Abordaje del paciente con dolor torácico

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50 Abordaje del paciente con dolor torácico
Marc S. Sabatine y Christopher P. Cannon < 6
Causas de do lo r torácico agudo, 1057 
Consideraciones diagnósticas, 1059
Tratam iento inmediato, 1062 Bibliografía, 1066
El dolor torácico agudo es una de las causas más frecuentes por las que 
los pacientes acuden al servicio de urgencias (SU), contabilizándose en 
EE. UU. unos ocho millones de visitas anuales a los SU. Esta presentación 
parece apuntar a un posible síndrome coronario agudo (SCA) aunque, 
tras la correspondiente evaluación diagnóstica, solo entre el 15 y el 25% 
de los pacientes con dolor torácico agudo padece realmente un SCA.1,2 
La dificultad radica en diferenciar los pacientes con SCA o con otras 
enfermedades potencialmente mortales de aquellos que presentan dolor 
torácico no cardiovascular y no mortal en potencia. En un porcentaje de 
en tomo al 2% de los pacientes no se diagnostica el SCA, lo cual tiene 
consecuencias importantes. Por ejemplo, la mortalidad a corto plazo de los 
pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) que son erróneamente 
dados de alta en el SU es el doble de lo que cabría esperar si hubieran 
ingresado en el hospital. Sin embargo, para los pacientes con un riesgo 
de complicaciones reducido, hay que sopesar esta preocupación frente 
a los costes y las incomodidades derivadas de un ingreso y al riesgo 
de complicaciones de las pruebas e intervenciones que presentan baja 
probabilidad de mejorar el pronóstico del paciente.
Varios avances recientes han aumentado la precisión y la eficiencia de 
la evaluación del paciente con dolor torácico agudo. Cabe citar entre 
ellos la mejora de los marcadores sanguíneos de lesión miocárdica,3 
las ayudas para la toma de decisiones para catalogar a los pacientes en 
función de su riesgo de complicaciones, las pruebas de esfuerzo precoces,4 
así como la evaluación gammagráfica para subgrupos de pacientes de bajo 
riesgo5 (v. capítulo 16), o la tomografia computarizada multicorte para la 
evaluación anatómica de la enfermedad arterial coronaria (EAC), la embo­
lia pulmonar (EP) y la disección aórtica6 (v. capítulo 18), y la utilización 
de unidades de dolor torácico4 y protocolos diagnóstico-terapéuticos para 
la evaluación rápida y eficiente de pacientes de bajo riesgo.7
CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO AGUDO
En una población típica de pacientes que acuden al SU para evalua­
ción de un dolor torácico agudo, entre un 15 y un 25% padecen IAM 
o angina inestable.2 Un pequeño porcentaje presenta otras patologías 
potencialmente mortales, como una embolia pulmonar o una disección 
aórtica aguda, aunque la mayoría son dados de alta sin diagnóstico o con 
diagnóstico de patología no cardiológica. Entre estas enfermedades no 
cardiológicas se incluyen los síndromes musculoesqueléticos, trastornos 
de las visceras abdominales (tales como la enfermedad por reflujo gas- 
troesofágico) y problemas psicológicos (tabla 50-1).
Isquem ia m iocárdica e in fa rto de m iocardio
Las causas graves más frecuentes de dolor torácico agudo son la isquemia 
miocárdica y el infarto de miocardio (IM). (v. capítulos 52 y 53), que se 
producen cuando el suministro de oxígeno al miocardio es insuficiente 
respecto a la demanda. La isquemia miocárdica aparece generalmente en 
un contexto de ateroesclerosis coronaria, pero también puede deberse a 
componentes dinámicos de resistencia vascular coronaria. Se puede 
producir un espasmo vascular de las arterias coronarias normales o, en 
pacientes con enfermedad coronaria, el cuadro se desarrolla en proximi­
dad de placas ateroescleróticas y en arterias coronarias de menor calibre 
(v. capítulo 49). Otras causas menos frecuentes de disminución del flujo 
sanguíneo coronario son los síndromes que afectan a los ostia o a la luz de 
las arterias coronarias, como la arteritis coronaria, la aortitis proximal, la 
disección coronaria espontánea o la disección aórtica proximal, la embolia 
coronaria a partir de una endocarditis (infecciosa o no), los trombos en la 
aurícula o el ventrículo izquierdos, el puente miocárdico o las anomalías 
congénitas de las arterias coronarias (v. capítulo 20).
La manifestación clínica clásica de la isquemia es la angina, que nor­
malmente se describe como una intensa presión u opresión torácica, con 
sensación de dolor urente o dificultad para respirar (v. capítulo 11). Con 
frecuencia los síntomas irradian hacia el hombro, el cuello o el brazo 
izquierdos. Es característico que su intensidad aumente a lo largo de un 
período de unos pocos minutos. El dolor puede comenzar con ejercicio o 
con estrés psicológico, aunque lo más habitual es que el SCA se produzca 
sin factores desencadenantes obvios.
Las descripciones atípicas de dolor torácico disminuyen las posibili­
dades de que los síntomas se deban a isquemia o lesión miocárdica. Las 
directrices del American College of Cardiology (ACC) y de la American 
Heart Association (AHA) recogen las siguientes descripciones de dolor 
como no características de isquemia miocárdica:7
• Dolor pleurítico (es decir, dolor agudo o punzante provocado por los 
movimientos respiratorios o la tos).
• Localización principal o única del dolor en el centro del abdomen o en 
la región abdominal inferior.
• Dolor que puede localizarse con la punta de un dedo, especialmente 
sobre la punta ventricular izquierda.
• Dolor provocado con el movimiento o por la palpación de la pared 
torácica o los brazos.
• Dolor constante que persiste durante muchas horas.
• Episodios de dolor muy breve que duran unos pocos segundos o 
menos.
• Dolor que irradia a las extremidades inferiores.
No obstante, datos procedentes de poblaciones extensas de pacientes 
con dolor torácico agudo indican que el SCA cursa en esos pacientes con 
síntomas atípicos a una frecuencia suficiente como para poder decir que 
no existe ningún factor que baste por sí solo para descartar el diagnós­
tico de cardiopatía isquémica aguda. Los clínicos deben tener siempre 
presentes aquellos «equivalentes anginosos», como el dolor mandibular 
o de hombro, en ausencia de dolor torácico o disnea, náuseas o vómitos, y 
diaforesis. En particular, las mujeres, las personas mayores y los diabéticos 
tienen más probabilidades de experimentar síntomas atípicos de isquemia 
o infarto de miocardio (v. capítulo 77). Datos del National Registry of 
Myocardial Infarction demuestran que, entre los pacientes hospitalizados 
con IM, las mujeres (especialmente las más jóvenes) tienen bastantes 
menos probabilidades que los hombres de manifestar dolor torácico. 
Y, como era de esperar, los pacientes sin dolor torácico tuvieron una 
mortalidad intrahospitalaria mayor.8
E nferm edad pericárdica
La superficie visceral del pericardio es insensible al dolor, al igual que la 
mayor parte de la superficie parietal. Por tanto, las causas no infecciosas 
de pericarditis (p. ej., la uremia; v. capítulo 71) generalmente producen 
poco o ningún dolor. Por otro lado, la pericarditis infecciosa casi siempre 
afecta a la pleura adyacente, de modo que es típico que los pacientes 
experimenten dolor pleurítico con la respiración, la tos y los cambios 
posturales. La deglución puede inducir dolor debido a la proximidad 
del esófago a la cara posterior del corazón. Como la parte central del 
diafragma recibe su inervación sensitiva del nervio frénico y este nace 
de los segmentos cervicales tercero a quinto de la médula espinal, con 
frecuencia el dolor causado por la pericarditis infecciosa se siente en los 
hombros y el cuello. La afectación del diafragma más lateral puede dar 
lugar a síntomas en la parte superior del abdomen y la espalda, oca­
sionando posible confusión con síntomas de pancreatitis o colecistitis. 
La pericarditis ocasionalmente produce un dolor subesternal continuo, 
opresivo, que recuerda al del IAM.9
2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
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T A B LA 50-1 Causasfrecuentes de dolor torácico agudo
SISTEM A SÍNDROM E DESCRIPCIÓN CLfNICA CARACTERISTICAS DISTINTIVAS CLAVE I
Cardíaco Angina Opresión torácica retroesternal, quemazón 
o pesadez; irradiación ocasionalmente al 
cuello, mandíbula, epigastrio, hombros, 
brazo izquierdo
Desencadenado por el ejercicio, tiempo frío o 
estrés emocional; duración: 2-10 min
Angina de reposo o inestable Igual que la angina, pero puede ser más intensa Típicamente <20 min; escasa tolerancia al 
ejercicio; patrón in crescendo
Infarto agudo de miocardio Igual que la angina, pero puede ser más intensa Comienzo brusco, generalmente dura >30 min; 
con frecuencia acompañado con disnea, 
debilidad, náuseas y vómitos
Pericarditis Dolor pleurítico agudo agravado por los cambios 
de postura; duración muy variable
Roce pericárdico
Vascular Disección aórtica Dolor insoportable, desgarrador, de comienzo 
brusco en la parte anterior del pecho, que con 
frecuencia se irradia hacia atrás
Marcada intensidad de un dolor incesante; 
generalmente se produce en el contexto de 
hipertensión o enfermedad del tejido conectivo, 
como el síndrome de Marfan
Embolia pulmonar Comienzo brusco de disnea y dolor, generalmente 
pleurítico, con infarto pulmonar
Disnea, taquipnea, taquicardia, signos de 
insuficiencia cardíaca derecha
Hipertensión pulmonar Presión torácica subesternal que se acentúa con 
el ejercicio
Dolor acompañado de disnea y signos de 
hipertensión pulmonar
Pulmonar Pleuritis y/o neumonía Dolor pleurítico, generalmente breve, sobre la 
zona afectada
Dolor pleurítico y lateral a la línea media, 
acompañado de disnea
Traqueobronquitis Molestia quemante en la línea media Localización central, acompañado de tos
Neumotórax espontáneo Comienzo brusco de dolor pleurítico unilateral, 
con disnea
Comienzo brusco de la disnea y el dolor
Digestivo Reflujo esofágico Molestia quemante subesternal y epigástrica, de 
10-60 min de duración
Se agrava con comidas abundantes y decúbito 
posprandial; mejora con antiácidos
Úlcera péptica Quemazón epigástrica y subesternal prolongada Se alivia con antiácidos y con comida
Problemas de la vesícula biliar Dolor epigástrico o del cuadrante superior 
derecho prolongado
Sin desencadenante o después de una comida
Pancreatitis Dolor epigástrico y subesternal intenso y 
prolongado
Factores de riesgo incluyen el consumo de 
alcohol, la hipertrigliceridemia y medicamentos
Osteomuscular Costocondritis Comienzo brusco de dolor intenso y pasajero Se puede desencadenar por presión sobre 
la articulación afectada; ocasionalmente, 
inflamación e hinchazón sobre la articulación 
costocondral
Discopatía cervical Comienzo brusco de dolor pasajero Puede repetirse al mover el cuello
Traumatismo o esguince Dolor constante Se reproduce por palpación o movimiento de la 
pared torácica o los brazos
Infecciosa Herpes zóster Dolor quemante prolongado de distribución 
dermatomérica
Erupción vesicular de distribución dermatomérica
Psicológico Trastorno de ansiedad Dolor u opresión torácica, frecuentemente 
acompañada de disnea que dura 30 min o más, 
sin relación con el esfuerzo o los movimientos
El paciente puede tener otras manifestaciones de 
trastornos emocionales
Enferm edad vascular
La disección aórtica aguda (v. capítulo 57) generalm ente tiene un 
comienzo brusco, con un dolor intensísimo y desgarrador, cuya localiza­
ción refleja la localización y la progresión de la disección. Las disecciones 
aórticas ascendentes tienden a manifestarse con un dolor en la línea 
media anterior del tórax, mientras que las disecciones aórticas posterio­
res descendentes tienden a presentar un dolor en la parte posterior del 
tórax. Las disecciones aórticas son infrecuentes, con una incidencia anual 
estimada de 3/100.000 y generalmente se producen en presencia de 
factores de riesgo como los síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos, la 
válvula aórtica bicúspide, el embarazo (para las disecciones proximales) 
e hipertensión (para las disecciones distales).
Las embolias pulmonares (v. capítulo 73) frecuentemente determinan 
el comienzo brusco de la disnea y del dolor torácico pleurítico, aunque 
pueden ser asintomáticas. La incidencia anual es de aproximadamente 1 
por 1.000, aunque probablemente esta cifra sea una infraestimación. La 
embolia pulmonar masiva tiende a causar un dolor subestemal intenso 
y persistente, atribuido a la distensión de la arteria pulmonar. Pequeñas 
1058 embolias que dan lugar a infarto pulmonar pueden causar un dolor
torácico pleurítico lateral. Las embolias pulmonares hemodinámicamente 
significativas pueden producir hipotensión, síncope y signos de insuficien­
cia cardíaca derecha. La hipertensión pulmonar (v. capítulo 74) puede 
producir un dolor torácico similar al de la angina de pecho, presumi­
blemente debido a la hipertrofia y la isquemia del corazón derecho.
Enferm edades pulm onares
Las enfermedades pulmonares causantes de dolor torácico generalmente 
producen disnea y síntomas pleuríticos, cuya localización es reflejo del 
sitio en donde se produce la enfermedad pulmonar. La traqueobronquitis 
tiende a asociarse con un dolor quemante en la línea media, mientras que 
la neumonía puede producir dolor en el pulmón afectado. El dolor de 
un neumotorax es de comienzo repentino y generalmente se acompaña 
de disnea. El neumotorax primario típicamente se produce en hombres 
jóvenes altos y delgados; el neumotorax secundario se presenta en el 
contexto de una patología pulmonar como la enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica, el asma o la fibrosis quística. Los ataques asmáticos 
pueden presentarse con malestar torácico, típicamente descrito como 
opresión.
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Enferm edades digestivas
La irritación del esófago por el reflujo ácido puede producir un malestar 
quemante que se acentúa con el consumo de alcohol, áddo acetilsalicílico 
y algunos alimentos. Con frecuencia los síntomas empeoran en decúbito y 
se alivian al sentarse erguido y con tratamiento antiácido. Un espasmo 
esofágico puede producir una molestia torácica opresiva similar a la de 
la angina. Los desgarros esofágicos de Mallory-Weiss pueden producirse 
en pacientes que han tenido episodios prolongados de vómitos. Los 
vómitos intensos también pueden producir una rotura esofágica (sín­
drome de Boerhaave) con mediastinitis. El dolor torácico producido por la 
enfermedad ulcerosa péptica suele aparecer entre los 60 y 90 min después 
de las comidas y típicamente se alivia rápidamente con el tratamiento 
antiácido. Este dolor generalmente es de localización epigástrica, pero 
puede irradiarse hacia el interior del tórax y los hombros. La colecistitis 
produce un amplio abanico de síndromes dolorosos y habitualmente 
causa dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, aunque no es 
inusual el dolor torácico posterior causado por esta enfermedad. El dolor 
se describe frecuentemente como continuo o cólico. La pancreatitis típica­
mente causa un dolor epigástrico intenso, continuo, que puede irradiarse 
hacia la espalda. El alivio que produce el tratamiento de reducción del 
ácido gástrico es escaso.
Causas m usculoesqueléticas y de o tro tip o
Se puede producir un dolor torácico causado por trastornos musculoes- 
queléticos que afectan a la pared torácica, como la costocondrosis; por 
alteraciones que afectan a los nervios de la pared torácica, como la 
discopatía cervical; por el herpes zóster o tras un ejercicio intenso. Los 
síndromes musculoesqueléticos que causan dolor torácico frecuente se 
diagnostican mediante la presión directa sobre el área afectada o por 
el movimiento del cuello del paciente. El dolor en sí mismo puede ser 
pasajero o ser un dolor continuo sordo que dura varias horas. El sín­
drome de pánico es una causa principal de dolor torácico en pacientes 
que acuden al SU. Típicamente los síntomas incluyen opresión torácica, 
acompañada a menudo de disnea y ansiedad y, generalmente, dura 
30 min o más.
CONSIDERACIONESDIAGNÓSTICAS 
Evaluación clínica
Al evaluar a los pacientes con dolor torácico agudo, el médico debe tener 
en cuenta una serie de aspectos relacionados con el pronóstico y el tra­
tamiento inmediato.111 Incluso antes de intentar llegar a un diagnóstico 
definitivo, las preguntas de máxima prioridad son las siguientes:
• Estabilidad clínica: ¿necesita el paciente un tratamiento inmediato 
por colapso circulatorio o insuficiencia respiratoria establecida o 
incapacitante?
• Pronóstico inmediato: si en este momento el paciente está clínicamente 
estable, ¿cuál es el riesgo de que tenga una enfermedad potencial­
mente mortal como una SCA, una embolia pulmonar o una disección 
aórtica?
• Seguridad de las opciones de clasificación: si el riesgo de enfermedad 
potencialmente mortal es bajo, ¿es seguro dar de alta al paciente para 
que haga un tratamiento ambulatorio o debe someterse a pruebas 
adicionales u observación para orientar el tratamiento?
Evaluación inicial
La evaluación del paciente con dolor torácico agudo puede comenzar 
antes de que el médico lo vea y, por lo tanto, su efectividad puede depen­
der de las acciones que realice el personal de la consulta y otro personal 
no médico. Las directrices del ACC y la AHA7 (v. capítu los 52 y 53, 
«Directrices») insisten en que los pacientes con síntomas compatibles 
con un SCA no deben evaluarse solo a través del teléfono, sino que se les 
debe enviar a un centro médico en donde puedan ser evaluados por un 
médico y se les realice un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones.11 
Estas directrices también recomiendan plantearse seriamente el traslado 
inmediato a un SU o a una unidad especializada de dolor torácico de los 
pacientes con sospecha de SCA que experimentan molestias torácicas en 
reposo durante más de 20 min, inestabilidad hemodinámica o un síncope 
o presíncope reciente. El transporte como pasajero en un vehículo privado 
se considera una alternativa aceptable a una ambulancia solo si la espera 
supusiera un retraso de más de 20 o 30 min.
Las directrices11 recomendaban que los profesionales de enfermería de 
© clasificación deberían realizar una evaluación inmediata de los pacientes
con los siguientes síntomas principales y derivarlos para una evaluación 
más completa:
• Dolor, presión, sensación de tirantez u opresión torácica; dolor que 
irradia hacia el cuello, la mandíbula, los hombros, la espalda o a uno o 
ambos brazos.
• Indigestión o ardor de estómago; náuseas y/o vómitos asociados con 
molestias torácicas.
• Disnea persistente.
• Debilidad, mareo, inestabilidad, pérdida de conciencia.
En dichos pacientes, la evaluación inicial comprende la realización de
una anamnesis y una exploración física, hacer un ECG y una radiografía 
de tórax y medir los biomarcadores de lesión miocárdica.
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Si el paciente no necesita una intervención inmediata debido a un 
colapso circulatorio o una insuficiencia respiratoria incapacitante o 
real, la evaluación del médico debe comenzar por realizar una historia 
clínica que recoja las características del dolor del paciente, incluyendo 
su calidad, localización e irradiación, el momento y la forma de in i­
cio (abrupta o gradual), la duración de los síntomas, las actividades 
desencadenantes o paliativas y cualquier otro síntoma acompañante, 
particularmente los de tipo respiratorio o digestivo. El SCA se describe 
típicamente como una presión torácica subestemal difusa que comienza 
gradualmente, irradia hacia la mandíbula o los brazos y empeora con el 
ejercicio y mejora con el reposo o con nitroglicerina. Dado que la angina 
tiende a manifestarse del mismo modo en un determinado paciente (al 
menos si se debe a isquemia en el mismo territorio), conviene compa­
rar el episodio actual con cualquier otro episodio anterior de angina 
documentado. Diversos estudios parecen indicar que la respuesta a la 
nitroglicerina podría no servir para discriminar de manera fiable entre 
el dolor torácico cardíaco y el dolor torácico de origen extracardíaco.12 
A diferencia del tempo del dolor torácico en el SCA, la EP, la disección 
aórtica y el neumotorax se caracterizan por un dolor torácico intenso 
y de comienzo repentino. Además, el dolor pleurítico o postural debe 
hacemos pensar en ER pericarditis, neumonía o un trastorno musculoes- 
quelético. En una revisión de la literatura se identificaron ocho factores 
en la anamnesis del dolor torácico con un índice de probabilidades de 
SCA muy superior a 1, y seis factores con un índice de probabilidades 
muy inferior a 1 (tabla 50-2).13
Además de las características del episodio agudo, la presencia de 
factores de riesgo para ateroesclerosis (p. ej., edad avanzada, sexo mas­
culino, diabetes) aumenta las probabilidades de que el dolor torácico sea 
debido a isquemia miocárdica. Una historia de IM se asocia no solo con 
un riesgo elevado de enfermedad obstructiva coronaria, sino también 
con una probabilidad mayor de enfermedad multivascular. Los pacientes 
más jóvenes tienen un menor riesgo de SCA, pero deben evaluarse con 
mayor cuidado en busca de antecedentes de consumo reciente de cocaína 
(v. capítulo 68).14
E xp lo ra c ió n física
La exploración inicial de los pacientes con un dolor torácico agudo debe 
orientarse a la identificación de potenciales causas precipitantes de la 
isquemia miocárdica (p. ej., hipertensión no controlada), enfermedades 
concomitantes importantes (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva cró­
nica) y evidencia de complicaciones hemodinámicas (p. ej., insuficiencia 
cardíaca congestiva, insuficiencia mitral nueva, hipotensión).7 Además de 
las constantes vitales, la evaluación de los vasos periféricos debe incluir la 
valoración de la presencia de soplos o la ausencia de pulsos sugerentes 
de enfermedad vascular extracardíaca (v. capítulo 68).
En los pacientes en los que los hallazgos clínicos no sugieren que se 
trata de una isquemia miocárdica, la búsqueda de causas no coronarias del 
dolor torácico debe centrarse inicialmente en problemas potencialmente 
mortales (p. ej., disección aórtica, embolia pulmonar) y luego volver a 
plantearse la posibilidad de otros diagnósticos cardiológicos (p. ej., peri­
carditis) y no cardiológicos (p. ej., molestias esofágicas). La existencia de 
discrepancias de presión arterial o pulso, o un nuevo soplo de insuficiencia 
aórtica acompañado de dolor torácico posterior o de la línea media ante­
rior, apuntan a disección aórtica. La pericarditis puede acompañarse de un 
roce por fricción. Las diferencias en los ruidos respiratorios en presencia 
de disnea aguda y dolor torácico pleurítico plantean la posibilidad de 
un neumotorax. La taquicardia, la taquipnea y el componente pulmonar 
acentuado del segundo ruido cardíaco (P2) pueden ser las principales 
manifestaciones de una embolia pulmonar en la exploración física. 1059
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T A B LA 50-2 Valor de los datos de la anamnesis del dolor
torácico para el diagnóstico del síndrome coronario agudo
ELEMENTO DESCRIPTIVO 
DEL DOLOR
ÍNDICE DE PROBABILIDAD 
POSITIVA (IC AL 95%)
Mayor probabilidad de IAM
Irradiación al hombro o el brazo derechos 4,7(1,9-12)
Irradiación a ambos brazos u hombros 4,1 (2,5-6,5)
Asociado al esfuerzo 2,4(1,5-3,8)
Irradiación al brazo izquierdo 2,3 (1,7-3,1)
Asociado a diaforesis 2 (1,9-2,2)
Asociado a náuseas o vómitos 1,9(1,7-2,3)
Peor que una angina previa o similar a un 
IM previo
1,8 (1,6-2)
Descrito como una presión 1,3 (1,2-1,5)
Menor probabilidad de IAM
Descrito como pleurítico 0,2 (0,1-0,3)
Descrito como postural 0,3 (0,2-0,5)
Descrito como agudo 0,3 (0,2-0,5)
Reproducible con la palpación 0,3 (0,2-0,4)
Localización inframamaria 0,8 (0,7-0,9)
Sin relación con el esfuerzo 0,8 (0,6-0,9)
IAM, infarto agudo de miocardio; IC, intervalo de confianza.
Modificado a partir de Swap CJ, NagurneyJT: Value and limitations o f chest pain his­
tory in the evaluation o f patients with suspected acute coronary syndromes. JAMA 
294:2623, 2005.
Electrocardiografía
Un ECG representa una fuente de datos decisivos, y debe obtenerse 
en los primeros 10 min tras la llegada de los pacientes con molestias 
torácicas continuas y lo antes posible en los pacientes con antecedentes 
de molestias torácicas que pudieran deberse a un SCA, pero que hayan 
desaparecido en el momento de explorarles, con el objeto de identificar 
a aquellos pacientes que se podrían beneficiar de un tratamiento de 
reperfusión inmediata (mecánica o farmacológica) (v. capítulo 12).12 Con 
este fin, la obtención de un ECG prehospitalario permite reducir el tiempo 
que transcurre desde el ingreso hasta el momento del diagnóstico y, en 
caso de IM con elevación del segmento ST (IMEST), el tiempo entre el 
ingreso y el cateterismo con balón hinchable.Y, lo que es más importante, 
estos beneficios pueden conseguirse sin prolongar la permanencia en el 
lugar del episodio o el tiempo necesario para transportar al paciente y, 
de hecho, se consigue reducir esos tiempos en aquellos pacientes en los 
que se detecta un IMEST.15
El ECG facilita el diagnóstico y el pronóstico. Las nuevas anomalías 
persistentes o pasajeras que se producen en el segmento ST (>0,05 mV) 
durante un episodio sintomático en reposo y desaparecen al remitir 
los síntomas deben hacernos pensar en isquemia aguda y arteriopa­
tía coronaria grave. Las anomalías inespecíficas del segmento ST y la 
onda T suelen consistir en desviaciones menores del segmento ST o 
inversiones de la onda T de 0,2 mV o menos, y no resultan tan útiles a 
la hora de estratificar el riesgo. En la tabla 50-3 se recogen los índices 
de probabilidades de SCA para los diferentes hallazgos en un ECG.16 
Unos hallazgos totalmente normales en un ECG no permiten descartar 
la posibilidad de un SCA; el riesgo de IM agudo es aproximadamente 
del 4% en los pacientes con antecedentes de EAC y del 2% en aquellos 
sin antecedentes de ese tipo.17 No obstante, los pacientes con hallazgos 
normales o casi normales en un ECG tienen mejor pronóstico que aque­
llos otros con un ECG claramente anormal en la evaluación inicial. Por 
otra parte, un ECG normal tiene un valor predictivo negativo del 80-90%, 
independientemente de que el paciente experimentara dolor torácico en 
el momento de obtener el ECG.18 Una elevación difusa del segmento ST 
y una depresión del segmento PR son indicios de pericarditis. Una des­
viación del eje a la derecha, un bloqueo de rama derecha, una inversión 
de la ondaT en las derivaciones VI-V4, una onda S en la derivación I, y 
1060 una inversión de las ondas Q y T en la derivación DI son indicios de EP.
T A B LA 50-3 Valor de los hallazgos ECG para el diagnóstico
del síndrome coronario agudo
HALLAZGOS ECG
ÍNDICE DE PROBABILIDAD 
POSITIVA (IC AL 95% 
CUANDO SE DISPONE 
DE ELLO)
Nueva elevación del segmento ST >1 mm 5,7-53,9
Nueva onda Q 5,3-24,8
Cualquier elevación del segmento ST 11,2 (7,1-17,8)
Nuevo defecto de conducción 6,3(2,5-15,7)
Nueva depresión del segmento ST 3-5,2
Cualquier onda Q 3,9 (2,7-5,7)
Cualquier depresión del segmento ST 3,2 (2,5-4,1)
Onda T picuda y/o inversión >1 mm 3,1
Nueva inversión de la onda T 2,4-2,8
Cualquier defecto de conducción 2,7 (1,4-5,4)
IC, intervalo de confianza.
Modificado a partir de Panju A A, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, Simel DL: Is this patient 
having a myocardial infarction? JAMA 280:1256, 1998.
Disponer de un ECG previo aumenta la precisión diagnóstica y dis­
minuye la tasa de ingresos de pacientes con alteraciones del trazado basal. 
La realización seriada de electrocardiogramas mejora la capacidad del 
médico para diagnosticar un IAM, en especial si se combina con deter­
minaciones seriadas de los biomarcadores cardíacos. La monitorización 
electrocardiográfica continua para detectar inversiones del segmento ST 
es técnicamente posible, pero su contribución al tratamiento del pacien­
te es incierta. Las derivaciones posteriores pueden ser útiles para identifi­
car la isquemia en el territorio irrigado por la arteria coronaria circunfleja, 
que de otra manera es relativamente silente electrocardiográficamente.
Radiografía de tórax
Típicamente se obtiene una radiografía de tórax en todos los pacientes que 
tienen dolor torácico. Generalmente no es diagnóstica en los pacientes 
con SCA, pero puede mostrar edema pulmonar causado por la disfunción 
sistólica o diastólica inducida por la isquemia. Es más útil para diagnosticar 
o sugerir otras alteraciones; por ejemplo, puede poner de manifiesto un 
ensanchamiento mediastínico o un manguito aórtico en caso de disección 
aórtica. La radiografía de tórax suele ser normal en la embolia pulmonar, 
pero puede mostrar atelectasia, un hemidiafragma elevado, un derrame 
pleural o, más raramente, la joroba de Hampton o el signo de Westermark. 
La radiografía de tórax puede descubrir una neumonía o un neumotorax.
Biomarcadores
Se deben medir los biomarcadores de lesión miocárdica en todos aquellos 
pacientes que refieren molestias torácicas posiblemente compatibles con 
un SCA (v. capítulos 52 y 53). El biomarcador de primera elección es una 
troponina cardíaca (T o I; TnTc o Tnlc); la isoenzima MB de la creatina 
cinasa (CK-MB) es menos sensible.7
R e n d im ie n to d ia g n ó st ico
Los estudios sobre el rendimiento diagnóstico de la Tnlc, laTnTc y la CK- 
MB indican que cuando los valores de cualquiera de estos marcadores son 
anormales, el paciente tiene una elevada probabilidad de tener un SCA. 
Sin embargo, es inherentemente difícil definir el rendimiento diagnóstico 
de los biomarcadores para el IM porque parte de su definición incluye 
la elevación y el descenso de uno de los biomarcadores cardíacos de 
necrosis. Sin embargo, estas pruebas son indispensables en el diagnóstico 
del IM y, cuando se utiliza la totalidad de la evidencia clínica como una 
referencia estándar para el diagnóstico, tienen una excelente sensibilidad 
y especificidad.
TRO PO N INAS. Son diferentes los genes que codifican por las tro- 
poninas I y T en el músculo cardíaco, el músculo esquelético lento y el 
músculo esquelético rápido. Por lo tanto, la prueba de las troponinas 
cardíacas es más específica que la prueba para CK-MB para evaluar 
daño miocárdico, por lo que las troponinas cardíacas constituyen el
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biomarcador diagnóstico de elección.19 La elevada especificidad para el 
miocardio de las troponinas cardíacas hace que las elevaciones positivas 
falsas (es decir, unos valores de troponina cardíaca elevados en ausencia 
de daño miocárdico) sean extremadamente infrecuentes. Por el con­
trario, las elevaciones en ausencia de otros datos cardíacos compatibles 
con SCA con frecuencia son indicativas de un auténtico daño cardíaco 
por otras causas distintas de la enfermedad arterial coronaria ateroescle­
rótica. Dicha lesión puede producirse con otras formas de lesión miocár­
dica, como en el contexto de una miocarditis, una contusión miocárdica, 
o cardioversión o desfibrilación, el desgarro ventricular izquierdo debido 
a insuficiencia cardíaca congestiva,20 crisis hipertensiva o ejercicio físico 
extremo, el desgarro ventricular derecho por una embolia pulmonar,21 u 
otras causas de hipertensión pulmonar aguda. Se han descrito valores 
elevados de las troponinas cardíacas en pacientes con nefropatía.22 
Sigue sin conocerse con precisión el mecanismo, pero en los pacientes 
con antecedentes clínicos indicativos de SCA, los valores de troponina 
cardíaca elevados conllevan un aumento similar del riesgo de com ­
plicaciones isquémicas, dentro de un amplio rango de niveles de función 
renal.23 También pueden encontrarse valores elevados de troponina 
cardíaca en pacientes con una sepsis grave, si bien, una vez más, su 
mecanismo no está claro.
Con la obtención de muestras seriadas hasta 12 h después dela llegada 
al hospital, las troponinas cardíacas ofrecen una sensibilidad superior al 
95% y una especificidad del 90%. Los resultados son bastante peores 
si solo se utiliza una única muestra en la evaluación inicial, con una 
sensibilidad de solo el 70-75%. No obstante, recientemente han aparecido 
pruebas más sensibles que ofrecen un umbral de detección más bajo y una 
imprecisión aceptable con concentraciones reducidas que satisfacen las 
recomendaciones de tener un coeficiente de variación inferior al 10% en el 
percentil 99° en una población de referencia normal, con lo que mejora la 
posibilidad de detectar una posible lesión miocárdica. Cuando se utilizan 
esas pruebas, la sensibilidad para detectar un IM con una sola muestra 
en la evaluación inicial es del 90%, la especificidad es también del 90%, 
y el valor predictivo negativo es del 97-99%, aproximadamente.3,24,25 La 
especificidad puede disminuir cuando se utilizan en pacientes con una 
coronariopatía preexistente, pero el rendimiento, en general, sigue siendo 
superior al de las pruebas utilizadas actualmente.26 Además, en los pacien­
tes atendidos inicialmente durante las primeras 3 h tras la aparición del 
dolor torácico, esas pruebas tan sensibles tienen un rendimiento aún más 
llamativo: una sensibilidad del 80-85% frente al 55%, aproximadamente, 
de las pruebas utilizadas anteriormente. El área bajo la curva característica 
del operario receptor puede llegar al 0,98 cuando se utilizan muestras 
seriadas para esas pruebas.
Por otra parte, los investigadores han estudiado el valor de una segunda 
determinación realizada 3 h después del ingreso. En la evaluación inicial, 
el 71% de los pacientes presentaban un valor por debajo del límite de 
detección, con un valor predictivo negativo correspondiente del 96%; a las
3 h, el 70% de los pacientes tenían un valor por debajo del percentil 99°, 
con un valor predictivo negativo correspondiente superior al 99%, lo que 
parece indicar que es posible «descartar» efectivamente un IM en aquellos 
pacientes sin indicios bioquímicos de lesión miocítica en las muestras de 
sangre obtenidas a las 3 h de su ingreso en el servicio de urgencias.27 La 
obtención de muestras seriadas ofrece, además, la posibilidad de estudiar 
la variación en la concentración de troponinas entre dos momentos, de 
manera que los aumentos relativos y, muy especialmente, los aumentos 
absolutos por encima de determinados umbrales ofrecen la posibilidad 
de una mayor especificidad para el IM.28
Actualmente se están desarrollando pruebas ultrasensibles con unos 
límites de detección incluso más bajos (p. ej., <0,001 ng/ml o < 1 pg/ml), 
que permiten que al menos el 50% (algunas >95% ) de los individuos 
sanos por debajo del percentil 99° tengan una concentración de troponina 
detectable.29 Al utilizar esas pruebas en pacientes con IM sin elevación del 
segmento ST (IMSEST), el 72% tenía al comenzar unas concentraciones 
de troponina circulante por encima del percentil 99°, y el otro 28% tenía 
imas concentraciones por encima del límite de detección. Además, en 
pacientes con angina inestable (definida como una falta de elevación de la 
concentración de troponina con uno de los análisis comerciales utilizados 
actualmente), el 44% tenía unas concentraciones de troponina circulante 
por encima del percentil 99°, y otro 52% tenía concentraciones por encima 
del límite de detección al comenzar; 6-8 h después, esos valores eran del 
82 y el 18%, respectivamente.31’ Igualmente, algunas pruebas ultrasensi­
bles permiten detectar aumentos en la troponina circulante proporcionales 
© al grado de isquemia experimentada durante las pruebas de esfuerzo.31
Cuando se utilizan esas pruebas en pacientes que llegan al servicio de 
urgencias con dolor torácico, aproximadamente una cuarta parte de ellos 
presenta concentraciones indetectables, con un valor predictivo negativo 
correspondiente del 100%.27 Por consiguiente, puede que en el futuro 
la troponina pase de ser una prueba semicuantitativa (negativa en la 
mayoría de los casos, cuantificable en un subgrupo) a convertirse en una 
prueba cuantificable en todos los pacientes. Habrá que determinar las 
implicaciones clínicas de unos valores tan bajos obtenidos en pruebas 
ultrasensibles.
I S O E N Z IM A M B D E L A C R E A T IN A C IN A S A . Hasta que aparecieron 
los ensayos de la troponina cardíaca, la CK-MB era el biomarcador de 
primera elección para el diagnóstico de IM. La principal limitación de la 
CK-MB como un biomarcador diagnóstico es su falta relativa de especi­
ficidad, ya que puede encontrarse en el músculo esquelético, la lengua, 
el diafragma, el intestino delgado, el útero y la próstata. La utilización 
del índice relativo CK-MB (la proporción de la CK-MB respecto a la CK 
total) resuelve parcialmente dicha limitación de ser el músculo esquelético 
una fuente. Sin embargo la cantidad de CK-MB está elevada en el mús­
culo esquelético en pacientes con enfermedades que producen des­
trucción y regeneración musculares crónicas como la distrofia muscular; 
en pacientes que participan en pruebas atléticas de alto rendimiento 
como los corredores de maratón y en pacientes con rabdomiólisis.32 Las 
elevaciones de CK-MB son particularmente frecuentes en los pacientes 
con SU porque tienen tasas más elevadas de antecedentes de abuso del 
alcohol o traumatismos. Una ventaja de la CK-MB es una semivida plas­
mática más corta, lo cual la convierte en útil para estimar el momento en 
el que se ha producido un IM (un valor de CK-MB normal con un valor 
elevado de troponina podría corresponder a un pequeño IM o a un IM 
ocurrido varios días atrás) y para diagnosticar reinfarto en un paciente 
que ha tenido un infarto la semana previa.
O T R O S M A R C A D O R E S . La mioglobina sérica y la proteína cardíaca 
transportadora de ácidos grasos son moléculas más pequeñas que se 
difunden por el líquido intersticial tras la muerte celular más rápidamen­
te que las moléculas de CK y las troponinas; a los 30 min de la lesión 
miocárdica su concentración ya está alterada. Sin embargo, ninguna de 
ellas es específica del tejido miocárdico. Aunque algunos datos parecen 
confirmar la utilidad de estos biomarcadores en pacientes atendidos al 
poco tiempo de comenzar los síntomas,33 se desconoce su utilidad dentro 
del contexto de las pruebas de troponina ultrasensibles.
Muchos pacientes que se presentan con un SCA, incluidos aquellos 
sin evidencia de necrosis miocárdica, tienen concentraciones elevadas 
de marcadores inflamatorios, como la proteína C reactiva,34 la amiloide 
A sérica, la mieloperoxidasa33 o la interleucina 6. Hasta el momento, 
ningún estudio ha determinado los puntos de corte de decisión precisos 
o demostrado un beneficio incremental de una estrategia de ingreso o 
tratamiento basada en estos nuevos marcadores, de modo que la utilidad 
clínica de estas observaciones es limitada.
La Food and Drug Administration estadounidense ha aprobado la 
albúmina modificada por la isquemia (AMI) para uso clínico. La prueba de 
captación de cobalto de la albúmina para la detección de la AMI se basa en 
la observación de que la afinidad del extremo N de la albúmina humana 
para unirse al cobalto es menor en pacientes con isquemia miocárdica.36 
Sin embargo, al igual que con otros marcadores, la especificidad clínica de 
la AMI en la amplia población de pacientes con dolor torácico y sospecha 
de SCA sigue siendo un área de investigación adicional.
La determinación de dímeros D es útil en pacientes con dolor torácico 
para ayudar a descartar una embolia pulmonar porque un enzimoinmu- 
noanálisis de adsorción tiene un valor predictivo negativo superior al 99% 
en pacientes con baja probabilidad clínica (los pacientes con una mayor 
probabilidad clínica deben someterse a estudios de imagen).37 Asimismo, 
un dímero D negativo tiene un valor predictivo negativo del 96% para 
la disección aórtica.38
Los péptidos natriuréticos de tipo B (BNP y pro-BNP N-terminal) 
aparecencuando aumenta la tensión de la pared ventricular. Normal­
mente, los péptidos natriuréticos ayudan a diagnosticar la insuficiencia 
cardíaca.39 Las concentraciones de BNP pueden aumentar en caso de 
isquemia miocárdica transitoria,41’ y el grado de elevación en los pacientes 
con SCA se correlaciona con el pronóstico.41 Aunque esos aumentos no 
son específicos del SCA, la adición de las determinaciones del péptido 
natriurético al algoritmo diagnóstico permite mejorar la discriminación 
y la reclasificación.42
IM P L IC A C IO N E S P R O N O S T IC A S D E L O S R E S U L T A D O S D E L A S 
P R U E B A S . Un valor anormal de CK-M B,TnlcyTnTc predicen un riesgo 1061
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T A B L A 5 0 -4 Recomendaciones de la National Academ y of Clinical Biochemistry sobre la utilización de marcadores bioquímicos 
para la estratificación del riesgo en el síndrom e coronario agudo
Clase I
1. En los pacientes con sospecha de tener un SCA debe hacerse una estratificación de riesgo precoz mediante la evaluación integrada de los síntomas, los 
hallazgos de la exploración física, los datos electrocardiográficos y los biomarcadores. (Nivel de evidencia: C)
2. El marcador preferido para la estratificación del riesgo es una troponina cardíaca y, si se dispone de ella, se debe medir en todos los pacientes con sospecha de 
SCA. En los pacientes con un síndrome clínico compatible con SCA, una concentración máxima (pico) que supere el percentil 99° de los valores de un grupo de 
referencia se debe considerar indicativa de un riesgo aumentado de muerte y de episodios isquémicos recurrentes. (Nivel de evidencia: A)
3. Se debe obtener una muestra de sangre para análisis a la llegada al hospital, seguida de una toma seriada de muestras en fundón de la situación clínica. Para 
la mayoría de los pacientes, se debe obtener una muestra de sangre para análisis a la llegada al hospital, y entre 6 y 9 h más tarde. (Nivel de evidencia: B)
Clase lia
4. En pacientes con un cuadro clínico compatible con un SCA, la determinación de la proteína C reactiva de alta sensibilidad (CRPas) puede ser útil, además de 
una troponina cardíaca, para evaluar el riesgo. Siguen siendo dudosos los beneficios del tratamiento basado en esta estrategia. (Nivel de evidencia: A)
5. En pacientes con un cuadro clínico compatible con un SCA, la determinación de la concentración del péptido natriurético de tipo B (BNP) o del pro-BNP 
N-terminal (NT-proBNP) puede ser útil, además de la de una troponina cardíaca, para evaluar el riesgo. Siguen siendo dudosos los beneficios del tratamiento 
basado en esta estrategia. (Nivel de evidencia: A)
Clase llb
6. La medición de marcadores de isquemia miocárdica, además de la de una troponina cardíaca y el ECG, puede ayudar a descartar un SCA en pacientes con baja 
probabilidad clínica de isquemia miocárdica. (Nivel de evidencia: C)
7. Una estrategia multimarcador, que incluya la determinación de dos o más biomarcadores biopatológicamente diferentes, además de una troponina cardíaca, 
puede ayudar a mejorar la estratificación del riesgo en pacientes con un cuadro clínico compatible con un SCA. El BNP y la proteína C reactiva de alta 
sensibilidad (CRPas) son los biomarcadores mejor estudiados utilizando esta estrategia. Siguen siendo dudosos los beneficios del tratamiento basado en esta 
estrategia. (Nivel de evidencia: C)
8. La toma repetida precoz de muestras para medir la troponina cardíaca (p. ej., 2-4 h después de comenzar el cuadro) puede ser apropiada si es determinante de 
estrategias terapéuticas. (Nivel de evidencia: C)
Clase III
No se deben utilizar biomarcadores de necrosis para el cribado sistemático de los pacientes con escasa probabilidad clínica de tener un SCA. (Nivel de evidencia: C)
Tomado de Morrow DA, Cannon CP, Jesse RL, et al: National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine practice guidelines: Clinical characteristics and utilization 
o f biochemical markers in acute coronary syndromes. Circulation 115:e356, 2007.
aumentado de complicaciones.7 Incluso si los pacientes no tiene una ele­
vación de CK-MB, Tnlc yTnTc son útiles para la estratificación temprana 
del riesgo en los pacientes con dolor torácico agudo. Se debe abandonar la 
noción de que un paciente que tiene una ligera elevación de la troponina 
tiene un «infarto» de significado pronóstico dudoso.43 Parece que el valor 
pronóstico de laTnlc es comparable al de laTnTc.
E stra te g ia analítica
Las directrices de práctica del año 2007 de la National Academy of Che­
mical Biochemistry (NACB) recomendaron la determinación de los bio­
marcadores de lesión cardíaca en los pacientes con síntomas sugerentes 
de SCA (tabla 50-4).44 Además, a los pacientes con una probabilidad muy 
baja de SCA no se les deben realizar mediciones de los biomarcadores, 
porque los resultados falsos positivos podrían dar lugar a hospitalizacio­
nes, pruebas e intervenciones innecesarias y complicaciones.
Las directrices del ACC, la AHA y el NACB recomendaron la Tnlc y la 
TnTc como los marcadores preferidos de primera línea, pero la CK-MB 
(mediante ensayo de masa) es una alternativa aceptable. La preferen­
cia por las troponinas cardíacas refleja la mayor especificidad de estos 
marcadores comparada con la de la CK-MB y el valor pronóstico de 
las elevaciones de los valores de las troponinas en presencia de valores 
normales de CK-MB. Si el conjunto inicial de marcadores da resultado 
negativo, hay que extraer otra muestra 3-6 h después.19
Ayudas para la to m a de decisiones
En la figura 50-1 se muestra un protocolo para la evaluación diagnós­
tica del dolor torácico. La anamnesis, la exploración física, el ECG y los 
biomarcadores de lesión miocárdica se pueden integrar para permitir 
al médico valorar la probabilidad de SCA y el riesgo de complicaciones 
(tablas 50-5 y 50-6). Además, en términos de pronóstico, se han desa­
rrollado protocolos multivariables que se han validado prospectivamente 
con el objetivo de mejorar la estratificación del riesgo en pacientes con 
dolor torácico agudo. Estos protocolos se pueden utilizar para estimar la 
probabilidad de que un paciente concreto tenga un IAM o una cardiopatía 
isquémica aguda o su riesgo de desarrollar complicaciones cardiológicas 
importantes.1' Sirven principalmente para identificar a los pacientes con 
bajo riesgo de complicaciones y que por consiguiente no necesitan ser 
ingresados en un hospital o en una unidad coronaria. Existen también 
ayudas para la toma de decisiones en relación con la EP aguda (v. capí- 
1062 tulo 73) y la disección aórtica (v. capítulo 57).
Utilizando un protocolo de diagnóstico acelerado basado en una com­
binación del TEMI Risk Score para la angina inestable/IMSEST, el ECG y 
las mediciones seriadas de la troponina durante la evaluación inicial y 2 h 
después, se pudo clasificar al 20% de los pacientes como de bajo riesgo 
y candidatos a recibir el alta precoz. El porcentaje de acontecimientos 
cardiovasculares adversos importantes en este grupo de bajo riesgo fue 
del 0,25%, lo que proporcionó un valor predictivo negativo del 99,7%.45
TRATAMIENTO INMEDIATO
Las directrices del ACC y de la AHA sugieren un abordaje del manejo 
inmediato de los pacientes con un posible SCA que integra información 
de la anamnesis, la exploración física, el ECG de 12 derivaciones y los 
resultados iniciales de las pruebas de marcadores cardíacos para asignar 
a los pacientes a cuatro categorías: diagnóstico no cardiológico, angina 
crónica estable, SCA posible y SCA seguro (fig. 50-2).7 En este protocolo, 
a los pacientes con elevaciones del segmento ST se les dirige inmediata­
mente para tratamiento de reperfusión, de acuerdo con las directrices para 
IAM del ACC y la AHA. Se debe ingresar en un hospital a los pacientes 
con un SCA que tienen onda ST o cambiosde la ondaT, dolor continuo, 
marcadores cardiológicos positivos o alteraciones hemodinámicas para el 
tratamiento de la isquemia aguda. Los estudios de rentabilidad respaldan 
la derivación a la unidad coronaria de estos pacientes para su asistencia 
inicial. A los pacientes con un SCA posible o seguro que no tienen un 
ECG diagnóstico y cuyos marcadores cardiológicos séricos iniciales están 
dentro de los limites normales, se los debe mantener en observación en 
una unidad de dolor torácico u otra unidad de cuidados no intensivos, 
para realizar pruebas adicionales posteriores (v. más adelante).
Protocolos y unidades de d o lo r torácico
En la figura 50-2 (parte inferior) se exponen los principales elementos 
de un protocolo diagnóstico-terapéutico para el dolor torácico. Según las 
recomendaciones del ACC y de la AHA,7 los pacientes con bajo riesgo de 
un SCA o de complicaciones asociadas pueden mantenerse en observa­
ción durante 6 a 12 h mientras se mantiene un control electrocardiográfico 
continuo y se realizan mediciones seriadas de los marcadores cardíacos. 
Los pacientes que presentan evidencia de isquemia u otros indicadores de 
riesgo aumentado deben ingresar en la unidad coronaria para tratamiento 
adicional. Se puede dirigir a los pacientes que no presentan dolor recu­
rrente u otros predictores de riesgo aumentado para que realicen pruebas 
no invasivas precoces (v. más adelante) antes o después de darles de
E v a lu a r
constantes
vitales
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d erivacio n es y R x T
E stabilizar. Evalu ar:
• IM E S T
• E P m a siv a
• D isecc ió n aórtica
• Taponam iento p ericárdico
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d e disecció n)
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diagnóstico S í del S T y/o IO T E valuar m arcadores
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E le v a d o s e 
He c /c S C A
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c /c S C A
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D e p resio n es del P R * á rea 
de radio transparencia entre 
el p arén quim a pulm onar 
y la pared torácica
R x T
d iagnó stica
M ediastino 
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(e He c /c DAo) P ru e b a de im agen 
e sp e c ífica p ara b uscar 
DAo (T C , R M , eco)
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de He y analítica 
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He c/c SCA y 
biomarcadores elevados
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biomarcadores elevados
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I M S E S T frente a etiología 
a lternativa de lesión c a rd ía ca
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P ru e b a s de 
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(T C o V /Q )
Neg.
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(T C , R M , E T E )
Neg.
TJT3 He no c/c SCA y C o n sid e ra r d iagnó sticos C o n sid era r [13 C o n sid e ra r D isecc ió n
§ biomarcadores normales alternativos d iagnó sticos d iagnó sticos aórtica
s alternativos alternativos
FIGURA 50-1 Algoritmo para el abordaje diagnóstico inicial de un paciente con dolor torácico. Al, angina inestable; c/c, compatible con; DAo, disección aórtica; EP, embolia 
pulmonar; EST, elevación ST; ETE, ecocardiografía transesofágica; He, historia clínica; IMEST, infarto de miocardio con elevación del ST; IMSEST, infarto de miocardio sin elevación 
del segmento ST; IOT, inversión de la onda T; RxT, radiografía de tórax; SCA, síndrome coronario agudo; V/Q, gammagrafía de ventilación-perfusión.
alta. Las pruebas de esfuerzo ambulatorias son una opción razonable si 
el paciente tiene bajo riesgo de SCA y si las pruebas se pueden realizar 
en menos de 72 h; se ha demostrado que dicha estrategia es segura. 
En dichos pacientes es prudente prescribir ácido acetilsalicílico o posi­
blemente bloqueantes |3-adrenérgicos (p-bloqueantes) y proporcionarles 
nitroglicerina sublingual.
Rara potenciar la eficacia y fiabilidad de la aplicación de tales protocolos 
de dolor torácico, muchos hospitales derivan a los pacientes con dolor
torácico de bajo riesgo a unidades de dolor torácico especiales.4 Estas 
unidades con frecuencia se sitúan adyacentes a o dentro del SU. Se ha 
comprobado que el porcentaje de IM es del 1-2% , aproximadamente, 
en la mayoría de esas unidades, que representan lugares seguros y más 
baratos para asistir a los pacientes de bajo riesgo. En algunas ocasiones, las 
unidades de dolor torácico también se utilizan para los pacientes de riesgo 
intermedio, como aquellos con antecedentes de enfermedad coronaria 
pero sin otros predictores de alto riesgo. En un estudio aleatorizado 1063
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T A B LA 50-5 Probabilidad de que los signos y síntomas representen un síndrome coronario agudo
PROBABILIDAD ALTA PROBABILIDAD INTERMEDIA PROBABILIDAD BAJA
ELEMENTO Cualquiera de los siguientes
Sin elementos de probabilidad 
alta y presencia de cualquiera 
de los siguientes
Sin elementos de probabilidad alta 
o intermedia, pero puede tener 
cualquiera de los siguientes
Anamnesis • Dolor o malestar torácico o en el brazo 
izquierdo como síndrome principal que 
reproducen una angina documentada 
previa
• Antecedentes conocidos de enfermedad 
arterial coronaria, incluido IM
• Dolor o malestar torácico o en el brazo 
izquierdo como síndrome principal
• Edad > 70 años
• Sexo masculino
• Diabetes mellitus
• Síntomas isquémicos probables en ausencia 
de cualquiera de las características de 
probabilidad intermedia
• Consumo reciente de cocaína
Exploración física • Soplo de insuficiencia mitral transitoria, 
hipotensión, diaforesis, edema pulmonar 
o crepitantes
• Enfermedad vascular extracardíaca • Malestar torácico que se reproduce 
mediante la palpación
Electrocardiograma • Nueva, o presumiblemente nueva, 
desviación transitoria del segmento 
ST (>0,1 mV) o inversión de la onda 
T (>0,2 mV) en múltiples derivaciones 
precordiales
• Ondas Q fijas
• Descenso del segmento ST 0,05-0,1 mV 
o inversión de la onda T >0,1 mV
• Aplanamiento o inversión de la onda T 
<0,1 mV en derivaciones con ondas R 
dominantes
• ECG normal
Marcadores cardíacos • Tnl, TnT cardíacas o CK-MB elevadas • Normal • Normal
Tomado de Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al: ACC/AHA 2007 guidelines for the management o f patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: 
A report o f the American College o f Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Mana­
gement o f Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): Developed in collaboration with the American College o f Emergency Physicians, the Society 
for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society o f Thoracic Surgeons: Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation 
and the Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 116:el48, 2007.
T A B L A 50 -6 Riesgo a corto plazo de muerte o de isquemia miocárdica no mortal en pacientes con angina inestable
RIESGO ELEVADO RIESGO INTERMEDIO RIESGO BAJO
ELEMENTO
Debe estar presente al menos 
uno de los siguientes elementos
Sin elementos de riesgo 
alto, pero debe tener uno 
de los siguientes
Sin elementos de riesgo alto 
o intermedio, pero puede tener 
cualquiera de los siguientes
Anamnesis • Tiempo acelerado de síntomas 
isquémicos en las 48 h previas
• IM previo, enfermedad vascular periférica 
o cerebrovascular, o IDAC; uso previo de 
AAS
Tipo de dolor • Dolor en reposo, continuo y prolongado 
(>20 min)
• Angina en reposo prolongada (>20 
min), ahora resuelta, con probabilidad 
intermedia o alta EAC
• Angina en reposo (>20 min) o que 
mejora con reposo o NTG sublingual
• Angina nocturna
• Angina de clase III o IV de la CCS 
de nueva aparición o progresiva en 
las últimas 2 semanas sin dolor en 
reposo prolongado (20 min), pero con 
intermedia o elevada probabilidad de 
EAC
•Angina con frecuencia, intensidad o 
duración aumentada
• Angina desencadenada con un menor 
estímulo
• Angina de nueva presentación que ha 
comenzado entre 2 semanas y 2 meses 
antes
Hallazgos clínicos • Edema pulmonar, lo más probable es 
que esté causado por la isquemia
• Soplo de IMi nuevo o empeorado
• Soplo en S3 o nuevo o empeorado
• Hipotensión, bradicardia, taquicardia
• Edad > 75 años
• Edad > 70 años
Electrocardiograma • Angina en reposo con cambios 
transitorios del segmento ST >0,05 mV
• Bloqueo de rama, nuevo o 
presumiblemente nuevo
• Taquicardia ventricular mantenida
• Alteraciones de la onda T
• Ondas Q patológicas, descenso en 
reposo del segmento ST <0,1 mV 
en múltiples grupos de derivaciones 
(anterior, inferior, lateral)
• ECG normal o sin cambios
Marcadores cardíacos • Tnl, TnT cardíacas o CK-MB elevadas • Tnl, TnT cardíacas o CK-MB ligeramente 
elevadas
• Normal
AAS, ácido acetilsalicílico; CCS, Canadian Cardiovascular Society; IDAC, injerto de derivación arterial coronaria; IMi, insuficiencia mitral; NTG, nitroglicerina.
Tomado de Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al: ACC/AHA 2007 guidelines for the management o f patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: 
A report o f the American College o f Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Mana­
gement o f Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): Developed in collaboration with the American College o f Emergency Physicians, the Society 
for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society o f Thoracic Surgeons: Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation 
and the Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 116:el48, 2007.
1064
Diagnóstico 
no cardiológico— r ™
Síntomas indicativos de SCA
Tratam iento seg ú n 
p roceda por el 
d iagnó stico alternativo
A ngina crónica estable| | P o sib le S C A |
7
S C A seguro
Consultar las directrices 
del A C C /A H A /A C P para la 
angina crónica estable
' S in elevación del S T "
E C G no diagnóstico 
M arcad o res ca rd ía co s séric o s 
in ic ia les norm ales
Observación
Seg u im iento a la s 4 -8 h: E C G , 
b io m arcad o res ca rd ía co s
E levac ió n del S T
>
o -
o
Q.
Cam bios en el segmento S T y/o 
la onda T 
Dolor presente 
Marcadores cardíacos positivos 
Alteraciones hem odinám icas
S in dolor recurrente; estudios 
de seguim iento negativos
P ru e b a de esfuerzo p ara provocar 
isq u em ia
C o n sid e ra r la evalu ació n de la función 
V I s i existe isq u em ia (las p ruebas 
pueden re a liza rse antes d el alta o 
com o paciente am bulatorio)
Dolor isqu ém ico recurrente 
o estu d io s de seguim iento 
positivos 
Diagnóstico de 
SCA confirmado
Negativo
Diagnósticos potenciales: malestar 
no isquémico; bajo riesgo de SCA
Positivo
Diagnóstico de SCA confirmado
O rg a n iza c ió n para seguim iento am bulatorio
E v a lu a r para 
tratam iento 
de reperfusión
C o n su lta r la s 
d irectrices del 
A C C /A H A 
para el infarto 
agudo de 
m iocardio
Ingreso en el hospital 
Tratam iento a través de la v ía d e isq u em ia a g u d a
FIGURA 50-2 Algoritmo para la evaluación y el tratamiento de pacientes de quienes se sospecha que pueden tener un SCA. ACP, American College of Physicians; VI, ventricular 
izquierda. (Tomado de Anderson JL, Adams CD, Animan EM, et al: ACC/AHA 2007 guidelines for the management o f patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial 
infarction: A report o f the American College o f Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the 
Management o f Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction]: Developed in collaboration with the American College o f Emergency Physicians, the Society 
for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society o f Thoracic Surgeons: Endorsed by the American Association o f Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation 
and the Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 116:el48, 2007.)
realizado en la comunidad, los pacientes con angina inestable y un riesgo 
de complicaciones intermedio tuvieron resultados similares y un menor 
coste si se les derivaba a una unidad de dolor torácico que si les sometía 
al tratamiento hospitalario convencional.
Pruebas no invasivas iniciales
Prueba de e s fu e rzo en cinta co n tin u a
Uno de los principales objetivos del breve período inicial de observación de 
los pacientes de bajo riesgo en las unidades de dolor torácico es determinar 
si la realización de las pruebas de esfuerzo u otras pruebas no invasivas es 
seguro. El electrocardiograma durante el ejercicio en una cinta continua 
es barato y está disponible en muchos hospitales todos los días, más allá 
de las horas de laboratorio tradicionales, y los datos prospectivos indican 
que los resultados de las pruebas de esfuerzo precoces proporcionan una 
información pronostica fiable en las poblaciones de pacientes de bajo 
§ riesgo. La mayoría de los estudios han utilizado el protocolo de Bruce
8 o Bruce modificado de dnta continua. Numerosos estudios han demos- 
vg trado que, en pacientes de bajo riesgo, las pruebas de esfuerzo resultan 
« seguras y tienen, generalmente, un valor predictivo negativo superior 
■g al 99 %, aunque el valor predictivo positivo es, en muchos casos, inferior al 
s 50% (dependiendo de la prevalencia del SCA en la población estudiada).4 
g Los pacientes con poco riesgo clínico de complicaciones pueden some- 
^ terse a una prueba de esfuerzo con total seguridad 6-8 h después de 
'g_ una evaluación en la que no se hayan observado indicios de isquemia 
y miocárdica.4 En general, los protocolos de realización de las pruebas de 
o esfuerzo precozmente o de inmediato excluyen a los pacientes con hallaz- 
£ gos electrocardiográficos compatibles con isquemia no detectados en
> registros previos, con dolor torácico persistente o con insuficiencia cardíaca 
J j congestiva. Los análisis de datos agregados han sugerido que la prevalen- 
© cia de enfermedad coronaria en las poblaciones que se realizan la prueba
de esfuerzo precoz es de una media del 5% y que la tasa de efectos adversos 
es insignificante. La AHA ha emitido una declaración científica sobre 
las indicaciones y contraindicaciones del ejercicio en la prueba de elec­
trocardiograma de esfuerzo en los pacientes en el SU (tabla 50-7).4,46 En el 
caso de los pacientes de bajo riesgo (v. tabla 50-6) sin indicios de isquemia 
miocárdica tras varios ECG y análisis de biomarcadores, se ha podido 
demostrar la seguridad de la prueba de esfuerzo ambulatoria, a ser posible 
durante las primeras 24 h, y no más tarde de 72 h.4
P ru e b a s d e im ag e n
La ecocardiografía y la gammagrafía de esfuerzo son las modalidades de 
pruebas no invasivas preferidas para los pacientes que no pueden realizar 
una prueba electrocardiográfica en cinta continua por incapacidad física 
o porque tienen un ECG no interpretable. Los estudios de imagen están 
más restringidos y son más caros que la electrocardiografía durante el 
ejercicio, pero tienen una mayor sensibilidad para detectar coronariopatías 
y la capacidad de cuantificar la extensión y localización del miocardio 
amenazado. Las gammagrafías de perfusión en reposo de alto riesgo se 
asocian con un mayor riesgo de complicaciones cardíacas graves, mientras 
que los pacientes con gammagrafías de bajo riesgo tienen una baja tasa 
de episodios cardiológicos a los 30 días (<2% ).47'49
Además de los estudios de imagen de esfuerzo para detectar isquemia 
provocada, las gammagrafías en reposo también pueden ayudar a determi­
nar si los síntomas de un paciente corresponden a isquemia miocárdica.30 
En un ensayo multicéntrico, prospectivo, aleatorizado de 2.475 pacientes 
adultos vistos en el SUcon dolor torácico presente o recientemente 
desaparecido (<3 h) u otros síntomas sugerentes de isquemia cardíaca, 
y con resultados electrocardiográficos iniciales normales o no diagnós­
ticos, los pacientes se distribuyeron de forma aleatoria para someterlos 
a la estrategia de evaluación convencional o a la estrategia convencional 1065
E
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T A B L A 50 -7 Indicaciones y contraindicaciones de la prueba 
electrocardiográfica de esfuerzo en el servicio de urgencias
Premisas que deben tenerse en cuenta en el servicio de urgencias antes 
de realizar un electrocardiograma con prueba de esfuerzo:
• Los resultados de dos análisis de enzimas cardíacas realizados 
con un intervalo de 4 h deben ser normales
• El ECG a la llegada al servicio de urgencias y el ECG de 12 derivaciones 
antes del ejercicio no deben presentar alteraciones significativas
• Ausencia de alteraciones electrocardiográficas en reposo, porque 
impedirían una evaluación precisa del ECG durante el ejercicio
• Desde el ingreso hasta que se dispone de los resultados del segundo 
grupo de enzimas cardíacas: paciente asintomático, mejoría de los síntomas 
de dolor torácico o de los síntomas atípicos persistentes
• Ausencia de dolor torácico isquémico en el momento de la prueba 
de esfuerzo
Contraindicaciones del ECG con prueba de esfuerzo en el servicio de urgencias:
• Alteraciones electrocardiográficas nuevas o en evolución en el trazado 
en reposo
• Valores anómalos de las enzimas cardíacas
• Incapacidad para realizar ejercicio
• Síntomas de dolor torácico que empeoran o persistentes desde la admisión 
hasta el momento de realización de la prueba de esfuerzo
• Perfil de riesgo clínico indicativo de una muy probable coronariografía 
inminente
complementada con los resultados recientes de un estudio de imagen de 
perfusión miocárdica aguda en reposo. La disponibilidad de los resultados 
de la gammagrafía no influyó en el tratamiento de los pacientes con 
IAM o angina inestable, pero disminuyó las tasas de hospitalización 
de los pacientes sin isquemia coronaria aguda desde un 52 a un 42%. 
Los estudios de imagen de la perfusión miocárdica en reposo resultan 
especialmente sensibles si se realizan mientras el paciente experimenta los 
síntomas isquémicos, y su sensibilidad va disminuyendo progresivamente 
con posterioridad. Las pruebas de imagen deben realizarse durante las
2 h inmediatamente posteriores a la resolución de los síntomas, aunque 
hay datos que parecen respaldar su uso durante un plazo de hasta 4 h.51 
Conviene señalar que los defectos de perfusión observados en reposo 
podrían deberse a una isquemia aguda o a un infarto previo, que pueden 
diferenciarse en posteriores estudios de imagen en reposo y una vez que 
haya desaparecido el dolor.
La ecocardiografía también se puede utilizar, con o sin esfuerzo, para 
detectar alteraciones de la movilidad de la pared cardíaca compatibles 
con isquemia miocárdica. La presencia de alteraciones de la movilidad 
de la pared cardíaca, inducidas o de base, se correlaciona con un peor 
pronóstico. La sensibilidad de la ecocardiografía de esfuerzo parece ser 
comparable a las pruebas de imagen de perfusión miocárdica (85-90%) 
y su especificidad es algo mayor (80-95% frente a 75-90% ).52 Al igual 
que con las pruebas de imagen de perfusión miocárdica, los resultados 
son menos interpretables en pacientes con un IAM previo, en los que es 
difícil descartar que las anomalías son preexistentes salvo que exista un 
estudio anterior. La ecocardiografía miocárdica con contraste utilizando 
medios de contrastes con microburbujas ofrece una correlación razonable 
(77%) con la gammagrafía, y la combinación de alteraciones regionales 
de la movilidad de la pared y una perfusión miocárdica reducida tiene 
una sensibilidad para el SCA del 60-90%.53
También se ha estudiado el uso de la resonancia magnética (RM) 
cardíaca para la evaluación de pacientes con sospecha de SCA.34 En un 
estudio que utilizó RM cardíaca para la cuantificación de la perfusión 
cardíaca, de la función ventricular y de la hiperintensificadón en pacientes 
con dolor torácico, la sensibilidad diagnóstica del SCA fue del 85%. La 
adición de una imagen potendada enT2, que puede diagnosticar edema 
miocárdico y así ayudar a diferenciar los defectos de perfusión agudos 
de los crónicos, mejora la especificidad hasta el 96% sin sacrificar la 
sensibilidad.35 Se está estudiando la posibilidad de integrar la angiografía 
por resonancia magnética coronaria.36 Aunque requiere más trabajo, la 
RM de estrés con adenosina demuestra también una sensibilidad y una 
especificidad excelentes.57
A diferencia de los datos obtenidos con las pruebas de imagen fun­
cionales durante la prueba de esfuerzo, la angiografía por tomografia 
computarizada (ATC) coronaria proporciona datos anatómicos no inva­
sivos. Si se utiliza la tomografia computarizada de multidetectores, la 
1066 ATC coronaria alcanza una sensibilidad del 90%, aproximadamente, y
una especificidad del 65-90% para las estenosis coronarias de más del 
50%. Se ha evaluado la ATC coronaria en un estudio monocéntrico de 
pacientes con dolor torácico atendidos en el servicio de urgencias.38 En 
un grupo de 368 parientes con un ECG no diagnóstico y un biomarcador 
inirial de necrosis negativo, se diagnosticó finalmente SCA en 31 de ellos. 
Aproximadamente la mitad de los pacientes no presentaban EAC en la 
ATC coronaria, y el 0% tenía SCA, con un valor predictivo negativo del 
100%. El 50% restante presentaba indicios de ateroesclerosis; el 32% 
tenía placas menores, y el 18% tenía una estenosis superior al 50%. Se 
alcanzó un diagnóstico final de SCA en el 6% de aquellos que tenían solo 
placas menores y en el 35% de aquellos con una estenosis significativa. 
El valor predictivo negativo de estenosis coronaria mediante la ATC 
coronaria para el SCA fue del 98%. Por consiguiente, teniendo en cuenta 
los datos anatómicos en lugar de los datos funcionales proporciona­
dos, la ATC coronaria puede estar más indicada para descartar el SCA 
que para confirmarlo. En un estudio multicéntrico, 1.000 pacientes con 
dolor torácico indicativo de SCA, pero sin signos electrocardiográficos 
o bioquímicos claros de SCA, fueron distribuidos aleatoriamente en 
dos grupos que se sometieron a una ATC coronaria o a un protocolo 
asistencial estándar, que incluía una prueba funcional no invasiva de 
isquemia (electrocardiografía de esfuerzo, estudios de medicina nuclear 
o ecocardiografía de esfuerzo) en las tres cuartas partes de los pacientes. 
Aproximadamente uno de cada seis pacientes del grupo de ATC coronaria 
se sometió, además, a un estudio funcional no invasivo para la isquemia. 
Con la ATC coronaria se redujo el tiempo necesario para alcanzar un 
diagnóstico (mediana, 5,8 h frente a 21 h) y el tiempo de estancia en 
el hospital (8,6 h frente a 26,7 h), y aumentó el porcentaje de pacientes 
que pudieron abandonar el servicio de urgencias (47% frente a 12%). 
Los pacientes del grupo de ATC coronaria recibieron una dosis mayor 
de radiación (3,9 frente a 4,7 mSv) y se sometieron a más pruebas reali­
zadas con posterioridad, con mayores probabilidades de someterse a 
una angiografía coronaria (6% frente a 4%). Los costes hospitalarios 
fueron similares.6 En las directrices más recientes de la ACC y la AHA se 
reconoce que la ATC coronaria representa una alternativa razonable a las 
pruebas de esfuerzo en los pacientes con unas probabilidades reducidas
o intermedias de EAC.7
Otra ventaja de la ATC radica en que en muchos casos es la prueba 
de elección para la EP y la disección aórtica (v. capítulos 57 y 73) y, por 
consiguiente, se puede usar la denominada ATC de descarte triple para 
evaluar la arteriopatía coronaria, la EP y la disección aórtica.39 Para un 
estudio de descarte triple se necesitan dosis de radiación considerable­
mente mayores que las empleadas en laATC coronaria estándar. Debido 
a ello, sería razonable limitar los estudios de descarte triple a aquellos 
pacientes con una sospecha razonable de EP o de disección aórtica.
B ib lio g ra fía
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