Balantidium coli

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Figura 13.1. Trofozoíto de Balantidium coli. 
Obsérvese el macronúcleo grande y el citostoma 
(flecha). 150 µm.
Balantidium coli
El Balantidium coli es el único protozoo 
ciliado que rutinariamente infecta a los seres 
humanos. La balantidiasis ocurre en todo 
el mundo, pero la prevalencia de la infec-
ción humana no se conoce. Es endémica 
en Japón, Nueva Guinea, Micronesia, Islas 
Seychelles, Tailandia, Sudáfrica, Europa, 
Centro y Suramérica.1,6 Se han producido 
epidemias esporádicas en poblaciones insti-
tucionalizadas. El B. coli se localiza en el 
intestino grueso, donde provoca disentería, 
ocasionando ocasionalmente muertes. Tiene 
muchos reservorios, incluyendo mamíferos 
domésticos y salvajes (primates no humanos, 
conejillos de indias, caballos, ganado, cerdos, 
jabalíes y ratas).1 Cuando los pacientes que 
sufren de VIH se encuentran con B. coli, la 
infección puede localizarse en sitios distintos 
del tracto gastrointestinal.7
Información histórica
En 1857, Pehr Malmsten describió en 
detalle los organismos de B. coli en dos 
pacientes de Estocolmo, Suecia, que suf-
rían de enfermedades diarreicas agudas.8 Un 
paciente se recuperó, mientras que el otro 
sucumbió a la infección. En 1861, Rudolph 
Leuckart describió este mismo organismo 
que aisló del intestino de un cerdo.9 Estos dos 
aislamientos fueron equiparados por F. Stein 
y ambos fueron llamados Balantidium coli.9,10 
Actualmente todavía existe cierta controver-
sia acerca de si el el organismo asociado al 
cerdo, Balantidium suis y el organismo aso-
ciado al hombre, Balantidium coli, son la 
misma especie.
Ciclo de vida
Hay dos etapas producidas por Balantid-
ium coli; el trofozoíto (Fig. 13.1) y el quiste 
(Fig. 13.2). La etapa invasora es el trofozoíto. 
El B. coli reside en los tejidos del intestino 
grueso (Fig. 13.3) en un hábitat similar al de 
la Entamoeba histolytica (Figuras 12.4, 12.6), 
de la cual debe distinguirse clínicamente. El 
trofozoíto de B. coli ingesta células vivas y 
provoca ulceraciones en el sitio de la infec-
ción. Mientras que el quiste de Entamoeba 
histolytica tiene sólo 10-20 μm de diámetro y 
suele estar presente en heces blandas, la etapa 
del quiste de Balantidium coli mide 65 μm 
de diámetro, normalmente sólo se observa en 
heces formadas.9
La infección comienza por la ingestión del 
quiste, generalmente mediante el consumo 
de alimentos o agua contaminados. El trofo-
zoíto exciste en el intestino delgado luego se 
traslada al intestino grueso. El sitio preferido 
Figura 13.2. Quiste de Balantidium coli. Observe 
macronúcleo. 65 µm.
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Figura 13.3. Sección histológica de intestino 
delgado infectado con B. coli (flechas).
de infección es el epitelio del colon transverso 
y descendente. El B. coli se limita general-
mente al intestino, aunque se ha informado 
de un caso de absceso hepático, así como de 
infección en los pulmones y el corazón.6,11,12 
El trofozoíto se divide por simple fisión 
binaria dentro del huésped, pero en cultivo, 
se comporta como todos los demás ciliados 
libres, sometidos a la singamia, un tipo espe-
cializado de reproducción sexual similar a la 
conjugación.13
Los trofozoítos causan una destrucción 
extensa del tejido circundante (Fig. 13.3). 
Durante la infección prolongada, algunos tro-
fozoítos entran en el lumen del colon, donde 
secretan una capa acelular hialina imperme-
able que da lugar a la formación de la etapa 
del quiste. El quiste sale del huésped en la 
masa fecal y es inmediatamente infeccioso 
sin la necesidad de un huésped intermedio, lo 
que permite la transmisión directa de humano 
a humano. En muchos ambientes ecológicos, 
los cerdos son los depósitos probables, ya que 
la infección es más común cuando los cerdos 
viven en estrecha asociación con hábitats 
humanos. Se cree que los conejillos de indias 
albergan al B. coli como huésped y han sido 
fuente de algunas infecciones humanas.6
Patogenesis
El Balantidium coli sobrevive en condi-
ciones anaeróbicas y aeróbicas y utiliza los 
carbohidratos como su principal fuente de 
energía.9 El trofozoíto posee una hialuroni-
dasa que se presume facilita la lisis de las 
células y la disrupción de las células epitelia-
les mucosas.14 Las proteasas, muy probable-
mente de origen lisosómico, liberadas dentro 
de las vacuolas de los alimentos (fagolisoso-
mas), participan en el proceso de digestión 
de los restos celulares que entran a través del 
peristoma (abertura bucal) que se encuentra 
en el extremo estrecho del trofozoíto.
Enfermedad Clínica
Las cuatro presentaciones principales que 
pueden resultar después de la exposición 
humana al B. coli son; la falta de síntomas 
con el transporte o el aclaramiento, la coli-
tis aguda, la infección crónica y la enfer-
medad invasiva.4,12,15,17 Aunque parece que 
la mayoría de los individuos expuestos per-
manecerán asintomáticos, una minoría desar-
rollará una balantidiasis aguda con diarrea 
acuosa o disentería.12 Se han descrito fiebres, 
náuseas, vómitos y astenia (debilidad física 
o falta de energía) y se han descrito algunas
muertes asociadas con perforación intestinal
y consecuente sepsis.16 La infección crónica
ha sido estudiada en áreas endémicas y puede
ser responsable de los efectos negativos en el
crecimiento de los niños infectados.18 Rara-
mente, el B. coli causa enfermedad ulcerativa
o granulomatosa en el colon y el apéndice que
conduce a la tiflitis (inflamación del ciego) ya
la apendicitis.19 Las personas inmunodeprim-
idas por malnutrición, de otras causas puede
desarrollar enfermedad invasiva con organ-
ismos invasores, los pulmones, el tracto uri-
nario, el hígado y el corazón.6,7, 11,12,20
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo consiste en iden-
tificar el microorganismo (trofozoíto o quiste, 
ver Fig. 13.1, 13.2) por microscopía en una 
Prevención y control
Un buen saneamiento y una fuente limpia 
de agua potable son requisitos previos para 
controlar la propagación del B. coli. La con-
centración habitual de cloro usada para puri-
ficar el agua no es adecuada para destruir la 
etapa de quiste del Balantidium coli.9 Los 
cerdos domésticos necesitarían ser limitados 
de liberar quistes infectantes en aguas que 
terminen en el suministro de agua municipal, 
y así para interrumpir la transmisión. Con-
siderando que un alto porcentaje de cerdos 
en muchas partes del mundo está infectado 
con Balantidium coli, cuando los cerdos 
comparten el mismo espacio con los seres 
humanos, como ocurre en muchas partes 
del mundo menos desarrollado, el riesgo de 
infección es alto.24,25
muestra de heces o en una sección teñida de 
tejido de una biopsia de una úlcera identi-
ficada por colonoscopia.21 Se podrían encon-
trar trofozoítos en heces frescas y acuosas, 
mientras que sólo la etapa de quiste está pre-
sente en las heces formadas. No se dispone de 
pruebas diagnósticas serológicas o molecula-
res establecidas.22 El cultivo tampoco se uti-
liza rutinariamente para el diagnóstico, por lo 
que la microscopía en muestras de heces es la 
única prueba diagnóstica.22
Tratamiento
Aunque hay datos limitados para guiar la 
terapia, se han utilizado tetraciclina, metroni-
dazol, iodoquinol, paromomicina, nitazoxan-
ida y cloroquina para tratar la balantidia-
sis.9,21,23 La cirugía (resección intestinal) es a 
veces necesaria en casos graves de disentería.
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Carlos Justiniano Rubeiro Chagas, MD (1879-1934)
Trabajando como médico en el Brasil rural, Chagas determinó que la 
tasa de mortalidad estacional más reciente no se debía totalmente a 
la malaria, ya que muchos habían muerto sin parásitos de la malaria 
demostrable en su torrente sanguíneo. En su lugar, observó que el 
insecto de la vinchuca (reduvid) tenía tripanosomas en su tracto 
intestinal e hizo la asociación entre los insectos y la infección en las 
personas al encontrar tripanosomas en la sangre de una niña infectada. 
Continuó describiendo muchas de las características clínicas de lo que 
se conocería como tripanosomiasis americana. La llamó Trypanosoma 
cruzi, después de su amigo y mentor, Oswaldo Cruz. Chagas continuó 
descubriendo a Pneumocystis carinii (renombrado Pneumocystis 
jirovecii) una taimada infección fúngica que devastó a los pacientes de 
VIH/SIDA al comienzo de la epidemia de SIDA.