Diagnóstico de las arritmias cardíacas

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Diagnóstico de las arritmias cardíacas
John M. Miller y Douglas P. Zipes
Anamnesis, 662 
Exploración física, 662 
Electrocardiograma, 663 
Pruebas adicionales, 663
Estudios electrofisiológicos invasivos, 670 
Obtención directa del mapa cardíaco: 
registro directo de los potenciales 
en el corazón, 674
Bibliografía, 676 
Directrices, 676
34
En el tratamiento de las arritmias en la consulta, los médicos deben 
evaluar y tratar al paciente en su conjunto, y no solo el trastorno del ritmo.1 
Algunas arritmias son peligrosas para el paciente, independientemente 
de la situación clínica (p. ej., la fibrilación ventricular [FV]), mientras que 
otras son un peligro por la situación clínica que plantean (p. ej., fibrilación 
auricular [FA] de conducción rápida en un paciente con estenosis arterial 
coronaria importante). Algunas anomalías del ritmo, como las extrasís­
toles ventriculares (EV), pueden presentar muchos síntomas aunque no 
comportan un desenlace desfavorable, mientras que algunos pacientes 
con FA no tienen síntomas, pero sí un riesgo muy elevado de accidente 
cerebrovascular. La evaluación de los pacientes comienza con una historia 
y exploración física minuciosas, avanzando desde las pruebas más senci­
llas a las más complejas, desde las menos invasivas a las más invasivas y 
de mayor riesgo, y desde las evaluaciones extrahospitalarias más baratas a 
las que requieren hospitalización y procedimientos costosos, sofisticados 
y potencialmente arriesgados. E l médico, dependiendo de las circuns­
tancias clínicas, puede desear realizar directamente un procedimiento 
caro asociado a alto riesgo, como un estudio electrofisiológico (EEF), antes 
que un registro electrocardiográfico de 24 h. En la mayoría de los casos, 
el tratamiento de las arritmias tiene un doble objetivo: la evaluación y el 
tratamiento no solo deben abordar los síntomas, sino también cualquier 
posible riesgo de arritmia.
A N A M N E S IS
Los pacientes que tienen alteraciones del ritmo cardíaco acuden con dis­
tintas molestias, pero son los síntomas habituales, como palpitaciones, 
síncope, presíncope o disnea, los que les obligan a buscar la ayuda del 
médico. También es muy variable el grado en que perciben las palpitacio­
nes o las irregularidades del ritmo cardíaco. Algunos perciben pequeñas 
variaciones del ritmo cardíaco con una precisión inusual, mientras que 
otros se mantienen aparentemente impasibles ante episodios mantenidos 
de taquicardia ventricular (TV); otros, refieren palpitaciones cuando su 
ritmo sinusal es normal.
A l evaluar a un paciente con arritmia confirmada o sospechada hay que 
obtener algunas piezas clave de la información para establecer el diagnós­
tico u orientar el estudio diagnóstico. E l modo de inicio de un episodio 
puede dar la clave sobre el tipo de arritmia o el mejor tratamiento. Por 
ejemplo, cuando las palpitaciones aparecen con el ejercicio, el miedo o el 
enfado se deben a taquicardias automáticas o desencadenadas sensibles 
a catecolaminas que pueden responder a bloqueantes adrenérgicos 
(v. capítulo 35); las palpitaciones que aparecen en reposo o que despiertan 
al paciente se deben a un estímulo vagal, como la FA. La sensación de mareo 
o el síncope que aparecen llevando un escote muy cerrado, al afeitarse o 
al volver la cabeza indican una hipersensibilidad del seno carotídeo. El 
acontecimiento desencadenante puede ayudar a establecer la presencia de 
una alteración hereditaria del canal iónico (v. capítulo 32). E l modo en que 
terminan los episodios también puede ser útil: si las palpitaciones cesan 
fácilmente conteniendo la respiración, una maniobra de Valsalva u otras 
maniobras vagales, es probable que el nódulo auriculoventricular (AV) sea 
un componente importante del circuito de la taquicardia; en ocasiones, las 
taquicardias auriculares focales o la TV terminan con maniobras vagales. 
También hay que interrogar a los pacientes sobre la frecuencia de los 
episodios, su duración o la gravedad de sus síntomas. En algunas mujeres, 
las características de los episodios varían en función del ciclo menstrual. 
Estas características ayudan a definir la agresividad y rapidez con que un 
médico tiene que buscar el plan de diagnóstico y tratamiento (un paciente 
con episodios diarios casi sincópales o de disnea grave justifica una eva­
luación más rápida y eficiente que cuando los episodios de palpitaciones
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leves son infrecuentes y no hay otros síntomas). A veces los pacientes 
refieren cómo es la frecuencia cardíaca durante el episodio (rápida, lenta, 
regular o irregular) contando directamente sus pulsaciones o usando un 
monitor automático de presión arterial o frecuencia cardíaca o mediante 
una aplicación del teléfono móvil. Las características del modo de inicio 
y la frecuencia de los episodios orientan en la elección de las pruebas 
diagnósticas (v. más adelante).
La historia farmacológica y alimentaria también debe ser completa; 
por ejemplo, hay descongestivos nasales que provocan episodios de 
taquicardia, mientras que las gotas oftálmicas que contienen bloquean­
tes p-adrenérgicos para el tratamiento del glaucoma pueden penetrar 
en los conductos lacrimales y absorberse por vía sistémica, precipitan­
do un síncope debido a la bradicardia. Los suplementos dietéticos, en 
particular los que contienen estimulantes como la efedrina, pueden 
provocar arritmias. Hay varios fármacos, cada vez más, que afectan 
directa o indirectamente a la repolarización ventricular y producen o 
agravan taquiarritm ias relacionadas con un intervalo QT largo 
(v. capítulo 9; v. también www.crediblemeds.org). Hay que interrogar 
al paciente sobre la existencia de enfermedades sistémicas que se 
asocien a arritmias, como la enfermedad pulmonar obstructiva cróni­
ca, tirotoxicosis (v. capítulo 81), pericarditis (v. capítulo 71) o insufi­
ciencia cardíaca crónica (v. capítulos 24 y 25), así como sobre lesiones 
torácicas, cirugía, radioterapia o quimioterapia previas. A menudo hay 
antecedentes familiares de un trastorno del ritmo en el síndrome del 
QT largo, FA u otras arritmias hereditarias, la miocardiopatía hiper­
trófica (v. cap ítu lo 66) y las distrofias m usculares o m iotónicas 
(v. capítulo 87).
E X P LO R A C IÓ N F ÍS IC A
La exploración de un paciente durante un episodio de arritmia puede 
resultar reveladora. Es necesario evaluar la frecuencia cardíaca y la presión 
arterial, así como el grado de afectación del paciente. La evaluación de 
presión venosa yugular y de la forma de onda revela las oscilaciones rápi­
das del flúter (aleteo) auricular y la onda A «cañón» indica la contracción 
de la aurícula derecha contra una válvula tricúspide cerrada en pacientes 
con disociación AV en trastornos como bloqueo cardíaco completo o TV. 
E l mismo significado tiene la variación del primer tono cardíaco.
Las maniobras físicas empleadas durante la taquicardia tienen impor­
tancia diagnóstica y terapéutica. La maniobra de Valsalva2 (así como el 
masaje del seno carotídeo) provocan un incremento transitorio del tono 
vagal; las taquiarritmias que dependen del nódulo AV para continuar 
pueden terminar o disminuir con estas maniobras, pero también es posi­
ble que no se modifiquen. Aunque las taquicardias auriculares focales y 
las TV ocasionalmente terminan en respuesta a la estimulación vagal, la 
taquicardia sinusal disminuye ligeramente después de la estimulación 
vagal, volviendo a su frecuencia original poco después, mientras que la 
respuesta ventricular durante el flúter y la fibrilación y otras taquicardias 
auriculares puede disminuir brevemente. Durante las taquicardias con 
QRS ancho con relación 1:1 entre las ondas P y los complejos QRS, la 
influencia vagal puede terminar o reducir una taquicardia supraventricular 
(TSV) con conducción interventricular aberrante que depende del nódulo 
AV para perpetuarse; por otro lado, los efectos vagales sobre el nódulo AV 
puede bloquear transitoriamentela conducción retrógrada y, en conse­
cuencia, establecer el diagnóstico de la TV al demostrar la disociación AV. 
Como el efecto de cualquiera de estas maniobras físicas dura solo unos 
segundos o puede no aparecer, el médico debe estar listo para observar 
o registrar cualquier cambio del ritmo en un electrocardiograma (ECG) 
cuando realiza la maniobra.
© 2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
http://www.crediblemeds.org
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E l masaje carotídeo se realiza con el paciente cómodamente tumbado 
en decúbito supino, con la cabeza inclinada al lado contrario que se va 
a estimular. Siempre hay que auscultar la arteria carótida en busca de 
soplos antes de intentar un masaje carotídeo (episodios de embolia se 
han relacionado con el masaje).3 Se palpa la zona del seno carotídeo, en 
la bifurcación de la arteria, con dos dedos bajo el ángulo mandibular, 
hasta que se percibe un pulso potente. Incluso esa pequeña presión puede 
inducir la respuesta hipersensible en los sujetos susceptibles. Si no hay 
efecto inicialmente se puede realizar un movimiento lateral o giratorio 
con los dedos sobre la zona hasta 5 s. La respuesta negativa se define por 
la ausencia de efecto en el ECG después de 5 s de mantener la presión 
adecuada para provocar una leve molestia. Como las respuestas al masaje 
carotídeo son distintas en ambos lados, la maniobra puede repetirse en 
el lado contrario; nunca estimular ambos lados simultáneamente. Es 
posible que los hallazgos no sean fáciles de reproducir, aun trascurridos 
unos minutos desde el intento anterior.
La exploración física hace sospechar una cardiopatía estructural (y, 
en consecuencia, una situación clínica más grave y con un pronóstico 
global peor) incluso en ausencia de un episodio de arritmia. Por ejemplo, 
un impulso de la punta desplazado lateralmente o discinético, un soplo 
de insuficiencia o estenosis o un tercer tono cardíaco en un adulto de 
edad avanzada indican una disfunción o daño miocárdico o valvular 
importante.
E L E C T R O C A R D IO G R A M A
E l ECG es la herram ienta principal en el análisis de una arritm ia 
(v. capítulo 12), y solo el EEF, en el que se usan catéteres intracardíacos 
para registrar la actividad de varias zonas del corazón a la vez, es más 
definitivo, aunque no siempre está disponible de forma inmediata. 
Inicialmente, se registra un ECG de 12 derivaciones. Además, a menudo 
resulta útil obtener un registro continuo prolongado de la derivación 
que muestra ondas P distintas para realizar un análisis más detenido; 
lo más normal es usar una de las derivaciones inferiores (2, 3, aVE) 
y V i o aVR. E l ECG obtenido durante un episodio de arritmia puede 
ser diagnóstico en sí mismo, evitando la necesidad de realizar otros 
estudios diagnósticos. En la figura 34-1 se resume el algoritmo para 
el diagnóstico de taquiarritmias específicas a partir de un ECG de 12 
derivaciones (v. capítulo 37). Uno de los cruces fundamentales en el 
diagnóstico diferencial se refiere a la duración del complejo QRS: las 
taquicardias de QRS ancho (>0,12 s) son a menudo TV y las de QRS 
estrecho (<0,12 s) son casi siempre unaTSV, pero existe una cierta 
superposición (tabla 34-1). La siguiente pregunta que se debe contestar, 
independientemente de la anchura del QRS, se refiere a las caracterís­
ticas de las ondas P. S i no hay ondas P claramente visibles en el ECG 
normal, la actividad auricular puede llegar a discernirse si se colocan 
los electrodos de los brazos derecho e izquierdo en varias localizaciones 
en la superficie anterior del tórax (las denominadas derivaciones de 
Lewis), si se obtienen registros intraauriculares derechos (por medio 
de electrodos transvenosos permanentes o temporales) o si se utilizan 
electrodos esofágicos, estos últimos métodos no suelen ser accesibles en 
la mayoría de las situaciones clínicas y hacen perder un tiempo valioso 
mientras se está interactuando con el paciente. Puede obtenerse una tira 
larga del ritmo, que aporta importantes indicios al mostrar las ondas P 
cuando aparecen perturbaciones durante la arritmia (p. ej., cambios de 
frecuencia, extrasístoles, terminación súbita o efecto de las maniobras 
físicas, como ya se ha comentado).
Cada arritmia debe abordarse de una forma sistemática para contestar 
varias preguntas clave; como ya se ha mencionado, muchas se refieren 
a las características de la onda P y subrayan la importancia de evaluar 
minuciosamente el ECG en su busca. Si las ondas P son visibles, ¿son 
idénticas las frecuencias auricular y ventricular? ¿Los intervalos P-P y R-R 
son regulares o irregulares? Si son irregulares, ¿son coherentes, con una 
irregularidad repetitiva? ¿Hay una P relacionada con cada complejo QRS? 
¿La onda P parece preceder (intervalo «RP largo») o seguir (intervalo 
«RP corto») al complejo QRS (fig. 34-2)? ¿Se mantienen constantes los 
intervalos RP y PR? ¿Son todas las ondas P y los complejos QRS idénticos? 
¿Es la onda P un vector normal o anormal? ¿Es normal la duración de los 
segmentos P, PR, QRS y QT? Una vez planteadas todas estas preguntas, 
es necesario evaluar el significado de la arritmia en el marco de cada 
situación clínica. ¿Es necesario tratarla y, si es así, cómo? En el caso deTSV 
con complejo QRS normal puede ser útil aplicar un árbol de decisiones 
similar al que se muestra en la figura 34-1.4
TABLA 34-1 Diferencias electrocardiográficas para el diagnóstico 
de taquicardia por complejo QRS amplio
FAVORABLE A TAQUICARDIA FAVORABLE A TAQUICARDIA 
SUPRAVENTRICULAR VENTRICULAR
Inicio con onda P prematura
Complejos de taquicardia idénticos a 
los del ritmo en reposo
Secuencia «larga-corta» que precede 
al inicio
Cambios en el intervalo P-P que 
preceden a los cambios en el 
intervalo R-R
Contornos de QRS compatibles con 
conducción aberrante (V1( V6)
Enlentecimiento o finalización con 
maniobras vagales
Tiempo desde el inicio de QRS hasta 
su máximo (positivo o negativo) 
<50 ms
Duración de QRS < 0,14 s
Inicio con complejo QRS prematuro
Latidos de taquicardia idénticos a las 
EV durante el ritmo sinusal
Secuencia «corta-larga» que precede 
al inicio
Cambios en el intervalo R-R que 
preceden a los cambios en el 
intervalo P-P
Contornos de QRS no compatibles 
con conducción aberrante (V1( V6)
Disociación AV o cualquier relación 
auriculoventricular distinta a 1:1
Tiempo desde el inicio de QRS hasta 
su máximo (positivo o negativo) 
>50 ms
Latidos de fusión, latidos de captura
Duración de QRS > 0,14 s
Desviación del eje izquierdo (en 
especial de -90° a 180°)
Patrón de progresión de onda R 
concordante
Patrón de bloqueo de rama 
contralateral a partir de ritmo en 
reposo
R, q o r iniciales > 40 ms o Q mellado 
en aVR
Ausencia de complejo «rS» en 
cualquier derivación precordial
D ia g ra m a d e e sca lera
E l diagrama de escalera, que se deriva del ECG, se usa para representar 
esquemáticamente la despolarización y conducción y entender mejor el 
ritmo. Se dibujan unas líneas rectas o ligeramente inclinadas en un marco 
en hileras que se pone debajo del ECG y que representan los episodios 
eléctricos que se producen en cada estructura cardíaca (fig. 34-3). Como 
el ECG y, en consecuencia, el diagrama de escalera, representa la actividad 
eléctrica frente a un tiempo base, la conducción se representa por las 
líneas del diagrama de escalera que tienen su pendiente en dirección 
izquierda a derecha. Una linea brusca representa una conducción rápida, 
representando las líneas más inclinadas una conducción más lenta. La 
barra corta que aparece perpendicular a la línea inclinada representa 
el bloqueo de la conducción. La actividad que se origina en un lugar 
ectópico, como el ventrículo, está representada por una línea fina que 
comienza en esa hilera. La descarga y conducción desde el nódulo sinusal 
y, en determinadas circunstancias, la descarga y conducción de la unión 
AV, solo puede deducirse,ya que su actividad no se registra directamente 
en ECG.
P R U E B A S A D IC IO N A L E S
La mayoría de los pacientes refiere solo episodios ocasionales de arrit­
mia y pasa la mayor parte del tiempo con el ritmo basal (p. ej., ritmo 
sinusal, FA). E l ECG obtenido durante el ritmo del paciente en reposo 
puede aportar pistas acerca del sustrato de la arritmia (es decir, anomalías 
estructurales o fisiológicas que dan lugar a la arritmia). Algunas de ellas 
se ilustran en la figura 34-4. En algunos pacientes con FV primaria (es 
decir, sin cardiopatía estructural identificable) se ha observado el hallazgo, 
por lo demás frecuente en el ECG, de la repolarización precoz (en las 
derivaciones precordial lateral e inferior). El ECG en reposo de la mayoría 
de los pacientes con TSV (a excepción de aquellos con el síndrome de 
Wolff-Parkinson-White) es normal, como también lo es el de muchos 
enfermos con taquiarritmias ventriculares. Así pues, aunque a veces 
muestre una anomalía con posibles implicaciones arrítmicas, el ECG en 
reposo no resulta un instrumento demasiado sensible. Para evaluar a 
los pacientes que tienen arritmias cardíacas se pueden usar las pruebas 
adicionales siguientes. La decisión de usar unas u otras depende de cada 
situación clínica, por ejemplo, es probable que a un paciente que tiene
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Respuesta a MSC 
o adenosina
F IG URA 34-1 Abordaje escalonado para el diagnóstico del tipo de taquicardia basado en el electrocardiograma de 12 derivaciones obtenido durante el episodio. El paso inicial 
consiste en determinar si la taquicardia tiene un complejo QRS ancho o estrecho. En caso de taquicardia con complejo ancho, véase la tabla 34-1; el resto del algoritmo es útil 
para diagnosticar el tipo de taquicardia con complejo estrecho. AV, auriculoventricular; MSC, masaje del seno carotídeo; TA, taquicardia auricular; TRAV, taquicardia recíproca AV; 
TRNAV, taquicardia reentrante nodular AV; TRNSA, taquicardia reentrante nodular sinoauricular; TSV, taquicardia supraventricular; VA, vía accesoria.
muchos episodios presincopales al día se le recomiende un registro de 
episodios mediante un monitor ambulatorio con registro de ECG durante 
24 h (Holter), mientras que es probable que una prueba de esfuerzo 
con ejercicio nos dé el diagnóstico cuando las molestias consisten en 
palpitaciones poco frecuentes inducidas por el ejercicio.
Prueba de e sfue rzo
E l ejercicio induce varios tipos de taquiarritmias supraventriculares 
y ventriculares y, más raramente, bradiarritm ias (v. capítulo 13). 
Aproximadamente un tercio de los sujetos normales desarrolla una 
ectopia ventricular en respuesta a la prueba de esfuerzo con ejercicio. 
La ectopia es más frecuente con frecuencias cardíacas más rápidas, 
habitualmente en forma de EV ocasionales de morfología constante 
o incluso pares de EV, que a menudo no es reproducible entre una 
664 prueba de esfuerzo y la siguiente. En los pacientes normales pueden
aparecer entre tres y seis latidos de TV no sostenida, en especial en la 
tercera edad, y su aparición no establece la existencia de una cardio­
patía isquémica o de otro tipo ni predice el aumento de morbilidad o 
mortalidad cardiovascular. Las extrasístoles ventriculares (EV) son más 
frecuentes durante el ejercicio que en reposo y su frecuencia aumenta 
con la edad, pero su aparición no indica la presencia de una cardiopatía 
estructural. La elevación persistente de la frecuencia cardíaca después 
de terminar el ejercicio (retardo en volver a la línea basal) se asocia a 
un pronóstico cardiovascular peor.5
Aproximadamente el 50% de los casos que tienen una enfermedad 
arterial coronaria desarrollan EV en respuesta a la prueba de esfuerzo 
con ejercicio. La ectopia ventricular aparece en estos pacientes con 
frecuencias cardíacas más bajas (<130 latidos/min) que en la pobla­
ción normal, y a menudo aparece también en el período de recuperación 
precoz. La ectopia frecuente (>7 EV/min) o compleja se asocia a un
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Onda P no visible 
T SV de reentrada 
en el nódulo AV 
(taquicardia de la unión)
TSV con R P corto 
TSV ortodrómica 
TSV de reentrada 
en el nódulo AV 
(taquicardia auricular)
TSV con R P largo 
Taquicardia auricular 
Reentrada atípica en 
el nódulo AV 
TSV ortodrómica (VA de 
conducción lenta)
F IG URA 34-2 Diagnóstico diferencial de distintos tipos de taquicardia supraventricular (TSV) basado en el momento de la actividad auricular (intervalos RP y PR). En la izquierda 
se muestra un latido normal, con tipos distintos de taquicardia en las otras imágenes que representan los patrones electrocardiográficos que pueden producir, clasificados según 
la posición de la onda P en relación con el complejo QRS. Las puntas de flecha rojas muestran la localización de la onda P en cada ejemplo. Los diagnósticos entre paréntesis son 
causas infrecuentes de los hallazgos registrados. AV, auriculoventricular; VA, vía accesoria.
F IG U RA 34-3 Señales intracardíacas y diagramas en escalera. A. Se muestra un latido aislado con señales intracardíacas acompañantes del nódulo sinusal, la aurícula derecha, 
el nódulo auriculoventricular (AV) y el haz de His, y del ventrículo derecho. B. El mismo latido con el diagrama en escalera. Las regiones cardíacas se han dividido en hileras separadas 
por líneas horizontales. Las líneas de puntos verticales muestran el inicio de la onda P y los complejos QRS. Obsérvense las líneas relativamente empinadas (conducción rápida a través 
de la aurícula, el haz de His y el músculo ventricular) y líneas de pendiente más suave a medida que el impulso atraviesa los nodulos sinusal y AV (lo que significa una conducción 
lenta). C. Varias situaciones con sus diagramas en escalera aclaratorios. El latido 1 es normal, como en B; el latido 2 muestra un retraso AV de primer grado con una pendiente 
más gradual de lo normal en la hilera del nódulo AV, lo que significa una conducción muy lenta en esta región. En el latido 3 se muestra un complejo prematuro (que comienza en 
la hilera auricular con el asterisco), produciendo una onda P invertida en el electrocardiograma. En el latido 4 surge un impulso ectópico en el haz de His (*) y se propaga hacia el 
ventrículo y también retrógradamente a través del nódulo AV en la aurícula. En el latido 5, un complejo ectópico ventricular (*) conduce retrógradamente a través del haz de His y 
nódulo AV y finalmente llega a la aurícula. D. Ciclo AV de Wenckebach (bloqueo de segundo grado de tipo 1). Como el intervalo PR va aumentando progresivamente de derecha 
a izquierda en la figura, la pendiente de la línea de la región del nódulo AV es paulatinamente menos empinada, hasta que no puede propagar nada de señal después de la cuarta 
onda P (línea pequeña perpendicular a la línea de conducción inclinada del nódulo AV), después de lo cual se repite el ciclo. A, registro auricular; ECG, electrocardiográfico; H, 
registro de His; V, registro ventricular.
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BRD + PR largo 
(conducción retardada) 
Bloqueo AV
Signo de Brugada 
(elevación ST 
en «tienda de campaña») 
TV, FV
Displasia del VD 
(onda e - ST ondulada) 
TV, FV
QT largo QT corto MC hipertrófica Fragmento QRS
(QT >440 ms) (QT <300 ms) (R alta, ondas S profundas) (múltiples escotaduras)
TV, FV TV, F V TV, FV TV, FV
F IG URA 34-4 Anomalías electrocardiográficas del ritmo en reposo que pueden ser indicativas de arritmia. En cada ejemplo se muestra la derivación V,. A modo de referencia, 
a la izquierda aparece un complejo normal. BRD, bloqueo de la rama derecha; MC, miocardiopatía; VR, ventricular derecho.
peor pronóstico. E l ejercicio reproduce la TV o FV sostenidas en menos 
del 10% de los casos con TV o FV espontáneadespués del infarto 
de miocardio, pero quienes las padecen tienen una evaluación peor, 
mientras que la relación entre el ejercicio y la arritmia ventricular en 
pacientes con corazones estructuralmente normales no tiene implica­
ciones pronósticas.Debe plantearse realizar una prueba de esfuerzo 
en los pacientes que tienen síntomas compatibles con una arritmia 
inducida por el ejercicio (p. ej., síncope o palpitaciones sostenidas). La 
prueba de esfuerzo está indicada para provocar arritmias supraven­
triculares y ventriculares, para determinar la relación entre la arritmia 
y la actividad, para facilitar la elección del tratamiento antiarrítmico y 
para desenmascarar las respuestas proarrítmicas y, tal vez, proporcionar 
ciertas perspectivas sobre el mecanismo de la taquicardia. La prueba 
se puede realizar sin problemas, aunque los registros ambulatorios 
prolongados son más sensibles que la prueba de esfuerzo con ejercicio 
para detectar la mayoría de las arritmias. Como cada técnica descubre 
arritmias graves que las demás no pueden, en pacientes seleccionados 
pueden realizarse todas ellas. Las pruebas de sobrecarga son útiles a 
menudo en pacientes con síndrome del QT largo y TV catecolaminér- 
gica (v. capítulos 13 y 32) .5
R eg istro e le c troca rd io g rá fico in t ra h o sp ita la r io
Los sistemas de monitorización electrocardiográfica se emplean de 
manera creciente en pacientes hospitalizados, con independencia 
de los antecedentes o de las sospechas de arritmias. Estos sistemas apor­
tan una valiosa información sobre las anomalías del ritmo, incluyendo 
las formas de inicio y terminación, y permiten la realización rápida de un 
ECG completo de 12 derivaciones para conseguir una información más 
detallada. La telemetría puede poner de manifiesto un bloqueo cardíaco 
intermitente en un paciente con presíncope, en el que pueda estar jus­
tificada la implantación de un marcapasos, o bien revelar una TV no 
sostenida en un paciente con infarto de miocardio previo y disfunción 
ventricular izquierda, facilitando la realización de un ulterior estudio 
electrofisiológico, para la pertinente valoración de riesgos. Aunque la 
telemetría es a menudo útil en tales casos, en ocasiones confunde, ya 
que un artefacto puede simular una TV o una FV, un bloqueo cardíaco
o incluso la asistolia. Es importante efectuar una cuidadosa valoración, 
a fin de evitar pruebas y abordajes innecesarios en pacientes con estas 
arritmias relacionadas con artefactos (fig. 34-5; alteraciones reales y 
artefactos en el monitor).
R e g is tro e le c troca rd io g rá fico a la rg o p lazo
E l registro ECG prolongado en pacientes que realizan sus actividades 
cotidianas normales es el método no invasivo más útil para documentar 
y cuantificar la frecuencia y complejidad de una arritmia, correlacionar la 
arritmia con los síntomas del paciente y evaluar el efecto del tratamiento 
antiarrítmico en la arritmia espontánea. Por ejemplo, el registro del ritmo 
666 sinusal normal durante un episodio de síntomas típico excluye con
eficacia la arritmia cardíaca como causa. Además, algunos registradores 
pueden documentar las alteraciones de los perfiles de los segmentos 
QRS, STyT.
R e g ist ro con ECG a m b u la to r io (H o lte r)
Los registradores de ECG con cinta continua se usan en la monitorización 
tradicional con Holter y registran digitalmente tres o más canales de ECG 
durante 24 o 48 h. Con la pertinente supervisión humana, los ordena­
dores controlan el registro y proporcionan «instantáneas» de episodios 
sintomáticos y de otros hallazgos relevantes (arritmias asintomáticas, 
cambios del segmento ST). Todos los sistemas pueden registrar más 
información que la que el médico necesita o puede asimilar. Mientras 
el sistema detecta episodios de actividad ectópica importantes, TV o 
intervalos de asistolia y semicuantifica estas anomalías, es probable que 
el médico reciba toda la información clínica que se necesite. Entre el 25 
y el 50% de los casos notan molestias durante el registro de 24 h debidas 
a una arritmia en el 2 al 15% (fig. 34-6). La capacidad de correlacionar 
temporalmente los síntomas con las alteraciones en el ECG es uno de 
los puntos fuertes de esta técnica.
Las alteraciones significativas del ritmo son infrecuentes en jóvenes 
sanos. La bradicardia sinusal con frecuencias cardíacas de 35 a 40 
latidos/min, la arritmia sinusal con pausas mayores de 3 s, el bloqueo 
de salida sinoauricular, el bloqueo AV de segundo grado de tipo 1 
(Wenckebach) (a menudo, durante el sueño), un marcapasos auricular 
fluctuante, complejos de escape de la unión y pueden observarse extra- 
sístoles auriculares y EV, no necesariamente anómalas. Las alteraciones 
del ritmo auricular y ventricular frecuentes y complejas son menos 
comunes y no se registran los trastornos de conducción AV de segundo 
grado de tipo II (v. capítulo 37) en los sujetos normales. En las per­
sonas de la tercera edad (v. capítulo 76) puede haber una prevalencia 
mayor de arritm ias, algunas de las cuales son responsables de los 
síntomas neurológicos (fig. 34-7; también v. capítulo 87). E l pronóstico 
a largo plazo de los sujetos sanos asintomáticos con EV frecuentes y 
complejas se parece al de la población sana de EE. UU. sin un aumento 
del riesgo de muerte. Sin embargo, recientemente se ha observado que 
las EV frecuentes (más del 15% del total) producen miocardiopatía e 
insuficiencia cardíaca en algunas personas, que pueden revertirse tras 
la eliminación de las EV.
La mayoría de los pacientes con cardiopatía isquémica, en particular 
después de haber sufrido un infarto de miocardio (v. capítulos 51 y 52), 
presentan EV cuando se monitorizan durante 24 h. La frecuencia de las 
EV aumenta progresivamente en las primeras semanas, disminuyendo 
a continuación, unos 6 meses después del infarto. Las EV frecuentes y 
complejas son un factor de riesgo independiente y se asocian a aumento 
de entre dos y cinco veces de riesgo de muerte cardíaca o muerte súbita 
después de un infarto de miocardio, y es posible que el tratamiento de 
las EV no mejore el pronóstico. E l estudio Cardiac Arrhythmia Suppres­
sion Trial (CAST) puso de manifiesto que las EV permiten identificar a
Wolff-Parkinson-White 
(onda 8 - QRS borroso) 
TSV, FA preexcitada
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F IG U RA 34-5 Ep ¡sodios y artefactos electrocardiográficos. A. Ritmo sinusal puntuado por breves episodios de 
taquicardia auricular, con frecuencia ventricular más rápida (entre flechas blancas). B. Arritmia seudoauricular. El ritmo 
sinusal está presente en todo momento (sin variación del intervalo R-R), a pesar del aspecto de episodio breve de flúter 
(aleteo) o fibrilación auricular (entre flechas negras). C. TV no sostenida (entre flechas blancas) con complejos QRS rápidos 
anchos no precedidos de onda P y observados en dos derivaciones. D. Seudo-TV. A pesar del aspecto de TV (entre 
flechas negras), el ritmo sinusal está presente en todo momento (incluyendo los complejos indicados por asteriscos). 
E. Seudoinsuficiencia de marcapasos. Tras los primeros cinco complejos, el ECG es plano en ambas derivaciones, lo que 
indica posible fallo de marcapasos. No obstante, el contorno del pulso sobre el trazado de presión arterial (PA) indica 
que el corazón aún se contrae y que el marcapasos aún actúa, aunque el ECG no lo registra.
pacientes con riesgo aumentado de muerte súbita, pero también que la 
supresión de las EV con flecainida, encainida o moricicina se asoció a un 
aumento de la mortalidad frente a placebo. Datos recientes indican que 
la eliminación de las EV tras el infarto de miocardio mejora la función 
ventricular alterada.
El registro del ECG a largo plazo también ha desenmascarado arritmias 
potencialmente graves y ectopias ventriculares complejas en pacientes 
con hipertrofia ventricular izquierda, con prolapso de la válvula mitral 
(v. capítulo 63), en losque tienen un síncope de origen no expli­
cado (v. capítulo 40) o síntomas cerebrovasculares vagos transitorios, en 
los que tienen trastornos de la conducción, disfunción del nódulo sinusal, 
síndrome de bradicardia-taquicardia, síndrome de Wolff-Rarkinson-White 
(v. capítulo 37) y disfunción del marcapasos (v. capítulo 36). Se ha 
demostrado que la FA asintomática se produce con bastante más fre­
cuencia que la sintomática en pacientes con FA.
Las variaciones del registro Holter se han usado para aplicaciones 
concretas. Algunos sistemas de monitorización pueden «reconstruir» 
un ECG completo de 12 derivaciones a partir de un sistema de registro 
de 7 derivaciones, lo que sería especialmente útil cuando se intente docu­
mentar la morfología de una TV en el ECG antes del procedimiento de 
ablación o una morfología compatible con EV que pueden surgir del 
foco de TV o FV susceptible de ablación. La mayoría de los registros 
H olter y de los sistemas de análisis pueden introducir una marca 
claramente reconocible en el registro cuando se detecta el estímulo 
del marcapasos, lo que facilita mucho el diagnóstico de la disfunción 
© potencial del marcapasos. Alguna vez los artefactos del ECG debidos
a las alteraciones del registro en cinta o de 
la velocidad de reproducción simulan bra- 
dicardias o taquicardias y dan lugar a un 
tratamiento erróneo. Los nuevos sistemas 
digitales de Holter son menos susceptibles 
a este fenómeno. Por último, la mayoría de 
los sistemas también proporcionan datos 
de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (v. 
más adelante). E l uso de estos sistemas para 
la detección de la isquemia miocárdica (aná­
lisis del segmento ST) ha arrojado resultados 
contradictorios (tanto en la especificidad 
como en la sensibilidad).
R e g ist ro d e e p iso d io s
En muchos pacientes, la «instantánea» 
de 24-48 h que proporciona el registro 
Holter no puede documentar la causa de 
los síntomas del paciente. En estos casos, 
que son frecuentes, se necesita una moni­
torización a más largo plazo para la que 
se utiliza un grabador de eventos. Estos 
dispositivos tienen el tamaño de un bus- 
capersonas y el paciente los lleva durante 
30 días. Durante ese tiempo se obtienen 
grabaciones digitales de los episodios de 
síntomas, que se transmiten a la estación 
receptora m ediante la línea telefónica 
convencional cuando al paciente le resulte 
más cómodo (v. fig. 34-7). Algunos de estos 
grabadores almacenan más de 30 s de ECG 
antes del momento en que el paciente acti­
ve su funcionamiento. Estos grabadores de 
«cinta continua» funcionan continuamente, 
pero en la memoria solo puede verse una 
pequeña ventana de tiempo en un momento 
dado; cuando el paciente presiona el botón 
de evento, la ventana actual se «congela» 
mientras el dispositivo continúa grabando 
durante otros 30 a 60 s, dependiendo de 
la configuración. Los grabadores de even­
tos son muy eficaces para documentar los 
episodios infrecuentes, aunque la calidad 
de los registros está más condicionada por 
los artefactos de movim iento que en los 
registros Holter, y habitualmente solo se 
puede grabar un canal. Utilizando algunos 
sistemas, el paciente debe ser capaz de presionar el botón de evento 
para comenzar la grabación, por lo que no se obtendrá información 
diagnóstica si se produce un síncope sin avisar y el paciente no puede 
activar el dispositivo. Con otros sistemas el dispositivo comienza a 
grabar automáticamente cuando la frecuencia cardíaca es mayor o 
menor que los parámetros predeterminados. Algunos sistemas incor­
poran la tecnología de los móviles y notifican automáticamente a una 
instalación central de supervisión cualquier episodio que reúna deter­
minadas condiciones (p. ej., bradicardia o taquicardia extrema). De esta 
manera, se acorta significativamente el tiempo entre la aparición de 
una arritmia grave y su tratamiento eficaz.6
La mayoría de los marcapasos y desfibriladores implantables moder­
nos pueden proporcionar datos de tipo Holter cuando aparecen latidos 
prematuros o episodios de taquicardia e incluso pueden almacenar los 
electrogramas de estos eventos desde los electrodos implantados.7 E l 
dispositivo puede ser interrogado e imprimir los electrogramas para su 
análisis. Numerosos dispositivos implantados incorporan monitorización 
a distancia, de manera que, si los pacientes presentan síntomas, pueden 
realizar una indagación limitada del dispositivo en su casa; la información 
se transmite después a través de Internet hasta la consulta del médico 
para establecer un diagnóstico y un tratamiento más rápidamente, antes 
de que el paciente programe una visita al facultativo.
R e g is t ra d o r im p la n ta b le co n t in u o
En los pacientes que tienen síntomas muy infrecuentes ni el Holter ni 
los grabadores de 30 días pueden conseguir la información diagnóstica. 667
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8:14:31 PM D2 182 LPM F V V V V V V V V Ráfaga ventricular
F IG URA 34-6 Registro electrocardiográfico a largo plazo en un paciente con palpitaciones. Un monitor de tres canales 
muestra ritmo sinusal, seguido por nueve complejos QRS anchos (marcados como «V»; el complejo que los precede es una 
fusión del complejo normal y el ancho [«F»]). Las flechas indican ondas P retrógradas durante la taquicardia. La presencia 
de un menor número de ondas P que de complejos QRS y el complejo de fusión al inicio conforman el diagnóstico de TV 
(que se correlaciona con las palpitaciones del paciente).
25/6/2003 8:01:15 PM [M] Velocidad: 25 mm/s Ganancia: 10 mm/mV Filtro de paso alto: ninguno Filtro de paso bajo: 40 Hz
0h02m01s85 0h02m09s98
ŝia 1 yTrmbFrrEpisodio 2 continuo CH1
25/6/2003 8:01:15 PM [M] Velocidad: 25 mm/s Ganancia: 10 mm/mV Filtro de paso alto: ninguno Filtro de paso bajo: 40 Hz
0h02m09s88 0h02m18s01
1 ,
------ y . .
l UH1
F IG U RA 34-7 Registro electrocardiográfico continuo de un monitor de eventos activado por el paciente durante un 
episodio de mareo. Ritmo sinusal a 75 latidos/min con bloqueo auriculoventricular súbito, con pausas de más de 4 s y, en la 
tira inferior, una frecuencia cardíaca eficaz en torno a 8 latidos/min.
En estos casos, pueden usarse grabadoras implantables continuas. 
Estos dispositivos (que tienen el tamaño aproximado de un paquete 
de chicles) se insertan bajo la piel a la altura de la segunda costilla, 
en la parte delantera izquierda del tórax, y se activan haciendo pasar 
un imán especial sobre ellos. Pueden grabar hasta 42 min de un único 
canal del ECG, que pueden dividirse entre 1 y 7 episodios, guardándose 
hasta 20 min de ECG antes de la activación para su descarga posterior 
en una unidad de programación para su análisis. Habitualmente 
se pueden identificar las ondas P y los complejos QRS. E l dispositivo 
puede configurarse para almacenar episodios activados por el paciente, 
grabaciones activadas automáticamente (frecuencia cardíaca fuera de 
los parámetros configurados) o una combinación de ambos. En un 
informe sobre pacientes con síncope inexplicado, en última instancia 
se llegó a establecer un diagnóstico en un 80% de los casos, por medio 
de un seguimiento a largo plazo que, en el 26% de los pacientes, llegó 
a los 18 meses.8
Se han desarrollado diversas pruebas no invasivas adicionales, des­
tinadas fundamentalmente a valorar el riesgo de muerte por arritmia en 
diferentes grupos de pacientes; aunque cada una de ellas es aplicable de 
uno u otro modo, ninguno ha alcanzado un uso generalizado, debido a 
sus niveles subóptimos de sensibilidad y especificidad. Algunas de dichas 
pruebas se analizan en las siguientes secciones.
Variabilidad de la frecuencia cardíaca
La variabilidad de la frecuencia cardíaca se usa para evaluar las influencias 
vagales y simpáticas sobre el nódulo sinusal (deduciéndose que la misma 
actividad también se está produciendo en los ventrículos) y para identificarlos pacientes con riesgo de padecer un evento o muerte cardiovascular.9 
El análisis del dominio de frecuencia separa las influencias parasimpáticas 
668 y simpáticas mejor que el análisis del dominio de tiempo, pero ambos
tipos de análisis son útiles. La variabilidad 
R-R predice la mortalidad por todas las 
causas, igual que la fracción de eyección 
ventricular izquierda o la TV no sostenida 
después del infarto de miocardio, y pue­
de añadirse a otras mediciones del ries­
go para mejorar la exactitud predictiva. 
Se han obtenido resultados similares en 
pacientes con miocardiopatía dilatada (v. 
capítulos 25 y 65). Los componentes 
de alta frecuencia de la variabilidad del 
intervalo R-R reflejan la actividad vagal. 
La disminución de la variabilidad del 
intervalo R-R, el marcador de aumento 
de riesgo, indica la pérdida o reducción de 
las fluctuaciones periódicas fisiológicas 
del nódulo sinusal, que pueden deberse 
a muchos tipos de influencias y que no 
representan, necesariamente, un des­
plazamiento de la modulación autónoma 
en particular. Se están evaluando nuevos 
índices de la variabilidad de la frecuencia 
cardíaca. Incluso la medida sencilla de la 
frecuencia cardíaca en reposo ha resul­
tado ser un factor de riesgo cardiovas­
cular independiente, aunque no se ha 
establecido ninguna frecuencia cardíaca 
«segura» diana, como se ha hecho con 
la frecuencia cardíaca obtenida durante 
y después del ejercicio.
Turbulencia de la frecuencia 
cardíaca
La turbulencia de la frecuencia cardíaca 
es un índice de los cambios en la fre­
cuencia de descarga del nódulo sinusal 
después de una EV que se sigue de una 
pausa compensadora.10 La frecuencia 
sinusal de las personas normales se ace­
lera inicialmente y luego se lentifica; este 
fenómeno se anula o desaparece entre 
los pacientes con diversas cardiopatías. 
La turbulencia de la frecuencia cardíaca 
es una medida del control vagal reflejo 
del corazón, mientras que la variabilidad 
de la frecuencia cardíaca denota más bien 
el tono vagal general. La turbulencia anó­
mala de la frecuencia cardíaca representa 
un elemento que predice de forma sólida 
e independiente la mortalidad de los pacientes con enfermedad arterial 
coronaria y miocardiopatía dilatada; los índices anómalos de algunos 
pacientes pueden mejorar o normalizarse después del tratamiento con 
p-bloqueantes y estatinas.
Dispersión del QT
La heterogeneidad de la refractariedad y de la velocidad de conducción 
es el marco de las arritmias por reentrada. Un índice de heterogeneidad 
de la refractariedad ventricular puede encontrarse en las diferencias de 
la longitud del intervalo QT en las derivaciones del ECG de superficie. 
El índice más utilizado para calcular esta dispersión del QT ha sido la 
diferencia entre los intervalos QT más largo y más corto en el ECG de 
12 derivaciones, que a menudo se ajusta según la frecuencia cardíaca y 
también según el número de derivaciones estudiadas (cuando la onda 
T es plana en algunas). También se han desarrollado otros índices. Se ha 
correlacionado una dispersión anormalmente elevada del intervalo QT 
con el riesgo de muerte por arritmia en pacientes con varios trastornos, si 
bien los resultados no son compatibles. Su mecanismo se ha tipificado en 
varias enfermedades. La dispersión del QT también se ha correlacionado 
con la eficacia y el potencial proarrítmico del tratamiento farmacológico. 
Hay varias técnicas para determinar la dispersión (como algoritmos 
automáticos) y los resultados de un estudio son difíciles de comparar 
con los de otro; además, se ha demostrado una variación estacional en 
la dispersión del QT.11 Aún no se ha demostrado si la dispersión del QT 
es una herramienta útil en la clínica.
Electrocardiografía de señal promediada y potenciales tardíos
La obtención de las medias de las señales es un método que mejora 
la relación señal-ruido cuando las señales son recurrentes y el ruido es 
aleatorio. Junto a unos filtros apropiados y otros métodos de reducción 
del ruido, la señal media puede detectar señales cardíacas con una ampli­
tud de pocos microvoltios y reducir la amplitud del ruido, por ejemplo
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de los potenciales musculares que miden entre 5 y 25 mV, a menos de
1 mV. Con este método se generan potenciales eléctricos de muy baja 
amplitud en los nódulos sinusal y AV y en el haz de His y sus ramas, que 
son detectables en la superficie corporal.
Uno de los componentes de las arritmias ventriculares por reentrada en 
pacientes con daño miocárdico previo es la conducción lenta. Las técnicas 
de cartografía cardíaca directa registran la activación del miocardio en las 
zonas dañadas que se producen después de terminar el complejo QRS 
en el ECG de superficie durante el ritmo sinusal. Estas señales retarda­
das tienen una amplitud muy baja que no se puede discernir en el ECG 
habitual y corresponde a la conducción diferida y fragmentada de los 
ventrículos que se registra con las técnicas de mapeo directo (fig. e34-1).
La señal media se ha aplicado en la clínica especialmente para detectar 
estos potenciales ventriculares tardíos de 1 a 25 mV. Los criterios de los 
potenciales tardíos son: 1) duración del complejo QRS filtrado mayor de 
114 a 120 ms; 2) una amplitud de la señal de la raíz cuadrada media 
menor de 20 mV en los últimos 40 ms del complejo QRS filtrado, y 3) el 
complejo QRS terminal filtrado se mantiene por debajo de 40 mV 
durante más de 39 ms. Estos potenciales tardíos se han registrado en 
más del 70% de los casos con TV espontánea sostenida e inducible des­
pués del infarto de miocardio, pero en solo el 0 al 6 % de los voluntarios 
normales. Los potenciales tardíos pueden detectarse ya a las 3 h después 
del inicio de la oclusión arterial coronaria, aumentando su prevalencia en 
la primera semana después del infarto de miocardio y desapareciendo en 
algunos pacientes después de 1 año. Si no están presentes inicialmente, 
los potenciales tardíos no aparecen después. Los pacientes con un bloqueo 
de rama o con ritmos ventriculares estimulados tienen ya complejos QRS 
anchos, haciendo que la técnica no sea tan útil en estos casos.
También se han registrado potenciales tardíos en pacientes con TV no 
relacionada con la isquemia, por ejemplo con miocardiopatías dilatadas.
La presencia de un potencial tardío es un marcador sensible, pero ines- 
pecífico, del riesgo de arritmia y, en consecuencia, su uso para establecer 
el pronóstico es limitado. Puede ser útil en situaciones específicas, por 
ejemplo, en un paciente con sospecha de miocardiopatía ventricular dere­
cha arritmógena'2 o en un paciente con un infarto de miocardio previo 
de la pared inferior (normalmente en la última porción del corazón que 
se activa), que, en ausencia de potencial tardío, presenta un riesgo muy 
bajo de padecer episodios de TV.
El filtro de paso alto que se usa para registrar potenciales tardíos que 
cumplen los criterios que se acaban de mencionar se conoce como análisis 
del dominio de tiempo, porque la salida del filtro corresponde en el tiempo 
a la señal aferente. Como los potenciales tardíos son señales de alta 
frecuencia, se puede aplicar una transformada de Fourier para extraer el 
contenido de alta frecuencia del ECG de señal media, lo que se conoce 
como análisis del dominio de frecuencia. Algunos datos indican que el 
análisis del dominio de frecuencia proporciona una información útil que 
no está disponible en el análisis del dominio de tiempo.
La señal media se ha aplicado al análisis de la onda P para determinar el 
riesgo de desarrollar FA (especialmente después de la cirugía cardíaca) y tam­
bién para el mantenimiento del ritmo sinusal después de la cardioversión.13 
En conjunto, esta técnica tiene pocas aplicaciones en este momento.
O n d a T a lte rnan te
La alternancia de un latido a otro en la amplitud o morfología del registro 
electrocardiográfico de la repolarización ventricular, el segmento ST yla 
ondaT, ocurre en situaciones que favorecen la aparición de taquiarritmias 
ventriculares, como la isquemia y el síndrome de QT largo, así como entre 
pacientes con arritmias ventriculares. La base electrofisiológica parece ser 
la alternancia en la repolarización de los miocitos ventriculares. En pre­
sencia de un intervalo QT largo, la base celular de la alternancia se debe a 
los cambios en la repolarización de las células mesomiocárdicas (llamadas 
células M ) de un latido a otro. Se desconoce si este mecanismo rige para 
otros estados patológicos diferentes. E l análisis de la onda T alternante 
requiere del ejercicio o de la estimulación auricular hasta alcanzar una 
frecuencia cardíaca de 100 a 120 latidos/min con una actividad ectópica 
auricular o ventricular relativamente baja. La prueba reviste menos 
utilidad entre los pacientes con un complejo QRS ancho (>120 ms). 
Una prueba positiva de la onda T alternante (fig. e34-2) se ha asociado 
a un pronóstico más desfavorable de la arritmia en determinados tras­
tornos, como la cardiopatía isquémica y la miocardiopatía no isquémica. 
Aunque el valor predictivo de una prueba positiva varíe mucho, según 
la población examinada, un resultado negativo de la prueba ha predicho 
poderosamente la ausencia de TV y de FV en todos los grupos estudiados 
hasta la fecha, al menos durante un período de seguimiento corto. Así 
pues, parece que la prueba es preferentemente aplicable a pacientes con 
riesgo de arritmia dudoso, en los que el resultado de una prueba de onda 
T alternante indica riesgo bajo de desarrollo de arritmias ventriculares 
© potencialmente mortales. Por sí sola, la prueba de la ondaT alternante
no ayuda a distinguir a aquellos pacientes que más se beneficiarían del 
uso de un desfibrilador automático implantable (DAI) (prueba positiva) 
frente a los que no lo harían (prueba negativa), y que, en consecuencia, 
no necesitarían ningún tipo de dispositivo. Tanto los análisis del dominio 
de frecuencia (método espectral) como los del dominio de tiempo (media 
móvil modificada) han demostrado utilidad en la estratificación de ries­
gos. La alternancia de la ondaT puede constituir un marcador esencial de 
un miocardio eléctricamente inestable y propenso a la TV o FV, aunque 
su valor incremental relativamente reducido para la definición del riesgo 
arrítmico hace que ni sea muy utilizado en la actualidad.14
Análisis de la sensibilidad del reflejo barorreceptor
La elevación brusca de la presión arterial desencadena un reflejo baro­
rreceptor que aumenta el tono vagal del corazón y disminuye la frecuencia 
sinusal. El incremento en la duración del ciclo sinusal por cada milímetro 
de mercurio en que se eleva la presión arterial sistólica representa un 
índice de la sensibilidad del reflejo barorreceptor y, si disminuye, indica los 
pacientes propensos a la TV y a la FV. El mecanismo por el que disminuye 
la sensibilidad al reflejo barorreceptor se desconoce, pero esta prueba 
serviría para identificar a los pacientes con riesgo de sufrir una arritmia 
ventricular grave después de un infarto de miocardio.
Mapa de la superficie corporal
Los mapas isopotenciales de la superficie corporal se usan para propor­
cionar un cuadro completo de los efectos de las corrientes que salen del 
corazón en la superficie corporal. Las distribuciones del potencial están 
representadas por las líneas del contorno que tienen un potencial igual y 
cada distribución se muestra instante por instante a través de la activación 
o la recuperación, o ambas.
Los mapas de la superficie corporal se han usado en la clínica para 
localizar y calibrar las áreas de isquemia miocárdica, localizar los focos 
ectópicos o las vías accesorias, diferenciar la conducción supraventricular 
aberrante de la de origen ventricular, reconocer a los pacientes con riesgo 
de desarrollar arritmias y, quizás, entender los mecanismos implicados. Si 
bien estos procedimientos son interesantes, aún no se ha establecido su 
utilidad clínica. Además, la técnica es pesada y el análisis es complejo.
Imágenes electrocardiográficas
Otra técnica prometedora son las imágenes electrocardiográficas, en 
las que la actividad eléctrica del corazón registrada en la piel se integra 
espacialmente con datos obtenidos mediante estudios de imagen (en 
la actualidad, TC cardíaca). A través de un procesamiento matemático 
complejo de los datos eléctricos recogidos con 224 electrodos cutáneos, 
esta técnica puede dibujar o proyectar la actividad eléctrica auricular y 
ventricular en una «cubierta» epicárdica del propio corazón del paciente y 
así seguir el curso de la activación durante el ritmo sinusal o una arritmia.
La experiencia clínica es limitada hasta la fecha, pero se han localizado 
tanto en EV como en TSV en distintos contextos clínicos.
E stu d io con la m e sa ba scu lan te
La prueba de la mesa basculante se usa para identificar aquellos 
pacientes que tienen una respuesta vasopresora o cardioinhibidora 
como causa del síncope (v. capítulo 40). Los pacientes se colocan en la 
mesa basculante en decúbito supino y se les hace bascular en posición 
vertical hasta un máximo de 60-80° durante 20 a 45 min, o más si es 
necesario (fig. e34-3). La administración de isoproterenol, en bolo o en 
infusión, puede provocar el síncope en pacientes cuyo estudio inicial 
con la mesa basculante vertical no demuestra alteraciones o, después 
de unos minutos de basculación, puede acortar el tiempo que tiene que 
durar la prueba para producir una respuesta positiva. La dosis inicial 
de isoproterenol i.v. de 1 |jig/min puede aumentarse en intervalos de 
0,5 |xg/min hasta que aparezcan los síntomas o hasta un máximo de 
4 |xg/min. La administración de isoproterenol induce una respuesta 
vasopresora en posición vertical en pacientes sensibles (descenso de 
la frecuencia cardíaca y de la presión arterial junto con un episodio 
casi sincopal o sincopal). Los resultados de la prueba de la mesa bas­
culante son positivos entre dos tercios y tres cuartas partes de los casos 
susceptibles a un síncope mediado por mecanismos nerviosos y son 
reproducibles aproximadamente en el 80% de los casos, pero tienen una 
tasa de respuestas falsas positivas del 10 al 15%. Una prueba positiva es 
más significativa cuando reproduce síntomas que se han desarrollado 
de forma espontánea. Las respuestas positivas pueden dividirse en 
cardioinhibidoras, vasopresoras y mixtas. E l tratamiento con (3-bloquean­
tes, disopiramida, teofilina, inhibidores selectivos de la recaptación de 
serotonina, midodrina, fludrocortisona y carga de sal, y el uso de medias 
compresivas en el muslo, han registrado resultados fiables, aunque con 669
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escasa reproducibilidad. E l «entrenamiento de la basculación», en el que 
el paciente se apoya en una pared durante períodos prolongados para 
aumentar la tolerancia a la posición de su cuerpo, así como la flexión 
isométrica para abortar o atenuar un episodio, pueden ser de utilidad. La 
electroestimulación permanente se ha demostrado válida en pacientes 
con bradicardia significativa.
Una variante de la respuesta neurocardiógena, el síndrome de taqui­
cardia ortostática postural, se caracteriza por un aumento espectacular 
de la frecuencia cardíaca durante los primeros 10 min de la prueba con la 
mesa basculante. Este síndrome parece ser distinto del de la hipotensión 
ortostática simple y de las respuestas neurocardiógenas convenciona­
les, y parece deberse a varias formas de desequilibrio autónomo. Se ha 
conseguido aliviar los síntomas con fludrocortisona, (3-bloqueantes o 
tratamientos combinados.
Electrocardiografía esofágica
La electrocardiografía esofágica es una técnica no invasiva útil para el 
diagnóstico de arritmias. El esófago está situado inmediatamente por 
detrás de la aurícula izquierda, entre las venas pulmonares izquierda y 
derecha.Un electrodo situado en la luz del esófago puede registrar los 
potenciales auriculares. El registro bipolar es superior al registro unipolar 
porque los acontecimientos ventriculares de campo amplio con el registro 
unipolar pueden llevar a una posible confusión diagnóstica. Además, la 
estimulación auricular, y alguna vez la ventricular, puede conseguirse 
mediante un catéter con un electrodo introducido en el esófago, pudién­
dose empezar y terminar con las taquicardias. La colocación óptima del 
electrodo para conseguir la estimulación auricular se correlaciona con la 
altura del paciente y se encuentra aproximadamente a 1 cm del lugar en 
el que se registra la amplitud máxima del electrograma auricular. Cuando 
se registra simultáneamente con la superficie del ECG, el electrograma 
auricular esofágico puede usarse para diferenciar la TSV con aberración 
de la TV y para definir el mecanismo de la TSV. Las complicaciones del 
registro y estimulación transesofágicos son infrecuentes, pero la técnica 
resulta incómoda y molesta para la mayoría de los pacientes, por lo que 
no es muy utilizada.
EST U D IO S E LEC TRO F IS IO LÓ G IC O S IN V A S IV O S
Un EEF invasivo implica la introducción de un catéter con electrodos 
multipolares en el sistema venoso o arterial, que se colocan en distintas 
posiciones intracardíacas para registrar o estimular la actividad eléctrica 
cardíaca. La evaluación de la conducción AV en reposo se realiza situando 
el catéter a lo largo de la valva septal de la válvula tricúspide y midiendo el 
intervalo aurícula-His (una estimación del tiempo de conducción del 
nódulo AV; normalmente, 60 a 125 ms) y el intervalo His-ventricular 
(H-V) (una medición de la conducción infranodular; normalmente, 35 a 
55 ms). E l corazón se estimula desde algunas porciones de las aurículas 
o los ventrículos y desde la región del haz de His, las ramas del haz, 
las vías accesorias y otras estructuras. Estos estudios se realizan para 
conseguir información para el diagnóstico sobre el tipo de trastornos 
del ritmo clínicos y para profundizar en su mecanismo electrofisiológico. 
Se usan como tratamiento para terminar con una taquicardia mediante 
la estimulación eléctrica o el electroshock, para evaluar los efectos del 
tratamiento al determinar si una intervención en particular modifica o 
previene la inducción eléctrica de una taquicardia o si un dispositivo eléc­
trico detecta correctamente y termina con una taquiarritmia inducida y 
para la ablación del miocardio que participa en la taquicardia y prevenir 
episodios futuros. Por último, estas pruebas se han usado para establecer 
el pronóstico e identificar a los pacientes con riesgo de muerte súbita 
cardíaca. E l estudio puede ser útil en pacientes que tienen un bloqueo 
AV, un trastorno de la conducción intraventricular o una disfunción del 
nódulo sinusal, una taquicardia o un síncope o palpitaciones de origen 
no explicado (v. capítulo 40).
El EEF es un procedimiento bastante bueno para comenzar la TV o la 
TSV cuando esas taquiarritmias se producen espontáneamente y permite 
usar técnicas de estimulación similares después de una intervención 
(tratamiento farmacológico, cirugía o ablación con catéter) al evaluar la 
eficacia del tratamiento. No obstante, las respuestas falso negativas (no 
encontrar una alteración eléctrica conocida que se sabe que está presente) 
y falso positivas (inducción de una arritmia no clínica) complican la inter­
pretación de los resultados, porque muchas carecen de reproducibilidad. 
La alteración del tono autónomo en un paciente en decúbito supino que 
está siendo estudiado, las influencias hemodinámicas o isquémicas, los 
cambios de la anatomía (p. ej., un infarto nuevo) después del estudio, la 
670 variabilidad día a día y el hecho de que la prueba use un «desencadenante»
artificial (estimulación eléctrica) para inducir la arritmia son algunos de 
los muchos factores que explican la disparidad que, en ocasiones, aparece 
entre los resultados de la prueba y la aparición espontánea de la arritmia. 
En conjunto, la validez diagnóstica y la reproducibilidad de estos estudios 
son bastante buenas y se trata de pruebas seguras cuando se realizan por 
electrofisiólogos con experiencia.
B lo q u e o A V
En pacientes con bloqueo AV es el lugar del bloqueo el que suele mar­
car la evolución clínica del paciente y la necesidad de un marcapasos 
(v. capítulo 37). En general, el lugar del bloqueo AV puede determinarse 
a partir del análisis del ECG normal. Cuando no se consigue identi­
ficarlo de esta forma, y cuando se sabe que es imperativo conocerlo 
para el tratamiento del paciente, está indicado realizar un EEF. Son 
candidatos aquellos pacientes con síntomas en los que se sospecha 
un bloqueo de His-Purkinje, pero no está establecido, y en pacientes 
con bloqueo AV que tienen un marcapasos, pero que continúan con 
síntomas cuando se busca una taquiarritmia ventricular como causa. 
También son candidatos posibles los sujetos que tienen un bloqueo AV 
de segundo o tercer grado, en los que conocer el lugar del bloqueo o 
su mecanismo ayuda a dirigir el tratamiento o evaluar el pronóstico, 
y en pacientes con sospecha de extrasístoles anuladas del haz de His. 
Los pacientes que tienen un bloqueo del sistema de His-Purkinje sue­
len volverse sintomáticos durante los períodos bradicardia o asistolia 
y requieren la implantación de un marcapasos con mayor frecuencia 
que los pacientes que tienen un bloqueo del nódulo AV. E l bloqueo AV 
de tipo I (Wenckebach) en pacientes de edad avanzada tiene implica­
ciones clínicas similares al bloqueo AV de tipo II. Los resultados del 
EEF obtenidos al evaluar el sistema de conducción deben interpretarse 
con cautela. En casos aislados, el proceso de registro de los intervalos 
de conducción altera los valores, por ejemplo, la presión que ejerce el 
catéter sobre el nódulo AV o el haz de His puede prolongar el intervalo 
aurícula-His o el intervalo H-V y podría conducir a un diagnóstico y 
tratamiento erróneos.
T ra sto rn o s d e la co n d u cc ió n in tra ven tr icu la r
E l EEF aporta información en los pacientes que tienen un trastorno de la 
conducción intraventricular, como la duración del intervalo H-V, que se 
puede prolongar con un intervalo PR normal o que puede ser normal y 
con un intervalo PR prolongado. E l intervalo H-V prolongado (>55 ms) 
se asocia a una probabilidad mayor de desarrollar el bloqueo trifascicular 
(pero la tasa de progresión es lenta, 2 al 3% cada año), teniendo una 
enfermedad estructural y una mortalidad mayor.16 Los intervalos H-V 
muy prolongados (>80 a 90 ms) identifican a los pacientes que tienen 
un riesgo mayor de desarrollar un bloqueo AV. E l intervalo H-V tiene 
una especificidad alta (=80%) pero una sensibilidad baja (=66%) para 
predecir el desarrollo del bloqueo AV completo. Durante el estudio se usa 
la estimulación auricular para descubrir una conducción anormal His- 
Purkinje. Una respuesta positiva es una provocación de un bloqueo distal 
del haz de His durante una conducción en el nódulo AV 1:1 a frecuencias 
de 135 latidos/min o menos. Una vez más, la sensibilidad es baja pero la 
especificidad es alta. E l bloqueo funcional del haz de His-Purkinje debido 
a la refractariedad normal en el mismo no es una respuesta positiva. La 
infusión de un fármaco, como procainamida o ajmalina, a veces descubre 
la conducción anormal en el haz de His-Purkinje (fig. 34-8). Ajmalina 
(no disponible en EE. UU.) puede provocar arritmias y debe usarse con 
cautela.
E l EEF está indicado en un paciente con síntomas (síncope o presín- 
cope) que parezcan estar relacionados con una bradiarritmia o taquia­
rritmia cuando no se encuentre ninguna otra causa. En muchos de estos 
pacientes, la causa de sus síntomas puede ser taquiarritmias ventriculares 
en vez de bloqueo AV, con las obvias implicaciones terapéuticas.
D is fu n c ió n del n ó d u lo s in u sa l
La demostración de unas frecuencias sinusales bajas,bloqueo de salida 
sinusal o pausas sinusales relacionadas en el tiempo con los síntomas 
indica una relación causal y habitualmente no requiere un estudio más 
detallado (v. capítulo 37). La presión en el seno carotídeo que provoca 
varios segundos de asistolia completa o bloqueo AV y reproduce los 
síntomas habituales del paciente hace sospechar la presencia de un 
reflejo hipersensible del seno carotídeo. E l masaje del seno carotídeo 
debe hacerse con precaución; más raramente, puede precipitar un 
accidente cerebrovascular. Pueden utilizarse fármacos neurohumorales,
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Basal Después de procainamida intravenosa
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Tiempo
FIGURA 34-8 Estudio del sistema de His-Purkinje. Una mujer de 43 años de edad que tenía un tumor sarcoide se sometió a un estudio electrofisiológico después de sufrir un 
episodio sincopal. Se muestran los electrodos de superficie 1, 2, V, y V6 junto a los registros intracardíacos obtenidos con catéteres en la parte alta de la aurícula derecha (AAD), 
con pares de electrodos situados en la parte proximal (HiSp̂ , ) y distal (Hisdist) de un catéter introducido hasta la unión auriculoventricular para registrar el potencial del haz de His 
y en la punta del ventrículo derecho (PVD). Durante el registro basal, el intervalo H-V (HV) está solo ligeramente prolongado (62 ms). Después de la infusión de procainamida i.v., 
el intervalo H-V es mayor y hay un bloqueo de Wenckebach por debajo del haz de His. La punta de flecha indica la «pérdida» de complejos QRS debido al bloqueo infrahisiano. 
A, electrograma auricular; H, potencial de His; V, electrograma ventricular.
adenosina o una prueba de esfuerzo para evaluar los efectos del tono 
autónomo sobre el automatismo del nodulo sinusal y el tiempo de 
conducción sinoauricular. Se pensará en usar el EEF en pacientes que 
tienen síntomas atribuibles a bradicardia o asistolia, como presíncope o 
síncope, y en los que los métodos no invasivos no explican los síntomas.
T iem po de recuperac ión del n o d u lo sinusal. El tiem po de recupe­
ración del nódulo sinusal (TRNS) es una técnica que puede ser útil para 
evaluar la función en el nódulo sinusal. Para determ inar el TRNS se mide 
el intervalo entre la última respuesta auricular derecha alta estimulada y 
la primera respuesta auricular derecha alta espontánea (sinusal) después 
de term inar la estimulación. Como la tasa sinusal espontánea influye en 
el TRNS, el valor se corrige restando la duración espontánea del ciclo 
en el nódulo sinusal (antes de la estimulación) del TRNS (fig . 34-9). Este 
valor, el TRNS corregido (TRNS-C), suele ser menor de 525 ms. El TRNS-C 
prolongado se encuentra en pacientes con sospecha de disfunción del 
nódulo sinusal. Después de in terrum pir la estimulación el primer ciclo 
sinusal que reaparece puede ser normal y puede venir seguido por pausas 
secundarias, que parecen ser más frecuentes en pacientes cuya disfunción 
del nódulo sinusal se deba a un b loqueo de salida sinoauricular (una 
causa posible de pausas sinusales en el ECG). En ciertos casos se han 
efectuado registros electrocardiográficos d irectos del nódulo sinusal, 
aunque la técnica resulta problemática. Por ú ltimo, es importante evaluar 
la función del nódulo AV y del haz de His-Purkinje en pacientes con dis­
función del nódulo sinusal, porque muchos pueden tener alteraciones 
de la conducción AV.
T ie m p o de co n d u c c ió n s in o a u ric u la r. El tiem po de conducción 
sinoauricu la r (TCSA) puede estimarse usando técnicas de estim u la ­
ción sencillas basadas en las siguientes suposiciones: 1) que los tiempos 
de conducción aferentes y eferentes en el nódulo sinusal son iguales;
2) que no se producen descensos del automatismo del nódulo sinusal, 
y 3) que el lugar del marcapasos no se desplaza tras la estimulación 
prematura. Estas suposiciones pueden ser erróneas, en particular en 
pacientes con disfunción del nódulo sinusal. El TCSA puede medirse 
también directamente con técnicas de registro especiales, como se ha 
indicado, en la región del nódulo sinusal. Esta medición directa se corre­
laciona con el TCSA medido indirectamente en pacientes con una función 
normal del nódulo sinusal. La sensibilidad de las pruebas del TCSA y 
del TRNS es de aproximadamente el 50% en cada una por separado y 
de en to rno al 65% cuando se combinan. La especificidad, cuando se 
combinan, es aproximadamente del 88% , con un valor predictivo bajo. 
En consecuencia, la probabilidad de que el paciente tenga una disfunción 
del nódulo sinusal es grande si los resultados de estas pruebas son anor- 
© males. No obstante, los resultados normales no excluyen la posibilidad
de enfermedad en el nódulo sinusal. Los candidatos al EEF invasivo para 
evaluar la función del nódulo sinusal son los pacientes sintomáticos en los 
que la disfunción del nódulo sinusal no se ha establecido como causa de 
los síntomas. Los posibles candidatos son aquellos pacientes que tienen 
disfunción del nódulo sinusal clínica en los que se deben excluir otras 
causas de síntomas (p. ej., taquiarritm ias).
T aqu icard ia
En pacientes con taquicardia puede usarse el EEF para diagnosticar 
la arritmia, determ inar y administrar el tratam iento, establecer las 
localizaciones anatómicas implicadas en la taquicardia, identificar a 
los pacientes de alto riesgo de desarrollar arritmias graves y conocer 
mejor los mecanismos responsables de la arritmia (v. c a p ítu lo 37). El 
estudio puede diferenciar la conducción supraventricular aberrante de 
las taquiarritmias ventriculares cuando los criterios electrocardiográficos 
estándar son dudosos.
LaTSV se reconoce en el estudio electrofisiológico por la presencia de 
un intervalo H -V igual o mayor que el registrado durante el ritmo sinusal 
normal (fig. 34-10). Por el contrario, durante la TV el intervalo H -V es más 
corto de lo normal o no se puede registrar la deflexión del haz del His 
claramente debido a la superposición del electrograma ventricular, de 
mayor tamaño. Solo hay dos situaciones en las que aparece un intervalo 
H -V sistemáticamente corto: durante la activación retrógrada del haz de 
His por una activación que se origina en el ventrículo (EV, estimulación 
ventricular o TV) o durante la conducción AV sobre una vía accesoria 
(síndrome de preexcitación). La estimulación auricular en frecuencias 
que superan la frecuencia de la taquicardia demuestra el origen ven­
tricular de la taquicardia con QRS ancho al producir latidos de fusión y 
de captura y la normalización del intervalo H-V. La única TV que muestra 
un intervalo H -V igual o ligeramente superior al intervalo H -V sinusal 
normal es el bloqueo de rama con reentrada, pero la activación del haz 
de His se producirá en dirección retrógrada.
Se pensará en obtener un EEF: 1) en pacientes que tienen taquiarritmias 
supraventriculares o ventriculares sintomáticas, recurrentes o resistentes a 
fármacos para facilitar la selección del tratamiento óptimo; 2) en pacien­
tes con taquiarritmias que aparecen con una infrecuencia demasiado 
baja para permitir la evaluación diagnóstica o terapéutica adecuada;
3) para diferenciar laTSV y la conducción aberrante de la TV; 4) siempre 
que se contemple el tratamiento no farmacológico, como el uso de dis­
positivos eléctricos, la ablación con catéter o la cirugía; 5) en pacientes 
que sobreviven a un episodio de parada cardíaca, que ocurre en más 671
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FIGURA 34-9 Funciónanormal del nodulo sinusal. Los registros son similares a los de la figura 34-8. Se muestran los últimos cinco complejos de ráfagas de estimulación auricular 
(S) de 1 min de duración con ciclos de 400 ms, después de lo cual se interrumpe la estimulación. El nodulo sinusal no descarga espontáneamente (tiempo de recuperación del 
nodulo sinusal) hasta 6,2 s más tarde (punta de flecha). Antes de este momento se producen tres latidos de escape de la unión. AAD, parte alta de la aurícula derecha; HiSdist., par 
de electrodos distal; PVD, punta del ventrículo derecho.
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Tiempo 
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FIGURA 34-10 Registros del haz de His en distintas situaciones similares a las mostradas en las figuras 34-8 y 34-9. A. Ritmo sinusal basal con conducción auriculoventricular (AV) 
normal. B. Taquicardia supraventricular ortodrómica con conducción retrógrada en una vía accesoria del lado izquierdo a través del trazado. Los tres primeros latidos tienen un complejo 
QRS estrecho con un intervalo H-V normal; los tres últimos complejos QRS representan una fusión de la conducción sobre el nodulo AV-haz de His y una vía accesoria de conducción 
lenta en el lado derecho. El potencial de His aparece después del inicio del complejo QRS ancho (líneas discontinuas). C. Se muestran tres latidos ventriculares estimulados con un 
potencial de His retrógrado (H'), seguido por el comienzo de una taquicardia supraventricular de reentrada en el nodulo AV (despolarización auricular cerca del extremo del complejo 
QRS, como se ve en el trazado de la AAD). D. Taquicardia ventricular con activación diferida del potencial de His y bloqueo retrógrado completo del nodulo AV (complejos auriculares 
672 disociados). AAD, parte alta de la aurícula derecha; Hisdist , par de electrodos distal; HiSprox, par de electrodos proximal; PVD, punta del ventrículo derecho; SCprox, seno coronario proximal.
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lit
o.
de las 48 h siguientes a un infarto 
agudo de miocardio o sin signos de 
un infarto de miocardio agudo con 
onda Q, y 6) para evaluar el riesgo 
de TV sostenida en pacientes con 
un infarto de miocardio previo, una 
fracción de eyección de 0,3 a 0,4 y 
una TV no sostenida en el ECG. En 
general, el EEF no está indicado en 
pacientes con síndrome de QT largo 
y torsades de pointes.
El proceso que permite iniciar 
y terminar la TSV o la TV con una 
estimulación eléctrica programada, 
a fin de establecer el diagnóstico 
preciso y ayudar a seleccionar las 
localizaciones para la ablación con 
catéter, es la aplicación más fre­
cuente de EEF en pacientes con taquicardia. El papel del tratamiento 
farmacológico en las arritmias clínicam ente significativas continúa 
disminuyendo; si bien el EEF fue muy utilizado en el pasado para 
predecir la eficacia del tratamiento farmacológico en la supresión de 
las taquicardias recurrentes espontáneas, la técnica raramente se usa 
ahora para tal fin. La estimulación no invasiva mediante un marcapasos 
o un desfibrilador implantados puede usarse para estudiar los efectos 
del tratamiento farmacológico administrado para intentar reducir la 
frecuencia de las arritmias, así como para evaluar la capacidad del dis­
positivo para detectar y tratar TV que se han ralentizado o alterado de 
cualquier otro modo por efecto de los fármacos.
S ín co p e n o e xp lic ad o
Hay tres causas frecuentes de síncope por arritmia como la disfunción del 
nodulo sinusal, el bloqueo AV y las taquiarritmias (v. c a p ítu lo 40). Entre 
ellos, las taquiarritmias son las que se evalúan con mayor fiabilidad en el 
laboratorio de electrofisiología, seguidas por las alteraciones del nodulo 
sinusal y después del bloqueo del haz de His-Purkinje.
La causa del síncope sigue siendo incierta hasta en el 50% de los 
casos, dependiendo en parte del alcance de la evaluación. Una h is­
toria y exploración física minuciosas al comienzo de la evaluación,1 
seguidas por pruebas no invasivas como el ECG de 12 derivaciones, 
puede conseguir el diagnóstico en la mitad o más de los pacientes. 
Un pequeño porcentaje de casos (<5% ) desarrolla una arritmia que 
coincide con el síncope o el presíncope durante el registro del ECG de 
24-48 h, mientras que un porcentaje mayor (15%) tiene síntomas sin 
una arritmia, excluyendo una causa de arritmia. La monitorización pro­
longada del ECG con grabadores de eventos transtelefónicos activados 
por el paciente que tienen memoria continua aumenta el rendimiento. 
La prueba de la mesa basculante y la prueba de esfuerzo puede ser útil 
en algunos pacientes.
El EEF ayuda a explicar la causa del síncope o las palpitaciones cuando 
estos inducen una arritmia que reproduce los síntomas del paciente o se 
asocia a hipotensión significativa. Los pacientes con episodio aislado de 
síncope y sin evidencia de cardiopatía estructural, o con EEF no diagnós­
tico, registran una incidencia baja de muerte súbita y una tasa de remisión 
del 80% durante los 10 años siguientes. La prueba es falsamente negativa 
en el 20% de los casos que padecen síncope recurrente, por la imposibi­
lidad de encontrar el bloqueo AV o la disfunción del nodulo sinusal. Por 
otro lado, muchos pacientes con cardiopatía estructural presentan varias 
anomalías que podrían explicar el síncope y ser diagnosticadas por EEF, 
aunque puede ser difícil decidir cuáles de ellas son las responsables del 
síncope y, en consecuencia, requieren tratamiento (fig. 34-11). La mortali­
dad y la incidencia de la muerte súbita cardíaca dependen, principalmente, 
de la presencia de la cardiopatía subyacente.
En los pacientes con síncope puede pensarse en un EEF cuando las 
crisis no se diagnostican a pesar de una evaluación general, neurológica 
y cardíaca no invasiva, en particular si el paciente tiene una cardiopatía 
estructural.17 El rendimiento diagnóstico es aproximadamente del 70% 
en este grupo, pero solo de alrededor del 12% en pacientes que no 
tienen una cardiopatía estructural. El tratamiento de una causa posible 
encontrada en el EEF previene la reaparición del síncope aproximada­
mente en el 80% de los casos. Entre las causas de síncope por arritmia, 
los trastornos intermitentes de la conducción son los más difíciles de 
diagnosticar. El EEF no es muy bueno para establecer este diagnóstico
Taquicardia ventricular
FIGURA 34-11 Múltiples anomalías en un paciente con infarto de miocardio y síncope previos. Los registros son similares a los 
de las figuras anteriores. En el panel izquierdo, un complejo de ritmo sinusal muestra un bloqueo de rama derecha y una des­
viación del eje izquierdo, con intervalo H-V muy prolongado de 125 ms (el valor normal es de 35 a 55 ms), por lo que el bloqueo 
cardíaco podría causar síncope. Sin embargo, en el panel derecho, la estimulación ventricular con tres estímulos extra (S2, S3, S4) 
induce TV sostenida, otra potencial causa de síncope (las escalas de tiempo son diferentes en los dos paneles).
a pesar de que pueda aplicarse una serie de pruebas de provocación. 
Cuando se han buscado y excluido minuciosamente las taquiarritmias 
y la sospecha clínica de bloqueo cardíaco intermitente es alta (p. ej., 
bloqueo de rama o intervalo H -V largo) está justificada la estimulación 
empírica permanente.
En pacientes con EEF no diagnóstico, la inyección de trifosfato de 
adenosina (distinto de la adenosina simple) diferencia a los pacientes que 
pueden beneficiarse de un marcapasos permanente (los que presentan 
más de 10 s de pausa sinusal o bloqueo AV) de los que no. Algunos 
investigadores han sugerido que, en algunos casos, es preferible efectuar 
esta prueba antes del EEF, o después de un EEF negativo,