Filarias filiformes

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Figura 22.1. Wuchereria bancrofti adultos en vasos 
linfáticos.
Filarias filiformes
Wuchereria bancrofti
(Cobbold 1877)
Brugia malayi 
(Brug 1927)
Introducción
Existen tres especies de nemátodos de 
origen vectorial que causan filarias linfáticas 
en los seres humanos; Wuchereria bancrofti, 
Brugia malayi y Brugia timori.1 Estos son 
nemátodos filamentosos cuya etapa adulta 
vive dentro del lumen de los vasos linfáticos.2 
Más de 100 millones de personas en el sud-
este asiático, África y la América Latina están 
infectados con alguna forma de filariasis, con 
más del 90 por ciento debido a la infección por 
W. bancrofti.3,4 De estos, aproximadamente
40 millones sufren de enfermedad clínica.
Sólo unos 10 a 20 millones de personas están
infectados con B. malayi, mientras que B.
timori es un parásito filarial menor limitado
en gran medida a las islas de Timor y Flores
en el sudeste de Indonesia.5 La elefantiasis,
una enfermedad deformante causada por el
bloqueo de los vasos linfáticos, afecta a un 
gran número de individuos que viven en áreas 
endémicas. Los gusanos son ovovivíparos, y 
sus larvas se llaman microfilarias. La filaria-
sis linfática (FL) es transmitida por especies 
de mosquitos culicina y anofelina.
Los seres humanos son el único huésped 
de W. bancrofti. La infección está amplia-
mente distribuida en los trópicos, especial-
mente en Asia meridional, África (incluida 
Egipto) y regiones tropicales de la América 
Latina. Los principales vectores son los mos-
quitos culicinos en la mayoría de las zonas 
urbanas y semi-urbanas, los anofelinos en las 
zonas rurales de África y otros lugares, y las 
especies Aedes en las islas del Pacífico. Con 
excepción del Pacífico Sur, la mayoría de las 
cepas de W. bancrofti son nocturnas, refirié-
ndose a la periodicidad con la que las micro-
filarias aparecen en la circulación periférica.
La infección con B. malayi, por otra parte, 
es una zoonosis, con depósitos en felinos y 
en mono. Los Mansonia spp. sirven como 
el vector principal del mosquito, aunque los 
anofelinos también participan a veces en 
la transmisión. Infecciones con B. malayi 
se producen en la India, Malasia, y otras 
partes del sudeste de Asia. Hay otros miem-
bros menores del género Brugia que causan 
enfermedades en seres humanos, incluyendo 
el B. timori en las islas indonesias de Timor 
y Flores, y las infecciones accidentales de 
brugia en animales (por ejemplo, B. beaveri 
y B. lepori) que ocurren esporádicamente en 
los Estados Unidos Estados.6,7
Se está llevando a cabo un importante 
esfuerzo mundial para eliminar la FL hacia el 
año 2020, sobre la base de los éxitos de reducir 
la prevalencia ajustada por edad en aproxi-
madamente la mitad en los últimos veinte 
años.8,10 (https://www.neglecteddiseases.gov/ 
El término “eliminación” se refiere a la reduc-
ción de la incidencia de la enfermedad a cero 
o cerca de cero, con requisitos de continuados
esfuerzos de mantenimiento y control.11 La
estrategia para la eliminación de LF se basa
Parasitic Diseases 6th Ed. Parasites Without Borders wwww.parasiteswithoutborders.com 
en la interrupción de la transmisión de mos-
quitos mediante la administración masiva de 
terapia combinada en regiones endémicas 
con el fin de reducir el número de microfil-
arias que circulan en el torrente sanguíneo de 
individuos infectados.
Información histórica
En 1863, Jean-Nicolas Demarquay, un 
cirujano francés describió las microfilarias de 
wuchereria en fluidos de hidrocele.12 En 1866, 
Otto Wucherer describió las microfilarias en 
orina en Brasil.13 En 1872, un médico escocés 
que trabajaba en Calcuta, Timothy Lewis, 
confirmó la presencia de las microfilarias en 
la orina, así como en la sangre y reconoció la 
conexión con el linfedema severo y las defor-
midades conocidas como elefantiasis.14,15 En 
1877, Spencer Cobbold presentó una descrip-
ción del gusano adulto y nombró el gusano 
Filaria bancrofti en honor de Joseph Ban-
croft, el cirujano que había investigado las 
causas del hidrocele y la enfermedad linfática 
en Australia.15,16 Lewis describió el gusano 
adulto en la India ese mismo año.17 En 1878, 
Patrick Manson completó la descripción del 
ciclo de vida mientras trabajaba en Amoy 
(ahora llamado Xiamen) a lo largo de la costa 
china en la provincia de Fujian.18 Hoy en día, 
la filariasis linfática ha sido erradicada en 
gran parte de China. Manson demostró por 
primera vez que los mosquitos eran hués-
pedes intermedios para el parásito. Durante 
dos décadas, Manson sostuvo que la infec-
ción se adquiría cuando las personas bebían 
agua contaminada con larvas liberadas de 
mosquitos muertos o moribundos. Eventual-
mente, llegó a aceptar el concepto de que las 
larvas fueran transmitidas por la picadura de 
los mosquitos. La filariasis puede, de hecho, 
ser una enfermedad transmitida por el agua 
en algunas circunstancias, ya que las infec-
ciones experimentales pueden ser inducidas 
por vía oral.19
Uno de los desarrollos más importantes 
en la historia del control de LF fue el descu-
brimiento por Francis Hawking (padre de 
Stephen Hawking) y otros de que es posible 
reducir la prevalencia de LF a través del trata-
miento masivo, y en algunos casos adiciona-
ndo la sal de cocina enriquecida con citrato 
de dietilcarbamazina (DEC) para las pobla-
ciones afectadas.20,21 Durante los años setenta 
y ochenta, los parasitólogos chinos pensaron 
que era posible ampliar dramáticamente este 
proceso a nivel nacional. Esto se logró prin-
cipalmente enriqueciendo los suministros 
regionales de sal con DEC. El ciclo de vida 
de la LF fue descubierto en China y la LF fue 
eliminada por primera vez allí también. Los 
logros de los chinos aportaron la prueba que 
en principio podría ser posible eliminar la LF 
en todo el mundo a través de medidas simil-
ares.
Ciclo de vida
Los gusanos adultos ocupan el lumen 
de los vasos linfáticos (Fig. 22.1), y se han 
encontrado en todos los sitios dentro de la cir-
culación linfática. Más comúnmente, viven 
en los vasos linfáticos de las extremidades 
inferiores y superiores y los genitales mascu-
linos. Las hembras wuchereria adultas miden 
entre 0,3 y 1 cm de longitud mientras que los 
machos wuchereria adultos tienen aproxi-
madamente la mitad de esta longitud. Las 
hembras adultas de brugia son más peque-
Figura 22.2. Microfilaria de W. bancrofti. 250 mm
ñas, midiendo 0.4-0.55cm en longitud, y los 
machos de brugia adultos que son menos de 
la mitad de esta longitud. Después del apa-
reamiento, el gusano femenino libera 10.000 
crías o más por día. En lugar de liberar óvulos, 
los gusanos liberan larvas L1 (microfilarias). 
Cada microfilaria (Figuras 22.2, 22.3) mide 
aproximadamente 270 μm por 10 μm y con-
tiene núcleos que típicamente no se extienden 
hasta la punta de la cola. Otra característica 
distintiva es que la microfilaria está encerrada 
en una vaina compuesta de quitina, un rema-
nente de su cáscara de huevo.
Las microfilarias migran de la circulación 
linfática al torrente sanguíneo. Típicamente 
están presentes en gran número en la sangre 
periférica solamente en la noche (entre las 
10 pm y las 6 am) en la mayoría de las áreas 
endémicas del mundo. Durante el día, las 
microfilarias se congregan en los capilares de 
los pulmones cuando aumenta la actividad del 
huésped (es decir, durante el ejercicio extenu-
ante). La periodicidad nocturna puede ser el 
resultado de la inclinación de la microfilaria 
por la baja tensión de oxígeno, momento en 
el que se encuentran en el torrente sanguíneo 
periférico, o puede reflejar cambios sutiles de 
pH en la circulación venosa pulmonar durante 
el sueño.22 Experimentos en los que los hábi-
tos de sueño con voluntarios infectados en 
quienes invirtieron los hábitos del sueño, 
también invirtió la periodicidad de las micro-
filarias. No se ha explicado satisfactoriamente 
el patrón de periodicidad diurna característico 
de la cepa del Pacífico Sur. Las microfilarias 
viven alrededor de 1,5 años y deben ser inge-
ridaspor un mosquito para continuar su ciclo 
de vida. El W. bancrofti se transmite por una 
amplia variedad de géneros y especies de 
mosquitos, siendo los más importantes Culex 
pipiens quinquefasciatus, Culex pipiens pipi-
ens, Anopheles gambiae y A. polynesiensis. 
El Aedes aegypti, el mosquito de la fiebre 
amarilla, también puede transmitir la infec-
ción en algunas de las islas del Pacífico. Las 
microfilarias ingeridas penetran en la pared 
del estómago del mosquito hembra y se local-
izan en los músculos del tejido torácicos. Allí, 
se someten a tres mudas, desarrollándose en 
larvas L3 y se vuelven infecciosas después 
de 10-20 días de crecimiento y desarrollo en 
el tejido muscular del insecto. Las larvas L3 
infectadas se localizan en las partes bucales 
mordedoras y se depositan sobre la piel 
adyacente a la herida de la picadura durante 
el consumo de una subsiguiente ingesta de 
sangre. Cuando el mosquito retira sus partes 
bucales, las larvas se arrastran hacia la herida 
abierta. Los gusanos inmaduros migran a 
través de los tejidos subcutáneos a los vasos 
linfáticos y llegan a descansar cerca de los 
ganglios linfáticos drenantes de cada uno de 
esos vasos. Los gusanos lentamente se con-
vierten en adultos maduros en alrededor de 1 
año, y poco después de la cópula, comienzan 
a derramar microfilarias. La longevidad de 
los adultos, medida por la producción conti-
nua de microfilarias, se estima en 5-8 años. Se 
han reportado infecciones con una duración 
de 40 años.23 Los estadios adultos y larvales 
de B. malayi se asemejan a los de W. ban-
crofti. Los ciclos de vida de las dos especies 
de filarias son similares, aunque existen res-
ervorios animales para algunos miembros del 
género Brugia. La cepa sub-periódica de B. 
malayi es una zoonosis adquirida de monos 
de la selva y otros animales silvestres, y trans-
mitida a través de la picadura de mosquitos 
infectados con Mansonia spp.6 
Figura 22.3. Microfilaria de Brugia malayi. 220 mm
Patogenia celular y molecular 
La patogénesis de la linfangitis que con-
duce a la elefantiasis no ha sido completa-
mente explicada. Puede ser el resultado de 
una secuencia de eventos inmunopatológi-
cos mediados por el huésped que ocurren en 
respuesta a los adultos muertos y moribundos 
dentro de los vasos linfáticos (Fig. 22.4). En 
contraste, se cree que los gusanos adultos 
vivos o las microfilarias suprimen estas respu-
estas, y típicamente los gusanos adultos no 
desencadenan una respuesta inflamatoria.24,25 
Los procesos asociados con la linfangitis y 
la elefantiasis pueden tardar años en desar-
rollarse y no se ven comúnmente en niños. 
Exactamente cómo los gusanos vivos y las 
microfilarias suprimen la respuesta inflama-
toria del huésped es aún sujeto de investig-
ación. Se ha observado que las microfilarias 
producen prostaglandina E2, un agente mod-
ulador de los leucocitos y los gusanos adultos 
segregan sustancias antimitóticas e inmuno-
supresoras.26 Los gusanos adultos también 
pueden influir en las respuestas inmunitar-
ias del huésped a través de la liberación de 
pequeñas vesículas exosomales de ARN que 
influyen en la expresión del gen de la célula 
inmune del huésped.27
Cuando los gusanos adultos muertos y 
moribundos abandonan el control de los 
mecanismos de defensa del huésped, se pro-
duce una serie de reacciones inflamatorias 
que causan alteraciones en las paredes de los 
vasos linfáticos. Después de una intensa infil-
tración linfocítica, el lumen del vaso se cierra 
y los restos de los gusanos adultos se calci-
fican. El bloqueo de la circulación linfática 
continúa en individuos muy infectados hasta 
que la mayoría de los canales linfáticos prin-
cipales están ocluidos, causando linfedema 
en la región afectada del cuerpo. Además, la 
hipertrofia del tejido del músculo liso ocurre 
en el área que rodea inmediatamente el sitio 
de la implicación. Los individuos pueden 
desarrollar complicaciones, como el desar-
rollo de nuevos hidroceles cuando se tratan 
con agentes que matan a los gusanos filarios 
adultos.28
El proceso de bloqueo linfático es pro-
longado y resulta de infecciones repetidas. 
Por lo tanto, los individuos que visitan áreas 
endémicas por períodos cortos usualmente no 
desarrollan linfedema.
No todos los pacientes con exposición 
crónica de larvas infecciosas de W. bancrofti 
desarrollan enfermedad clínica evidente. No 
está claro por qué, a pesar de los niveles de 
exposición relativamente iguales, algunos 
residentes infectados permanecen en gran 
parte asintomáticos, pero con evidencia de 
microfilaremia, mientras que otros progresan 
a enfermedad clínica avanzada compuesta de 
linfangitis y elefantiasis. Frecuentemente, los 
pacientes con enfermedad clínica avanzada 
no tienen evidencia de microfilarias circu-
lantes, mientras que los pacientes con niveles 
elevados de microfilarias circulantes son a 
menudo asintomáticos.29 Se han observado 
diferencias en los patrones de citocinas del 
huésped entre estos diferentes grupos de paci-
entes. Se ha sugerido que diferentes poblacio-
nes son propensas a los sesgos Th2 o Th1 en 
sus respuestas inflamatorias celulares.24,30,31 
Creciente evidencia sugiere que existe vari-
abilidad genética del huésped que explica el 
Figura 22.4. W. bancrofti adultos calcificados en 
vasos linfáticos bloqueados.
diferente rango de manifestaciones clínicas 
observadas entre pacientes con exposiciones 
similares.32,33
Existe una relación compleja entre el 
huésped y el parásito, ya menudo hay una 
compleja secuencia patológica de eventos 
que conduce a linfangitis, linfedema y ele-
fantiasis. Mientras que mucha inflamación 
ocurre una vez que los adultos han muerto, 
hay evidencia de los estudios del ultrasonido 
conducidos en áreas endémicas de LF que 
los gusanos filarial adultos vivos inducen 
cambios patológicos importantes, incluyendo 
la dilatación linfática, que puede conducir 
a cambios linfáticos crónicos subsecuen-
tes. Las infecciones bacterianas y fúngicas 
secundarias contribuyen significativamente a 
la patología crónica de la elefantiasis, además 
de ser complicaciones significativas en paci-
entes con elefantiasis completa. Los gusanos 
adultos de W. bancrofti albergan simbiontes 
bacterianos del gen Wolbachia. Los adultos 
de W. bancrofti dependen de estos simbion-
tes para su supervivencia, y los antibióticos 
que se dirigen a ellos exhiben un efecto anti-
helmíntico. Además, la wolbachia contiene 
moléculas similares a endotoxinas y la evi-
dencia sugiere que estas moléculas pueden 
contribuir a las respuestas inflamatorias 
observadas a los gusanos muertos y mori-
bundos. La Wolbachia juega un papel impor-
tante en la patogénesis de la enfermedad 
filarial. Parte de la progresión de la enferme-
dad clínica parece ser debida a las respuestas 
inmunes desencadenadas por el wolbachia 
endosimbiótico.34,37
Enfermedad Clínica
Existe un espectro de manifestaciones 
clínicas resultantes de infecciones por W. ban-
crofti o B. malayi, que van desde la infección 
asintomática hasta la elefantiasis avanzada.
Infección Asintomática (Dilatación 
Linfática)
La mayoría de los residentes que viven 
en una zona endémica no manifiestan fuertes 
respuestas inflamatorias a su carga filarial de 
parásitos. Se observa que son asintomáticos 
aunque tengan microfilarias circulantes. Se 
ha observado que algunos de estos llamados 
pacientes asintomáticos presentan patología 
sutil cuando son examinados más de cerca 
por estudios con ultrasonidos o radionúcli-
dos.38 El evento central en la patogénesis 
de una enfermedad más avanzada puede 
comenzar en esta etapa cuando comienza 
a producirse la dilatación de los vasos lin-
fáticos. La dilatación inicia una serie subse-
cuente de eventos que dan como resultado las 
manifestaciones clínicas crónicas de la FL, 
incluyendo linfedema e hidrocele.39 En algu-
nos casos, los vasos dilatados se rompen para 
producir chiluria y quilocele.
Figura 22.5 Paciente que sufre de infección a largo 
plazo con W. bancrofti.La mayoría de los gusanos 
adultos han muerto y calcificado, bloqueando todo 
el drenaje linfático de la ingle. El resultado es la 
elefantiasis de ambas piernas.
Linfadenitis Aguda y Fiebre Filarial
La muerte del gusano adulto causa el 
siguiente paso en la progresión de la enfer-
medad produciendo una respuesta inflamato-
ria aguda que se manifiesta como linfadenitis 
aguda. En las áreas endémicas, esto ocurre 
con frecuencia durante los años de la ado-
lescencia del paciente y se manifiesta con 
fiebre e hinchazón dolorosa sobre los gan-
glios linfáticos.40 Lo que ocurre típicamente 
en el área inguinal. Episodios de hinchazones 
dolorosas pueden durar hasta una semana y 
comúnmente recurren. También pueden pro-
ducirse infecciones bacterianas secundarias. 
La linfadenitis filarial aguda es exacerbada 
por infecciones bacterianas secundarias.
Algunas personas que han viajado y pasado 
varios meses en las zonas endémicas también 
pueden desarrollar linfadenitis aguda, aunque 
la patogénesis de este proceso se produce por 
un proceso mal entendido. Este fenómeno 
se describió en la década de 1940 entre las 
tropas estadounidenses que regresaban de la 
guerra en el teatro del Pacífico.41
Elefantiasis
Un subconjunto de pacientes con linfan-
gitis aguda y fiebre filarial desarrollarán lin-
fedema de los brazos, piernas, senos y geni-
tales que conduce a la elefantiasis (Fig. 22.5). 
Durante estos procesos inflamatorios, la piel 
se hace pastosa y exhibe algún grado de pica-
dura, aunque es bastante firme. A medida que 
la reacción inflamatoria continúa, el área se 
vuelve más firme todavía, y la picadura desa-
parece. Existe una diseminación sustancial 
de la inflamación en el tejido subcutáneo 
y consiguiente pérdida de elasticidad de la 
piel que lo cubre. Característicamente, y en 
contraste con la celulitis causada por algunas 
bacterias, la celulitis filarial no muestra línea 
de demarcación entre la piel afectada y la 
sana. En la filariasis bancroftiana, las piernas 
son más propensas a estar involucradas que 
las extremidades superiores, y las porciones 
inferiores de las piernas están más involucra-
das que las superiores. El escroto se ve fre-
cuentemente afectado en forma de hidroceles 
y puede llegar a ser gigantesco, pesando hasta 
10 kg; Escrotos mucho más grandes han sido 
descritos en casos raros.
Eosinofilia Pulmonar Tropical (TPE)
La TPE se desarrolla en algunas personas 
con infecciones filarias. Este síndrome, que 
ocurre con frecuencia en el sur de la India, 
particularmente en hombres jóvenes adultos, 
se caracteriza por altos niveles de inmuno-
globulina E (IgE) en suero, asma nocturna 
con infiltrados intersticiales en radiografías 
de tórax, fatiga, pérdida de peso y eosino-
filia circulante.42 La TPE puede progresar a la 
enfermedad pulmonar restrictiva crónica. La 
dietilcarbamazina es altamente eficaz en estos 
pacientes. La patogénesis de este síndrome 
está relacionada con las respuestas inmunitar-
ias locales a microfilarias en el sistema vascu-
lar pulmonar y resulta en la acumulación de 
eosinófilos en el pulmón con la liberación de 
productos eosinófilos citotóxicos (por ejem-
plo, proteína básica mayor y proteína cat-
iónica eosinófila) 42.
Diagnóstico
La filariosis linfática debe ser sospechada 
en un individuo que reside en una región 
endémica, está más allá de la primera década 
de vida, y tiene linfedema en las extremi-
dades o genitales. El diagnóstico definitivo 
depende tradicionalmente de la observación 
microscópica de las microfilarias caracter-
ísticas en la sangre (Figuras 22.2, 22.3, C.46 
- C.53). Ocasionalmente, la infección es tan
aguda que se pueden observar microfilarias
en un frotis de sangre delgado manchado
con Giemsa. En infecciones más ligeras, los
métodos incluyen filtrar sangre en un filtro
de nucleóforo de 0,45 μm de tamaño de poro
y luego teñirlo con solución de Giemsa. En
el caso de una infección muy ligera, 1 ml de
sangre se conserva en 9 ml de formalina al
1% y luego se concentra por centrifugación 
(prueba Knott, véase el Apéndice B). El 
gránulo contiene glóbulos rojos de sangre 
y microfilarias. Los frotis manchados del 
gránulo se examinan entonces microscópi-
camente. Debido a la periodicidad nocturna 
de algunas cepas, lo mejor es sacar sangre 
durante las horas habituales de sueño (gener-
almente entre las 22:00 y las 02:00 horas).
Se han desarrollado pruebas de antígeno 
que detectan antígenos circulantes de W. 
bancrofti, que son más sensibles que la 
microscopía, se pueden usar para pruebas 
diurnas y pueden dar un resultado cuanti-
tativo que se correlaciona con la carga de 
gusanos adultos.43.45 Estos están disponibles 
en forma de prueba ELISA o en una tarjeta 
inmunocromatográfica46. E l a nálisis b asado 
en tarjetas, que reconoce un antígeno de 200 
kDa de gusano adulto, tiene una sensibilidad 
de 96-100 por ciento y una especificidad que 
se aproxima al 100 por ciento.47 El ELISA 
también tiene una sensibilidad cercana al 
100 por ciento en pacientes microfilarémi-
cos. Para ambos ensayos, el antígeno filarial 
circulante permanece diurnamente constante, 
de modo que la sangre para el diagnóstico se 
puede recoger durante el día. Se han desarrol-
lado pruebas basadas en la PCR, aunque se 
utilizan para monitorear la infección filarial 
en mosquitos, actualmente no se usan rutinar-
iamente en la práctica clínica.
Se han desarrollado pruebas serológi-
cas que detectan los niveles de IgG humana 
dirigida contra los gusanos que causan filaria-
sis linfática y están en uso clínicamente. Éstos 
sirven como pruebas rápidas que pueden 
ayudar en el diagnóstico de esta enfermedad 
pero detectan la exposición más bien que con-
firman la infección actual.49,51
En forma creciente, el ultrasondiso ha 
provisto una importante manera no invasiva 
para hacer seguimiento a la eficacia de los 
fármacos antifilariales.34 El ultrasonido de los 
vasos linfáticos del cordón espermático de 
los hombres infectados da lugar a un signo 
distintivo, conocido como “signo de la danza 
filarial”, que refleja los nidos de vida Gusa-
nos en el sistema sinfático.52 La muerte del 
gusano adulto después del tratamiento con 
DEC puede ser seguida posteriormente.
Tratamiento
Se recomienda que todos los pacientes 
sean tratados, ya que incluso los pacientes 
con la llamada infección asintomática pueden 
tener un sistema linfáticos anormal, y hay 
evidencia creciente de que el tratamiento 
temprano puede prevenir el daño linfático 
posterior y puede revertir la disfunción lin-
fática temprana.53 Es fundamental que, antes 
del tratamiento, se descarte la coinfección con 
Loa Loa con una carga microfilarial de Loa 
Loa alta, debido al riesgo de eventos adversos 
graves si se administra el tratamiento a estos 
pacientes..54 Para el tratamiento de pacientes 
monoinfectados, la dietilcarbamazina (DEC) 
tanto macrofilaricida (gusano adulto) como 
microfilaricida, es el tratamiento de elección 
para estos pacientes. En muchas regiones 
se administra en una dosis de 6 mg/kg/día 
durante 12 días consecutivos para un total de 
72 mg/kg de peso corporal.34,55 Para las infec-
ciones por W. bancrofti, esto resulta en una 
reducción de al menos un 90% microfilare-
mia en el plazo de un mes. DEC disminuye la 
incidencia de linfangitis filarial y, en algunos 
casos, invierte el daño linfático existente. La 
adición de doxiciclina durante 4-6 semanas 
puede ser beneficiosa basándose en eviden-
cias que demuestren actividad macrofilari-
cida y patología reducida.56,58 En hombres, la 
eficacia del tratamiento se puede monitorear 
mediante exámenes de ultrasonido en serie 
(ver arriba) y por muestreo sanguíneo en 
serie.34 Dado que la DEC es sólo parcialmente 
efectiva contra el gusano adulto, a menudo se 
requieren tratamientos repetidos. Esto se hace 
a menudo cada 6-12 meses.34 Datos recien-
tes han sugerido que el tratamiento de dosis 
única con 6 mg/kg de DEC tiene una terapia 
microfilaricida macrofilaricida y de largo 
plazo. Algunos médicoshan sugerido que 
el tratamiento de dosis única puede repetirse 
cada 6-12 meses.34 La DEC está asociada con 
fiebre (probablemente como resultado de la 
desintegración de algunos gusanos adultos), 
náuseas y vómitos ocasionales y erupciones 
cutáneas fugaces. La ivermectina, un fármaco 
eficaz para la terapia de la oncocercosis, tam-
bién mata las microfilarias de W. bancrofti, 
pero parece que no tiene propiedades mac-
rofilaricidas. Ivermectina y albendazol, un 
fármaco que también no mata a los gusanos 
filarios adultos, se han utilizado en campa-
ñas masivas de fármacos y la dosis reduce 
los niveles sanguíneos microfilariales y dis-
minuye la transmisión.59
Aparte del uso de medicamentos anti-
helmínticos, existen varias modalidades de 
tratamiento que ayudan a mejorar las secuelas 
crónicas de la FL, incluyendo linfedema y 
elefantiasis. Ambas condiciones, cuando 
ocurren en la pierna, son reversibles con un 
régimen higiénico que incluye la preven-
ción de infecciones bacterianas secundarias 
por tratamiento antibiótico rápido de ataques 
bacterianos agudos, tratamiento agresivo de 
lesiones cutáneas, incluyendo las causadas 
por candida y otros hongos, y fisioterapia.34 
El tratamiento de las infecciones bacteri-
anas secundarias ha sido identificado como 
una modalidad de tratamiento crítico para 
empeorar el linfedema y la elefantiasis. El 
drenaje de hidrocele sin cirugía correctiva, si 
bien proporciona alivio, suele asociarse con la 
reacumulación de líquido.60 Para ciertas áreas 
afectadas (por ejemplo, el escroto) interven-
ciones quirúrgicas correctivas pueden ser 
necesarias.61 Se han desarrollado técnicas 
quirúrgicas que pueden aliviar los hidroceles 
y mejorar en gran medida la morbilidad aso-
ciada con la morbilidad escrotal y otra aso-
ciada con infecciones filarias.62
Prevención y control
La microfilaremia manifiesta se detecta 
por primera vez en niños de 5 a 10 años de 
edad que viven en regiones endémicas.6 
La inmunidad transplacentaria y la lactan-
cia materna pueden limitar la intensidad de 
la infección en individuos más jóvenes. La 
prevalencia de infección microscópicamente 
confirmada aumenta gradualmente hasta la 
edad de 30-40 años.
La frecuencia de exposición a las larvas de 
la tercera etapa por vectores es el determinante 
más importante en la prevalencia de la filaria-
sis en la comunidad.63 La prevención depende 
del control de los mosquitos vectores, que, 
lamentablemente, ha tenido un éxito limitado 
porque los mosquitos desarrollan resistencia 
a los insecticidas. Las redes de mosquiteros 
tratados con insecticidas han sido eficaces 
para reducir la transmisión en áreas donde los 
mosquitos anofelinos transmiten la enferme-
dad.64 La urbanización de vastas áreas de Asia 
tropical ha dado como resultado un aumento 
concomitante en la prevalencia de las varie-
dades de filariasis de W. bancrofti y B. malayi, 
traídas por mosquitos que se reproducen en 
hábitats no silvestres.
En 1997, la Asamblea Mundial de la Salud 
aprobó una resolución en la que instaba a sus 
estados miembros a emprender un programa 
de eliminación mundial de la FL. La estrate-
gia principal para la eliminación de la FL se 
basa en dos principios: 1) interrumpir la trans-
misión de la infección y 2) aliviar y prevenir 
el sufrimiento y la discapacidad causados 
por la FL. Para interrumpir la transmisión, es 
esencial reducir los niveles de microfilarias 
en la sangre por un período sostenible. Para 
la mayoría de los países, los fármacos reco-
mendados son DEC (6 mg/kg) y albendazol 
(400 mg).65,66 El objetivo de este enfoque es 
proporcionar un tratamiento anual con esta 
combinación de fármacos, aunque en algunos 
países se utiliza sal enriquecida con DEC.
Sin embargo, en muchas partes del África 
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subsahariana (en Yemen también) donde hay 
superposición epidemiológica con la onco-
cercosis, las toxicidades causadas por DEC 
en personas con estas condiciones requieren 
la sustitución de ivermectina (200 mcg/kg). 
Estas poblaciones recibirían ivermectina o 
albendazol.64,66 Se recomienda actualmente 
un período de 5 años de tratamientos anuales. 
Hasta la fecha, el número de eventos adversos 
graves de la quimioterapia de control en masa 
de FL ha sido notablemente bajo. En algunas 
áreas, se usa un régimen de tratamiento diario 
References
compuesto por sal enriquecida con DEC. 
Un programa mundial para eliminar la FL 
(GPELF) en colaboración con la OMS está 
liderando estos esfuerzos.
Para aliviar el sufrimiento y disminuir la 
discapacidad causada por la FL, la principal 
estrategia ha sido disminuir las infecciones 
bacterianas y fúngicas secundarias de los 
miembros afectados y genitales. Esto incluye 
higiene local meticulosa, uso juicioso deantibióticos, fisioterapia y educación para la 
salud.