YERSINIA

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YERSINIA 
INTRODUCCION 
YerJ·ini.a comprende un grupo de bac.tetias heterogéneas perte­
necientes a !a familia Enteroba.cteriac.ea.e. que pueden i.�recer a la 
temperatura de. refrigeración. Basado en su heterogeneidad bioquí­
mica y en su relación de DNA, !os miembros de este grupo fueron 
separados: en cuatro especies: Y. enrerocohtica, Y. imennedio_ Y 
_fi'ederifaenii y Y. kristensenii. En revisiones posteriores, el género 
frrsinia comprende l ! especies. tres de la.,;; cuales son potencial­
mente patógen.a5 para el humano: Y. pestis. Ypseud.otuherculosis 
y Y enterocolilica, De éstas, Y. entero-colitica es la más importante 
como causa de enfe.rmedad transmitjda por alimentos. 
Las yersinias tienen forma de bacilos rectos y cortos con ten­
dencía al pleomorfismo. Miden de 0.5 a 0,8 µm por !. a 3 pm. Son 
gramnegatJva.�. móviles por flagelos perítricos (excepto r pestis 
y algunas cepas de Y ruckeri) a bajas temperaruras ( 1 8-27 ºC) e 
inmóviles a 37 ¡¡C. Y pestis posee cápsula con coloración blpolar. 
Son aerobias o anaerobias facultativas, tienen metabolismo tamo 
fennentativo e.orno respiratorio. siendo su temperatura óptima de 
28-30 ºC. Y pestis ne.cesíta de sangre para mejorar su desarrollo .
Las yersínias son oxidasanega.tivas. Actualmente sólo las ct-pas
de Y. ent.erocolitica biotipos I B, 2, 3, 4 y 5 son patógenas. Estos 
bi.otipos y Y enterocolilica biotipo 6 y Y kristensenii 110 hidrolizan 
la esculina rápidamente (en 24 horas) o fom1entan la salicina. 
I'. ENTEROCOLITICA 
Las cepas de Y. entcrocolitica y las especies relacionadas 
pueden ser separadas serológicamcnte en grupos basados en los 
antígenos somáticos tennoestables. Se describen 54 serogrupos 
para Y. emerocolitícay sus especies relacionada..-;. Alt,,runos autores 
proponen simpl i:fü:.ar1os en 1 8 serogrupos. A.ctua!mente; las cepas 
patógenas perteneces a los serogrnpos O: l ,2a,3; O:2a,3; 0:3; 0:8; 
0:9; 0:4,32; 0: 5,27; 0: 1 2,25; O: 1 3a,13b; O: 1 9 ; 0:20; y 0:2 1 . 
Por lo tamo, las cepas patógenas pueden pertenecer a distintos 
serogrnpos, aunque los que causan enfermedad en human.os con 
más frecuencia son : 0: 3 , 0:8, 0:9, y 0:5 ,27, 
La asociación con enfermedad humana se hasa en el consumo 
de alimento contaminado con Y. enterocolirica, desechos animales 
y aguas no clorinadas. Los alimentos refrigerados son vehí.culos 
potenciales, debido a la posible contaminación en Ia manufactura 
y en el hogar, sumado a que el microorganismo sobrevive en 
refrigeración en el almacenaje . 
No todas la cepas de. Y. entemcohtica son patógenas; algunas 
producen una enterotoxina tennoestable (ST) que puede ser detec­
tada por inyección intragástrica de filtrados de cultivos en ratones 
lactantes, en fonna siniilar a l.a toxina termoestable de Escherit3úa 
coli. A diferencia de E. coli, Yersinia spp produce ST sólo a tempe.­
raturas por debajo de 30 ºC. Muchas cepas ambientales de i'ersinia 
producen est:a proteína, mientras que otras altamente virulentas no la 
producen, De alli que el rol de la toxina ST en la enfennedad denota 
partes no claras. Las toxinas no se producen en el alimento. 
Las cepas de }érsinia spp que causan la yersiniosi s humanl 
portan un plásmido (41 -48 M) asociado con factores de virulencia, 
como autoaglutinación en ciertos medios a 35-3 7 ºC: i.nhibición 
del crecimiento en me-dios deficientes de catcío y unión al colo­
rante e-ristal viole.ta a 35-37 "C: incremento de ia resistencia al 
suero nonnal humano; producción de una serie de proteínas de 
membrana ex tema a 35�3 7 "C : habilidad para producir conjuntivi� 
ris en e·l cobayo o el ratón. y muerte en ratones adultos y lactantes 
por inocu.\aClón intraperitoneal de organismos vivns. 
Los plásmidos asociados e-on la virulencia pt1ed.en ser detec­
tados por gel electroforesis o hibridación de DNA de !as colonias, 
La evídencia reciente-, si.n embargo, indica que la presencia de! 
plásmido solo no es suficiente. para 1a expresión wtal de la vi­
rulencia de Yersinia. La inr.ensi.dad de la virnlencia de algunos 
plásmidos. tales corno la letahdad erl e! ratón y la conjuntivitis, 
es varlable, dependiendo de los genes portados en el cromosoma 
bacteriano y el serogrupo, lo cual sugiere que. los genes cromosó� 
mie-os también pueden contribuir a la virulencia de }ersinia. . , 
Las cepas virulentas de Yersinia invaden la<; células. mamíferas ) 
como las HeLa en cultivos celutares. Sin embargo, las cepas que :� 
han perdido sus propiedades de virulencia re.tienen la invasivi- )� 
dad a las HeLa, debido a que el fenotipo invasivo de las células /it
manúferas está codificado por un locus cromosómic.o, Han sidü 
identificados dos genes cromosómic.os de r. emerocolitica, inv y 
an, que codifican el. fenotipo de la invasión a células de mamífe� 
ros. La transferencia de estos genes en E. coli confiere el fenotipo 
invasivo al hospedador de E. coli. El gene invpennite. un alto nJvel 
de invasión de Yersinia a varia-; líneas de. cultivo de tejidos. Sin 
embargo, los estudios por Southern blm muestran que la secucnda 
del gen inv está presente tanto en las cepas invasivas como en las no 
invasivas. Esto sugiere que el gen im, en Y. enkroco!itica puede no 
estar din.,:..ctarnente conelacíonado con la invasividad. La evide.ncia 
genética muestra que el gen inv es no funciona! en los aisla.'11ientos 
no invasivos. El gen ail muestra mayor especificidad de hospedador 
en vista a la invasión celular y parece estar presente sólo en las 
cepas patógenas de Yersinia . El locus ail, entonces, puede ser un 
factor cromosómlco de virnlencía en Y. en.teroco!itica.
CRECIMIENTO 
En los alimentos, el pH óptimo para el ere-cimiento está en d 
rango de 4, 1 -5 , 1 . dependiendo de la temperatura y ios acidu.lantes 
a un máximo de ! 0,0, óptjmo 7,2-7A. 
En los al imentos envasados al vacío o con mezclas de 1 00�,..;,­
de N., o CO/N� ere.ce en forma retardada, pero el efecto es más 
pronlmciadÜ a -temperatura de refrigeración. Puede crecer- con: 
hasta 5<}/0 de NaCl (aw=0,945). 
EPIDEMIOLOGIA 
La transmisión persona a persona puede ocurrir, así como 
la transmisión dentro de los hospitales. La fuente de infección a 
través de animales está princípalmeme asociada con los porcinos, 
tanto a través de la lengua y !as tonsilas corno de los intestinos y 
las heces. El serotipo 0:3 es común en porcinos y puede ser tam­
bién transportado por animales de compañía. Se han ínformado 
aislamlenro a partir de ratas e insectos y los. alimentos a..-:.ociados 
con porcinos y sus productos . También ha sido aislado de pro­
ductos lácteos, frutas. vegetales y sandwiches. La ingestión de 
alimentos contaminados es la principal ruta. de ingreso. 
L .. a diversídad de cepas de Y enferocolitica ha permitido esta­
blecer varios bíogrupos basados en el comportamiento de las cepas 
ante las: prueba., bíoquímicas. La virul.encia está mejor sumari.7...ada 
en términos de estos biotipos. dentro de los. biotipos l B (serotipos 
0:8, 0:4, 0 : JJa, 1 3b, 0: 1 8, 0:20 0:2 1 J, 2 (0:9, 0:527í, 3 (0: l ,2J, :·, 
0:5,27), 4 (0:3) y 5 (0:2.3 ) reconocidos como vtm!entos. 
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO 
El aislamiento de }'. enterocofi1ico de alimentos es indiS(.,'UlÍ ­
blemenre una de las pruebas menos satisfactoria.'-> que existen para 
el estudfo de patógenos alimentic.ios. Una vez aislada una colonia 
presuntiva de Y enterocolitica, se debe confim1.ar su penenencla a 
un biotípo y serotipo patógeno, Ei tiempo es, por lo tanto, extenso 
hasta Uegar al diagnóstic.o definitivo. Es- dificil además enconlrar un 
método que sirva como enriquecimiento y que sea selectivo para 
10dos los serotipos, Se ha desarrollado un método de PCR capaz de 
detectar la presencia de- >: enterocolilica patógeoas en alimentos. 
PATO LOGIA 
La.<; células patógenas de Y enterocolitica ingeridas sobre­
viven durante el pasaje a través del pH ácido del estómago adhi­
riéndose a las células de la mucosa de las placas de Peyer (tejido 
iinfático asociado al intestino). La adherencia a estas células se 
realizainvadiendo las células fag:ocíticas, mu1tiplicá.ndose ex­
tracelulannent.e y produciendo una respuesta inflamatoria !.ocal . 
El daño a las células epiteliales con función de absorcíón resulta 
en mala absorción y pérdida de fluidos (diarrea). 
SINTOMATOLOGIA 
El período de incubación es de alrededor de 7 días, con un 
rango de l - 1 1 días. Los síntomas en niños pequeños (menos de 
5 aüos) son predominantemente de. enterocolitis (vómitos, dia­
rrea, fiebre baja y, menos frecuentemente, dolor abdominal) . En 
contraste, los niños mayores sufren dolores abdominales como 
sintoma más prnminente, similar a una apendicitis. Pueden ocurrir 
bacteriemia y sepsis en individuos i.nmunocomprometidos. 
También puede producir efectos de larga duración, como 
complicaciones de artritis, septicemia� linfoadeiútis, falla hepática 
y eritema nodoso. 
TRATAMIENTO 
Los antibióticos no han mostrad.o capacidad para reducir la 
gravedad ni la duración de la eufen11edad gastrointestinal en niños 
de menos de 6 años, pero sí pueden prevenir la complicación en 
niños mayores. 
Y. PSEUDOTUBERCULOSIS
Y. pseudotuberculosis es menos ubicua que Y. enterocolitica, y
a pesar de que está frecuentemente asociada con animales, sólo es 
aislada rara vez del suelo, el agua o los alimentos. Entre ias e.epas 
de Y. pseudowberculosi.s hay poca o ninguna variación en las reac­
ciones bioquímicas .. excepto con los azúcares melobiosa rafmoi;a 
y salicina. Serológicarnente (basadas en el. antígeno somático ter� 
moestabl.e ), lar;; cepas de Y. pseudotuberculosis están clasificadas en 
seis grupos. y cada serogrupo contiene. cepas patógenas. Las e-epa<; 
del serogrupo Ill portan un p\ásmido de 42 M, como lo hacen las 
cepas del serogrupo II, que son !eraies para el ratón adulw. 
Los genes de virulencia presentes en el cromosoma de Y 
pseudoruhercu/osis también han si.do identificados. El :?:en im·
es homólog() al de Y. enterocolitica y codífica para el factor de 
invasíón a células de mamíferos. El gen inv está tennorregulado 
y codifica para una pwteina invasiva de PM 1 03 k. que se une 
a receptores especí.fic.-0s de Las células de mamíferos y faciiita la 
entrada de se.udoruberculosis al tejído . 
Y. PESTIS 
Yersinia pestis -es un bacilo gramncgativo. ple.omórfi.co, de
tinción bipolar, no móvil, anaerobio facultatívo: producwr de una 
de las enk-nneda<les más devastadorai; de la humanidad. conocida 
como peste. La.s tres pa.nd.e.mia.s de peste o muen.e negr¿ han pro­
ducído cientos de millones de. muertes. Esporádicameme, hoy dia 
la infección ocurre a nivel selvático a. través de rat.1s y carnivon.ls 
que se alimentan de éstas . Los casos humanos también ocurren de 
manera ocasional� en personas- que han si.do picadas por la. pulga 
de la rata. En diciembre de 2004 se ha informado en Estados 
Unidos del caso fatal de un cazador presumiblemente lnfe.ctado 
a través de un conejo. Los gatos domésticos pued.en padecer la 
en.fermedad y ser dL'�erninadores del microorganismo. 
La pulga adquiere eí microorganismo al succlonar ia sangre. 
de los roedores infectados . Estos organismos pierden su cápsula_ 
se multiplican en el tracto intestinal y bloquean parcialmente. e\ 
proventriculo. Durante la alimentació� en el humano, la pulga 
regurgita algunos mlcroorgani.smos y se produce la contamina­
ción de la persona picada. Los microorganismos acapsulados 
son fagocitados y destruidos por los neutrófi los. pero u.nos 
pocos sobreviven resintetizando su cápsula. En hora..:;, Yersinia
pestis e._<-;tá localizada en el bazo, el hígado y los pulmones . Si la 
infocción no es tratada, tiene una mortalidad de. hasta el 90%. 
Los microorganismos que son eliminados por las microgotas 
producen peste neumónica, que es más dificil de controlar y lle.ga 
a una mortalidad del I OO°;·ó. 
FACTORES DE PATOGENICIDAD 
Plásmido de respuesta de bajo nivel d.e, calcio (lcr"i, que 
codifica la habilidad del organismo para crecer en bajos niveles 
de Ca-""'" (intracelular). También coordina la producción de varios 
factores de virulencia, _tales como el V W y yops (Yersinia pro­
teínas de envoltura). 
Proteínas V y W. Estos plásmídos codifican las proteínas 
asociadas a la proliferación rápída. 
Yops es un grupo de l 1 proteínas, qtie están codificadas por 
plásmidos y son esenciales para la patogénesis en los roedores. 
Son responsables de la citotoxicidad, la inhibición de la agregación 
plaqueta.ria y migración de los fagocitos, y el antígeno de envoltura 
(F- l ) es un complejo proteína polisacárido que es altamente expre­
sad.a a 37()C en los mamíferos pero no se expresan en las pulgas. 
Otros dos plitsmidos son el activador de plasrnínógeno (fi:brí­
nolisina) C.(1agulasa: ambos codifican proteínas que. promuc:ve.r: 
la diseminación de las bacterias El ac.tivador del pl.a.sminógeno 
'fabla Can1cteristicas bíoquímicns• de las especies de )'érsinia 
Reacción 1'er.1·i11fo 
pesti� p,,e11dotu- entcirr,- ínter- .frederík- l,riste11se11ii nldo1•ae raltdei 
b,1rc1llo,�is colitic·,1 me,fiah se.1tii 
Lisina
Argínina 
Ornilina +l<I + + + + 
Motilidad 
a 22-26 "C + + +· + .¡. + 
.i 35-37 Qc 
Un:11 + + + + + · + 
Fenílalanin.i 
dt::-anünasa 
Manitol + + + + + + 
Sorbitol +/- + + + + t 
Celobiosa + .. ¡. + + 
Adonitol 
lnositol +(-( +) +!-(-+) +/-(+) +/-( +) + 
Suerosa +Ir) + + 
Ramnosíl + + + + 
füúinosa +i- + -
/Vle-libiosa +í- - + 
Citrato de 
Simmons ' ' +/--1.�,.--
Yoges-
Proskauer +í-(+) + + + 
Indol - +/- + +- +/-
Síllicína +í- +!- +/- + + -( i -/-) 
Escutína + + +/- + + + 
Lipasa +j.. . ' ..., . +í- +/- 1·/-
Pirnz.inamidasa +/- + + + ·t 
+ 
+ 
t-
+ 
l 
·i· 
+ 
+/ .. 
+/-
+ 
+ 
mol/(1/'l'tii bercm,ieri ruclceri 
+ + + 
+ + + 
+ + 
+ + ➔ 
•t .¡. 
�- + 
,, 
·1· / .. 
• 
+ .¡. 
+ 
+/- (+) 
(+) (+)/.· 
+ + 
wrnbiéri pennite la. destrnc:ción de C3b, C5a y Sb. lo cual resulta 
en unr; falla de la quimiotaxis. fagocitosis y lisis ba.c.teria.na 
DIAGNOSTICO 
El diagnóstico se basa ini.cia!meme en la clínica pür la apa­
riencia de l.os bubones. y se confirma por culrívo de los nódulos 
\infaric.os. Este proc.edírmento es muy riesgoso ya que es ait.i­
me.n-te infeccioso, 
PREVENCION Y TRA1��MIENTO 
La hospitalización y et estricw aislamiento es la regla. La 
�s1repwmic.ina y la tetraci.clina son muy eficaces. Los cazadores 
deben asar guantes e.u-ando limpian sus presas. No se. dehe.rfa 
comer en picnics o campamentos dondt hubiese posible presencia 
de ro1..�dorcs. y nunca s-e deben manipular animales o roedores 
enfe.rmos o naturalmenre muertos. No deberían llevarse las 
masc:ntas a áreas rurales. 
La enfenne<lad es de in.fonne obligatorlo. E! rnane_it:; y vigi­
lancia de la peste urhana se basa e.n el control de los roedores: 
BIBLIOGRAFIA 
Ghaffar A. Zoonosi:-:. PAMB 650/720 Medica! Mi.crohioiogr, Omñc, 
2003 Lec.i:ure: 34-40 
Lake R. Hu-d�nn A, Crc-s.<.ey P J'ásinía Emerow/iiicn. in Pork Prepared 
a..;, part o(¡¡ .New Zealand Food Safcty A�1thority conrrJct for s<:ienti:tic 
services March 2004 
O1:son ME. Human and Animal Pathogens in M'anure. Microbiology 311Ó 
lnfe.ctious Disea.ses. University of Ca!gary. 2004. 
ProMED--mail [promed(�úprnmed.isid.harvard.edu]. prmned@promedmail. 
org. http://v,,•v.'w.chiefta.m.c.omJmetro:'l l02799103/2. l 1 de Die 2004. 
ProMED-mail [promed(¡jiprnmed.isid..harvard.edu}. prnmed(§;promed­
mail .ürg. http:, ;WW\\.'.cüllegian.tom/vncv,'sidisplay. vi ART .<lüú4.: i.1 /09; 
419067c0089df 9 Nov. 2004. 
Stephen DW. Feng- P. Stanñeld .JT, forsinia cnterocoiim:a and fersini.ü 
pseudowberrnlosis. Bacleriologic-a! A.na!ytical Manual, 8th Edition. 
Rcvision A, l 998. Chaple.r 8.