Infarto de miocardio con elevación del ST - anatomía patológica, fisiopatología

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Infarto de miocardio con elevación del ST: 
anatomía patológica, fisiopatología 
y manifestaciones clínicas
Benjamin M. Sciríca y David A. Morrow
51
Patrones cambiantes en la incidencia 
y la asistencia, 1068 
Mejoras en el pronóstico, 1068
Hallazgos anatom opatológicos, 1070 
Fisiopatología, 1079
Manifestaciones clínicas, 1084 
Bibliografía, 1092
Para el diagnóstico anatomopatológico del infarto de miocardio (EM) se 
necesitan pruebas que confirmen la muerte de las células miocárdicas a 
causa de la isquemia. Los hallazgos característicos consisten en necrosis 
por coagulación y necrosis de banda de contracción, a menudo con zonas 
irregulares de miocitólisis en la periferia del infarto. Durante la fase aguda 
del IM, los miocitos mueren en la zona infartada y, posteriormente, se 
produce inflamación, limpieza de restos necróticos y reparación con 
formación de una cicatriz.
Para el diagnóstico clínico de infarto de miocardio se requiere un sín­
drome clínico indicativo de isquemia miocárdica con alguna combinación 
de pruebas de necrosis miocárdica en los estudios bioquímicos, electrocar­
diográficos o de imagen. Los métodos clínicos empleados para diagnos­
ticar el IM tienen una sensibilidad y una especificidad muy variables, 
dependiendo del momento de realizar la evaluación tras el comienzo del 
infarto. Las sociedades de profesionales de la cardiología han establecido 
conjuntamente una serie de criterios actualizados para el diagnóstico del 
IM (tabla 51-1)-1 La definición universal revisada de infarto de miocardio 
clasifica el IM en cinco tipos, dependiendo de las circunstancias en las 
que se produce el mismo (tabla 51-2).1 Estas revisiones de la definición 
de IM y la aparición de biomarcadores más sensibles de lesión miocárdica 
han repercutido considerablemente tanto en la asistencia clínica de los 
pacientes como en los estudios epidemiológicos, las políticas públicas y 
los estudios clínicos.2,3
Actualmente, se considera que los pacientes con molestias isquémicas 
están experimentando un síndrome coronario agudo (SCA), que abarca 
los diagnósticos de angina inestable, IM sin elevación del segmento ST 
(IMSEST) e IM con elevación del segmento ST (IMEST) (fig. 51-1). El 
principal medio para diagnosticar a los pacientes con un posible SCA 
es el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, que permite dis­
criminar entre los pacientes con elevación del segmento ST (el tema de 
los capítulos 51 y 52) y aquellos sin elevación del segmento ST (el tema 
del capítulo 53).
PATRONES CAMBIANTES EN LA INCIDENCIA 
Y LA ASISTENCIA
A pesar de los avances en el diagnóstico y el tratamiento, el IMEST 
sigue siendo un problema importante de salud pública en los países 
industrializados, y está aumentando también en los países en vías 
de desarrollo (v. capítu lo l ) .4 En EE. UU., casi 600.000 pacientes son 
hospitalizados cada año con un diagnóstico primario de SCA. La cifra 
supera el millón de pacientes si se incluye el SCA como diagnóstico 
secundario.3 La incidencia del IM aumenta considerablemente con la 
edad tanto en los hombres como en las mujeres, y se observan tam ­
bién diferencias raciales: el IM es más frecuente en hombres y mujeres 
negros, independientemente de la edad. La proporción de pacientes 
con episodios de SCA que tienen IM EST varía entre los estudios de 
observación: entre el 29 y el 47% de los pacientes ingresados con SCA. 
En estas estimaciones no se incluyen los IM «silentes», que pueden 
no conllevar la hospitalización de los pacientes. Entre 1999 y 2008, la 
proporción de pacientes con un SCA e IMEST disminuyó casi un 50% 
(fig. 51-2A; v. también fig. 53-2).6
Desde una perspectiva global, resulta especialmente preocupante 
el hecho de que la incidencia de IM en los países en vías de desarro­
llo pueda estar acercándose a la que se observa actualmente en los
países desarrollados.4 Los recursos limitados disponibles para tratar el 
IMEST en los países en vías de desarrollo obligan a redoblar los esfuerzos 
internacionales para reforzar los programas de prevención primaria 
(v. también capítulo 1).
MEJORAS EN EL PRONÓSTICO
El número total de muertes por IMEST ha ido descendiendo ininterrumpi­
damente durante los últimos 30 años, pero se ha estabilizado en la última 
década (fig. 51-2B).6'9 A esta tendencia han contribuido una disminución 
de la incidencia de IMEST y un descenso del índice de mortalidad tras el 
IMEST.3 Según estimaciones de la American Heart Association, el índice 
de mortalidad a corto plazo de los pacientes con IMEST oscila entre el 5 
y el 6% durante la hospitalización inicial, y entre el 7 y el 18% al cabo de
1 año.111 En las poblaciones participantes en estudios clínicos, los índices 
de mortalidad suelen ser aproximadamente la mitad de los observados 
en registros de pacientes consecutivos, debido, muy probablemente, a 
la exclusión de los pacientes con trastornos médicos comórbidos más 
extensos.
Las mejoras en el tratamiento de los pacientes con IMEST han tenido 
lugar en varias fases.11 La «fase de observación clínica» de la asistencia 
coronaria abarcó la primera mitad del siglo xx y se centró en un registro 
detallado de los hallazgos físicos y de laboratorio, con muy poco trata­
miento activo del infarto. La «fase de unidades de asistencia coronaria» 
comenzó a mediados de los años sesenta y se centró en la detección y 
el tratamiento precoces de las arritmias cardíacas, basados en el desa­
rrollo de sistemas de monitorización y de cardioversión/desfibrilación. 
La «fase de tecnología avanzada» comenzó con la aparición del catéter 
de flotación de balón hinchable para la arteria pulmonar, y sentó las 
bases para una monitorización hemodinámica junto a la cabecera del 
paciente y un tratamiento hemodinámico dirigido. La moderna «era de 
la reperfusión» del tratamiento del IMEST comenzó con la fibrinólisis 
intracoronaria y continuó con la fibrinólisis intravenosa, con un mayor 
uso del ácido acetilsalicílico (v. capítulo 52) y, posteriormente, con 
el desarrollo de la intervención coronaria percutánea (ICP) primaria 
(v. capítulo 55).
Actualmente, la asistencia de los pacientes con IMEST ha entrado 
en una «fase de asistencia coronaria basada en las pruebas», en la que 
cada vez influyen más las directrices y las medidas de actuación para 
la práctica clínica.10,12,13 La puesta en marcha del tratamiento médico 
dirigido por directrices (TMDD) y de iniciativas de calidad regional ha 
permitido reducir significativamente la heterogeneidad en la asistencia, 
incrementar el seguimiento de tratamientos basados en pruebas y mejorar 
los resultados.14,15 La obligatoriedad de comunicar los resultados y los pro­
cedimientos utilizados ha permitido establecer puntos de referencia para 
valorar el éxito de las intervenciones y los índices de mortalidad en pacien­
tes con IM atendidos en diferentes hospitales (www.hospitalcompare. 
hhs.gov).
Lim itaciones del tra ta m ie n to actual
Los porcentajes de inicio correcto del tratamiento de reperfusión varían 
considerablemente; en algunos registros, hasta un 30% de los pacientes 
con IMEST que son candidatos potenciales al tratamiento de reperfusión 
no reciben este tratamiento salvador.16 Por consiguiente, para mejorar la 
asistencia es importante adoptar iniciativas que permitan incrementar
2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
http://www.hospitalcompare
T A B LA 51-1 Definición universal de infarto de miocardio
Criterios para el infarto agudo de miocardio
La denominación IM agudo debe utilizarse cuando haya indicios de necrosis miocárdica en un contexto clínico congruente con una isquemia miocárdica aguda. En ^ 
estas condiciones, cualquiera de los siguientes criterios cumple el diagnóstico de IM:
• Detección de un aumento y/o descenso de las concentraciones de biomarcadores cardíacos (preferiblemente Tn cardíaca), al menos con uno de los valores por g 1 
encima del percentil 99° del LSR y con uno de los siguientes puntos como mínimo: q _• Síntomas de isquemia fl>
• Nuevos o supuestamente nuevos cambios significativos en el segmento ST y la onda T (ST-T) o un nuevo BRI 3
• Aparición de ondas Q patológicas en el ECG 5"
• Indicios en las pruebas de imagen de una nueva pérdida de miocardio viable o una nueva anomalía en la movilidad regional de la pared g
• Identificación de un trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia
• Muerte cardíaca con síntomas indicativos de isquemia miocárdica y cambios sistémicos presumiblemente nuevos en el ECG o un nuevo BRI, pero la muerte se ha —■ 
producido antes de que se midieran los biomarcadores cardíacos o de que aumentaran los valores de biomarcadores cardíacos. n
• El IM relacionado con una ICP se define arbitrariamente por una elevación de los valores de Tn cardíaca (a >5 veces el percentil 99° del LSR) en pacientes con O 
unos valores basales normales (<percentil 99° del LSR) o un aumento de los valores de Tn cardíaca >20% si los valores basales son elevados y se mantienen 3 
estables o descienden. Además, se necesitan: 1) síntomas indicativos de isquemia miocárdica; 2) nuevos cambios isquémicos en el ECG; 3) hallazgos 2 . 
angiográficos congruentes con una complicación por algún procedimiento, o 4) demostración en las pruebas de imagen de una nueva pérdida de miocardio < 
viable o una nueva anomalía regional en la motilidad de las paredes. ^
• Trombosis de una endoprótesis asociada a un IM cuando se detecta en una angiografía coronaria o una autopsia en el contexto de una isquemia miocárdica y o ’ 
con un ascenso y/o caída de los valores de biomarcadores cardíacos, y al menos uno de los valores por encima del percentil 99° del LSR. 3
• El IM relacionado con un IDAC se define arbitrariamente por una elevación de los biomarcadores cardíacos (hasta >10 x percentil 99° del LSR) en pacientes con Q- 
unos valores basales de Tn cardíaca normales (<percentil 99° del LSR). Además, se necesitan: 1) nuevas ondas Q patológicas o un nuevo BRI; 2) nueva oclusión — 
documentada angiográficamente de un injerto o una arteria coronaria nativa, o 3) indicios en las pruebas de imagen de una nueva pérdida de miocardio viable
o una nueva anomalía en la motilidad regional de las paredes. ”
Criterios para un infarto de miocardio previo ^
r+
Cualquiera de los criterios siguientes satisface el diagnóstico de IM previo: O
• Ondas Q patológicas con o sin síntomas en ausencia de causas no isquémicas. 3^
• Indicios en las pruebas de imagen de una zona de pérdida de miocardio viable que ha disminuido de espesor y no se contrae en ausencia de una causa no 01 
isquémica.
• Hallazgos anatomopatológicos de IM previo. __________________________________________________ o_
BRI, bloqueo de rama izquierda; IDAC, injerto de derivación de arteria coronaria; LSR, límite de referencia superior; Tn, troponina. 0>
Tomado de Thygesen K, AlpertJS, White HD, etal: Universal definition o f myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 60:1581, 2012. *5.
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T A B L A 51-2 Clasificación universal de los tipos de infarto de miocardio ! ? 
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- o '
Tipo 1: in farto de miocardio espontáneo ~a
su
IM espontáneo relacionado con rotura, ulceración, resquebrajamiento, erosión o disección de una placa ateroesclerótica, con formación de un trombo intraluminal q 
en una o más de las arterias coronarias que causa una disminución del flujo sanguíneo miocárdico o embolias plaquetarias distales con la subsiguiente necrosis 5" 
miocítica. El paciente puede sufrir una EAC subyacente grave, pero, en ocasiones, tiene una EAC no obstructiva o no tiene ninguna EAC. *5
5T
Tipo 2: in farto de miocardio secundario a un desequilibrio isquémico
En casos de lesión miocárdica con necrosis en los que un trastorno diferente a la EAC contribuye a que se produzca un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y/o 3 
la demanda de oxígeno del miocardio; por ejemplo, disfunción endotelial coronaria, espasmo arterial coronario, embolia coronaria, taquiarritmias/bradiarritmias, 2j 
anemia, insuficiencia respiratoria, hipotensión arterial e hipertensión arterial con o sin hipertrofia VI.
fl>
Tipo 3: in farto de miocardio con resultado de muerte cuando no se dispone de los valores de biomarcadores JÍJ.
O)
Muerte cardíaca con síntomas indicativos de isquemia miocárdica y cambios sistémicos presumiblemente nuevos en el ECG o un nuevo BRI, pero la muerte se 2 .
ha producido antes de que se pudieran obtener muestras de sangre, antes de que pudieran aumentar los biomarcadores cardíacos o, en contadas ocasiones, § 
cuando no se han recogido biomarcadores cardíacos.
Tipo 4a: in farto de miocardio relacionado con una intervención coronaria percutánea 2 .
El IM asociado a una ICP se define arbitrariamente por un aumento de los valores de Tn cardíaca a >5 x percentil 99° del LSR en pacientes con unos valores 
basales normales (<percentil 99° del LSR) o un aumento de los valores de Tn cardíaca >20% si los valores basales son elevados y se mantienen estables 
o descienden. Además, se necesitan: 1) síntomas indicativos de isquemia miocárdica; 2) nuevos cambios sistémicos en el ECG o un nuevo BRI; 3) pérdida 
angiográfica de la permeabilidad de una arteria coronaria importante o una rama lateral, o flujo lento persistente, ausencia de flujo o embolización, o 4) 
demostración en las pruebas de imagen de una nueva pérdida de miocardio viable o una nueva anomalía regional en la motilidad de las paredes.
Tipo 4b: in farto de miocardio relacionado con la trombosis de una endoprótesis
El IM asociado a la trombosis de una endoprótesis se detecta mediante angiografía coronaria o autopsia en el contexto de una isquemia miocárdica y con un 
aumento y/o descenso de los biomarcadores cardíacos, con al menos uno de los valores por encima del percentil 99° del LSR.
Tipo 5: in farto de miocardio relacionado con un in je rto de derivación arterial coronaria
El IM asociado a un IDAC se define arbitrariamente por una elevación de los biomarcadores cardíacos hasta >10 x percentil 99° del LSR en pacientes con unos 
valores basales normales de Tn cardíaca (<percentil 99° del LSR). Además, se necesitan: 1) nuevas ondas Q patológicas o un nuevo BRI; 2) nueva oclusión 
documentada angiográficamente de un injerto o una arteria coronaria nativa, o 3) indicios en las pruebas de imagen de una nueva pérdida de miocardio viable 
o una nueva anomalía en la motilidad regional de las paredes.
BRI, bloqueo de rama izquierda; EAC, enfermedad arterial coronaria; IDAC, injerto de derivación de arteria coronaria; LSR, límite superior de referencia; Tn, troponina.
Tomado de Thygesen K, AlpertJS, White HD, etal: Universal definition o f myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 60:1581, 2012.
la administración oportuna del tratamiento de reperfusión dirigido por pruebas parecen indicar que las mayores reducciones en la mortalidad 
directrices (v. capítulo 52). de los pacientes mayores se consiguen con las medidas aplicadas durante
La edad avanzada es uno de los principales factores determinantes de las primeras 24 h, un período de tiempo en el que es de vital importancia 
la mortalidad en los pacientes con IMEST.17,18 Durante la hospitalización, el uso inmediato y correcto del tratamiento salvador de reperfusión; esto 
cada vez se utilizan con más frecuencia el cateterismo cardíaco y otros pone de manifiesto la necesidad de extender a las personas mayores los 
métodos invasivos en pacientes mayores con IMEST. No obstante, las avances enTMDD para el IMEST.19 106
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Rotura de placa con formación de trombo
V a so e sp a sm o o disfunción 
endotelial
A tero esc le ro sis fija 
y desequilib rio entre 
el aporte yla d em and a
Ú nicam ente desequilibrio 
entre el aporte y la d em and a
C a u s a s de d esequilibrio 
entre el aporte y la 
d em a n d a de oxígeno 
d el m iocardio
M ole stia isquém ica
E C G S in e levación d el S T Elevación del S T
B io m a rc a d o re s
A ng ina inestable 
(relacio nada con 
la dem anda)
IM sin elevación 
del S T (tipo II)
A ng ina inestable 
(m ed iad a por 
la trom bosis)
IM sin elevación 
del S T (tipo 1)
IM con e levación 
del S T (tipo 1)
F IG U R A 5 1 - 1 Isquemia e infarto miocárdicos. La isquemia y el infarto miocárdicos suelen deberse a diferentes procesos patológicos coronarios, como el vasoespasmo, el 
aumento de la demanda miocárdica en el contexto de una lesión coronaria fija, y la erosión o rotura de una placa ateroesclerótica vulnerable que da lugar a la formación de un 
trombo agudo y la consiguiente isquemia. Todas estas alteraciones producen una desigualdad entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno, y pueden precipitar la aparición 
de síntomas isquémicos; cuando son muy graves o prolongados, tocios estos procesos conducen a la necrosis o el infarto del miocardio. Los acontecimientos que no están mediados 
por trombos (mitadinferior, lado izquierdo) cursan, generalmente, sin elevaciones del segmento ST en el ECG, pero pueden acompañarse de un aumento de las concentraciones de 
biomarcadores cardíacos si la isquemia es bastante grave y prolongada, en cuyo caso se clasifican como IM de tipo II. La lesión aterotrombótica constituye el elemento histobiológico 
característico de un SCA. La disminución del flujo puede deberse a un trombo totalmente oclusivo (mitad inferior, lado derecho) o a un trombo que produce una oclusión subtotal 
(mitad inferior, centro). Las molestias isquémicas pueden acompañarse o no de una elevación del segmento ST en el ECG. La mayoría de los pacientes con elevación del segmento 
ST desarrollan, en última instancia, un IM de ondas Q, mientras que unos pocos pacientes desarrollan IM sin ondas Q. Los pacientes sin elevación del segmento ST pueden sufrir 
una angina inestable o un IMSEST, cuya distinción depende, en última instancia, de la presencia o ausencia de un marcador cardíaco sérico, como la CK-MB o la troponina cardíaca 
detectada en la sangre. La mayoría de los pacientes con IMSEST en el ECG desarrolla, finalmente, un IM sin ondas Q; unos pocos pueden desarrollar un IM de ondas Q. Un IM que 
se desarrolla como resultado de la lesión aterotrombótica de un SCA se clasifica como IM de tipo I. (Modificado de Thygesen K, AlpertJS, Jaffe AS, etal: Third universal definition 
of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 60:1581, 2012.)
Parece que el tratam iento y el pronóstico de los pacientes con 
IMEST varían sustancialmente dependiendo del volumen de pacientes 
atendidos en el medio hospitalario.20,21 Los índices de mortalidad 
en los pacientes con IM EST son m enores en los hospitales con un 
gran volum en clínico, un porcentaje elevado de métodos invasivos 
y una buena valoración en inform es de calidad. Por el contrario, 
los pacientes con IM EST que no son atendidos por un especialista 
cardiovascular alcanzan mayores índices de mortalidad. Se observan 
tam bién variaciones en los patrones de tratam iento de determ ina­
dos subgrupos de pacientes con IMEST, en particular las mujeres y 
1070 los negros, aunque, después de realizar los ajustes pertinentes por
procesos comórbidos y por el grado de ateroesclerosis, los resultados 
parecen ser similares.22
HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS
De acuerdo con las investigaciones que comenzaron en los años setenta, 
actualmente se acepta que casi todos los episodios de SCA se deben a 
la ateroesclerosis coronaria, generalmente con superposición de una 
trombosis coronaria causada por la rotura o erosión de una lesión ateroes­
clerótica.23'24 Más adelante, en este mismo capítulo, describiremos las 
formas no aterógenas de enfermedad arterial coronaria, y en la tabla 51-3 
presentamos las causas de IM sin ateroesclerosis coronaria.
Enfermedad coronaria no ateroesclerótica
Arteritis
Sifilítica
Granulomatosa (enfermedad de Takayasu)
Panarteritis nudosa
Síndrome ganglionar mucocutáneo (Kawasaki)
Lupus eritematoso sistémico 
Espondilitis reumatoide 
Espondilitis anquilosante 
Traumatismo de arterias coronarias 
Desgarro 
Trombosis 
Yatrogenia
Radiación (radioterapia antineoplásica)
Engrasamiento mural con enfermedad metabólica o enfermedad proliferante 
de la íntima
Mucopolisacaridosis (enfermedad de Hurler)
Homocistinuria 
Enfermedad de Fabry 
Amiloidosis
Esclerosis juvenil de la íntima (calcificación arterial idiopática 
de la infancia)
Hiperplasia de la íntima asociada a anticonceptivos esteroideos 
o posparto 
Seudoxantoma elástico 
Fibrosis coronaria por radioterapia 
Estrechamiento de la luz por otros mecanismos 
Espasmo de las arterias coronarias (angina de Prinzmetal con arterias 
coronarias normales)
Espasmo tras la retirada de nitroglicerina
Disección aórtica
Disección de la arteria coronaria
Embolia en arterias coronarias
Endocarditis infecciosa 
Endocarditis trombótica no bacteriana 
Prolapso de la válvula mitral
Trombo mural en aurícula izquierda, ventrículo izquierdo o venas 
pulmonares 
Émbolo por prótesis valvular 
Mixoma cardíaco
Asociado a cirugía con circulación extracorpórea y coronariografía 
Embolia paradójica
Fibroelastoma papilar de la válvula aórtica («émbolo fijo»)
Trombos por catéteres o guías intracardíacas
Anomalías congénitas de las arterias coronarias
Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar 
Arteria coronaria izquierda del seno de Valsalva anterior 
Fístula coronaria arteriovenosa y arteriocavitaria 
Aneurisma arterial coronario
Desproporción demanda-suministro de oxígeno
Estenosis aórtica, todos los tipos
Diferenciación incompleta de la válvula aórtica
Insuficiencia aórtica
Intoxicación por monóxido de carbono
Tirotoxicosis
Hipotensión prolongada
Miocardiopatía de takotsubo
Hematológicos (trombosis in situ)
Policitemia vera 
Trombocitosis
Coagulación intravascular diseminada 
Hipercoagulabilidad, trombosis, púrpura trombocitopénica
Otras
Abuso de cocaína 
Contusión miocárdica
Infarto de miocardio con arterias coronarias normales 
Complicación de cateterismo cardíaco
Modificado de Cheitlin MD, McAllister HA, de Castro CM: Myocardial infarction 
without atherosclerosis. JAMA 231:951, 1975. Copyright 1975, American Medical 
Association.
T A B LA 51-3 Causas de infarto de miocardio sin ateroesclerosis
coronaria
MORTALIDAD A LOS 30 DIAS
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2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008O 
O
B
FIGURA 51-2 A. Porcentajes de incidencia de IM agudo, ajustados en función de la 
edad y el sexo, entre 1999 y 2008. Las barras I representan los intervalos de confianza 
al 95%. B. Se muestran los cocientes de probabilidades ajustados para la mortalidad 
a los 30 días en función del año después de un IM (B, arriba), un IMEST (B, centro) y 
un IMSEST (B, abajo). Se realizó un ajuste de los modelos atendiendo a las caracterís­
ticas demográficas de los pacientes, los trastornos cardiovasculares previos, los factores 
de riesgo cardiovascular, la enfermedad pulmonar crónica y el cáncer sistémico. El año de 
referencia es 1999. Véase también la figura 53-2. (Tomado de Yeh RW, Sidney S, Chandra 
M, etal: Population trends in the incidence and outcomes o f acute myocardial infarction. 
N Engl J Med 362:2155, 2010.)
Infarto com pletado 
que afecta a c a s i todo 
el área en riesgo
Z o n a ii 
de perfusión // 
(área d e riesgo)
FIGURA 51-3 Representación esquemática de la progresión de la necrosis miocárdica tras la oclusión arterial coronaria. La 
necrosis comienza en una pequeña zona de miocardio por debajo de la superficie endocárdica en el centro de la zona isquémica. 
Toda esa zona de miocardio (línea discontinua) depende del vaso ocluido parasu perfusión y es el área de riesgo. La necrosis 
respeta una estrecha zona de miocardio inmediatamente por debajo del endocardio que puede oxigenarse por difusión desde 
el ventrículo. (Tomado de Schoen FJ: The heart. In Kumar V, Abbas AK, Fausto N [eds]: Robbins & Cotran Pathologic Basis o f 
Disease. 8th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2009.)
B
 Cuando se produce una atero- 
trombosis coronaria aguda, el trom­
bo intracoronario resultante puede 
causar una obstrucción parcial, que 
^ generalmente produce isquemia mio- 
O cárdica sin elevación del segm ento 
ST, o puede provocar una oclusión 
y com pleta y causar isquem ia m io- 
q cárdica transmural e IMEST. Antes 
“j de la aparición de los fibrinolíticos,
^ los clín icos solían clasificar a los 
j/j pacientes con IM en pacientes que 
o: desarrollaban una onda Q en el ECG 
^ y pacientes con un IM sin onda Q 
u en la evolución del patrón ECG a lo 
largo de varios días. En muchos casos,
O se consideraba que la denominación 
g infarto de onda Q era prácticamente 
sin ó n im a de in fa r to tran sm u ral, 
mientras que los infartos sin onda Q 
o recibían, a menudo, el nom bre de 
^ infartos subendocárdicos. Estudios más 
“ recientes en los que se ha utilizado 
te la resonancia m agnética cardíaca 
^ (RMC) indican que la aparición de 
LU una onda Q en el ECG depende más 
del tamaño del infarto que de la pro­
fundidad de la lesión mural. Debido a 
ello, la denominación SCA como base 
conceptual amplia más apropiada ha 
desbancado esta terminología, ancla­
da por la fisiopatología unificadora 
subyacente (v. fig. 51-1). Es preferible 
realizar una subclasificación adicio­
nal de los pacientes en función de la 
elevación del segmento ST (IMEST)
o la ausencia de la misma (SCA sin 
elevación del segmento ST) en lugar 
de basarse en la evolución de las ondas Q, ya que algunas decisiones 
clínicas inmediatas, como la fibrinólisis o la ICP primaria, dependen 
de la identificación de una elevación diagnóstica del segmento ST en 
el ECG inicial.
Placa (v. ta m b ién capítu lo 41)
La placa ateroesclerótica empieza a formarse muy pronto en la vida y va 
creciendo lentamente a lo largo de varias décadas.25 En el mundo actual 
es casi constante la presencia de algo de ateroesclerosis, aunque la mayor 
parte de la placa se mantiene asintomática durante toda la vida. Otras 
placas pueden formarse lentamente y causar síntomas estables. Son poco 
frecuentes las placas que precipitan un episodio de SCA por la trans­
formación brusca y catastrófica de una placa vulnerable, pero estable, 
en una placa inestable caracterizada por alteraciones o erosiones, con 
desarrollo posterior de una trombosis superpuesta.23,26 Los factores de 
riesgo tradicionales y la consiguiente inflamación crónica favorecen una 
gran parte del desarrollo de la ateroesclerosis, aunque algunos pacientes 
presentan una predisposición sistémica al deterioro de la placa que no 
depende de los factores de riesgo tradicionales. La rotura de la placa 
produce exposición a sustancias que favorecen la activación y agregación 
plaquetaria, generación de trombina y finalmente la formación de un 
trombo.23,26 Finalmente, el trombo resultante que se forma interrumpe el 
flujo sanguíneo y produce un desequilibrio entre suministro y demanda de 
oxígeno, y si este desequilibrio es intenso y persistente, surge la necrosis 
miocárdica (fig. 51-3).
C o m p o s ic ió n d e las p lacas
Las placas ateroescleróticas asociadas a una oclusión trombótica total 
de una arteria coronaria epicárdica, localizada en los vasos relacionados 
con el infarto, son generalmente más complejas e irregulares que las de 
los vasos no asociados a un IMEST.23,26 Los estudios histológicos de estas 
lesiones revelan a menudo la rotura o erosión de la placa (v. capítulo 41). 
La composición del trombo puede variar a diferentes niveles: los trombos 
blancos contienen plaquetas, fibrina o ambas y los trombos rojos confie- 
1072 nen eritrocitos, fibrina, plaquetas y leucocitos (v. capítulo 82).
F isura y ro tu ra d e la placa
En los estudios de autopsia, la rotura y la erosión de la placa son las 
principales causas subyacentes de IM y muerte cardíaca repentina. Casi 
en tres cuartos de los casos se observa la rotura de la placa, y es más 
frecuente en los hombres. La erosión de la placa es más frecuente en las 
mujeres menores de 50 años, aunque la prevalencia de la rotura aumenta 
con la edad de las mujeres.23 Es muy probable que una placa ateroes­
clerótica propensa al deterioro o la erosión sea, en realidad, una placa 
que ha evolucionado a una morfología que incluye un núcleo necrótico 
lleno de lípidos y células inflamatorias y cubierto por una capa fibrosa fina 
e inflamada. En un estudio prospectivo de 697 pacientes con SCA que 
se sometieron a una angiografía coronaria perivascular y una ecografía 
intravascular por radiofrecuencia de escala de grises tras una ICP, se com­
probó que tres características de las lesiones (contenido de lípidos superior 
al 70%, morfología del fibroateroma de capa fina y una superficie luminal 
mínima de 4 mm2 o menos) eran correlatos independientes de futuros 
episodios ateroescleróticos (fig. 51-4).27 Otras características morfológicas 
asociadas a las placas propensas a la rotura son un remodelado expansivo 
que reduce la obstrucción luminal (estenosis leve en la angiografía), la 
neovascularización (angiogenia), la hemorragia en la placa, la inflamación 
de la adventicia y un patrón de calcificación «moteado».23
La inflamación estimula la sobreexpresión de enzimas que degradan 
los componentes de la matriz extracelular de la placa.23,26 Los macrófa­
gos y los mastocitos activados que se encuentran en los lugares de las 
erosiones ateromatosas y de la rotura de la placa en los pacientes que 
mueren de un IMEST pueden elaborar estas proteinasas. Además de estos 
aspectos estructurales de placas vulnerables o de alto riesgo, el estrés 
provocado por la presión intraluminal, el tono vasomotor coronario, la 
taquicardia (estiramiento y compresión cíclica) y la rotura de los micro- 
vasos se combinan para producir una rotura de la placa en el borde de 
la cubierta fibrosa cerca de un segmento de la pared arterial coronaria 
libre de placa (región del hombro de la placa).25 En los momentos de 
sobrecarga aumentan varios parámetros fisiológicos clave como presión 
arterial sistólica, frecuencia cardíaca, viscosidad sanguínea, activador 
del plasminógeno tisular (t-PA) endógeno, inhibidor del activador del
C o ciente de riesgo s 
de lesión ( IC al 9 5 % ) 
V a lo r P
P re v a le n cia ( % )
Presente Ausente
F A C F (todos) F A C F + S L M <;4 m m 2 F A C F + C P £ 7 0 % F A C F + C P £ 7 0 %
S L M ^ 4 m m 2
3,9 (2,25-6,76) 
< 0,001 
46,7
6,55 (3,43-12,51) 
< 0,001 
15,9
10,83 (5,55-21,1) 
< 0,001 
10,1
11,05 (4,39-27,82) 
< 0,001 
4,2
FIGURA 51-4 Comparación de porcentajes de episodios cardiovasculares correspondientes a lesiones que eran fibroadenomas de cubierta fina (FACF) y a lesiones que no lo 
eran. Esta figura muestra los porcentajes de acontecimientos correspondientes a 595 lesiones no responsables que fueron caracterizadas como FACF y a 2.114 que no lo fueron 
por medio de la ecografía intravascular por radiofrecuencia de escala de grises de acuerdo con la superficie luminal mínima (SLM) y la carga de placa (CP). Las lesiones que tenían 
una mayor carga de placa (es decir, un mayor contenido ateroesderótico) y una luz más reducida corrían el mayor riesgo de desencadenar posteriormente un episodio coronario 
agudo. La imagen insertada es un ejemplo de un FACF visualizado mediante ecografía de radiofrecuencia. El rojo indica el núcleo necrótlco, el verde oscuro indica tejido fibroso, 
el blanco indica la confluencia de calcio denso, y el verde claro indica tejido fibroadiposo. IC, intervalo de confianza. (Tomado de Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, etal: A pro­
spective natural-history study o f coronary atherosclerosis. N EnglJ Med 364:226, 2011).
plasminógeno-1 (PAI-1) y concentración plasmática de cortisol y adre­
nalina que presentan variaciones circadianas y estacionales. Dichos 
parámetros actúan de forma combinada para aumentar la propensión a 
la rotura de la placa y a trombosis coronaria, lo que hace que los IMEST 
se acumulen a primeras horas de la mañana, sobre todo en invierno y 
tras catástrofes naturales.28"30
Síndromes coronarios agudos
La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir 
un trombo extenso en la arteria relacionada con el infarto (v. fig. 51-1). 
Una red colateral adecuada que impida la necrosis puede dar lugar a 
episodios asintomáticos de oclusión coronaria; además, muchas roturas 
de placa son asintomáticas si la trombosis no es oclusiva. Los trombos 
completamente oclusivos producen de forma característica una lesión 
transparietal de la pared ventricular en el lecho miocárdico irrigado por la 
arteria coronaria afectada (fig. 51-5; v. figs. 51-1 y 51-3). El infarto altera 
la secuencia de despolarización, lo que se refleja en cambios en el QRS.31 
El cambio más característico en el QRS que aparece en la mayoría de 
los pacientes con IMEST es la aparición de ondas Q en las derivaciones 
situadas sobre la zona del infarto (v. fig. 51-1 y 51-5).31 En una minoría 
de los pacientes con elevación del ST no aparecen ondas Q, pero se ven 
con frecuencia otras anomalías del complejo QRS, como una disminución 
de altura de la onda R y una hendidura o división del complejo QRS 
+3 (v. capítulo 12). Los pacientes que tienen síntomas isquémicos sin eleva- 
ción del ST suelen diagnosticarse de angina inestable o, si existe evidencia 
§ de necrosis miocárdica, IMSEST (v. fig. 51-1).
$ Los pacientes con elevación persistente del segmento ST son candidatos 
v§ a reperfusión (bien farmacológica o con catéter) para restablecer el flujo 
« en la arteria epicárdica relacionada con el infarto (v. capítulo 52).111 Los 
'5 pacientes con SCA sin elevación del ST no son candidatos a reperfusión 
"3 farmacológica, pero deben recibir tratamiento con terapia antiisquémica, 
g seguida en la mayoría de los casos de una ICP (v. capítulo 53). Por tanto, 
 ̂ el ECG de 12 derivaciones sigue siendo el centro de la vía de decisión 
para el tratamiento de los pacientes con SCA a fin de distinguir entre 
g presentaciones con y sin elevación del ST (v. fig. 51-1 y 55-5).32
í Músculo cardíaco
’> Los efectos celulares de la isquemia comienzan a los pocos segundos del
— inicio de la hipoxia con la interrupción de la síntesis de trifosfato de ade-
© nosina (ATP). Esto compromete la relajación-contracción del miocardio, y
puede empezar a formarse una lesión celular irreversible incluso cuando 
solo han transcurrido 20 min. La necrosis suele ser total al cabo de 6 h, 
a menos que se produzca una reperfusión o que exista una circulación 
colateral muy extensa (fig. 51-6).
H a lla z g o s de la a n a to m ía p a to ló g ic a m acro scó p ica. A la inspección 
macroscópica, el IM puede dividirse en dos tipos: infarto transmural en el 
que la necrosis miocárdica afecta a todo (o casi todo) el grosor de la pared 
ventricular e infarto subendocárdico (no transmural) en el que la necrosis 
afecta al subendocardio, el miocardio intramural o ambos sin extenderse a 
todo el espesor de la pared ventricular hasta el epicardio (fig . 5 1-7 ).
La trombosis coronaria oclusiva es bastante más frecuente cuando el 
infarto es transmural y se localiza en el territorio de distribución de una sola 
arteria coronaria (v. fig . 51-5). Sin embargo, los infartos no transmurales 
ocurren a menudo asociados a arterias coronarias con estenosis importan­
tes, pero aún permeables, o cuando la región infartada tiene suficiente 
circulación colateral. El in farto transmural parcheado puede producirse a 
consecuencia de la fibrinólisis o de la ICP, o cuando se restablece el flu jo 
sanguíneo en un trombo que era oclusivo antes de que el frente de onda 
de la necrosis se hubiera extendido desde el subendocardio a todo el gro­
sor de la pared ventricular (v. fig. 51-3).
H a lla z g o s h isto ló g ico s y u ltra e stru ctu ra le s. Las alteraciones macros­
cópicas en el miocardio son difíciles de identificar hasta al menos 6 a 12 h 
desde el comienzo de la necrosis (fig . 5 1 -8 ) . Sin embargo, diferentes tin ­
ciones histoquímicas pueden identificar zonas de necrosis tan solo 2 a 3 h 
después (fig . 5 1 -9 ) .33 Después, el miocardio infartado sufre una secuencia 
de cambios patológicos macroscópicos (fig . 5 1 -1 0 ; v. también fig. 51 -8).34 
A menudo, a las pocas horas de la muerte por IM puede detectarse la 
presencia de un in farto sumergiendo cortes de miocardio en cloruro de 
trifeniltetrazolio, que tiñe el miocardio no infartado de color rojo ladrillo, 
mientras que la zona infartada no capta la tinción (v. fig. 51-7).
H a lla z g o s m icro scó p icos. La evaluación histológica del IM revela varios 
estadios en el proceso de curación (v. figs. 51-8 a 51-10). En el in farto 
experimental, los primeros cambios ultraestructurales en el músculo cardíaco 
tras la ligadura de una arteria coronaria, que se observan a los 20 min, 
consisten en reducción del tamaño y número de gránulos de glucógeno, 
edema intracelular y tumefacción con distorsión del sistema tubular trans­
verso, retículo sarcoplásmico y mitocondrias (v. fig . 51 -8).35 Estos cambios 
tempranos son reversibles. Los cambios a los 60 min de la oclusión consisten 
en tumefacción de las células miocárdicas, tumefacción y alteración interna 
de las mitocondrias y agregación floculante y marginación de la cromati- 
na nuclear, así como relajación de las miofibrillas. Entre 20 min y 2 h de 
isquemia, los cambios en algunas células son irreversibles y se produce una 
progresión de dichas alteraciones.34
a
1073
Infarto 
de 
m
iocardio 
con 
elevación 
del 
ST: anatom
ía 
patológica, 
fisiopatología 
y 
m
anifestaciones 
clínicas
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derecha
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L o calizació n O clu sió n O clu sió n
de z o n a s de p erm anente á perm anente M M
necro sis tras la de ram a de ram a
oclusió n de d esce nd ente \ c ircunfle ja hL
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posterior)
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D
FIGURA 51-5 Correlación entre las zonas de oclusión coronaria, las zonas de necrosis y las alteraciones electrocardiográficas. En la parte superior de la imagen se muestra un 
diagrama esquemático del corazón con la localización de las principales arterias coronarias epicárdicas. Inmediatamente por debajo hay otro diagrama que muestra una proyección 
en eje corto de los ventrículos izquierdo y derecho y la localización aproximada de la descendente anterior izquierda (DA), la circunfleja izquierda (Cxl) y la arteria coronaria derecha 
(CD); la última da lugar a una arteria descendente posterior (DP) en la mayoría de los pacientes. La parte central de la figura muestra la localización de las zonas de necrosis tras la 
oclusión de una arteria coronaria epicárdica importante. La identificación de la arteria del infarto con el ECG de 12 derivaciones se muestra en la parte inferior. Los 17 segmentos 
miocárdicos en un formato de mapa polar (A) se muestran con una superposición del riego arterial proporcionado por la DA (B), la CD (C) y la Cxl (D). E. Posición de las derivaciones 
electrocardiográficas estándar respecto al mapa polar. La arteria del infarto puede deducirse identificando las derivaciones que muestran la elevación del segmento ST y referenciando 
esa información a los grupos A a D. Por ejemplo, la elevacióndel ST que aparece de forma más destacada en las derivaciones situadas por encima de los segmentos 1, 2, 7, 8,13, 
14 y 17 indica que la DA es la arteria del infarto. D,, primera diagonal; DP, descendente posterior; OM, obtusa marginal; PB, posterobasal; PL, posterolateral; Si, primera septal. 
(Tomado de Bayes-de-Luna A, Wagner G, Birnbaum Y, et al: A new terminology for the left ventricular walls and location o f myocardial infarcts that present Q wave based on the 
1074 standard o f cardiac magnetic resonance imaging. Circulation 114:1755, 2006.)
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FIGURA 51-6 Diagrama esquemático de la circulación arterial coronaria sin anastomosis interarteriales (A) y con anastomosis interarteriales (B) entre la arteria coronaria derecha 
y la arteria descendente anterior izquierda ocluida (oclusión por debajo de la tercera rama diagonal). A. La zona gris indica la zona isquémica con riesgo de IM (que corresponde, 
finalmente, al tamaño del infarto) en caso de producirse una oclusión de la arteria descendente anterior izquierda y en ausencia de colaterales. B. La zona con riesgo de IM es 
igual a cero, debido a la extensa presencia de colaterales. (Tomado de Traupe T, GloeklerS, de Marchi SF, et al: Assessment o f the human coronary collateral circulation. Circulation 
122: 1210, 2010 .)
Hemorragia
Respuesta 
tisular temprana y 
al infarto
J Necrosis blanda 
Vaso sanguíneo residual
FIGURA 51-7 Superior. IM agudo, predominantemente en la porción posterolateral 
del ventrículo izquierdo, que se demuestra mediante tinción histoquímica por la falta 
de tinción con cloruro de trifeniltetrazolio en las zonas de necrosis. El defecto de tinción 
se debe a la fuga enzimática que sigue a la muerte celular. La hemorragia miocárdica 
en un borde del infarto se asoció a una rotura cardíaca, y la cicatriz anterior (inferior 
izquierda) fue indicativa de un infarto antiguo. La muestra fue obtenida con la pared 
posterior arriba. Inferior. La respuesta tisular temprana al proceso del infarto implica 
una mezcla de necrosis blanda, inflamación y hemorragia. (Tomado de Schoen FJ: The 
heart. In Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster J [eds]: Robbins & Cotran Pathologic Basis 
of Disease. 8th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2009.)
Patrones de necrosis m iocárdica
Necrosis por coagulación. La necrosis coagulatíva se produce por una 
isquemia marcada y persistente, y suele aparecer en la región central de los 
infartos; provoca la detención de las células musculares en estado relajado y 
una distensión pasiva de las células musculares isquémicas. El tejido presenta 
miofibrillas distendidas, muchas células con núcleos picnóticos, microvasos 
congestionados y fagocitosis de células musculares necróticas (v. fig. 51-8). 
Se producen daños mitocondriales con formación de densidades amorfas 
(floculentas) prominentes, pero no se observa calcificación.
Necrosis con bandas de contracción. Esta forma de necrosis miocár­
dica, denominada también necrosis en banda de contracción o m iocitóli- 
sis coagulatíva, se debe principalmente a isquemia pronunciada seguida 
de reflujo.34 Se caracteriza por miofibrillas hipercontraídas con bandas de 
contracción y daño mitocondrial, con frecuencia calcificación, congestión 
vascular marcada y cicatrización mediante lisis de las células musculares. 
Está causada por un aumento del flu jo de entrada de Ca2+ al interior de las 
células agonizantes, lo que produce una parálisis de las células en estado de 
contracción. Se observa en la periferia de infartos de gran tamaño y es más 
amplia en los infartos no transmurales que en los transmurales. Es posible
que esta forma de necrosis esté presente en todo el infarto después de la 01 
reperfusión (v. fig. 51-9). "§
Miocitólisis. La isquemia sin necrosis no produce por lo general cambios q 
agudos visibles en microscopía óptica. No obstante, una isquemia intensa 5 ̂
y prolongada puede causar vacuolización de los miocitos, denominada con 
frecuencia miocitólisis. Una isquemia intensa prolongada potencialmente g ’ 
reversible causa un edema turbio, así como degeneración hidrópica, vas- - 
cular y grasa. “
Apoptosis. Una vía adicional de muerte de los miocitos es la apoptosis 5 " 
o muerte celular programada. Al contrario que la necrosis coagulativa, ~o 
los miocitos que sufren apoptosis muestran una contracción celular con Si 
fragmentación del ADN y fagocitosis pero sin el habitual infiltrado celular — 
indicativo de inflamación.34 La importancia de la apoptosis en el IM es peor <§ 
conocida que la de la necrosis coagulativa. La apoptosis puede ocurrir 53' 
inmediatamente después del comienzo de la isquemia miocárdica, pero v< 
parece que su impacto es más importante en la pérdida tardía de miocitos g 
y en el remodelado ventricular tras el IM.36 qj
3
C o n ce p to s actua le s so b re lo s p ro ce so s ce lu la res ^
d u ra n te el in fa rto de m ioca rd io y su c icatrización
En los estudios clásicos se definía la secuencia de acontecimientos celu- G. 
lares que tienen lugar durante un IM humano por medio de estudios § 
histológicos muy minuciosos.37 Los primeros días tras un IM se caracte- {J> 
rizaban por una acumulación de granulocitos. Después de los primeros r> 
días, se acumulaban fagocitos mononucleares en el infarto tisular. Final- 5 ' 
mente, se formaba un tejido de granulación caracterizado por la neovas- ñ ‘ 
cularización y la acumulación de matriz extracelular (fibrosis). Estudios i/> 
experimentales recientes en ratones han revelado la existencia de una 
secuencia de acumulación de subpoblaciones de fagocitos mononuclea­
res.38 La primera oleada se produce aproximadamente 1-3 días después 
de la ligadura coronaria y está constituida por un subgrupo de monocitos 
proinflamatorios que se caracterizan por una gran capacidad proteolítica y 
fagocítica, y por la síntesis de citocinas proinflamatorias. En una fase pos­
terior (días 3 a 7) predominan unos monocitos menos inflamatorios que 
sintetizan el mediador angiógeno factor de crecimiento endotelial vascular 
(VEGF), y el mediador fibrógeno factor transformador del crecimiento (3 
(TGF-p). Probablemente, este reclutamiento secuencia! tan orquestado 
de subpoblaciones de monocitos desempeña un papel importante en la 
cicatrización miocárdica. La primera oleada de células mononucleares 
proinflamatorias y con actividad fagocítica constituye una «cuadrilla de 
limpieza» que limpia los restos necróticos y prepara el camino para la 
segunda oleada de monocitos menos inflamatorios, que contribuyen a 
la cicatrización estimulando la formación de un tejido de granulación.
M o d ific a c ió n de los c a m b io s a n a to m o p a to ló g ic o s 
p o r la re p e rfu sió n
Cuando se produce una reperfusión del miocardio sometido a los cambios 
evolutivos desde la isquemia al infarto en un momento adecuado (es 107
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5
* H o ra s ■
3 4 5 6 7 8 9 10 6 
------------► D í a s ----------------- ► S e m a n a s
M icroscopía
electrónica
H isto qu ím ica
M icroscopía
óptica
C a m b io s
m a croscó p ico s
Vaciado de glucógeno: Rotura del sarcole m a: 
Ed em a mitocondrial D e n sid a d e s 
Relajación de miofibrillas m itocondriales am orfas
- Defecto de tinción de T T C ■
O n d ulació n 
d e la s fibras 
en el borde
C om ienzo de necrosis S e mantiene Necrosis por Desintegración Fin de la
por coagulación; edem a; la necrosis coagulación de miofibras fagocitosis;
hemorragia focal; por con pérdida y fagocitosis tejido de
com ienzo de infiltrado coagulación; de núcleos y por granulación
por neutrófilos palidez estriaciones; macrófagos prominente con
(contracción infiltrado de neovascularización
de los neutrófilos y reacción
núcleos y fibrovascular
citoplasma
eosinófilo);
bandas de
contracción
en miocitos
focales Palidez, Límite Bordes muy
en ocasiones hiperémico; am arillos y
Palidez hiperemia;reblandecimiento vascularizados
tonalidad central blandos,
amarillenta amarillo- rojo-marrón
en la marrón y hundidos
periferia
? V °O > CD
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CD CD
N e cro sis
hem o rrágica
m io cárdica
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predom inio d e b an d as 
de contracción
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SISQ) 3
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FIGURA 51-8 Secuencia temporal de cambios bioquímicos, ultraestructurales, histoquímicos e histológicos tempranos tras el comienzo del infarto de miocardio. Superior. Esquema 
del marco temporal de la reperfusión precoz y tardía del miocardio en el territorio de una arteria coronaria ocluida. Aproximadamente durante 30 min después del comienzo de la 
isquemia más grave, la lesión miocárdica es potencialmente reversible. Después se produce una pérdida progresiva de viabilidad, que resulta completa a las 6-12 h. Los beneficios 
de la reperfusión son superiores cuando se realiza antes y van disminuyendo conforme se retrasa la reperfusión. Obsérvense las alteraciones en la secuencia temporal en el infarto 
reperfundido. El patrón de alteraciones anatomopatológicas tras la reperfusión es variable y depende del momento de la reperfusión, del infarto previo y del flujo colateral. TTC, cloruro 
de trifeniltetrazolio. (Tomado de Schoen FJ: The heart. In Kumar V, Abbas AK, Fausto N [eds]: Robbins & Cotran Pathologic Basis o f Disease. 8th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2009.)
decir, en un período de 15 a 20 min) es posible evitar que se produzca 
la necrosis. Después de este momento, el número de miocitos salvados 
y por tanto la cantidad de tejido miocárdico salvado (zona de necrosis/ 
zona de riesgo) está relacionado directamente con el tiempo que la arteria 
coronaria ha permanecido completamente obstruida, la magnitud del 
consumo miocárdico de oxígeno y el flujo sanguíneo colateral (fig. 51-11). 
Los signos anatomopatológicos típicos en el infarto con reperfusión son 
una mezcla de necrosis, hemorragia en el interior de zonas con miocitos 
con daño irreversible, necrosis coagulativa con bandas de contracción 
y distorsión de la arquitectura de las células en la zona reperfundida 
(fig. 51-12). La reperfusión del miocardio infartado acelera también la 
1076 eliminación de proteínas intracelulares filtradas, lo que produce una
concentración máxima exagerada y precoz de sustancias como la fracción 
MB de la creatina cinasa (CK-MB) y las troponinas cardíacas específicas
I y T (v. a continuación).39
A n a to m ía co ron a ria y loca lizac ión del in fa rto
La coronariografía efectuada en las primeras horas de un IMEST detecta 
una incidencia aproximada del 90% de oclusión total del vaso relacionado 
con el infarto. La recanalización por trombólisis espontánea produce un 
descenso de la incidencia de vasos con oclusión total en la coronariografía 
en el período siguiente al comienzo del IM. La trombólisis farmacológica 
aumenta de forma notable la proporción de pacientes con una arteria 
relacionada con el infarto permeable poco después del IMEST.
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FIG URA 51-9 Características microscópicas del infarto de miocardio. A. Infarto de 1 día con necrosis coagulativa, fibras onduladas con elongación y estrechamiento, en 
comparación con las fibras normales adyacentes (inferior derecha). Espacios ensanchados entre las fibras muertas que contienen líquido de edema y neutrófilos dispersos. B. Infil­
trado denso por leucocitos polimorfonucleares en una zona de infarto agudo de miocardio de 3 a 4 días de evolución. C. Eliminación casi completa de miocitos necróticos por 
fagocitosis (~7 a 10 días). D. Tejido de granulación con una rica red vascular y depósito temprano de colágeno, aproximadamente 3 semanas después del infarto. E. Infarto de 
miocardio bien cicatrizado con sustitución de las fibras necróticas por una cicatriz colágena densa. Existen escasas células musculares cardíacas residuales. (En D y E el colágeno 
es azul por la tinción tricrómica de Masson.) F. Necrosis miocárdica con hemorragia y bandas de contracción, visible como bandas oscuras que abarcan varias miofibras (flechas). 
Este es el aspecto característico del miocardio con isquemia avanzada sometido a reperfusión. (Tomado de Schoen FJ: The heart. In Kumar V, Abbas AK, Fausto N [eds]: Robbins & 
Cotran Pathologic Basis o f Disease. 8th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2009.)
El IMEST con necrosis transmural se localiza distal a una obstrucción 
total aguda en la arteria coronaria con un trombo sobre una placa rota 
(v. fig. 51-5). No obstante, la oclusión total crónica de una arteria coronaria 
no se asocia siempre a IM. El flujo sanguíneo colateral y otros factores 
como el grado de metabolismo cardíaco, la presencia y localización de la 
estenosis en otras arterias coronarias, la velocidad de desarrollo de la obs­
trucción y la cantidad de miocardio que recibe sangre por el vaso obstruido 
influyen en la viabilidad de las células miocárdicas distales a la oclusión. En 
muchas series de pacientes estudiados mediante autopsia o coronariogra- 
fía se ha detectado un número menor (5%) de pacientes con IMEST y arte­
rias coronarias normales. En estos pacientes, la causa del infarto podría ser 
un émbolo ya lisado, un agregado plaquetario con oclusión transitoria 
o un episodio prolongado de espasmo coronario intenso.
Los estudios en pacientes que acaban por desarrollar un IMEST tras 
una coronariografía en algún momento previo al mismo han permitido 
clarificar la anatomía coronaria antes del infarto. Aunque las estenosis 
avanzadas, cuando están presentes, producen IMEST con más frecuencia 
que las menos pronunciadas, la mayoría de las oclusiones tienen lugar 
en vasos con una estenosis previamente identificada menor del 50% en 
una coronariografía realizada meses o años antes.27 Este hallazgo apoya 
la idea de que el IMEST es el resultado de una oclusión trombótica rápida 
en la zona de rotura de una placa previamente no obstructiva pero rica en 
lípidos. Es posible un infarto a distancia de una oclusión coronaria cuando 
una zona del ventrículo recibe la sangre por vasos secundarios. Por ejemplo,
tras una obliteración gradual de la luz de la arteria coronaria derecha, la 
pared inferior del ventrículo izquierdo puede mantenerse viable mediante 
vasos secundarios que nacen de la arteria coronaria izquierda descen­
dente anterior. Más tarde, una oclusión de la arteria coronaria izquierda 
descendente anterior puede causar un infarto en la pared diafragmática.
In fa rto ventricu la r d e re ch o
Aproximadamente el 50% de los infartos de localización inferior afectan 
en parte al ventrículo derecho.41’ El infarto ventricular derecho (VD) afecta 
exclusivamente a los pacientes con infarto transmural de la pared infero- 
posterior y porción posterior del tabique interventricular. El infarto ven­
tricular derecho se produce casi siempre asociado a un infarto del tabique 
interventricular adyacente y del miocardio ventricular izquierdo (VI), pero 
solo en el 3-5% de los casos de IM confirmados mediante autopsia se 
detecta un infarto aislado en el ventrículo derecho. El infarto ventricular 
derecho es menos frecuente de lo que cabría esperar por la frecuencia de 
lesiones ateroescleróticas que afectan a la arteria coronaria derecha. El 
ventrículo derecho puede soportar períodos largos de isquemia con una 
recuperación excelente de la función contráctil tras la reperfusión.
In fa rto auricu lar
Puede verse hasta en el 10% de los pacientes con IMEST si se emplea 
el desplazamiento del segmento PR como criterio de infarto auricular. 
Aunque el infarto auricular aislado solo se observa en el 3,5% de las
E
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• C o ntracció n
• Autorregeneración
• M iocardiocitos
♦ I
• M onocitos G R - 1 low
• C é lu la s progenitoras 
c a rd ía c a s
M E C
• M uerte de m iocitos ca rd ía co s
• S ín te s is de q uim iocin as/cito cinas
• Infiltraciónpor neutrófilos
» Reclutamiento de monocitos G R -1 h'9h 
► L im p ieza d e restos 
» Preaco nd icio nam iento
» M iocardiocitos m uertos
I
■ M onocitos G R - 1 h'9h
M atriz provisional a b a se de fibrina
1 Inhibición de la inflamación 
1 Infiltración por monocitos G R -1 l0W 
1 Reclutamiento de linfocitos 
1 Angiogenia
1 Diferenciación de miofibroblastos 
1 S íntesis de colágeno 
1 Reclutamiento de CMM 
1 Regeneración de células cardíacas
D e 0 a 3 -4 s e m a n a s
M onocitos G R - 1 low
C élu las progenitoras cardíacas 
CM M
M atriz a b a se de co lág eno
1 Apoptosis de miofibroblastos 
1 Formación de cicatriz madura
D e 2 -3 a 4 -6 s e m a n a s
• M onocitos G R - 1 |0W
• Linfocitos
Matriz co la g en o sa 
m adura y d e n sa
FIG URA 5 1-10 La cicatrización tras un IM comprende tres fases solapadas: inflamatoria, proliferativa y de cicatrización. Cada una de ellas se caracteriza por una serie de 
procesos y acontecimientos específicos (cuadros rojos) mediados por diferentes células controladas por quimiocinas específicas. El TGF-p y la IL-10 marcan la transición de la fase 
inflamatoria a la proliferativa. La matriz extracelular (MEC) evoluciona hasta formar una cicatriz madura (azul oscuro en la parte superior derecha), que garantiza la estabilidad 
y el funcionamiento del corazón. Los monocitos GR-1hi9h inducen inflamación y fagocitosis, mientras que los monocitos GR-1|0W favorecen la cicatrización. CMM, célula madre 
mesenquimatosa; CPE, células progenitoras endoteliales; IL, interleucina; TGF, factor transformador del crecimiento. (Tomado de Liehn EA, Postea O, Curaj A, Marx N: Repair after 
myocardial infarction, between fantasy and reality: The role o f chemokines. J Am Coll Cardiol 2011;58:2357, 2011).
autopsias de pacientes con IMEST, también aparece con frecuencia 
asociado a infarto ventricular y puede provocar una rotura de la pared 
auricular.41 Este tipo de infarto es más frecuente en el lado derecho que 
en el izquierdo, es más frecuente en las orejuelas auriculares que en la 
pared posterior o lateral y puede dar lugar a la formación de un trombo. 
El infarto auricular se acompaña con frecuencia de arritmias auriculares 
y se ha asociado a una reducción de la secreción de péptido natriurético 
auricular y a un síndrome de gasto cardíaco bajo cuando coexiste con un 
infarto ventricular derecho.
C ircu lación co la tera l en el in fa rto a g u d o d e m ioca rd io
(v. cap ítu lo 49)
La circulación colateral coronaria está especialmente bien desarrollada 
1078 en los pacientes con coronariopatía oclusiva, sobre todo cuando es grave,
con reducción del área transversal mayor del 75% en uno o más vasos 
principales; en los pacientes con hipoxia crónica como en la anemia grave, 
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cardiopatía congénita cianó- 
tica, y en los pacientes con hipertrofia ventricular izquierda (v. fig. 51-6).42
La magnitud del flujo colateral coronario es un determinante impor­
tante del tamaño del infarto. Además, es bastante frecuente que los 
pacientes con vasos colaterales abundantes tengan arterias coronarias 
totalmente ocluidas sin signos de infarto en el territorio de distribución 
de dicha arteria, por lo que la supervivencia del miocardio distal a estas 
oclusiones debe depender del flujo sanguíneo colateral. Incluso si la 
perfusión colateral presente en el momento de la oclusión coronaria 
es insuficiente para prevenir el infarto, aún puede ejercer un efecto 
protector al evitar la formación de un aneurisma ventricular. Es probable 
que la presencia de una estenosis avanzada (90%), probablemente con
Fase
proliferativa
Fase de 
cicatrización
Miocardio Fase
normal inflamatoria
Lesió n
hipóxica
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Isquemia
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Isquém ico
V iab le , con disfunción 
postisqu ém ica
N e cro sis hem orrágica 
con b a n d a s de contracción
Necrótico
R eperfusión
Rescate parcial
□
Infarto completado
FIG URA 51-11 Consecuencias de la reperfusión en distintos momentos después de la oclusión coronaria. En este 
ejemplo, el punto medio de la arteria coronaria descendente anterior izquierda se ha ocluido con el consiguiente desarrollo 
de una gran zona de miocardio isquémico: el «área de riesgo». La reperfusión en menos de 20 min no produce una pérdida 
permanente de tejido, pero puede haber un período de disfunción contráctil en el miocardio reperfundido, cuadro que se 
conoce como «aturdimiento». La perfusión posterior produce una necrosis hemorrágica con bandas de contracción. La 
oclusión permanente provoca la necrosis del miocardio. (Tomado de Schoen FJ: The heart. In Kumar V, Abbas AK, Fausto 
N [eds]: Robbins & Cotran Pathologic Basis o f Disease. 8th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2009.)
períodos intermitentes de oclusión total, permita el desarrollo de vasos 
colaterales que se mantienen como conductos potenciales hasta que se 
produce o reproduce una obstrucción total. Esta oclusión total activa 
por completo estos conductos. Los pacientes con signos angiográficos 
de formación de colaterales tienen m ejor pronóstico angiográfico y 
clínico tras el IM.
Causas no ateroescleróticas de infarto agudo 
de miocardio
Numerosos trastornos diferentes de la ateroesclerosis pueden afectar a 
las arterias coronarias y provocar IMEST (v. tabla 51-3). Por ejemplo, las 
oclusiones arteriales coronarias pueden estar causadas por embolización 
de una arteria coronaria. Las causas de embolia coronaria son nume­
rosas: endocarditis infecciosa y endocarditis trombótica no bacteriana 
(v. capítulo 64), trombos murales, prótesis valvulares, neoplasias, aire 
introducido durante cirugía cardíaca y depósitos de calcio por manipula­
ción quirúrgica de válvulas calcificadas. Puede producirse una trombosis 
in situ en las arterias coronarias secundaria a traumatismo en la pared 
torácica (v. capítulo 72).
Diferentes procesos inflamatorios pueden provocar alteraciones en las 
arterias coronarias, algunos de los cuales simulan ateroesclerosis y pueden 
predisponer a la ateroesclerosis verdadera. Los resultados epidemiológicos 
indican que las infecciones virales, sobre todo por el virus de Coxsackie 
B, son una causa infrecuente de IM. En algunos casos, una infección viral 
precede al IM en personas jóvenes en las que más adelante se comprueba 
que las arterias coronarias son normales.
La aortitis sifilítica puede producir un estrechamiento importante u 
oclusión de uno o ambos orificios coronarios, mientras que la arteritis de 
Takayasu puede obstruir las arterias coronarias. La arteritis necrosante, 
panarteritis nudosa, síndrome ganglionar mucocutáneo (enfermedad 
de Kawasaki), lupus eritematoso sistémico (v. capítulo 84) y arteritis de 
células gigantes pueden provocar oclusión coronaria. Una dosis terapéu­
tica de radiación mediastínica puede causar arterioesclerosis coronaria,43 
con el consiguiente infarto. El IM puede ser el resultado de la afectación 
arterial coronaria en pacientes con amiloidosis (v. capítu lo 65), sín­
drome de Hurler, seudoxantoma elástico y homocistinuria. La cocaína 
puede producir IM en pacientes con arterias coronarias normales, 
IM previo, coronariopatía confirmada o espasmo arterial coronario 
(v. capítulo 68).
Infarto de miocardio 
con coronarias normales 
en la coronariografía
Los pacientes con IMEST y arterias coro­
narias normales tienden a ser jóvenes con 
relativam ente pocos factores de riesgo 
coronario, salvo por el hecho de que a 
menudo tienen antecedentes de tabaquis­
mo (tabla 51-4). En general, no tienen 
antecedentes de angina de pecho previa al 
infarto. Por lo general, estos pacientes no 
presentan un pródromo antes del infarto, 
pero, por lo demás, los datos clínicos, ana­
líticos y electrocardiográficos de IMEST se 
parecen a los que aparecen en la inmensa 
mayoría de los pacientes con IMEST que 
tienen una coronariopatía ateroesclerótica 
obstructiva clásica.
Los pacientes que se recuperansuelen 
tener áreas de discinesia e hipocinesia 
localizadas que son visibles en la angio­
grafía ventricular izquierda. Muchos de 
estos casos se deben a espasmos arteriales 
coronarios, trombosis o ambos, quizá con 
disfunción endotelial subyacente o placas 
no visibles en la angiografía coronaria. El 
síndrome de abombamiento apical tran­
sitorio del ventrículo izquierdo (miocar­
diopatía de takotsubo) se caracteriza por 
anomalías transitorias del movimiento de 
la pared que afectan a la punta y a la zona 
media del ventrículo izquierdo (fig. 51-13).
Este síndrom e se produce en ausencia 
de enfermedad coronaria epicárdica obstructiva y puede simular un 
IMSET44'45 Generalmente, la aparición de una miocardiopatía de takotsubo 
va precedida por un episodio de estrés psicológico. En los ECG iniciales 
se aprecian elevaciones significativas y a menudo difusas del segmento 
ST, que, unidas a las molestias torácicas típicas (frecuentemente muy 
intensas), justifican la pertinente derivación inmediata para una angio­
grafía coronaria. Se desconoce la causa, pero la disfunción microvascular 
y el aturdimiento miocárdico mediados por catecolaminas desempeñan 
un papel muy importante.46
Otras causas posibles son: 1) émbolos coronarios (quizá de un trombo 
mural pequeño, prolapso de la válvula mitral o mixoma); 2) coronario­
patía en vasos tan pequeños que no se detecta mediante coronariografía 
o trombosis arterial coronaria seguida de recanalización; 3) trastornos 
hematológicos (policitemia vera, cardiopatía cianótica con policitemia, 
anemia drepanocítica, coagulación intravascular diseminada, tromboci- 
tosis y púrpura trombótica trombocitopénica) que ocasionan trombo­
sis in situ en presencia de arterias coronarias normales; 4) aumento 
de la demanda de oxígeno (tirotoxicosis, consumo de anfetaminas);
5) hipotensión secundaria a septicemia, hemorragia o medicamentos, 
y 6) variantes anatómicas como el origen anómalo de una arteria coro­
naria (v. capítulo 20), una fístula arteriovenosa coronaria o un puente 
miocárdico.
P ro n ó st ico
El pronóstico a largo plazo de los pacientes que sobreviven a un IMEST 
y arterias coronarias normales es bastante mejor que el de los pacientes 
con IMEST y coronariopatía obstructiva.45 Tras la recuperación del infarto 
inicial, la recidiva del infarto, la insuficiencia cardíaca y la muerte son 
inusuales en pacientes con arterias coronarias normales. De hecho, la 
mayoría de estos pacientes tienen unos hallazgos normales en el ECG 
de esfuerzo, y muy pocos desarrollan angina de pecho.
FISIOPATOLOGÍA
Función ven tricu lar izquierda
Función sistólica
Tras la interrupción del flujo anterógrado en una arteria coronaria epicár­
dica, la zona de miocardio irrigada por dicho vaso (v. fig. 51-12) pierde 
de inmediato su capacidad para acortarse y realizar trabajo contráctil.
Se producen cuatro modelos de contracción anormales en secuencia: 1079
Infarto 
de 
m
iocardio 
con 
elevación 
del 
ST: anatom
ía 
patológica, 
fisiopatología 
y 
m
anifestaciones 
clínicas
P O S IB L E S R E S U L T A D O S D E L A IS Q U E M IA
Este n o sis aterom atosa de co ro na rias 
frecuente con trom bosis
Perfusión reducida
Acum ulación de metabolitos • Hipoxia • Formación de especies reactivas del oxígeno
Lesió n reversible
A g regación
plaquetaria
Aum ento de 
la d em and a
Trom bosis
- V a so e sp a sm o
R E P E R F U S IO N L E S IO N I R R E V E R S IB L E
M iofibras «aturd id as»
I
R ecuperació n
R eperfusión
H em o rrag ias 
dentro de la lesión
N e cro sis con b an d as 
de contracción
S in rep írfusión
r
Infarto
R E S T A U R A C IO N D E L F L U J O
FIGURA 51-12 Varios posibles resultados de una lesión isquémica reversible e irreversible del miocardio. El diagrama 
esquemático de la parte inferior muestra el momento de los cambios en la función y la viabilidad. Un punto clave es 
que, aunque la función disminuye de forma llamativa tras la oclusión coronaria, el tejido es todavía viable durante 
un tiempo. Esta es la base de los esfuerzos tempranos intensivos en pacientes con IMEST. (Tomado de Schoen FJ: The 
heart. In Kumar V, Abbas AK, Fausto N [eds]: Robbins & Cotran Pathologic Basis o f Disease. 8th ed. Philadelphia, WB 
Saunders, 2009.)
1) desincronización, es decir, disociación temporal en la contracción de 
segmentos adyacentes; 2) hipocinesia, reducción del grado de acorta­
miento; 3) acinesia, detención del acortamiento, y 4) disdnesia, expansión 
paradójica y abombamiento sistólico. Al principio, la disfundón del infarto 
va acompañada de hipocinesia del resto del miocardio normal. Se cree 
que la hipercinesia precoz de las zonas no infartadas es el resultado de 
mecanismos compensadores agudos, como un aumento de la actividad 
del sistema nervioso simpático y el mecanismo de Frank-Starling. Parte 
de esta hipercinesia compensadora representa un trabajo ineficaz porque 
la contracción de los segmentos no infartados del miocardio provoca 
discinesia en la zona infartada. El aumento de movilidad en la región no 
infartada persiste a las 2 semanas del infarto y en este período de tiempo 
se produce un tierto grado de recuperación en la propia región del infarto, 
sobre todo si se logra la reperfusión de la zona infartada y disminuye el 
miocardio aturdido.
Los pacientes con IMEST también presentan 
con frecuencia una disminución de la función 
contráctil en las zonas no infartadas. Esto pue­
de deberse a una obstrucción previa de la arte­
ria coronaria que irriga la región no infartada 
del ventrículo y a la pérdida de colaterales por 
la obstrucción reciente del vaso relacionado con 
el infarto, circunstancia que se ha denominado 
isquemia a distancia. Por otro lado, la presencia 
de colaterales antes de IMEST puede permitir 
una mayor conservación de la función sistólica 
regional en el territorio irrigado por la arteria 
ocluida, así como una mejora de la fracción 
de eyección ventricular izquierda (FEVI) poco 
después del infarto (v. fig. 51-6).42
Si una cantidad suficiente de miocardio 
sufre lesión isquémica (v. fig. 51-12), se altera 
la función de bomba delVI: disminuye el gasto 
cardíaco, volumen sistólico, presión arterial y 
dP/dt y aumenta el volumen telesistólico. La 
magnitud del aumento del volumen telesistóli­
co es quizá el factor predictivo de mortalidad 
tras un IMEST más potente.47 La paradójica 
expansión sistólica de una zona del miocardio 
ventricular disminuye aún más el volumen sis­
tólico VI.48 Conforme los miocitos necróticos 
se deslizan entre sí, la zona del infarto se adel­
gaza y estira, sobre todo en pacientes con un 
infarto anterior extenso, lo que produce una 
expansión del infarto. En algunos pacientes se 
establece un círculo vicioso de dilatación que 
genera mayor dilatación. El grado de dilata­
ción ventricular, que depende estrechamente 
del tamaño del infarto, permeabilidad de la 
arteria relacionada con el infarto y activación 
del sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA) local en la zona no infartada del ven­
trículo, puede modificarse favorablemente con 
inhibidores de este sistema, incluso en ausencia 
de disfunciónVI sintomática.49,50
Con el tiempo, el edema y finalm ente la 
fibrosis aumentan la rigidez del miocardio 
infartado por encima y debajo de los valores 
de control. El aumento de rigidez en la zona de 
miocardio infartado mejora la función VI por­
que evita el movimiento sistólico paradójico de 
la pared (discinesia).
La probabilidad de presentar síntomas clí­
nicos se correlaciona con parámetros especí­
ficos de la función VI. La primera anomalía es 
una reducción de la distensibilidad diastólica 
(v. más adelante), que puede observarse en 
infartos que afectan tan solo a una pequeña 
parte del ventrículo izquierdo mediante ven­
triculografía. Cuando el segmento con contrac­
ción anormal supera el 15% es posible una 
reducción de la fracción de eyección y un 
aumento del volumen y la presión teledias- 
tólicaVI. El riesgo de presentar signos y síntomasfísicos de insuficiencia 
VI aumenta también de forma proporcional al incremento de las zonas 
de movimiento anormal de la pared ventricular izquierda. La insuficiencia 
cardíaca clínica aparece cuando la superficie de contracción anormal 
es mayor del 25% y, si afecta a más del 40% del miocardio ventricular 
izquierdo, se produce shock cardiógeno, con frecuencia mortal.
A menos que se produzca una extensión del infarto, durante la fase 
de cicatrización surge una cierta mejoría en el movimiento de la pared, 
conforme se recupera la función en el miocardio con lesión inicial rever­
sible (aturdido) (v. figs. 51-11 y 51-12). Con independencia del tiempo 
de evolución del infarto, los pacientes en los que persiste un movimiento 
anormal de la pared en el 20-25% del ventrículo izquierdo tienen más 
probabilidad de presentar signos hemodinámicos de insuficiencia ven­
tricular izquierda, que es un signo de mal pronóstico para la supervivencia 
a largo plazo.
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T A B LA 51-4 Causas de lesión miocárdica
Lesión por isquemia miocárdica primaria
Rotura de una placa
Formación de un trombo intraluminal en una arteria coronaria
Lesión por isquemia miocárdica por desequilibrio entre el aporte 
y la demanda
Taquiarritmias/bradiarritmias
Disección aórtica o valvulopatía aórtica grave
Miocardiopatía hipertrófica
Shock cardiógeno, hipovolémico o séptico
Insuficiencia respiratoria grave
Anemia grave
Hipertensión arterial con o sin hipertrofia del VI
Espasmo coronario
Embolia o vasculitis coronarias
Disfunción endotelial coronaria sin enfermedad arterial coronaria significativa 
Lesión sin relación con isquemia miocárdica
Contusión cardíaca, cirugía, ablación, colocación de marcapasos o descargas 
de desfibrilador 
Rabdomiólisis con afectación cardíaca 
Miocarditis
Fármacos cardiotóxicos (p. ej., antracidinas, trastuzumab)
Lesión miocárdica multifactorial o indeterminada
Insuficiencia cardíaca 
Miocardiopatía por estrés (de takotsubo)
Embolia pulmonar grave o hipertensión pulmonar 
Sepsis y pacientes muy enfermos 
Insuficiencia renal
Trastornos neurológicos agudos graves (p. ej., accidente cerebrovascular, 
hemorragia subaracnoidea)
Procesos infiltrantes (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis)
Ejercicio extenuante
Tomado de Thygesen K, AlpertJS, White HD, et al: Universal definition o f myocardial 
infarction. J Am Coll Cardiol 60:1581, 2012.
Función diastólica
Las propiedades diastólicas del ventrículo izquierdo (v. capítulos 21, 22 
y 27) están alteradas en el miocardio infartado e isquémico. Estos cambios 
están relacionados con un descenso de la velocidad máxima de dis­
minución de la presión VI (-dP/dt máximo), un aumento en la constante 
de tiempo de descenso de laVI y un aumento inicial de la presión teledias- 
tólicaVI. Durante un período de varias semanas, el volumen telediastólico 
aumenta y la presión diastólica comienza a descender hada la normalidad. 
Igual que la mejora de la función sistólica, la magnitud de la anomalía 
diastólica está relacionada con el tamaño del infarto.
Regulación circulatoria
La regulación circulatoria de los pacientes con IMEST es anormal. El 
proceso comienza por una obstrucción anatómica o funcional del lecho 
vascular coronario, que produce isquemia miocárdica y, si se mantiene la 
isquemia, un infarto (fig. 51-14). Si el infarto alcanza un tamaño suficiente, 
deprime la función VI global de forma que el volumen sistólico VI baja y 
suben las presiones de llenado.31 Una reducción pronunciada del volumen 
sistólico VI acaba por reducir la presión aórtica y la presión de perfusión 
coronaria. Esto puede intensificar la isquemia miocárdica e iniciar un 
círculo vicioso (v. fig. 51-14) que conduce a un shock cardiógeno, que 
afecta al 5-8% de los pacientes con IMEST.52,53 La inflamación sistémica 
secundaria a la lesión miocárdica induce la liberación de citocinas que 
contribuyen a la vasodilatación y a la disminución de la resistencia vas­
cular sistémica.52 La incapacidad del ventrículo izquierdo para vaciarse 
normalmente incrementa también la precarga; es decir, se dilata la parte 
del ventrículo izquierdo que está bien perfundida y funciona normal­
mente. Este mecanismo compensatorio tiende a restablecer el volumen 
de eyección a unos niveles normales, pero a expensas de una disminu­
ción de la fracción de eyección. No obstante, la dilatación del ventrículo 
izquierdo incrementa también la poscarga ventricular, ya que la ley de 
Laplace establece que, a una presión arterial determinada, las paredes del 
ventrículo dilatado deben desarrollar una mayor tensión. Este aumento 
de la poscarga deprime el volumen de eyección VI y eleva también el 
consumo miocárdico de oxígeno, lo que, a su vez, intensifica la isquemia 
© miocárdica. Cuando la disfunción miocárdica regional es limitada y el
resto del ventrículo izquierdo funciona normalmente, los mecanismos 
compensatorios (especialmente la hipercinesia de la parte intacta del 
ventrículo) permiten mantener la función VI global. Si deja de funcionar 
una parte importante del ventrículo izquierdo, falla la bomba.
R em odelado ventricu lar (v. ta m b ié n c a p ítu lo 2 2 )
Los cambios de tam año, forma y grosor ventricular izquierdo que, 
como consecuencia de un IMEST, afectan tanto al segmento infarta­
do como a los no infartados del ventrículo se denominan remodelado 
ventricular. Este proceso puede influir en la función y el pronóstico ven­
tricular.54 Una combinación de cambios como dilatación e hipertrofia 
VI en el miocardio no infartado es responsable del remodelado. Tras el 
tamaño del infarto, otros factores importantes que estimulan el proceso de 
dilatación VI son el volumen ventricular, las circunstancias de la carga y la 
permeabilidad de la arteria del infarto.48,55 Una presión ventricular elevada 
contribuye al aumento de la tensión en la pared y al riesgo de expansión 
del infarto y una arteria del infarto permeable acelera la formación de una 
cicatriz miocárdica y aumenta la turgencia tisular en la zona del infarto, lo 
que reduce el riesgo de expansión del infarto y de dilatación ventricular.
Expansión del infarto
Un aumento de tamaño del segmento infartado, denominado expansión 
del infarto, se define como la «dilatación y adelgazamiento agudo de la 
zona de infarto no atribuible a necrosis miocárdica adicional». Parece 
que el infarto se expande por la combinación de un deslizamiento entre 
los fascículos musculares, que reduce el número de miocitos en la pared 
infartada; una alteración de las células miocárdicas normales, y una des­
trucción de la matriz extracelular dentro de la zona necrótica.36 La expan­
sión del infarto conlleva un adelgazamiento y una dilatación de la zona 
infartada antes de que se forme una cicatriz fibrótica dura. Parece que el 
grado de expansión de un infarto depende del espesor de la pared antes 
del mismo, y es posible que la hipertrofia preexistente pueda proteger 
contra la disminución del espesor a causa del infarto. A nivel celular, el 
grado de expansión y de remodelado a peor depende de la intensidad 
de la respuesta inflamatoria a las células necróticas. La supresión de la 
expresión y la estimulación de las citocinas pueden limitar el grado de 
inflamación y, por consiguiente, el tamaño final del infarto.36 El ápex (la 
región más delgada del ventrículo izquierdo) es especialmente vulnerable 
a la expansión causada por el infarto. Un infarto del ápex por oclusión 
de la arteria coronaria descendente anterior izquierda hace aumentar el 
radio de la curvatura apical, exponiendo de ese modo esta región (que 
normalmente es muy delgada) a un aumento muy marcado de la tensión 
mural.
La expansión del infarto se asocia a un aumento de la mortalidad y de 
la incidencia de complicaciones no mortales, como insuficiencia cardíaca 
y aneurisma ventricular. La expansión del infarto suele identificarse como 
una elongación de la región no contráctil del ventrículo en