dentro de una línea de tiempo que no se explica por 
la regeneración nerviosa aberrante o la transmisión de 
impulsos efápticos dado que los axones crecen a un ritmo de 
solo 1 mm/día. Se cree que la hiperexcitabilidad nuclear ocurre 
cuando se pierden las señales inhibidoras del núcleo facial en 
respuesta a una lesión del nervio facial periférico. Se ha 
observado la eliminación de la entrada sináptica en el núcleo 
facial a los pocos días de la lesión del nervio facial.22La línea de 
tiempo para este despojo sináptico coincide con la observación 
de la sincinesia entre 4 y 8 semanas después del inicio de la 
parálisis facial idiopática.22,23
La primera evidencia de desconexión de sinapsis después de 
una lesión de nervio periférico en humanos se informó en un 
estudio de autopsia de un hombre de 77 años que murió por 
una causa no relacionada 3 meses después de desarrollar 
paresia facial izquierda por otitis media.24La evaluación 
microscópica y la inmunohistoquímica revelaron una notable 
reducción en el número de contactos sinápticos aferentes y 
marcados cambios cromatolíticos en el núcleo facial izquierdo. 
La inmunocitoquímica para la sinaptofisina reveló una marcada 
pérdida de contactos sinápticos aferentes de las membranas 
superficiales dendríticas somáticas y del tallo de todas las 
neuronas motoras cromatolíticas. En el núcleo motor facial en 
regeneración se pudo detectar la envoltura de varias neuronas 
por procesos de células astrocíticas positivas para proteínas 
ácidas fibrilares recién formadas. Estos cambios estaban 
ausentes del núcleo facial contralateral de apariencia normal. La 
aparición marcada de despojo sináptico, preferentemente del 
nervio inhibitorio, puede explicar la hiperexcitabilidad nuclear 
aumentada y las ráfagas mal controladas de contracción 
muscular no deseada.
TRANSMISIÓN EFÁPTICA PERIFÉRICA
La capacidad de las células de Schwann para restaurar la vaina de 
mielina en nervios muy degenerados es imperfecta e incompleta. En 
consecuencia, los axones regenerados con membranas de mielina 
defectuosas pueden provocar "cortocircuitos" con excitación 
cruzada de axones adyacentes destinados a diferentes músculos 
objetivo. El acoplamiento efáptico de transmisión entre axones 
adyacentes es distinto del impulso que se propaga a través de la 
sinapsis. Más bien es la propagación de impulsos a lo largo ya través 
de los axones adyacentes, de modo que el potencial de acción que 
se propaga a lo largo de un axón dispara un axón adyacente. El 
término ephaptic fue acuñado de la palabra griega "ephapse" que 
significa el acto de tocar (en oposición a "sinapsis" o enlace) por 
Arvanitaki en un estudio de conducción nerviosa en axones gigantes 
deSepia officinalis(sepia común).19Desde entonces, el término 
interacción efáptica se ha utilizado para referirse a la comunicación 
entre células neuronales a través de la conducción eléctrica a través 
del espacio extracelular circundante, en contraposición a la 
comunicación mediada por sinapsis químicas o uniones 
comunicantes. La transmisión efáptica generalmente se inhibe por 
la mielinización, pero puede ocurrir cuando la remielinización es 
incompleta. La coexcitación de diferentes grupos musculares, como 
resultado de la transmisión del impulso efáptico, dará como 
resultado la sincinesia. El concepto de acoplamiento efáptico de 
axones adyacentes fue investigado por Katz y Schmitt en 1940, 
quienes demostraron la interacción eléctrica no sináptica entre 
fibras nerviosas adyacentes.20
En su trabajo, se aislaron dos grandes axones no mielinizados 
paralelos del nervio de la extremidad del cangrejo. Demostraron 
que: (1) el paso de un impulso en una fibra provoca cambios de 
excitabilidad por debajo del umbral en la fibra adyacente y (2) 
cuando los impulsos se establecen simultáneamente a lo largo de 
ambas fibras, se produce una interacción mutua que puede 
provocar una aceleración o una desaceleración. de los impulsos y 
también posiblemente a la sincronización entre los dos impulsos, 
dependiendo de la relación de fase inicial. En 1984, se sugirió que 
las interacciones efápticas desempeñaban un papel en la 
fisiopatología del espasmo hemifacial al causar “diafonía cruzada” 
entre las fibras nerviosas faciales.21
HIPEREXCITABILIDAD AXONAL
Fundamental para la conducción nerviosa es el mantenimiento de 
un potencial de membrana en reposo y la rápida propagación del 
impulso debido al intercambio de sodio (Na+) y potasio (K+) a través 
de los canales iónicos en respuesta a estímulos despolarizantes e 
hiperpolarizantes. La disposición de la mielina alrededor de los 
nervios, con segmentos libres de mielina en el nódulo de Ranvier y 
las características electrofisiológicas de la distribución de los canales 
iónicos en los segmentos ganglionar e internodal, facilita la 
velocidad de conducción del impulso. Tradicionalmente, los estudios 
de conducción nerviosa que miden la velocidad de conducción del 
impulso, la latencia, la amplitud y las ondas F se han utilizado 
clínicamente para evaluar el estado general de los nervios 
periféricos. Más recientemente, el estudio de la excitabilidad axonal 
ha surgido como una técnica no invasiva que ofrece información 
complementaria a la proporcionada por los estudios de conducción 
nerviosa convencionales, para obtener más información sobre la 
función axonal con información detallada sobre el potencial de la 
membrana axonal y las propiedades del canal iónico.25Los 
parámetros clave de excitabilidadaxonal medidos comúnmente 
después de la administración del impulso a un nervio de prueba 
incluyen el umbral, la constante de tiempo de duración de la fuerza, 
la reobase, el electrotono umbral, el ciclo de recuperación y la 
relación corriente/umbral. Los cambios en estos parámetros 
biofísicos axonales se han atribuido a conductancia iónica 
aberrante,
HIPEREXCITABILIDAD NUCLEAR
La excitabilidad mejorada del núcleo facial también se ha 
sugerido como un posible mecanismo para la sincinesia 
después de una lesión del nervio facial. Esto está respaldado 
por el patrón predecible y no aleatorio de sincinesia y la 
observación clínica de sincinesia temprano en el
dieciséis CAPÍTULO2Etiología, epidemiología y fisiopatología de la sincinesia posparálisis facial
particularmente relacionado con Na+y k+y se ha caracterizado por 
una amplia gama de afecciones, incluidas neuropatías 
desmielinizantes tóxicas, metabólicas, tanto adquiridas como 
hereditarias, y trastornos neurodegenerativos como la esclerosis 
lateral amiotrófica (ELA), además de proporcionar información sobre 
los cambios fisiopatológicos que ocurren a nivel de los nervios 
periféricos en trastornos del sistema nervioso central como 
apoplejía, lesión de la médula espinal y esclerosis múltiple.26,27
Utilizando técnicas de excitabilidad axonal, estudios recientes han 
explorado la posible contribución de los cambios electrofisiológicos 
en los nervios faciales periféricos después de una lesión que puede 
predisponer a actividad ectópica como espasmos y sincinesia. En un 
estudio, se compararon los parámetros de excitabilidad del nervio 
facial entre pacientes con sincinesia y aquellos sin parálisis facial 
posterior.28Los pacientes de Synkinesis demostraron marcadas 
alteraciones en una serie de parámetros de excitabilidad en 
comparación con los controles normales. Específicamente, había un 
potencial de membrana en reposo despolarizado en el grupo de 
sincinesia que predisponía a la hiperexcitabilidad axonal, 
hipercinesia y mioquimia. Al igual que en la ELA, la alteración del 
potencial de membrana en reposo de los nervios faciales lesionados 
se atribuyó a cambios en la distribución de Na+canales en los 
nervios lesionados. Na aguda+la disfunción del canal se ha implicado 
directamente en la fisiopatología de la parálisis facial inducida por 
virus y se ha relacionado con la hiperexcitabilidad observada en el 
nervio facial posterior a la lesión.26,27En un estudio, se encontró que 
el virus neurotrópico implicado en la parálisis de Bell, el herpes 
simple tipo 1 (HSV-1), inhibe la excitabilidad del nervio facial 
mediante una internalización electiva, precipitada y completa de las 
proteínas del canal de sodio activadas por voltaje del membrana 
plasmática de las neuronas.29Este cambio en el canal de sodio 
transmembrana fue mediado por ARN y ocurrió directamente en el 
sitio axonal de la transfección del virus. Esta capacidad de un axón 
para modificar la transcripción de proteínas en el sitio de exposición 
viral o lesión ha surgido como un mecanismo clave en la respuesta 
de los nervios periféricos a la lesión. Los estudios de excitabilidad 
axonal en pacientes con parálisis de Bell muestran un patrón que 
respalda aún más el papel del Na+canales en las secuelas de la 
lesión del nervio facial.28Esta comprensión en evolución de la 
fisiopatología de la lesión del nervio facial periférico ofrece 
oportunidades para la intervención preventiva y terapéutica. Por 
ejemplo, los medicamentos que estabilizan el potencial de 
membrana a través de su efecto sobre el Na+Los canales pueden 
considerarse temprano en la recuperación de la parálisis idiopática 
del nervio facial, incluso antes de que la sincinesia se vuelva 
clínicamente evidente. Además, los parámetros de excitabilidad 
pueden usarse para seleccionar los nervios apropiados para 
procedimientos de reanimación o neurectomía selectiva.
Se está investigando la capacidad conocida del cerebro para 
sufrir plasticidad, el papel de los cambios corticales después de 
una lesión del nervio facial como una causa potencial de control 
motor defectuoso. El desarrollo de sofisticadas técnicas de 
neuroimagen no invasivas durante la última década ha hecho 
posible estudiar los cambios corticales en respuesta a la lesión 
de los nervios periféricos. En un estudio de pacientes con 
sincinesia facial, la resonancia magnética funcional (fMRI) 
demostró que la distancia entre los subsitios corticales motores 
activados en las tareas de parpadeo y sonrisa del mismo lado 
disminuyó en la mitad afectada de la cara en comparación con 
el lado no afectado.30
En otro estudio que investigó los parámetros de resonancia magnética 
funcional en estado de reposo en pacientes con parálisis posfacial, hubo 
un estado anormal de hipercompensación en las áreas de control motor 
en pacientes con sincinesia facial en comparación con los pacientes.31,32
Juntos, estos estudios respaldan el papel de un sistema de control motor 
funcionalmente aberrante en la sincinesia facial. La terapia de 
reentrenamiento facial con biorretroalimentación es un aspecto integral 
del manejo de la sincinesia facial. Informes recientes indican que las 
personas pueden desarrollar el control sobre la actividad de áreas 
específicas del cerebro cuando se les proporciona biorretroalimentación 
en tiempo real: IRMf.33,34El uso de la biorretroalimentación en tiempo 
real de resonancia magnética funcional en el tratamiento de la sincinesia 
facial es una herramienta de investigación interesante que puede tener 
potencial terapéutico.
RESUMEN
La regeneración defectuosa del nervio facial que se 
manifiesta como sincinesia es una secuela desafiante de la 
lesión del nervio facial tanto para los médicos como para los 
pacientes. Los variados mecanismos fisiopatológicos de la 
sincinesia, que incluyen axones mal dirigidos, acoplamiento 
efáptico, despojamiento sináptico con hiperexcitabilidad 
neuronal, excitabilidad axonal por alteración de la función 
del canal iónico y adaptación cortical, subraya la dificultad 
de establecer una intervención preventiva y terapéutica 
universalmente eficaz. Sin embargo, una mejor 
comprensión de las alteraciones electrofisiológicas que 
acompañan a la lesión del nervio periférico y las nuevas 
herramientas clínicas disponibles para caracterizar los 
parámetros de excitabilidad de las ramas nerviosas 
individuales ofrecen un reequilibrio selectivo y específico del 
circuito neuromuscular facial desorganizado mediante la 
terapia de reentrenamiento cortical.
REFERENCIAS
1. Gothard KM. Las vías amígdala-motoras y el control de las 
expresiones faciales.Neurociencia frontal. 2014;8:43.
2. Boahene KDO, May M. El nervio facial después de una lesión. En: Hom 
DB, Hebda P, Friedman C, Gosain A, eds.Cicatrización de tejidos 
esenciales de la cara y el cuello. Shelton, CT: PMPH; 2006.
3. Yamamoto E, Nishimura H, Hirono Y. Ocurrencia de secuelas en la parálisis 
de Bell.Suplemento Acta Otorrinolaringol. 1988;446:93–96.
4. Kimura J, Rodnitzky RL, Okawara SH. Análisis electrofisiológico de la 
regeneración aberrante después de la parálisis del nervio facial. 
Neurología. 1975;25(10):989–993.
ADAPTACIÓN CORTICAL
El fino control voluntario de los músculos faciales comienza en la 
corteza motora. Todos los mecanismos descritos anteriormente 
para la sincinesia pertenecen al nervio facial desde el núcleo en la 
protuberancia hasta el nervio extracraneal. Dado
Impacto psicosocial de la parálisis facial 3
Ietske J. Siemann, Carien HG Beurskens
INTRODUCCIÓN Según varios estudios, la parálisis facial se correlaciona 
significativamente no solo con una calidad de vida reducida, sino 
también con tasas significativas de depresión y angustia psicológica.
8,9También se han encontrado correlaciones significativas entre la 
percepción de parálisis facial y el nivel de angustia psicológica. Los 
autores también encontraron que las pacientes femeninas con 
parálisis facial se vieron más gravemente afectadas por la 
depresión.La etiología de la parálisis facial también parece influir en 
el grado de los trastornos depresivos. Por ejemplo, los pacientes 
que desarrollan parálisis facial secundaria a un tumor simplemente 
se alegran de estar vivos y, a menudo, aceptan la parálisis más 
fácilmente.
Coulson et al. también mostró que el 50% de los pacientes 
con parálisis facial son incapaces de expresar con precisión una 
o varias emociones (alegría, ira, miedo, tristeza, asco, sorpresa).
11Las parejas de estos pacientes también consideraron sus 
expresiones más difíciles de leer. También hubo algunas 
correlaciones significativas entre la duración y la línea de 
tiempo y las subescalas de representación emocional del 
Cuestionario de Percepción de Enfermedades-Revisado (IPQ-R), 
así como la Escala de Ansiedad y Depresión del Hospital.12,13Esto 
indicó que la duración de la parálisis facial afectó los niveles de 
angustia de los participantes.9En una muestra de pacientes con 
parálisis facial, Bradbury et al. también encontraron niveles de 
angustia del 11,4% para la depresión y del 35% para el miedo.14
“El interés social por la apariencia tiene una larga 
historia”, y hoy parece más importante que nunca.1
Las redes sociales, la importancia de “la imagen perfecta” y 
el deseo y las posibilidades de cambiar y mejorar el cuerpo 
crean más malestar e incomodidad. Estudios anteriores2
muestran que la atracción física es un predictor importante 
para entablar relaciones y citas. La atracción física también 
se asocia con el éxito, la felicidad y mejores perspectivas 
laborales.3
Rojas et al. creía que la cara juega un papel crucial en la 
interacción social.4Las personas con parálisis facial sienten 
que su cara ya no es "correcta" debido a la asimetría y los 
efectos secundarios físicos negativos, como el cierre 
incompleto de los ojos, el movimiento limitado de la boca y 
la sincinesia. Además, la parálisis facial es una carga mental; 
los pacientes a menudo indican que prefieren no mirarse en 
el espejo porque su rostro los sobresalta. Además, les 
resulta difícil cuando otras personas los miran y no pueden 
expresar sus emociones. Debido a esto último, las 
emociones a menudo pueden malinterpretarse, lo que 
resulta en una falta de comunicación. Por ejemplo, los 
pacientes quieren mostrar su felicidad, pero debido a los 
movimientos faciales asimétricos y paradójicos pueden 
parecer tristes o enojados.
Es de gran importancia que los médicos tengan en cuenta el 
impacto de la parálisis facial. Se han realizado investigaciones en 
pacientes con parálisis facial en relación con la autopercepción, las 
dificultades con los encuentros sociales y los trastornos depresivos.
5–10Aunque se ha reconocido que la parálisis facial influye en la 
calidad de vida percibida por el paciente, la discapacidad psicosocial 
puede no estar relacionada con la gravedad de la afección.5En 2000, 
se encontró evidencia de una gran variación individual en la 
adaptación a la parálisis facial. Al mismo tiempo, no se encontró una 
fuerte relación entre el grado y severidad de las limitaciones y los 
niveles de estrés.6Recientemente, la literatura ha demostrado que 
incluso una condición que calificamos como menor puede tener 
consecuencias psicosociales graves, y que un paciente con parálisis 
facial grave o sincinesia desfigurante puede no experimentar 
necesariamente ningún problema.5Los proveedores de atención 
médica deben ser conscientes del hecho de que los pacientes están 
angustiados, pero que esto puede no estar relacionado con la 
gravedad de la parálisis. Los pacientes con baja autoestima, los 
pacientes más jóvenes y las mujeres sufren más angustia.7
CONSECUENCIAS PSICOSOCIALES DE LA PARÁLISIS FACIAL
La cara es donde comienzan todas las interacciones sociales. En una 
fracción de segundo, se hacen suposiciones sobre la edad, el 
género, el estado, la salud, el estado de ánimo y las intenciones, 
todo al mirar la cara de una persona durante solo nanosegundos. En 
general, se trata de una forma eficiente de procesar la información, 
ya que aprendemos a “leer” estímulos sociales complejos desde 
edades muy tempranas.
La parálisis facial perturba este proceso y cambia la 
posición tanto del paciente como del interlocutor en 
la interacción. En la literatura se menciona que el 
daño a la cara también puede causar daño al “yo”.15Se 
activan varios mecanismos psicológicos, y los 
pacientes y sus compañeros de conversación 
necesitan buscar un nuevo equilibrio.
Como se describió anteriormente, las respuestas de los 
pacientes varían ampliamente. Dos factores juegan un papel 
importante: las circunstancias que causaron la parálisis facial y la
19
20 CAPÍTULO3Impacto psicosocial de la parálisis facial
Aislamiento social Los pacientes indican que están preocupados por sus propios 
sentimientos y su parálisis facial. Les resulta difícil mostrar 
interés por otras personas y principalmente están tratando de 
“sobrevivir”.
Reducido
confianzaPreocupante
Problemas con
relaciones
reacciones de
otros Sentimientos de inutilidad
Reducido
calidad de vida
“Puedo entender que mi jefe está reconsiderando mi contrato. Quiero 
decir, solo mírame a la cara... No soy exactamente un embajador de 
la empresa, ¿verdad?
Depresión
miedo social Verguenza
Los pacientes a menudo se sienten inútiles porque sienten que ya no 
pueden funcionar como miembros plenos de la sociedad.Estigmatización
Figura 3.1Impacto de la Nueva Apariencia.
Desesperación
rasgos de personalidad como la autoestima y la autoestima 
intrínseca.7Los factores que rodean la parálisis facial, como 
la etiología, la edad, el género, la forma en que se les ha 
explicado la situación y el apoyo social también tienen una 
influencia significativa en el resultado. Por lo tanto, el 
impacto general de una nueva apariencia es 
extremadamente diverso y las consecuencias más 
importantes son la depresión y la ansiedad (Figura 3.1).
“Y luego este médico simplemente dice: tendrás que aprender a 
vivir con eso. ¿Tiene alguna idea de lo que está diciendo? ¿Sabe 
siquiera de lo que está hablando?
La desesperación de los pacientes no solo puede 
impactar en su situación actual sino también en sus 
perspectivas futuras. Dudarán si alguna vez verán una 
mejora o si alguna vez podrán mejorar.
DEPRESIÓN
La respuesta psicosocial más común a la parálisis facial es la 
depresión. Al principio, los sentimientos y las quejas de 
depresión pueden no ser patológicos per se. Pueden verse 
como una forma normal de llorar la pérdida de algo que el 
paciente apreciaba: un rostro "normal".
Si la respuesta depresiva es desproporcionada y continúa 
durante mucho tiempo, puede volverse patológica. A veces, 
puede darse el caso de que el paciente estuviera familiarizado 
con los sentimientos de depresión antes de que ocurriera la 
parálisis facial, pero logró sobrellevarlos. La parálisis facial se 
convierte entonces en un amplificador de algo que había estado 
allí todo el tiempo. Las manifestaciones más evidentes de la 
depresión son: preocupación, pérdida de interés, sensación de 
inutilidad, incapacidad para tomar decisiones, desesperación y 
problemas de concentración.
Problemas de concentración
“Noto que desde que tengo esta condición ya no puedo 
concentrarme. Solía leer libros, pero hoy en día apenas 
puedo manejarlo”.
Como resultado de los eventos que rodean la parálisis facial 
y las consecuencias para el paciente, el paciente puede estar 
completamente preocupado por la nueva situación y puede 
ser difícil concentrarse en otros asuntos. Se podría decir que 
el cerebro está completamente preocupado por la condición 
y no hay lugar para otros pensamientos y sentimientos.
Insatisfacción
La insatisfacción puede ser característica de un paciente con 
sentimientos de depresión. Los pacientes pueden estar 
insatisfechos con el tratamiento, el progreso y las 
declaraciones del médico. Pueden exigir ciertas 
intervenciones que no han sido recomendadas, como 
procedimientos quirúrgicos, y pueden decidir ir