Hipertension_intracraneal

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Hipertensión intracraneal
El aumento de la presión intracraneal es una mala absorción del LCR (90%).
La PIC debe mantenerse en valores <20 mmHg.
Promedio de edad de diagnóstico: 30 años.
Tipos:
· Primaria/Idiopática (Más frecuente en mujeres obesas en edad fértil) Es autolimitada. 
· Secundaria.
· Hidrocefalia.
· Lesión con efecto de masa (seudotumor cerebral: Aumento de presión intracraneal sin lesiones con efecto de masa obvias. Se debe a una sustancia lesiva como medicamentos (tetraciclina, minociclina, litio, medicamentos relacionados con la vitamina A, hormona de crecimiento), trastornos endocrinos (disfunción paratiroidea) y apnea del sueño.
Causas: 
· Primarias
· Descenso de la absorción de LCR por aumento de la presión en los senos venosos: venografía retrógrada.
· Aumento del volumen sanguíneo cerebral: RM y PET-CT, edema en el análisis microscópico.
· Secundarias: 
· Trombosis de seno venoso.
· Ictus isquémico.
· Infección de SNC.
· Tumor cerebral.
Manifestaciones clínicas: 
· Cefalea pulsátil (90%). Se presenta con dolor retroocular (puede asociarse a signo de Lhermitte). 
· La intensidad de la cefalea no se relaciona con la elevación de la presión intracraneal. 
· Es generalizada, progresiva, empeora con maniobras de compresión. 
· Peor por la mañana.
· Dolor en cuello, espalda, radicular. 
· Acúfenos sincrónicos con cefalea pulsátil. 
· Oscurecimiento visual transitorio. Visión borrosa o escotoma breve (<30 segundos). Frecuentemente con maniobras de Valsalva. Puede ser monocular.
· Diplopía con más frecuencia en el plano horizontal (por seudoparálisis del VI par).
· Fotopsia: luces, destellos en los ojos.
· Papiledema (secuelas visuales permanentes) 
El resto de la exploración general y neurológica es normal en hipertensión intracraneal idiopática.
Diagnóstico:
· Síntomas
· Signos de papiledema
· RM para descartar causas secundarias. Hay asociación de signo de la silla turca vacía.
· Venografía por RM o TAC para descartar trombosis de seno venoso. 
· Punción lumbar (contraindicada en masa intracraneal) y hacer medición de presión de LCR (>250 mmH2O). Líquido normal con respecto a proteínas, glucosa y celularidad. 
· Deben examinarse los campos visuales. Hay disminución de la agudeza visual en fases tardías.
Tratamiento: 
· Hipertensión intracraneal idiopática y pérdida visual leve a moderada: Acetazolamida (reduce la producción de LCR mediante inhibición de la anhidrasa carbónica) y pérdida de peso. Debe evitarse en embarazadas por riesgo teratogénico.
· Furosemidas: disminución del transporte de sodio reduce el volumen total de LCR.
· Topiramato: antiepiléptico. (Débil inhibidor de la anhidrasa carbónica. Pérdida de peso es su principal efecto colateral). Complicaciones: dificultad para encontrar las palabras y cálculos renales.
· Corticosteroides de ser necesario. 
· Presión positiva continua en la vía respiratoria si se sospecha apnea obstructiva del sueño.
· Tratar causas subyacentes. 
· Punción lumbosacra (PLS): disminuye de inmediato la cefalea. Se puede en embarazadas. 
· Hipertensión intracraneal crónica: Si la pérdida visual progresa, deben considerarse:
· Fenestración de la vaina del nervio óptico. Complicaciones: pérdida visual o diplopía
· Derivación ventriculo-peritoneal o lumbar. Complicaciones: infección y obstrucción.
Pronóstico:
Complicación principal: defectos permanentes de los campos visuales o pérdida de agudeza visual. 
Los individuos son susceptibles a recurrencia si aumentan de peso súbitamente.