HAEMOPHILUS, HISTOPHILUS YAVIBACTERIUM

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HAEMOPHILUS, HISTOPHILUS Y AVIBACTERIUM 
INTRODUCCION 
Estos tres géneros de la familia Pasieureliaceae fueron origi­
nalmente descritos dentro del género Haernophi/us y Pasreurélía. 
Son miuoorganismos gratnnegat í vos inmóviles, no espornia<los 
y que fermentan la glucosa sin producir gas. 
En su origen, !as especies del género Haemophilus se han 
definido por su requerimiento de uno o ambos factores de creci­
miento: el factor termoestable X (hemina ) y e! factor rermolábi! V 
o Coenzima 1 (dinucleótido de adenina y n1colinamida o NAD).
El primero es un derívado de la hemoglobina, mientras que el
segundo se puede obtener a prutir de extracto de levadura o de
ciertas bacterias, comú por ejemplo, S'taphylococcus aureus.
Estos factores estim en la. sangre hemolizada o caliente, aunque
también se encuentran en la yema de huevo y en algunos· tejidos
vegetales. La dependencia de. uno o ambos factores de creci­
miento era antes una condición imprescindible de pertenencia
al gCnero liaemophilu.s. Actualmente, esta dependencia carece
del valor tax.onómico que originalmente se le había asignado.
pues existen cepas genéticamente idénticas que varían en sus
requerimientos debido a la adquisición o pérdida de un plásmido.
En este género se incluyen varias especies muy patógenas para 
el hornbre y causantes de graves enfermedades 1 como meningi­
tis, artriti s. septicemia, neumonía, etc , Haemophilus parasuis,
agente etiológico de la pol iserositis o enfermedad de Glasser de
los porcinos, sólo requiere- e1 factor V. Otros hemófilos de interés
veterinario son Haemophilus haemoglobinophilus. habitante del
tractü genital del perro y causante de septicemias en cachoiros�
Haem.ophilu.s fe/is, habitante del tracto respiratorio de los gatos
y ocasionalmente asociado a neumonías obst.ructivas; Haemo­
philus paracuniculus, agente de neumonías en conejos; y Hae­
mophilus ir�fluenzaemurium, agente de neumonías en rata�. Cabe
comentar que tres especies patógenas del género H'aemophilus 
han sido transferidas a otros géneros y su nomenclatura actual
es: Taylorella equigenitalis. A crinobacillus pleuropneumoniae
y Gardenerella vagina/is.
El género Histophilus incluye a una única especie, Hisiophilus 
smmú, que comprende a rn1croorganismos de los rumiantes, antes 
descritos e.orno Haemophilus somnus� Haemophilus agni o Hae­
mophilus ovis. Esta bacteria crece mejor en medios con sangre, 
aunque no iequiere de ninguno de . los fac.t.ore.s de crecimiento,
Para su desarrollo en medios de cultivo artificiales requiere la 
adición de vitamin.a B 
I 
o tiamina. Es el. agente· causal de la me­
ningoencefaJitis tromboembólica (MET) de los bovinos y provoca 
varia� enfermedades sistémicas respiratorias y reproductivas de 
los bovinos y ovinos. 
El género Avibacterium agrupa a varias especies bacterianas 
de las aves, dependientes o independientes del factor V. A. para­
gallinamm es el agente causal de la coriza infecciosa de la gallina. 
A. gallinarnm es un agente bacteriano asociado a coriza, cólera y
ocasionalmente tenosinovitis. A. avium y A. volamium son espe­
cies de poca patogenicidad aisladas del tracto respiratorio.
HAEMOPHILUS PARASUIS: 
POLISEROSITIS Y NEUMONIA 
PORCINA 
LA ENFER.J'\1.EDAD Y SU EPIDEMIOLOGIA 
La enfermedad de Glasser o poliserositis es una enfon:ned.ad 
cosmopolita de presentación esporádk-a que puede causar brotes 
muy graves en animales susceptibles. Haemophilus parasuis es de 
distribución cosmopol.ita y e.sti presente en casi todos los criaderos, 
incluso e.n aquellos con buena sanidad. En los establecimientos 
donde la bacteria es endémica, la.� cerdas madres desarrollan una 
fuerte inmunidad caJostral, la cual persiste en altos niveles en stL¡; 
lechigadas hasta alrededor de la cuarta semana de vida. Como con­
secuencia de !a inmunidad pasiva, aunque Haemophilus parasuis 
esté presente en el establecimiento, la inil.-cción de los lect1ones es 
mínima o nula. En general, los cerdos se infectan y permanecen 
como portadores subclínicos, cuando todavia es1án pasivamente 
protegidos, desarrollando así su propia respuesta inm.une. En los 
criaderos donde la inmunidad materna es bt\ja se puede desanollar 
una enfem1edad grave en los lechones lactantes, particularmenie 
cuando provienen de madres primerizas. 
La bacteria es muy lábil y sólo sobrevive unas pocas horas 
fuera del animal hospedador, aun cuando se la conserva en medios 
de cultivo muy nutritivos, siendo l.os animales portadores la fuente 
de infección y el reservorio para ei hato. Este microorganismo tiene 
una relación simbiótica con otras bacterias y virus respiratorios. 
Por ejemplo, es c.omún la asociación con virns de la infiuen.7...a 
porcina y micoplasmas. Recientemente se ha demostrado que el 
virus de la seudorrabia destruye las células epitel iales del aparato 
respiratorio y genera focos de alveolitis y bronquiolitis nee-ro­
tizante que son luego colonizados por Haemophilus parasuis. 
La asociación con estos microorganismos provee un ambiente 
favorable para 1a multiplicación pulmonar. Los animales que en� 
ferman de neumonía contagian directamente a otros por medio de 
estornudos y diseminación de Haemophilus parasuis a través de 
gotas del tracto respiratorio o, indirectamente de la contaminación 
de los implementos de los corrales de cría. 
Haemophilus parasuis puede producir una enfermedad 
sistémica en cerdos de cualquier edad y estad.o produc-tivo. Esta 
forma septicémica se den.omina poliserositis, pues afee.ta a toda .. -; 
las me.mbranas serosas del organismo. Ocurre e.n piaras libres 
de Haemophi!us parasuis que no están inmunológicamente pro­
tegidas , Los brotes de la enfennedad suelen ocurrir cuando se. 
introducen anímales portadores en una piara libre de la infección. 
Haemophilus parasuis es agente primario de rinítis purulenta y 
tradicionalmente se lo consideraba un agente secundario de neu• 
monía. asociado a varios otros agentes patógenos.. Sin embargo, 
varios estudios recientes describen a cepas de liaemophilus pa­
rasuis como cau.�antes primarios de neumonía fibrinopurulenta 
y pür ,: !In ahora se lo cons.idera agente c.au�aJ de una e-nfem1e.dad 
en franw aumento o emergente_ 
MORFOLOGIA Y CARACTERISTICAS 
GENERALES 
ft,;ie microorgani::.mo- presenta un altü grado de pleomorl.1smü 
que varia entre. coeos y coc.obacilos aislados a largos bacilos y 
filamentos agrupados e.n largas cadenas. Requiere: NAD y para su 
aislamiento es recomendable el uso de medí.os de cultivo ricos_ 
comod agar Columbia o agar base con sangre. equina hemol izada. 
Se des:mollan mejor con el agregado de C-O: pero este g_as no es
indi�vensab!e. Después de .24 horas de incubación, las co!oní<1.s 
son pequeñas. translúcidas, !isas y bri llantes. Con mayor liempo 
de incubación pueden aparecer colonias rnucoidc-s debido al de­
sarrollo de una cápsula supcrtlcial compuesta por un polisacárido 
acidóíilo. Las eepas capsuladas forman cocobacilos, mientras que 
las acapsuladas tienen rnayor tendencia al pkomorfisn10 y prcsen-­
tan estructuras bacilares y filamentosas. Además, Haemophilus 
parasuis desarrolla fimbri as cuando se cuhiva en la membrana 
corioalant.oidea de huevos embrionados de gallína. 
COMPOSICION ANTlGENICA 
Se reconocen I 5 serovariedades basadas en pmebas de inmu­
nodifusión. El anligeno que brinda especificidad es un polisad.rido 
te.rmorresistente . Las serovariedade.s más prevalentes son !.as 5 , 
4 y 1 3 . Dado que se describen muchas cepas inclasificables, es 
muy probable la existencia de serovariedades adicionales menos 
comunes. Molecularrnente, Haemophílu.s par-a,rnis constituye 
un grupo homogéneo de. bacterias con la mayoría de la,;; cepas 
cruzando entre sí con una homología de .alrededor del 85%. La 
cepa Nag:asaki (serovariedad 5) es una excepción pues tuvo sóJo 
un 651% de identidad con el resto de las cepas de Haemophilus 
paras.u.is. La comparación de las secuencias del 16S rRNA reveló 
que Hoemophi/us pan.1.suis foe la especie 1nis estrec.hame.nte re­
lac.ionada con A. indolicus(Taxún F '! . cuyos n iveles de SÜTiiiin.1d 
variaron entre 97.4 y 97 _ 7°10 . De hecho. las diferencias entre estas 
dos especies son mínimas y consisten en la producción de indo l. :,· 
ácido de la rafinosa por A. indolicus (tabla 34- 1 ¡_ 
RESPUESTA INMUNE 
Dado que ios lechones gene111lmeme se infectan en las granjas 
durante la primera .semana de vida. éstos deben ser vacunados lo 
antes posible. La inmunidad materna juega un papei fundamental 
en la protección de los le.chones . La inmunidad pasiva no intcr-
'"'" fiere c<m la vacunación sino que lnc.rementa la pmte-cción. Los 
iechone,s:; vacunados con bacterias inacti vadas ent¡e. la primera 
y la tc.rce-ra semana de v ida, que son hijos de marranas también 
vacunadas y con alto:; tíl'll lo.s de anticuerpos maternos, no desa­
rro llan enfermedad cuando son experirnental!nente desafiados 
con las mismas cepas vacunales. Por el contrario. cuando es1.os 
an imales se vacunan de-\ mismo modo pero provienen de madres 
:;in vacunar. desanollan la enfom1edad cuando son desafiados 
con las n:iismas cepas vacunales. Por lo tanto. siempre se deben 
vacunar tanto la<:: madres como los lechones. 
Además de las 1 5 serovariedades reconocidas . existen mucha!.; 
otras ine-laslficables y menos frecuentes. e incluso tainbié:n se 
aíslan cepas apatógenas_ Dada la diversidad de cepas existentes. 
es altamente re-eomendable la vacunación con cepas autóctonas-. 
En general, la protección cruzada entre ias serova.riedades es 
parcial o nula. Por ejemplo, cuando los porcinos .son vacunados 
con vacunas_ bivalentes, que incluyen las serovariedadet- 4 y 5 . y
!ue.go son desafiados con l as serovaried.ades 1 3 y ! 4, sólo exlste
protección parcial contra \a enfermedad, puesto q_ue los animales
enferman aunque se reduce la mortalidad y la intensidad de 1as
lesiones. Por otro iado. los porcinos vacunados con la. mencionada
bac.terina bivalente no tienen absolutamente ninguna protección
c.uando son desafiados con las serovariedades 2, 1 2 u otra sero�
variedad no serotipi.ficable..
Tabla- . Diti.."fencí.aciún de cepas NAD dependientes de origen porc.ino de la famil ia Pasteurellaceae 
Características 
Otras Pasteurellaceae NAO-dependientes 
bioquímicas 
H. parasuis Acrinohacillus Actinohaciilus Haem.ophilus .4czinobacillus Acfirwbaci!/u.s 
pleuropneumoniae mmor Taxón C porcinus indoiicu.s 
Ureas.a + 
Hemó1i.sis + 
Indo\ 
Ferme.ntacíón de: 
Glucosa + ·• + + +/- "· 
Lactosa + +/- ' 
Sacarosa + + + +· +/. 
Manito} + +!- +i-
Xilosa + +.'- +l. + ' ' . 
L-Arabinosa + , . 
Rafinosa + + .,,¡. + 
Fuentes: Moller y Kilian, 1 990; Rapp--Gabriclson, 1 992; MoUer y col . . 1 996. 
Nota : A. mino,- era conocido amcrionnenle como flaemophilus taxón '·Grupo Minor": A. porcinus era conocido ameriormente como !f aemophilus 
sp Taxones D y E; A . indolicus era anterionnente. c.on.ocido como Haemophilus sp Taxón F. 
Clave-: + indica que más del 90'\, de: los aislamientos scm positivos ; - indica que me.nos del 10<!10 de !os aislamientos son positivos: "':-/- s.eüa.la 
reacciones inconstante.s entre aislamientos. 
J>ATOGENESIS 
Las serovaried.ad.es han sido utihzadas como indicadores de 
virnlencia. La jnocula.ción intraperitoneal de lechones libres de 
patógenos específicos (SPF) con las serovari.edades i , 5, 10, 1 2, 13 
y 14 o no tipificables cau.só alta morbi l idad o rnonalidad a! cuartü 
día posi.nfección; estas serovariedades se han cla..-;ífi.cado como 
altamente víru! entc.s. La.s scro-.·aricdades 2, 4 y 1 5 causaron poli.se~ 
rositis, aunque. no la mue.rte, y se clasificaron como moderndamente 
virulentas. Las serovariedades 3 . 6, 7_ 8 .. 9 y l l no produjeron 
muerte ni enfenneda<l y se cl.asificaron como avi.rulenta,;;_ 
Mediante técnicas de perfi les prote-icos celulares completos 
por electroforesis en geles de. pol i acrilamida (PAGE) de Htflflno­
philus parasuis se ha sugerido que cepas patógenas comparten 
un grupo principal de proteínas de peso molecular de a lrededor 
de 37. Las cepas avirulentas que. carecen de estas proteí.nas se 
clasifican como PAGE Tipo I y las viru lentas que !as poseen se 
designan como PAGE Tipo n . Aproximadamente el 90°1ó de las 
e.epas virulentas a isladas de órganos de animales enferrnos se
confirman como PAGE Tipü ! J., mientras que las obtenidas de la
mucosa nasal \'arian enrre un 75%1 de Tipo l y un 25n/�, de Tipo
I f, o bien se aísla un 50�-ó de cada tipo .
La asociación de la virulencia con la presencia de cápsulas 
ha generado controversias_ La mayoría de las cepas de llaemo� 
philusparasuis aisladas: de la mucosa nasal de animales sanos son 
capsuladas. mientras que !as- cepas ais ladas de sangre y órgan-0s 
internos suelen ser acapsuladas. Se ha demostrado que el pasaje 
in vivo transfonna en capsuladas a cepas que originalmente no 
ti.enen cá.psula, mientras que mediante. pasajes in vitro las cepas 
que miginaimente son capsuladas reducen c.uanti tativamenrc su 
expresión. Por otro lado, aunque H. parasuis expresa fimbrias 
por pasaje_ in vivo, la adherencia por estas no es indispensable 
para la colonización del tracto respiratorio superior, Los !ipooli­
gosacáridos (LOS) de ambos tipos de perfiles prote icos de PAGE 
son el principal componen(e de la membrana externa y las cepas 
viruientas y avirolentas comparten los mismos perfiles de LOS. 
Este microorganismo tiene la capacidad de cruzar la ba­
rrera mucosa e invadir el torrente sanguíneo . Sin embargo, se 
desconocen los factores implicados en la invasión sistémica 
de- Haemophilus parasuis. Se especuló que el aislamiento de 
Haemophilus parasuis de la porción media de la cavidad nasal 
estaría relacionado con casos de rinitis supurativa aguda, pérdida 
de ci.! ias y degeneración celu lar en las mucosas traqueal y nasal 
No obstante, no pudo confirmarse, ni por microscopia electrónica 
ni por inmunohistoquímica. que Haemoph;/w;; para.mis colonizara 
específicamente estas a.reas con pérdida de cilias o con degenera­
ción celular. Es posible que estos daños celulares puedan deberse 
a una citotoxina. soluble de Haemophilus parasuis.
Se demostró la produccíón de neuraminidasa (sialidasa) c,n 
el 90% de. los ais1amíent.cs de e.ampo. Esta enzima genera ca• 
nales en la capa de carbohidratos de las células del hospedador. 
Adicionalmente, la ne.uraminidasa interfiere con las defensas de 
las mucosas del animal al dismínuir la. v iscosidad de la muc.ina. 
ASPECTOS CLINICOS Y PATOLOGICOS 
La presentación clínica depende de la localización de las 
lesiones inflamatorias y de la asociación de Haemophilus po­
rasuis con otros agentes. Los signos cl ínicos incluyen pirexia y 
apatía. seguidos por inapetencia y anorexia. La enfermedad de. 
G\asser está caracterizada por polise.rosi.tis fibrinosa .. poliartriüs 
y meningitis. También pueden obse.rvarse neumonías- agudas sin 
i'i pol iserosit is . En concordancia c.on es1as lesíoncs. los síntomas� 
son disnea. dolor que. se evidencia por chi l l idos, d ificnltades lo-/ 
comotorns debidas a problemas articulares y, e.u.ando se a.fecran:� 
!as meninges. síntomas nerviosos de incoordinac.ión y temblores)i
Haem.oplúlus parasuis muy a menudo produce septicemia y !n) ·;
e.ndotoxina induce coagu lación lntravascular con fonnac.íón d�:::,­
microtrombos en dive.rsos órganos y rej idos. panic.ulam1ente1
en el tej ido muscular esquelét ico-. Según b localiza.ción de lo:< 
trmnbos se producen d1stm1os smmmas c' i 1 111co� -\s1_ pür eiemfi
p !o, se han descrito casos de miosi.tís del músculo masetero cor(."
l infoadenitis submandibular supurati va y notable inflamació(
aguda de los carriilos. Una fom1a de presentación más leve es(
la rinit is p
.
un.denta si� exren�ión de
. 
1 pnKes_o infe�-cio,so. ya seaporque los animales tienen c.1erto grado de mmurndaa o porque
las cepas actuamcs son menos parógenas _ 
Una vez pasado el brote agudo de la enferme.dad, la pí�ra puede· :¡ 
pennanece.r con �nim�!es que suí�en se�.u�las e.rúnicas. El aborto ·,:f
de las madres pnmcnzas y la C.OJtTa crornca de los verracosson Ij: 
las sec.ue.las más frecu.entc-s. Incluso después que los tratamientos r,,: 
con antibióticos aparentan haber controlado completam.ente la 
enfün11cdad. en pariciones sucesivas siguen apareciendo animales 
con problemas de disnea., perdida de peso, cojera y aspereza del pe· · 
laje. En estas piaras, el rendimiento productivo es b�jü y d control 
definitivo sólo se logra con una buena inmunización. 
Las lesiones microscópicas primarias consisten en un exuda­
do serofibrinoso o tlhrinopurufento en ef peritoneo, pleura o peri• 
cardfo·, las artícttlaeiones del carpo y el tarso, y las meninges. El 
exudado está formado por fibrina y neutrófilos c.on menor cantidad 
de macrófagos: Menos frecuenteme.nte se. puede producir enfer• 
medad septicémic.a muy aguda con cianosis, edema- subcutáneo 
y pulmonar, siendo la muerte, en estos casos, muy rápida. 
DIAGNOSTICO 
El diagnóstico se basa. en la historia de la piara, los signos dí� 
nicos y los hallazgos de necropsia.. La hlstoria de la piara es muy 
importante pues generalmente los brotes se producen en Cííade.ros 
libres de la enformeda<l en los cual.es se han introducido animales 
de otros orígenes. El aislamiento de Háemophilus parasuis de 
los órganos y las lesiones patognomónicas de la enfermedad se 
requiere para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, a veces es 
difici l rec.upe.rar el microorganismo por su fragilidad. por sus alta.:; 
exigencias nutritivas y porque. suele estar asociado con muchas 
otras bacterias similares. En estos casos. el empleo de pruebas de 
PCR u otras de bioiogia molecular puede facilitar el di.agnóstico. 
Es muy importante seleccionar animales en su fase aguda de 
la enfem1e.dad y sobre todo que no hayan sido medicados con 
antibióticos. Las mejores posibilidades de recobrar Haemophilus 
para.mis se obtienen cultivando supetf1.cie.s serosas y exudados. 
líquido cefalorraquídeo y sangre de corazón . Lo importante es­
seleccionar animales que cursen la enfennedad en fmma aguda. 
aun cuando las lesiones sean todavía incipientes. 
Para aislar Haemophih,s parasuis se han usado d i l uc.ione,s 
en medios se!ecti.vos con antibióticos, basados en el agregado de. 
sangre equina hemoli:.?,ada . Se utilizan pruebas bioquímícas (tabla 
34- 1 ) para distinguir Haemophilus para.wis de otras bacterias
NAD dependientes, la mayoría con baja patogenici.da.d. exceplo 
Actínobacil!us pleuropneumoniae. Todas estas bacterias suelen 
estar pre.sentes y generalmente tienen abundante. desarrollo 
cuando se cultiYan muestras de la cavidad nasaL las amígdalas 
o los pulmones. Adeniás_ de un mismo porcino pot.den aislarse
diferente-s cepas de Haemophilus parasuis. íne-luso de disríntas
serova ricdades, siendo algunas de ellas viru lentas y otras no, Lo 
¡de.al es poder serotipificar los aisl amientos o efectuar estudios 
de biología motecuiar wmo '•fingerprints'' de DNA . 
El diagnóstico más dificil es el de los casos de bronconeu­
monia sin presentac.ión de poliserositis o síntomas nerviosos 
En este 1 ipo de presentaciones. io más común e.s la asociación 
de v2r;c1s a.gentes infoccio<;ns La r,olisernsiti.s es más común 
en porcinos de 4 a 1 2 semanas y ocurre mis frecuentemente en 
otoño e mviemo; el mic.roorgani!-,rno que se aísla con mayor asi­
duidad es liaemophi!us para.mis (361%) seguido por A1.ycoplasmo 
hyorhinis ( 1 8%) y, con mucha menor frecuencia, S1reprococcus 
suis y Pasreurella multocida. En casos de menlngiti.s con sinto-
111atolngía nerviosa debe hacerse un diagnóstico diferencial con 
Srreprococcus suis mediante aislamiento de. las hac:.i:erias de !os 
fluidos cert.>broespinal.es. En g_eneraL el diagnóstico difere.nc1al 
dehe incluir otras infecc.iones bacterianas, comü _las: causadas por 
Erysipelmhrix rhusiopathiae, Actinobacilius suis, Sa/moneila 
choiearesuis variedad k11nsenda1:(y Escherichia coli. 
El diagnóstico serológic-o de. H. parasuis es poco preciso 
La detección de anticuerpos se ha efecniado por fijación del 
complemento. hemagl.utinación indirecta y pruebas de ELLSA. 
Los inejores resultados se obtuvieron con pruebas de ELiSA efec­
tuadas con cé-Julas enteras de líaemophilus parosuis. detec1ando 
tanto :mhcuerpos de infección como maternos. 
TRATAMIENTO Y DESINFECCION 
En ca.so de apare.cer un brote de esta enfermeda�L. lo más con­
veniente- es comen2ar el tratamiento de inmediato. Inicialmente 
se deben administrar antibióticos apropiados por v\a parent.ernl . 
Cabe sefialar que los tratamientos adminlstrados sólo por vía oral 
son ineficac.e.s. Todos los an:imale.s de una piara deben ser trata­
dos y no solamente aquellos que evidencien slntomas dinicos. 
Es a.consejabie iniciar los tratamientos con altas dosis pues es 
necesario que los antibióticos aicancen, ademá.s de los órganos 
íntemos y la sangre. lugares de más díficil penetración, como el 
fluido cerebroespinal y las articulaciones, El antibiótíco que se 
.seleccione depende de la rt.>sistencia de fas cepas aisladas en el 
establecin:l !ento. pero s.l ese dato no está disponible, deben tenerse 
en cuenta los tratamientos anteriores para efectuar rotaciones de 
los antibióticos. La mayoría de las cepas de. Haemophilus parasuis 
son sensibles a la ampici! in.a, amox.icilina. fluorquinolonas, cefa­
losporinas, gentamícina, espectinomicina, ceftiofur y sulfamidas 
potenciadas c.on trimetoprima. Pueden combinarse tratan1ientos 
Inyectables con 3 días de medicación en el agua. Muchas cepas 
son resistentes a ia penicilina, tetraciclinas, eritromicina y otros 
aminogiucósidos. La desinfección y limpieza de las instalaciones 
y utensilios, junto con la aplicación de productos de.sinfec.tames 
en e! agua de bebida, son medidas complementarias que pueden 
aplicarse para evitar la difusión de la enfennedad. 
PROFILAXIS 
Cuando se sabe- que. una píarn. esi¡í l ibre de casos clínicos 
debidos a H. parasu;s, bajo ni.ngún concepto deben introducirse 
animales de otro origen en el establecimiento. Debe tenerse en 
cuenta que los porcinos portadores son la via. más común de 
introducción de la infección. Del mismo modo debe tene.rse 
cuidado en no trasladar implementos de crianza entre granjas 
dife.rentes sin previa desinfección. En general. las medidas de 
bioseguridad deben ser muy exigentes y deben extremarse con 
el personal involucrado en el manejo de los animales. 
Es muy distlnta la situación de una piara infecfada. E.s un 
hecho conncido que las piara.s que lienen animales port.2.dütes 
de Haemophilus parasuis en sus fosas nasales tienen una mayor 
resistencia cuando son expuestos a cepas patógenas. Por e.ste 
motivo, no es conveniente realízar la eliminación completa de H. 
parasuis de los lechones portadores mediante tratamientos con 
antibióticos pues /o m�jor es que éstos estén colonizados, Una 
medida ade.cuada es incrementar la edad del destete para que los 
lechones compartan más t iernpo con sus madres y asi tengan 
mayor oportunidad de ser col.onizados por cepas autóctonas, 
ítc-ihlendo tarnbié:n protección por el calostro. De acuerdo con 
los antecedentes de cada gran.ia, se deben balancear muy bien los 
tiempos ex.acws de destete, puesto que un deswt.e demasiado !.arM 
dío pue.de pemútir e! desanol!o de brotes de otras enforrnedades, 
entie ellas. la pieun:meumonia infecc,iosa. 
Uno de los métodos de prote.c:ción experimentado .� fue 
infoct.ar los lechones de. 5 días de vida por vía oral con l x H)'.' 
unidades fonnadoras de colonias de una ce.pa viruiema.. En este 
período._ ios ant.ícuerpos materno� son muy a ltOR y protege.n 
adec.uadamenle a los lechones infectados durante unas 4 a 6 
semanas después del nacim iento. Estos lechones des.arrol l.an su 
propiH inmun idad míentra� ac túan los anticuerpos maternos, de. 
tal manera que cuando éstos desaparee.en al. ser de�tet-ados, ya 
quedan bjen protegidos por sus propios anticuerpos. Si b}en este 
pmcedimíe-nto ha sido exitoso en algunas granjas, ílO s-iempre 
es recomendable introducir bacterias virulentas, sobre- mdo si 
existen otras enfermedades conc-0mitantes. 
Lo tnejores vacunar a todos los anlrnales del establecimiento 
con bacterinas autóctonas o combinar ést.-:is con vacunas inac­
tiva.das comerciales, En todo caso debe tenerse en cuenta que 
cada vacuna inactiva.da o bacte.rina siempre debe administrarse 
en 2 dosis separadas para lograr un efecto búster. Los lechonL""5.' 
pueden vacunarse entre la primera y ia tercera semana de vida 
y revaL'UJlarse a los 3 meses de edad. Las marranas deben estar 
vacunadas cuando se destetan, de modo tal que la última vacuna­
ción sea administrada 3 semanas antes del parto subslguiente. Es 
necesario efectuar revacunaciones anuales de los ve1Tac0s, 
Otra de las medidas profilácticas excepcional.es que. .se han 
recomendado en establecimientos en los c.uales la enfermedad es 
un gran problema, es la inclusión de antibíótic()s en la ración de 
!as marra11as. 7 días antes y 7 días después del parto, as:i corno
también su agregado en las dietas lácteas de los porcínos. Sin
embargo, estos antibióticos no deben ser usados en forma rutinaria
pu.es así se gene-ra resistencia en las bacterias.
HlSTOPHlLUS SOMNI: SINDROMES 
RESPIRATORIOS, REPRODUCTIVOS 
Y NERVIOSOS DE LOS 
BOVINOS Y OVINOS 
LA ENFER'1EDAD Y SU EPIDEMIOLOGIA 
En general, las intC:cciones por Histophilus somni ocurren en 
animales de todas las edades. desde fetos hasta adultos, aunque 
ciertas presentaciones clínicas especificas pueden tener una partiCldar 
predilección por un tejido u órgano, dependiendo de la edad, del 
estado fisiológico del. animal y del medio ambiente en donde se cría. 
Se ha descrito i2 transmisión horizontal de ia bacter;.a acantonada en 
las cavidades nasales de animales portadores haci2 ouos libres de la 
mfección. El estrés y el vi.rus de. 12: rinotraqueitis Ul fec-t ios.a bovina 
( IBR) son los agentes predü,-pc.mentes: más comunes. 
Hisrophilus somni está comúnmente asociado a. enfennedades 
respjratorias y afecta a animales de todas !.as edades, aunque 
es más frecuente. en bovínos jóvenes, causando la denominada 
.,neumonía enzoótica del ternero". A pesar de que muchas de las 
neumonías de íos ternero:,· están frecuentemente- asociadas con 
múltiples agentes bacterianos o ví.rkos , a veces se produce una 
neumonía crónica . c.on alta morbil idad y motta ! idad, que es ex­
d.usivameme causa.da por Histophilus _..,,omni. En muchos de estos 
casos , la adquisición de la enfermedad se debe a una infeccíón 
intrauterina de la madre. con ei nacimiento de temeros entumo;; 
o debil itados con diversos desórdenes, entre !os que pueden
incluirse desde lesiones articulares hasta. meningitis.
Histophilus son-mi ba sido recuperado del tracto- genital de 
\'aca.s y del semen y de-l prepucio de toros aparentemente sanüs . 
Hay autores que sugieren que. el toro representa uno de los reser­
voríos míis importantes de Histophilus somni. La alia proporción 
de portadores de Histophilus somni en e l. tracto urogenital indica 
que este sitio debería considerarse como el princípa.l foco de 
infe.cción i pues el mic-roorgan1smo puede ser inhalado, ingerido 
o bien trn.smitido por vía venérea desde est.c lugar.
La meningocncefalitis trornboembólica (MET) es una enfer�
medad del ganado bovino criado en ''feedlots", donde tiene mayor 
prevalencia durante los meses de invierno. Es poco frecuente, en 
ganado para carne y !.eche criado sobre pastura..,:;. Generalmente 
se presenta en animales jóvenes, desde los primeros mese.s de 
vida y hasta los 2 años de edad. 
MORFO LOGIA Y CAR-\CTERISTICAS 
GENERALES 
Hfrtophilus som1ú es un cocobacilo gramnegativo, altamente 
pleomórfico en primoaislamiento, aunque pierde el pleornorfisrno 
con sucesivos subculti\iOS. No prese.nra eápsul.a ni fimbrias. No 
requiere ninguno de los factores de crecimiento X o V. Se desarrolla 
en infüsión cerebro-corazón o agar Columbia con el agregado de 
5- 1 0°;� de sangre bovina u ovina. La. incorporación de vancomicin:a
(5 pgiml)1 neomicina (5 µglml), a.zida de sodio (50 p.giml) y nis­
tatina (100 U!/ml) pennite el aislamiento de la bacteria a partir de 
muestras contaminadas, En los medios para pmebas bioquímicas ,
la sangre se re.rnplaw con e-) agregado de una mezcla ano-ano de
suero bovino y ovino más l �tg/ml de pirofosfato o monofosfat0 de
tiamina o vitamina B 1 • En primoaislarnientü requiere una atmósfera
enriquecida con un Jü-20º1t de CO
J
. Luego de 2 dias de incubación
a 37 ºC aparecen colonias de 1 -2 1nm0 redondeadas, lisas, bril lan­
tes, butirosas y de. débil color amari llo-grisáceo, que. toma ama1illo
intenso a medida que los cultivos envejecen. Generalmente no son
hemolíticas, aunque en algunos cultivos alcanza a percibirse una leve
hemólisis a débil que sólo se visualiza por debajo de. las colonias.
La fe.rmemación de. hidratos de carbono ha arrojado resultados con­
sistentes con glucosa, manosa, trehalosa y xilosa, que son siempre.
fem1enlados (positivos,), y wn duki.toi y rafinosa, que nunca son 
fon-nentados (negativos). Las cepas bovinas y ovinas tienen grai1 
similitud molecular (mis del 99 .4r,,,ó), aunque pueden diferenciarse 
mediante PCR 17>0B DNA amplificado con análisis de re-stri cd.ón 
específica util.izando la enzima Hincll. 
COMPOSICION ANTIGENICA 
Con anticuerpos poiidonale:s adsorbidos en fonna cmw<la se 
han clasificado 4 serovariedades con un alto grado de similitud 
ant.ürenica. Los LOS de. la membrana extem;:1 l)reseman gran v 
riación fonotipica. Mediante anticuerpot"; mon:)clonales de rat' " 
se han detenninado 6 tipos antigénicos basados en d.iferenci : 
restringidas a la cubiena superfic.ial de los LOS cm1 un aito gr 
de varia.cíón al 37.,ar, !o que determina una alta heterogenei 
antigénica en una misma cepa 
RESPUESTA INMUNE 
Existen cepas comensales y vim1entas. Sófo estas últimas s 
capaces de invadir el torre.me circulatorio y producir septic.em· 
Cuando una cepa patógena invade el torrenle circulatorio es ca 
de evadir la respuesta inmune. mientras que una cepa comensal 
puede hacerlo. Las cepas patógenas tienen rnúlnples me.canism 
de evasión de la respuesta inmune. In vítro las cepas capsuta 
son resistentes a la acción bactericida de una mezcla de. suer 
inmunes. mientras que las cepas acapsuladas son sensibles. Las 
cepas virulentas adsorben ia I.gG del huésped por la fracción Fe, 
es decir, por la parte inactiva de- la inmunoglobu lina; de este modo 
se anula la respuesta inmune al impedir la opsoni.zac.ió-n dt ios 
fagocitos por los receptores Fe e interferir con el efecto bactericídai 
de} complemento. La variación fenotípica de los LOS produce, 
en una misma cepa, una diversidad de antígenos de membrana 
extema. Hislophilus somni también produce un.a ciiotox ina que 
interfiere con. la acción bactericida de los fagocitos: de. esie modo, 
!a bacteria sobrevive intra.ceíuJannente dentro de los macrófagos
y allí está protegida de. la acción de los anticw:.�rpos humorales.
Es muy importante considerdl' la hipersensibilidad en las ü1fec­
ciones por Histophilus somni. La respuesta primaria a la infección 
pulmonar es una elevación de la clase IgE y una hipersensibilidad 
que desencadena reacciones de "tipo asmático··. La inoculación 
intra.dérmica de extractos celulares del microorganismo produce 
reacciones cutaneas de inflamación e hínchazón que sólo ocunen en 
los animales que han enfermado. Por otro lado, no exis1 e. relación 
entre el grado de protección frente-al desafio con bacterias virulen­
tas y el nive.l de. anticuerpos circulantes o humürales. Este hecho. 
junto con Ja capacidad de supervivencia intracelular de Histophilus 
son-mi. nos indica que es necesario desarrollar ínmunidad celular 
para lograr un.a protección adecuada. 
PATOGENESIS 
Histophilus somni es capaz de- adherirse a una gran variedad 
de t ipos celulares bovinos, incluyendo 1.as células de los endote­
lios vasculares, las de los cornetes nasa.les y ias de los epitelios 
vaginales. Todas las cepas capaces de adherirse presentan au­
toaglutinación. La adherencia de Hisrophilus somni a las células 
e.ndoteliales produce la contracciónde esta-; célul.a.s . exponiendo
a.si e l subendotelio de colágeno, No se conoce e l mecanismo
por e-1 cual Histophilus somn; causa esta contracción. pero ésta
produce l a fo1madón de trombos a los cuales sigue. una vascuw
l itis con mu ltiplicación de este microorganismo dentro de los
trombos . Hlstol6gic.am.entc. e,n las lesiones i.nicia\es se observa
inflamacíón e infano de los capílares y las v6nulas. La reacción
subsecuente involucra a los tejidos adyacentes afectando grande.&
vasos sanguíneos y desencadenando isquemia e infarto.
Hi�wphilus somni puede producir septicemia pue� posee re­
ceptores de transferrina específicos del bovino. que son proteínas 
de rnembrana exl'erna (PME¡ de 105 y 73 k.Da.. Otrn proteína de 
membrana externa de 3 1 kDa lisa los eritrocitos bovinos. pero no 
se ha demot-trado que esta hem.olisina sea un factor de virulencia. 
si¿-rnificativo. Las cepas que causan nemnonia tienen una PME de40 
k_Da qtic juega lli7. rol importante. e.n la patogenia de la enfCnnedad en 
el rrac.to respiratorio, puesto que se ba demostrado que ios. anti sueros 
provenientes de bovinos inmunizados contra estas proteínas proveen 
protección pasiva contra neumonías experimentales.
Las cepas patógenas de.Histophi/us somni tienen una marcada 
resis1encia a !.a muerte intracelular debido a que son capaces de­
inhibir !a pmducción del anión superóxido !'O;) . Esta ir1h ibk.ión 
ha sldo demostrada con macrófagos a\ve.ofares y 1-euc.ocitos 
pofimorfonucleares. 
Histophilus somni riene dos proteínas responsables de la adhe­
rencia de )a fracci.ón F"c de las inmunoglobuiinas de-! bovino: una 
p-ro-i-eina de :no kDa. denominad.a p270, que. l iga específicamente ·(•., 
los isoüpos lgG2. fg}\ e l g.M : y otra de 4 1 kl)a, que aunque es la 
PMF, más irnportrnte de Hiswphiius somni. sólo l iga débilmente 
a las lgG L lgGl. lgA e \gM. 
La pCrdida o ganancia de cpitopes. también c.onoc.ida como 
variac ión de fase. ocurre tanto in vivo como in vitTO. Cuando e l 
bovino estable.ce una respuesta inmune humoraL la varíación de 
fase de. los LOS resulta en la selección de cepas vari antes qm':. 
pose.en detenninantes antigénicos no reconocidos por los anti� 
cuerpos del hospedador. Esta varíadón de fase es en realidad la 
expresión de cambios moleculares que mimetizan a la bacteria 
cún estructuras idé-n.ticas a los antigenos ol.igosacárídos del 
buesped_ como por ejemplo. los g.!ucoes.fmgülípldos . Junto a la 
mencionada estructura esquelética de los LOS, l!iswphilus somni 
también contiene fosfbcolina, fosfoe.tanolamina y grupos fosfatos, 
que están unidos. a los LOS de las cepas que coloniz.an et trac1o 
respiratorio. Estos fosfatos son los responsables de la variación 
anti genicá de l as e.epas· causantes de neumonias. 
La sialización de los LOS es otro importante mecanismo de­
evasión de la respuesta inmune humoral. El ácido siálico es el 
nombre genérico de un grupo de 20 fonnas diferentes de ácido 
neuramínico, que se encuentra presente en la mayoría de las célul2s 
de los animales superiores. La sialización es la unión química del 
ácido siáiico a residuos terminales de carbohi.dratos, usualmente 
gaiac1.osa La síalizac.ión es usada para camuflar antígenos carbohi� 
drntados extraños al huésped,. puesto que es una función natural t�n 
la embrJOgénesis. en la cual el trofnblasto del embrión en desarrollo 
queda protegido de los amicuerpos matemos. Este mecanismo 
resulta adverso cuando es utilizado por bacterias para evitar ser 
detectadas por el- sistema inmune. La sialización explica por qué 
las cepas de Histophilus somni que colonizan el tracto genital 
pueden ser abortigénicas, puesto que median.te este mecanismo 
de camuflaje evaden la respuesta inmune materna. 
ASPECTOS CLlNICOS Y PATOLOGICOS 
Hismphiius somni bloquea los capilares e interrnmpe el 
flujo sanguíneo a órganos vitales: provocando muerte ce.iu!ar y 
ocasionando una diversídad de sintoma� clínicos, entre- los que. 
predominan lof; del tracto reproductívo y urinario, los del tracto 
respiratorio y fonnas septicémicas, además de otra.,;; presentacio­
nes clínicas de menor relevancia. 
Si se afecta el lracto reprodu.ctívo de va.ca.,;; preñadas, la 
infección puede produe-ir la muerte del feto durante cualquier 
período de la gestación, con el subsiguiente aborto e infección 
u.terina. Cuando esta infección se prolonga en el tiempo, el procew 
so infeccioso se extiende a la vagina y el síndrome. abonigénico
puede repetirse. Otra manifestación dínic-a es la infertilidad y la 
consecuente repetición de celos, ocasionada por muerte embrio­
naría precoz. Debido a que 1-liswphilIL.r.; somni ha sido aislado 
del tracto urinario y del prepucio de toros, se ha especulado que 
csk microorganismo podría ser venéreamente trasmitido. Por 
otra. parte, esta bacteria se el imina por orina y descargas vagi­
nales de animales infectados. Los animales susceptib!.es criados 
en sistemas imensivos (feedlots.) están en es1re.cha proximidad 
con anímales infectados. y pueden adquirir e! microorganismo 
aspi.rando los aerosoles producidos por las descargas urinarias 
sobre pisos duros o eare:ntes de pastura. desarrollando asi una 
pre.sentac.ión clínica respiratoria. 
Este- microorganismo tiene la habi lidad de co!oni1 .. ar i.a.n.to el 
iracto respiratorio superior como e.l inferior. En 1e.meros se pue­
de presentar la denominada ·'difteria", en la cual se interrumpe 
el fi.ujo sanguíneo de la laringe provocando necrosis, muerte y 
descamación de estos tej idos. El ternero afeuad.o man.ífiest,:i 
d ificultad para deglutir, balar y respirar_ y a medida que la enfer­
medad avanza, s,.e afee.ta también la wáquea, Cuando Hi.�tophih.1s 
somni a lcanza los pulmones, se desarrolla una neumonia muy 
grave. Esta neumonía puede causar l.a muerte- rápida del animaL 
au n antes de que se d.e.teck cualquier ot.ro s igno dínico_ M.uy :: 
menudú Hiswphilu.s somni es el agente primario de neumonía . 
pero suele ser rápidamente desplazado y sobrecrecido por otr2-s 
bacterias como Pasteurella mu.ltocida y lvJannhcimia spp . 
A partir de infeccíon.es prirnaiias de los tractos gcnjrouri.nario 
o respiratorio, Histophilus somni puede ganar acceso a\ lorrentc
sauguí.neo. Los signos clínicos que- se manifiestan en !as fom1a.<;
septícé-rnicas de esta enfcnnedad dependen de dónde. el. organismo­
s.e adhiera., colonice o bloquee los vasos san!::,rtlí.neos, La, grn.vedad de
la presentación clinica depende del lugar en donde ocurre. e!. bloqueo
de flujo sanguíneo y de la- extensión de 1ejido- que resulta afectado.
Cuando el bloqueo de los vasos sanguíneos ocurre en el cerebro o en
la medula espinal y sus tneni.nges, se produce la MET. Los animales
afectados manifiestan síntomas nerviosos, tales como envanuuiento,
caminar en círculo, alteraci.ones locomotoras, ceguera, convulsiones
y, finalmente, coma y muerte. Cuando d bloqucü del flujo sanguú1e-0 
ocurre en el corazón, se produce un ataque. cardfae-o por una miocar­
ditis grave·. Si eI bloqueo circulatorio se produce en los músculo-s
estriados .. es común la renf:,ruera o el entumecimiento, si.en do en estos 
casos frecuente la invasión de los tejidos musculru:es afectados por 
C!os1ridi1m1 chauvoei, agente causal de la mancha de los terneros, 
Cuando el bloqueo ocurre en el tracto gastrointestinat 12. necrosis y 
la consecuente atonía de la porción intestinal afectada generan una 
proliferación exacerbada de clostridios, y se produce emerowxemia_ 
Si el bloqueo ocu1re en el hígado, el tej ido hepático necrosado resulta 
un ambiente. apropiado para el desarrollo dd C.7ostridium !wemo(r·ri-­
cum y el desencad.enamient.o de. la hemoglobinuria bacilar. 
La forma septicémica de la enfermedad rnmhíén puede 
producir se.cuelas como artritis crónica, hincha1i'in artic.ular y 
renguern crónica. También existen otras presentaciones de la 
enfermedad que son menos frecuentes, como por ejemplo, otitis 
o conjunt.ívitis. En la primera se produce una descarga fiuída de
color amarillento que mana del canal auditivo. En lasegunda se
produce congestión oéular y lagrimeo profu,;o . . Además se han
descrito algunos casos aislados de. mastiti s aguda, que pueden
evolucionar hacia mastitis gangrenosa o infección sistémica.
DIAGNOSTICO 
Al principio, cuando exisie. una gran díversidad de presenta­
ciones clínicas con enfermedades concomítantes, e.l diagnóstíc.o e.s 
-dificil. Cuando se producen lesiones hemorrag:icas en los: músculos
esqueléticos. cardíacos o en segmentos del intestino, estas lc$iones.
son muy sinlilares. a las producidas por enfern1edades dostiidiales y.
de hecho, varias especies de Clostridium spp pueden ser rc>.."Uperada.s.
La apertura de la la1inge pem1it:e evidenciar las típicas lesiones de 
.. difte.ria'·, que a menudo se complican con invasiones secundarias 
por Spherophorus, Pasreurella, A-fannheimia y Corynebacterium 
spp. También puede producirse una traqueítis necrótica e.u.ando 
Histophilus somni se asocia al virus de l.a rinotraqueitis infecciosa 
bovina (IBR). Los animales que se. recuperan de esta traquefris 
complicada desarrollan un síndrome re1-.1,ira.torio caracterizado por 
tos crónica catLSada por lesiones pohpoides en la tráquea. 
Posteriormente, cuando aparecen fonnas cl inicas patogno� 
mónicas, el diagnóstico se facilita. Una vez que la enfermedad se 
insta la en e.1 establec imiento ganadero. las infecciones uterinas se 
presentan inexor'ilblemente. Los rodeos afee-lados mantienen tr. in­
fección en su tracto reprodllc1or. siendo éste el rese.n:orio primordial 
del microorganismo y el sitio de elee-ción para la búsqueda de 13 
bacte1ia en animales portadores, En fetos abortados, el diagnóstico 
se puede efectuar fácihm::nte medían te d aislamiento de.1 agente en 
cultivo puro a partir de líq_uido de. abomaso y pulmones._ o cualquier 
otro órgano interno. En temeros y novillos el envío de pulmones 
con lesiones de neumonía es de elecc ión para el aislamiento del 
agente . En animales con síntomas nerviosos debe hacer::.e un diag­
nóstico histopatol.ógico diferencial con encefalitis espongiforme 
hovina_ poliencefalomalacia y listeriosis, entre otras_ Cuando la 
muerte de los animales es hiperaguda, virtualmente. no ex.isten 
lesiones macroscópicas y el dia.f::_rnóstic.o debe basarse en las lesione� 
microscópicas y en la detección del agente .causal . En ca...'-üs agudos 
de septicemia, los hallazgos observados en la necropsia incluyen 
neumonía. pleuritis fibriaosa._ pericarditis, laringitis, exceso- de flui­
do fibrinoso e.n las articula.ciohes. petequias renales y meningitis. 
En estos casos. el fluido cerebroespinal es opaco y puede coagular 
cuando se k, recolecta. Cuando la infección se prolonga. las lesiones 
descritas se hacen más evidentes, partic.ulanne.nte en los pulmones . 
la laringe. las articulaciones y el cerebro. En estos casos aparecen 
en el cerebro los típicos focos de hemorragia y necrosis que son 
pat.ognomónlcos de la MET. 
El diagnóstico serológico tiene. muy poca Utilidad, puesto que. 
esta bacteria, ademas de autoaglutinar, tiene reacción serológica 
cruzada con varios géneros bacterianos como Actinoba.tillu.s . 
Listeria, Bordete!la. Moraxe/la, forsinia y Pasteurella. 
TRATAMIENTO Y DESINFECCION 
Es necesario instaurar un trarnmiento lo antes posible- para 
detener el progreso de esta enfermedad en ei rodeo. Si los 
síntomas clínicos no se detec.ian a tiempo y el tratamiento se 
retrasa, la supervivencia de los animales gravemente afectados 
es muy dificil . Por lo tanto , apenas real.izado el diagnóstico, 
se deben inyectar antibióticos de última generación, como por 
ejemplo : enrofloxaclna. cefli.ofur, tilmic.osina y florfenicol . Otros 
antibióticos de vieja gene.ración que podrían utilizarse son la 
tetrac.iclína. penicilina y sulfamidas. Debido a la aparíción de 
cepas resistentes es recomendable verificar !.a eficiencia de los 
antibióticos emplea.dos mc.diame antibiogramas. Debe tenerse 
e-n cuenta que los antibióticos sólo detienen el desanollo de esre. 
germen, siendo el sistema inmune del animal el que rea}mente
controla la aparición de la enfennedad clínica. Por ello es necesa­
rio real lz.ar tratamientos prolongados con los antibiórícos. pues su
suspensión prematura puede provocar recidlva.._,,; de la enfem1edad
y nuevos brotes en el rodeo. El empleo de desinfectantes._ como
la fumigación de galpones con amonios cuatemtufos, o el uso de
formal ina., hip()clorito de sodio o soda cáustica para los pisos de
cemento, sólo t.ienen un fin práctico en bovinos estabulados o en
animaies criados en feedlots.
PROFILAXIS 
La prevención de Histophilus sommi se debería basar. 
principalmente en ia inmunización. Dad.o que los anticuerpos 
humorales no tienen ninguna relación con !a protección y se trata 
de un patógeno de locaiizaClón intracelular, la mejor vacuna qu 
se podría lograr en un futuro sería una basada en bacterias vívas 
atenuadas < Puesto que aún no se cuenta con el!.a. es necesario que 
se. administren vac.,mas oleosas basadas en la fracción aníónica de 
proteínas externas de membrana. desarrolladas en medios ferro­
p6nicos y con el agregado de la fra.ccíón LOS de la pared c.elulai 
de. cepas locales- de Histophilus somni. Se deben administrar dos 
dosís separad.as por un intervalo de 3-4 semanas. administrando 
!t1 príme.ra dosis a partir del nws de vida del terne.ro
Cabe comentar que si se mil.izan bacterínas preparadas con 
celulas completas de Hisrophilus sornni puede- obtenerse un re� ·, 
sult.ado contraproducente deb ido a que estas vacunas i.ncrcmentan 
la morbili.dad y producen un efecto adverso sobre !os macrófagos 
alveolares. Además, se ha demostrado que. el gt'-1 de bidróxido de 
aluminio aumenta la respuesta de lgE y por lo tamo su inclusión 
en las bacterinas está totalmente contraindicada, pues podría 
incrementar la..� reacciones de hipersensibil idad en los bovinos 
que esrén cursando e l estadio inicial de una neumoní.a .. 
Afl1BACTERIUM PARAGALLJNARU.M: 
CORIZA LNFECCIOSA DE 
LA GALLINA 
LA ENFERMEDAD Y SU EPIDEMIOLOGIA 
Es una: enfermedad cosmopolita.de la gai!ina doméstica; otras 
especies animales no se enferman exceptuando los faísanes· y las' 
gal linas de Guinea. Es más frecuente en otoño e invierno. No 
causa mortalidad, pero tíene muy alta morbil idad y d.ismínuy� 
la producción de huevos en el pico de la postura. Se. ha descrito ' 
también septicemia en pollos parriHeros con d.e.comisos en la. ' 
faena. Es común la asociación de A. paragallinarum con otros 
agentes bacterianos y víricos. Cuando A. paragallinarum se 
asocia con otros agentes se agrava el curso de la enfenned.ad y 
se la denomina ··coriza infecciosa compl icaáa". 
Dado que esta bacteria tiene una capacidad muy !imitada q 
supervivencia en el medio ambiente, los prine-ípales reservoriOS 
de infección son aves con infección crónJCa y portadores sin 
signos clínicos evidentes de la enfermedad. Algunos estudios 
epidemiológicos sugieren que este microorganismo podría ser
introducido en granjas por via aerógena. 
MORFOLOGIA Y CARACTERISTICAS 
GENERALES 
.A . paraga!Hnmvm es una bacteria gramnegativa de 1 a 3 µm 
de. longitud por 0,4 a 0,8 µm de ancho, inmóvil y no esporulada: 
Son oocobacilos muy pleomórficos y disociados que se disponen 
en cadt..-na-:; cortas y algunos filamentos . En frotiS de rnucus nasal e& 
común obsenrar fonnas bacilares más largas con granulos metacro­
máticos. Se desarrolla a 37 ºC con 5 a 1 00/o de. CO., e.n me.dios muJ 
nutritivos._ como saco vitelino de huevos embrionad()s _ infüsión cere­
bro-corazón, carne de pollo, medio Ca .. 5man o medio Columbia, entre 
otros. Estos medios deben se.renriqueddos con la fonna reducida de
NAD (25 ¡1gtn1l de medio) o la fonna oxidada(l00 ¡,glml), excepfo 
cuando se. cultí.van la..;,; cepas independientes del �AD. El NAD re� 
ducído u ox idado puede ser di.rectamente agre.gado a los. medios de 
culri,10 . puede ser provisto a panlf de extractos de Sacc:haromyces 
cereveswe o levadura de panadería. o bi.en puede ser pmduci.do in 
situ mediante el cultive, de.cepas nodriza:; (Slaplrylococa,s aureus ). 
Se desarrolla en agar Columbia con ei agregado de 7°/o de sangre. 
eouina y con o sln el agregado de bacitrd.Cína, 5 Ul!ml ; cloxaci.l ina. 
5 '�tg/mi, y vancomicina, 20 p.g!n:J . Requlere ! S% de C loruro de 
sodio. Se logra mayor desarrollo cuando se agrega un O, l a 0,3 <'.,(} 
de suero macti.vado de pollo. Las colonias Süll lisas. transparentes, 
no- pigmentadas y no hemolítica.,-,, y adquieren aspc,---cto n.mcolde e 
iridiscente cuando la .. -:; cepas son capsuladas. 
Existen C.t�pa.s de A. parag_allinarurn [ndep-e.ndienrcs del NAD. 
Hasta la fe.cha. únicamente :--.: ha inforrnado d aislamiento de 
cepa:; 1ndc.pendientes en Sudáfrica ( serovarit';dades /• .. - 1 y C-3) y 
México ( serovaríe<lade.s B� l y c -::n- Se ha krgrado transformar 
in vitro cepas depcndíemes dei NAD en independientes medíani:e 
trans fonnac.ión génica mediada por un pl<ismido. 
COMPOSICION ANTIGENlCA 
Se. reconocen tres tipos de antígenos: L (sensible al calor y a 
la tripsina), HL (sensible af calor y rcsístentc a 1a tripsina.) y HS­
( estable al calor y resistente a la tripslna). Los an.tigenos L existen 
en tres formas (L I . Ll y L3 } . Los anúgenos Ll y L2 son respec� 
tivamente responsables de la especificidad de los scrogrupos A y 
C. El resto de los antígenos (U. HL y HS) son comunes a todas
las cepas. En general, las estructuras anügénicas de tipo lipopoli­
sacár ido y proteínico son niuy importantes para la patogenicida.d.
Además, las cepas pueden tener una cápsula superficial de ácido
hialurónico que recubre. y enmascara a todos estos antígenos.
La patogenicidad y la inmunogenicidad de las cepas están 
directamente correlacionadas con la capac.idad hemaglutiname. Es 
muy importante usar la prueba de hemagl.utinación para clasificar 
las cepas vacunales, puesto que estos antígenos son cruciales en la 
protección, y sus típos y variantes deben estar nmy bien represen­
tados en ia fornmlación antigénica que se emplee en. las bactérinas. 
lnic.ialmente, mediante pruebas de aglutinación en portaobjetos, 
Page. identificó tres serogrnpos. de A. paragallina111.1t1, designados 
como A, B y C. Posteríormente, Kurne y coL mediante. pruebas 
de inhibición de la hemaglutinación. identificaron siete hemaglu­
tininas (HA- 1 a HA-7i distribuidas en tres serogrupos (l . Il y lll). 
Bb.ck.all y col. modificaron !a clasificación hasta re.conocer nueve 
serovaried.a.des distribuidas en tres serogrupos (A-1 , ;!\�2 , A-3 , 
A-4, B- 1 , C-1 , C-2, C-3 y C-4). Las cepas de los serogrnpos B y
C generalmente deben ser tratada.,; por medios físicos, químicos
o ambos para que puedan expresar su actividad hemaglutinante.
Este fenómeno se debe a que las hemaglut.ininas están ocultas por 
una cápsula superficial de áódo hialurónico.
RESPUESTA INMUNE 
Cuando se utilizan vacunas inactiva.das no ex.i s1e protección 
cruzada entre. serogmpos. Por ef lo, !as bacterinas comerciales 
varían según el área geográfica en donde s.e. utiliz.an. Lo más 
común son las bacterinas bivalentes (serovariedades A - 1. y C- l ) y 
trivalentes (A- l , B-1 y C-2). Actualmente se considera que los ais• 
!amientos B ''variantes" representan una nueva inmunovariedad,
y se designa al i.nmunógeno que lncluye todos estos aislamíentos
como bacterina tetravalente (A- L B- 1 , C-2 y ··variante B''). En
otras regiones existen vacunas que inc luyen 2 tipos de e.epas C
que no tienen protección cruzada entre si. A diferencia de lo que
ocun-e con la respuesta inmune desencadenada por ia ::; vacunas 
inactiv adas, que. sólo es específica para cada serogrupo. :;i hts 
aves han sufrido un brote natural de. la enfermedad, desarrolian 
füe.n:e protección cruzada entre los tres serogrupos. 
PATOGENESIS 
Mtdiame modelos de reproducción de 1.a rnfermeda<l para 
detetminar gravedad de lesiones. difusión horizontal y poder de 
invasión, s.c demostró que las cepas de .4 . paruga/linamm rienen 
disüntos grados de patogenicidad. Las serovari edades B, C- t y 
C-3 son las más patógenas. Las cepas B son c.or..sí �·tememente
paróge.nas y causan lesíone.s de coriza aguda. con a lto grado de
contagio y d ifusión, La<:. cepas de referencia y las áe- laboratorio
generalmente han perdido su patogeni c.idad. original. S-c. han ais­
lado e.epas no hemag!utlna.ntes que son 101.al.!11t�nk aviru ltntas .
Los anti.genos hemaglutinames, o hemagiu.t irünas. s-on las 
cstrucruras- relacionadas c.nn la antig:enicid3d, paíogenicidad e 
imnunogt-nicidad, El requisito de adherencia al tracto re-spiratm:io 
tiene estrecha relación con la hemaglutinación porque los eritro­
ciws y las células del epitelio respiratorio compaJten re-ceptc,res 
comunes del. tipo O-man.osa. Una cepa de .4. paragallinarum es 
patógena si es c.apaz de adherfrsí.� a las células qm.� tapizan el epi1e:� 
!io respiratorio. Esta adhesión habi lita a la bacteri.a para cc)-loniz-<u 
la superficie de las ce.lulas epitelial.es y resistir !a remoción mu­
/..."OClli-ar del tracto respira-torio. La protección actrva de la gail in.a ..
inmunizada depende de ta pr.esenda de anticuerpos humorales
inhibidores de la hemaglut.inación en el suero sa11gufneo. Se ha
demostrado que se puede conferir una sól ida. protección pasiv;;¡
frente al de&i.fío administrando a la. gal lina por vía jn:.raperitrmeal
anti cuerpos monoclonales de ratón, especíñcameme dir1g)dos
contra las hernaglutininas de A. pamga/línarnm.
Las cepas de A. paragallin.arum que producen septicemia 
pueden adquirir hierro median(e: proteínas de membtana. exter­
na de 94 y 53 k.Da, que son especifica.o; para la t:ransferrina de 
poBos y respectivamente equivalentes a las proteínas fij a.doras. 
de transferrina I y 2 de. otras c.species bacteríanas. Asimismo. 
se han aislado proteínas de 62 y 66 kDa en asociación con las 
protei'.nas l y 2 fijadoras de la transferri.na. Se ha demostrado que 
para lograr la expresión in vitro de estas; proteínas es necesario 
cultívar a las bacterias en medios de cultivo comp!etamenre­
privados de hierro libre, ya que su presencia anula la expresión 
fe:notfpica de estas proteínas. 
Ademas, A. paragallinaro.m produce la bacteriocina ·'he� 
mocina", portada por un pl.ismido, que inhibe a otras bacterias 
gramnegativas no patógenas del tracto respiratorio superior de 
las aves, favoreciendo así rn propia colonización. Actualmente se. 
sabe que las cápsulas no intervienen directamente en e1 proc.;.�o de 
adherencia slno que protegen a las bacterias de otros mecanismos 
de defensa, como la fagocitosis . 
ASPECTOS CLINICOS Y PATOLOGICOS 
Dada la labilidad de la bacteria en el ambiente, él cont1;¡gJo 
sólo se produce a través de aves ponadoras. La duración del pe­
riodo de prepa1encfa vari.a según la vía de entrada.: l día despues 
de una inocu lación intrasinusal ; 2 días luego de una instilación 
nasal: 4 días por contacto con agua infectada. y de 6 a l 4 días por 
transmisión aére.a. Las aves pueden tener diarrea y el consumo de. 
agua y alimento generatme.nte se reduce. Los signos c.aractenstiws 
incluyen exudado nasal seroso o mucoso, estornudo ._ inflamación 
de senos infraorbitarios, edema facial y conjuntiviti:-;, La sinuslt1s 
suele estar asociad.a con conjunti-ntis o querntitis. La mflamación 
de los barbi!Jones puede ser evidente en gallos reproduclores . 
También se puede escuchar estertor traqueal cuando las aves tienen 
muy afectado el tracto respirarorio inferior. Los síntomas clínicos 
persisren durante 3 a 7 días y luego se produce su remisión. Los 
cambios patológicos que se desencadenan a panir de las 20 horas 
posinfocciún (PI) alcanzan su m.ixima severidad entre los 7 y í O 
dias PI y la reparación subsiguienle recién finaliza entre íos 1 4 y J l 
días Pl. En las gallinas ponedoras, esta enfermedad puede causar 
desde. baja o nula mortalidad hasta, en algunos casos. cierto grado 
de mortal ídad. Siempre se acompaña de una importante pérdida 
e-n la producción de huevos. la que puede llegar hasta el 9"0º1ú. 
aunque habituall'neme oscila entre el l 0A0%. En pollos pan-iñ'erospuede causar un cuadro de. "caheza hinchada" , con dewmisos t�n 
mataderos por lesi<mes de celulitis fibrinopuru!enta de la cabe.?.11. y 
barbi l.Ione.s. nenmonla. aerosaculitis y pericardit is organiz-.adas c.on 
presencia de masas caseosas. En estos casos. A. paragal!inamm se 
hn aislado de varios órganos internos. aniculaciones e incluso del 
interior de los globos oculares. c.on o sln lesiones de queratitis. 
El c.uadro rcspirarorio es mucho más grave en aquellos casos 
e-n los que A. paragallinarum se a.socia con otros agentes infe-c� 
ciosos (coriza complie-ada). Con A1w.:oplasma gallisepticum, las 
lesiones respiratorias se agravan y aumenta la mortalidad, siendo 
comunes las neumonías y aerosaculitis caseosas compli.cada<; con 
E co/i. En estos casos se prolonga la duración de la enfermedad 
hasta 50'dias, muchas veces cuando ias lesione.s. ya se encuentran 
e-n franca remisión y A: paragallina111m ya no puede ai slarse del
u·acto respiratorio. Ea ese estadio es muy comú� que A . gallina­
rum {ex-Pasteurella gallinarum) produzca lesiones muy grn.ves de
sinusitis y panoftalmía purulentas. con pérdida d.el globo ocular y
remplazo de su contenido por masas caseosas. A. gallinamm es el
agente infeccioso oportunista más común en gallinas ponedoras�
mientras que en aves más jóve.ne.s. como pollos pa.rrilleros, la
bacteria más frecuentemente asociada es E. co!i. Otros agente&
esporádieamente asociados- son Omithobactedum rhinorracheafe 
y M. synoviae, y con menor frecuencia Gallibacteriwn anatis.
Pa.steurel!a mu]tocida. Salmonella enterica y Chlamydia psiítact 
Las asociaciones virales más frecuentes son bronquitis y larin­
gotra.queítis infecciosas y viniela .
Los cambios microscópicos se l imitan princ ipalmente a ia 
mucosa de los cometes nasales y los senos infraorbítarios. La 
lesión básica observada es un infiltrado inflamatorio de la mu­
cosa respiratoria con efecto citotóx.ico en el e.pite-lio y marcada 
estimu !adón de las glándulas mue-osas intraepiteliales. También 
se observa infiltración marcada de mastocitos en la lámina propia 
de las membranas mucosas de la cavidad nasal. Los productos 
de los mastocit0s, los heterófilos y los macrófagos pueden ser 
responsables de los intensos cambios vasculares y e! consecuente 
daño celular que- conduce; al cuadro de coriza. 
DIAGNOSTICO 
Para. el aislamíentú bac.1eriológ_ico se. recomienda c.l esmdlo de 
tres a cinco aves con signos agudos de coriza. El procedimiento de 
roma de muestras se debe efectuar con estricta esterilidad. Una vez 
sacrificada el ave, se. separa la c.abeza del cuerpo y se remite sólo [a 
cabeza aI laboratorio, enviando otros órganos sólo si se sospecha que 
se trata de un caso septicémico. Lo más recomendable es el cultivo 
antes de las 5 horas- debido a ia re-A..iuc.ida viabilidad de A. paragalli-
1u.11wn. En caso de que las aves no puedan procesarse de inmediato , 
se pueden remitir las cabeza� congelada.-;.. Se cauteriza !a piel de la 
región infraorbital, se practica una incisión sobre el seno infuiorbítario 
afectado y se separa la piel en la incisión para exteriorizar e! 
paranasal. Otro procedimiento consiste en seccionar transversalm 
ambos picos cerca de su base y exponer así los cornetes nasales a 
tados. En ambos casos se introduce un hisopo estéril. pre"'ia 
!.mme-.decido en cualquier caldo nutritivo o en so!ue-ión rampo � 
de fosfatos a pH neutro. tomando las correspondientes muestras 
interior del seno o de la parte int.erna de las cüana.s;. Los hisopos 
siembran en piac.as agar selectivo. como se refirió ante1iormente, 
identificación de A. paragallinarum debe. efectuarse mediante pn 
hioquímic.as y enzimáticas diferenciales {tabla 34-2 i . 
Se ha desarrol lado una prueba de PCR especifica para A. pa: 
ragal!inarom. Esta prueba es: rápida y los resultados se obtien 
aprox imadamente en 6 horas. Por PCR se idenrific.an aislamientos 
tanto dependientes como independientes de NAO. E! perfil ae­
endonucleasas permite reconocer grupos de brotes epidemiol.ó-_ 
gicamentc re.lacionados. Los resultados indican que las granjas 
pueden tener infección recidivante causada por una sola e.epa de 
A. parag;allinarwn que reaparece a intervalos. Se de.mostró que 
i as ave� de remplazo son el mayor n:se.rvorio de C(Jriz:.1 infecciosa
Los estudios con endonucleasas sugieren que. !os aislami entos. .. 
independientes de NAD corresponden a lüs rnismos t lones dC_�· 
las cepas clásicas dependientes del NAD. Mediante perli les de 
ribotipificación se estableció la epidemiologia molecular de brot
e
(
de la enfennedad. 
O. rhinotracheaJe- produce· un. cuadro "corizoide" ca.raer. .
1.,ado por retraso del crecimiento, incremento e.n la m.011.alidad y 
disminución considerable de la producción de huevos. Las prin� 
cipales lesiones son aerosaculitis y neumonía. La diferenciación 
entre O. rhinotracheale y A. paragallinarwn no es difici l , aunque ·.: 
cuando est.án presentes ce,pas A, paragallinarum independientes 
dd NAD se re.quieren pruebas bioquímicas y patrone-s de fer- · 
memación de carbohidratos. Otros microorganismos implicad.os 
en pollos con enfem1edad su.gestíva de coríz.a infecciosa son A. 
volantium, y A. aviwn, tanto dependientes como independientes · 
del NAD (tabla 34-2). En pollos parri llerns, la coriza de.be ser 
diferenciada del '' síndrome de cabeza hinchad.a'' por vims de la 
rinotraqueitis infecciosa del pavo (TRT). También se coita que la 
hipovitaminosis A y la vimela, en ocasiones, pueden producir 
signos clínicos simil ares de. coriz.a. La artritis de! tarso por A.
paragallinarum es poco frecuent.e 1 pero su existencia señala la 
necesidad de efectuar un diagnóstico diferencial con otros agentes 
bacterianos o víricos que causan artritis. 
Se han descrito varias pruebas serológicas para la detección 
de anticuerpos contra A. paragallinarum: precipitación en gel, 
agfutinación en placa., aglutinación e.n látex y EUSA. De todas 
ellas, la. pmeba de inhibición de la hemaglutinación es la mái 
usada. Paneles de anticuerpos monoclonales han sido empleados 
para ident ificar A. paragallinarum, princípalmente mediante 
pruebru; de inhibición de la hemaglutinación y EUSA. 
TRATAMIENTO Y DESINFECCION 
Se han empteado varios agentes quimioterd.picos y antiblótic.os 
como estreptomicina., espectinomicina, la combinación estrepto­
midna-espectinomicina o las combinaciones suJfacloroptridazina� 
trimetroprima y sulfadimetoxina-trimetroprima, entre- otras . . Las 
quinolonas nicotinato de n.orfloxacina y enroflox.acina han proporcio­
nado excelentes resultados en el tratamiento de esta enfermedad. Se 
informó del tratamiento experimental de pollos paiTiikros con (.',{)ft.711 
infecciosa empleando enrofloxacina y clorhidrato de bromhexina., y 
se demostró que la combinación de estas drogas redujo el tiempo de 
aparición de los signos clínícos y mejoró la cünversión alimenticia, a 
Tabla Diferenciación de O. rh;notracheale, A. paragallin.arum., A. aviwn. A. volantium y Pasteurella sp "'A" 
Pruebas O. rhinotraclteale A. paragallinar11m A. aJ1ium A. l-10/antium Past.eurel/a 
especies A 
Cata.lasa -" � 
Pigmento + 
Microaerofilia � ' 
f\-galactosidasa \ ' 
Arabinosa 
Galactosa + ,, -+ 
Maltosa + .., __ ¡, + V 
J\,1anitol V 
Sorbitol \r V 
Sacarosa V +- ;, 
Trehalosa + "
-": el 90f'.lt1 de las i�epas de O. rhínorrachcale son catalas.:'1 ncgarivn.s. 
Los H. paragallinan,m NAD independientes son negativos a fa prut.ba de �-ga!actosidasa y a la fermentación de la maltosa. 
diferenc-ia de los pollos que sólo recibieron enrofloxacina. Siempre 
que sea posíble es recomendable reafrwr pmebas de. sensibilidad 
para seleccionar el antimicrobiano más adecuado. 
La aplicación de programas de desinfección continuos en granja<; 
de gallinas ponedoras y pollos panilleros, administrando cloruro de 
didccildimetilamonio o N-alquil dirnethyl bc-ncilo cloruro de amo­
nio, tanto en el agua de bebida corno en aspersión por gota gmesa, 
reducen significativamente el impacto de la enfe1medad en aves 
vacunadas , Sinembargo, estos tratamientos son ineficaces en aves 
sin inmunizar. Debe considenu-se que 1a aplicación de tr.rt.amientos 
)' desinfecciones en las granjas afectadas por la. enfennedad nunca 
e!imina totalmente la infección. Las aves portadoras, en granjas 
con edades múltiples, mantienen y perpetúan la infección. Por ello, 
lo más recomendable es in11taurar un programa de desinfecdón y 
bioseguridad pennanente junto con la inmunización de toda<; las 
nuevas ave& que ingresen al establecimiento. 
PROFILAXIS 
Es fundamental la compra de aves recriadas libres de ta ü1fec­
c:ión. La cría y la recría de las aves de re-posición debe realizarse 
separadamente de las aves de mayor edad. Se debe vacunar y re­
vacunar a las pollas en recría para que adquieran inmunidad antes 
de que alcancen el pico de postura, que es cuando se toman muy 
susceptibles. Las vacunas inactivadas son oleosas n acuosas con gel 
de hidróxido de aluminio. Las polla� deben estar muy bien inmuni­
zadas antes de que sean subidas a las jaulas de postura, sobre- todo 
en criaderos de edades múltiples, debido a que se contagian cuando 
son puestas en contacto c-0n aves adultas portadoras. La inmunidad 
se desarrolla a partir de la segunda semana posvacunación y tiene 
larga duración . Se recomienda vacunar con un nivel mínimo de 
anti geno de 1 00 millones de bacterias ( 1 x 1 O') por dosis de cada 
cepa vacuna1 . Las aves se inyectan por vía subcutánea detrás del 
cuello o por vía intramuscular en la pechuga. Para las pollas en 
recria es conveniente vacunar antes de las 16- 1 8 semanas de- vida, 
administrando 2 dosis separadas por un intervalo de 3 a 4 semanas. 
Si los antecedentes de la enfennedad lo requieren, la primera dosis 
se puede administrar a pollas en recria a partir de las 5�6 semanas 
de vida. Si es necesario, se pueden vacunar pollos parrilleros con 
media dosis administrada a los 15 días de vida, lográndose así 
proteccíón adecuada hasta la faena. 
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