Tratamiento de la enfermedad vascular obstructiva no coronaria

Vista previa del material en texto

Tratamiento de la enfermedad vascular Q 
obstructiva no coronaria ^
Scoff Kinlay y Deepak L. Bhatt
paciente con enfermedad Planificación de la intervención, 1351 Tratam iento endovascular de la enfermedad
¡rica, 1347 Tratam iento endovascular de la enferm edad venosa, 1362
□vascular, 1348 arterial, 1352 Bibliografía, 1363
M étodo para el 
arterial perifé 
Tecnología ende
Enfermedad vascular periférica es un término general que comprende 
procesos patológicos que afectan a arterias, venas y linfáticos (v. también 
capítulo 58). Este capítulo se centra en el tratamiento endovascular con 
catéter de las arterias de tamaño medio y grande afectadas de manera 
predominante por ateroesclerosis, y también de la obstrucción de una vena 
grande secundaria a enfermedad crónica. Aunque el término enfermedad 
arterial periférica (EAP) se refiere a enfermedad arterial de las extremida­
des inferiores, a veces se usa para describir la enfermedad arterial en las 
arterias medianas y grandes de las extremidades superiores, arterias cer­
vicales y arterias aortomesentéricas. La incidencia y la prevalencia de EAP 
aumentan con la edad y con otros factores de riesgo de ateroesclerosis. Por 
tanto, es probable que estas dos fuerzas demográficas aumenten la EAP 
en naciones industrializadas y en las que se modernizan con rapidez a lo 
largo del mundo, donde va en aumento la media de edad y los factores 
de riesgo son predominantes.
La concienciación sobre la EAP, la influencia de la EAP en el ries­
go vascular y en la calidad de vida, y el desarrollo rápido de técnicas 
de revascularización percutáneas continúan acelerando el número de 
técnicas endovasculares para la EAP. El uso apropiado de esta tecnología 
cara requiere un conocimiento claro de los objetivos de los tratamientos 
farmacológicos y de revascularización.
MÉTODO PARA EL PACIENTE CON ENFERMEDAD 
ARTERIAL PERIFÉRICA
La EAP está asintomática o produce síntomas como claudicación, isque­
mia crítica de la extremidad o infarto embólico de un órgano distal (p. ej., 
accidente cerebrovascular). La enfermedad asintomática es frecuente. En 
las extremidades inferiores, la enfermedad está asintomática al menos en 
la mitad y hasta en el 80% de las personas con resultados anómalos en las 
pruebas funcionales indicativos de enfermedad arterial obstructiva (p. ej., 
índice tobillo-brazo [ITB] anómalo). Incluso la enfermedad asintomática 
es un marcador de riesgo cardiovascular elevado.1'4 Por esta razón, un 
objetivo importante del tratamiento es una modificación intensiva de los 
factores de riesgo de ateroesclerosis para disminuir el riesgo de infarto 
de miocardio y de accidente cerebrovascular, que son las causas más 
frecuentes de muerte en pacientes con EAP3,5
El término claudicación se refiere clásicamente a malestar o dolor en la 
pierna relacionado con el ejercicio que mejora en reposo, pero también se 
utiliza para describir el malestar en las extremidades superiores causado 
por isquemia relacionada con esfuerzo. La claudicación afecta a la función 
(capacidad de andar o de usar una extremidad) y la calidad de vida. 
Por tanto, el tratamiento de la claudicación va encaminado a mejorar la 
función y a disminuir el malestar al máximo nivel de actividad deseado 
por un paciente. Las dos intervenciones más importantes en el estilo 
de vida para la claudicación son dejar de fumar y caminar. Juntas, estas 
intervenciones disminuyen los mecanismos responsables del avance de 
la enfermedad y cambian de manera favorable la biología arterial (p. ej., 
función vasodilatadora, función muscular y angiogenia).2,3,5 Es impor­
tante informar a los pacientes de que el dolor o el malestar asociado a la 
claudicación no son perjudiciales, y que, cuando el malestar desaparece 
en reposo, deben reiniciar su actividad para mejorar la resistencia. Las 
técnicas de revascularización intentan mejorar el flujo sanguíneo arterial 
en arterias de tamaño mediano y grande obstruidas cuando fracasan los 
tratamientos no invasivos. La intervención con catéter, si está indicada, 
debe combinarse con modificaciones del estilo de vida y con tratamiento 
farmacológico.6
La isquemia crítica de la extremidad se refiere a la EAP con dolor isqué­
mico en reposo o pérdida de tejido (p. ej., úlcera o gangrena).2,3 Este estado 
es una urgencia clínica debido al riesgo a muy corto plazo de compromi­
so de la extremidad con necesidad de amputación. La amputación mayor 
de las extremidades inferiores se refiere a la amputación en o proximal al 
tobillo, y hace necesario el uso de una prótesis para andar.3 Es deformante 
y las amputaciones proximales tienen más influencia en la independencia 
funcional del paciente. Por el contrario, las amputaciones menores (p. ej., 
dedos o transmetatarsianas) tienen, por lo general, poca influencia en la 
capacidad de andar del paciente. Las terapias con catéter para la isquemia 
crítica de la enfermedad intentan mejorar el flujo sanguíneo para lograr 
la cicatrización del tejido isquémico, conservar la extremidad (evitar una 
amputación mayor) o permitir un nivel de amputación más distal, que 
puede tener menos repercusión en la capacidad de andar del paciente.
La enfermedad arterial carotídea cervical, vertebral y subclavia, aunque 
suele ser asintomática, puede causar una embolia de arteria a arteria con 
un accidente isquémico transitorio o un accidente cerebrovascular. El ries­
go de accidente cerebrovascular grave es alto poco después de un episodio, 
pero más bajo varios meses después de un episodio o si la enfermedad 
es asintomática.7 La enfermedad arterial mesentérica y renal altera la 
función de estos órganos. La isquemia intestinal crónica causa malestar 
abdominal posprandial y rechazo de la comida, que conduce a pérdida de 
peso, pero puede avanzar a un infarto mesentérico patente con una tasa 
de mortalidad alta.8 La estenosis de la arteria renal puede desencadenar 
crisis hipertensivas asociadas a edema pulmonar, hipertensión resistente 
al tratamiento y deterioro rápido de la función renal.9
La enfermedad sintomática que pone en riesgo un órgano distal (p. ej., 
isquemia crítica de la extremidad, accidente isquémico transitorio o angi­
na mesentérica) justifica un método más enérgico, porque estas manifes­
taciones implican el máximo riesgo de pérdida funcional y de muerte sin 
tratamiento. La EAP asociada a cuadros clínicos menos peligrosos (p. ej., 
claudicación) puede permitir un método menos enérgico con más tiem­
po para aplicar intervenciones en el estilo de vida y farmacológicas 
(fig. 60-1). Pocas veces está justificada una revascularización quirúrgica o 
con catéter de la EAP en la extremidad superior o inferior, enfermedad 
mesentérica o enfermedad arterial subclavia o vertebral. La utilidad de 
revascularizar la enfermedad carotídea extracraneal asintomática, aparte 
del tratamiento farmacológico, es dudosa, aunque está avalada por direc­
trices recientes en pacientes con riesgo más alto de accidente cerebrovas­
cular y riesgo bajo de acontecimientos adversos periintervención.7
C alidad de las pruebas de evaluación 
de los tra ta m ie n to s endovasculares
A diferencia de la enfermedad coronaria, pocos estudios comparativos de 
calidad óptima han evaluado el tratamiento endovascular de la EAP y de la 
enfermedad venosa. Muchos estudios solo tienen un grupo, y la mayor 
parte se centra en la permeabilidad (ausencia de reestenosis) y en la revas­
cularización repetida durante un período de tiempo relativamente corto. 
Aunque estos criterios de valoración proporcionan información sobre 
los mecanismos que probablemente mejoran los síntomas, la función, la 
calidad de vida y la conservación de los tejidos, no aportan una orientación 
directa sobre los síntomas y la función en pacientes con claudicación o con 
isquemia crítica de una extremidad. Los médicos especialistas en técnicas 
intervencionistas deben ser conscientes de las limitaciones en muchos 
estudios y deben realizar más estudios para evaluar criteriosde valoración 
orientados al paciente y resultados cardiovasculares determinados.111,11
2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos El m a te r ia l e n lín e a está d is p o n ib le e n E x p e rtC o n su lt
1347
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
e
s
 
c
a
r
d
io
v
a
s
c
u
l
a
r
e
s
 
a
t
e
r
o
e
s
c
l
e
r
ó
t
ic
a
s
FIGURA 60-1 Método para el paciente con EAP. Este método está basado en la evaluación del riesgo de acontecimientos adversos con y sin tratamiento, teniendo en cuenta 
los riesgos de la intervención o de la operación y la decisión fundada del paciente para realizar una revascularización. ACV, accidente cerebrovascular; AIT, accidente isquémico 
transitorio; ARM, arteriografía por RM; ATC, arteriograffa porTC; CV, cardiovascular; ICE, isquemia critica de la extremidad; LDL, lipoproteínas de baja densidad.
TECNOLOGÍA ENDOVASCULAR 
A ngiop lastia con balón
La angioplastia con balón sigue siendo la pieza clave de la intervención 
endovascular para la EAP y la enfermedad venosa (fig. 60-2). La angio­
plastia remodela la arteria mediante expansión y moldea la placa ateroes­
clerótica para ampliar la luz del vaso. Esta técnica provoca, habitualmente, 
una disección de la placa que puede empeorar o no el flujo sanguíneo. La 
angioplastia es limitada a corto plazo por la retracción aguda de la arteria 
y por disecciones que disminuyen el flujo, que pueden causar un cierre 
brusco de la arteria. A medio plazo, la hiperplasia excesiva de la íntima y el 
remodelado desfavorable de la arteria pueden conducir a una reestenosis 
sintomática. A pesar de estas limitaciones, la angioplastia con balón 
puede conseguir resultados duraderos, sobre todo en lesiones cortas, y 
la probabilidad de obstrucción de las ramas laterales relacionadas con la 
lesión es más baja que con la colocación de endoprótesis. La mayoría de 
los especialistas mantienen inflado el balón bastante tiempo (1 min o 
más).12 Existen plataformas sobre la guía y de intercambio rápido, además 
de longitudes del cuerpo corta y larga para las lesiones próximas o más 
alejadas del punto de acceso.
Endoprótesis m etálicas
Las endoprótesis metálicas son de dos tipos-expansibles por balón 
(fig. 60-3) o autoexpansibles (fig. 60-4)-. La colocación de una endo­
prótesis precisa tratamiento con ácido acetilsalicílico y con una tieno- 
piridina (p. ej., clopidogrel), aunque la información sobre el tratamiento 
antiagregante doble procede, en gran medida, de la extrapolación de los 
estudios sobre endoprótesis coronarias.
Las endoprótesis expansibles por balón tienen más resistencia radial y 
menos probabilidad de desplazamiento durante el despliegue -importan- 
te para la colocación ostial-. Estas endoprótesis pueden quedar aplastadas 
por compresión externa, y por esta razón no se utilizan fuera del torso. En 
ocasiones se usan para tratar la enfermedad tibial, pero solo para isquemia 
crítica de la extremidad, en la que la permeabilidad a largo plazo puede 
1348 ser menos preocupante después de lograr la cicatrización del tejido.
Las primeras endoprótesis autoexpansibles eran de acero inoxidable, 
pero, en la actualidad, se usan con más frecuencia las de nitinol.12 Las 
endoprótesis de nitinol reexpanden después de la compresión y por 
dicha razón se utilizan fuera del torso, donde hay más probabilidad de 
compresión. También pueden utilizarse en arterias tortuosas en las que 
probablemente se adaptan mejor que las endoprótesis expansibles por 
balón. Sin embargo, su menor resistencia radial aumenta el riesgo de 
retracción. Los diseños más recientes son más duraderos y tienen menos 
probabilidad de fractura.12,13 Las endoprótesis de nitinol no pueden sobre- 
dilatarse si la endoprótesis tiene un tamaño pequeño para la arteria, lo 
que puede provocar una yuxtaposición anómala o incluso una embolia 
de la endoprótesis.
Endoprótesis periféricas farm acoactivas
Los primeros intentos para añadir un recubrimiento a las endoprótesis 
autoexpansibles periféricas estaban asociados a menos reestenosis a corto 
plazo, pero resultaron insatisfactorios a largo plazo, en parte porque las 
plataformas de la endoprótesis eran más propensas a la fractura. Los 
modelos de endoprótesis más duraderos12'14 y las endoprótesis farma­
coactivas con everolimús15 o paclitaxel16 tienen una tasa más baja de 
reestenosis, aunque sigue en fase de investigación la magnitud del efecto 
beneficioso a largo plazo. Tampoco está clara la duración apropiada del 
tratamiento antiagregante doble para estas endoprótesis, pero estudios 
aleatorizados recientes han empleado por lo general 2-6 meses de trata­
miento con una tienopiridina.15,16
Endoprótesis cubiertas
Las endoprótesis cubiertas o la interposición de un polímero como polite- 
trafluoroetileno (PITE) han demostrado gran utilidad para tratar perfo­
raciones relacionadas con el tratamiento endovascular o con la exclusión 
de aneurismas (fig. 60-5). Algunos estudios han señalado que estos 
modelos pueden disminuir la tasa de reestenosis en el tratamiento de la 
enfermedad arterial femoral e üíaca,17,18 pero el efecto beneficioso puede 
asociarse a tasas sorprendentemente altas de reestenosis en los grupos de 
referencia de estos estudios. Las desventajas de las endoprótesis cubiertas
es 
un 
de
lit
o.
FIGURA 60-3 Tratamiento de una estenosis ilíaca primitiva izquierda con endoprótesis expansible por balón desde la arteria femoral derecha heterolateral. A. Estenosis en serie 
en la arteria ilíaca primitiva izquierda (flecha). B. Despliegue de endoprótesis expansible por balón. C. Arteriografía final.
son la oclusión accidental de ramificaciones vasculares importantes, la 
preocupación por el riesgo de trombosis tardía de la endoprótesis y sobre 
si simplemente retrasa la reestenosis en vez de prevenirla.
Balones farm acoactivos
Los balones recubiertos de fármacos para evitar la reestenosis (balones far­
macoactivos) son un avance interesante que se ha producido en los últimos 
años. Esta tecnología utiliza un sistema sin relación con la endoprótesis 
para administrar fármacos como el paclitaxel en la pared arterial des­
pués de una técnica de angioplastia ordinaria. Los estudios iniciales han 
logrado resultados esperanzadores con esta tecnología para prevenir la 
reestenosis en las arterias infrainguinales (femoral y distal).19'23 El riesgo 
de reestenosis está entre el de la angioplastia con balón ordinario y el de la 
colocación de una endoprótesis farmacoactiva. Este hecho no es sorpren­
dí dente, porque esta tecnología no va dirigida contra la retracción arterial, 
’> uno de los principales factores que contribuyen a la disminución tardía del 
diámetro de la luz del vaso. Es necesario definir mejor la durabilidad de este 
© tratamiento en comparación con la angioplastia con balón ordinario y las
endoprótesis metálicas o farmacoactivas. Del mismo modo, existen dudas 
sobre la necesidad de tratamiento antiagregante doble.
Trom bólisis y trom becto m ía
La trombólisis dirigida por catéter es un tratamiento complementario 
importante de la trombosis arterial, trombosis de endoprótesis y enfer­
medad venosa trombótica oclusiva. La trombólisis puede estar indicada 
en la trombosis aguda con una extremidad en riesgo pero viable, pero si 
el riesgo de perder la extremidad es inmediato (p. ej., con déficits motores 
o sensitivos) es necesaria una embolectomía quirúrgica que consigue 
una reperfusión mucho más rápida. Gran parte de la experiencia con 
la trombólisis dirigida por catéter procede de su uso en isquemia aguda 
de la extremidad, trombosis venosa o embolia pulmonar. Es útil como 
tratamiento complementario de las manifestaciones subagudas, como la 
trombosis de una endoprótesis periférica. Los resultados a largo plazo 
suelen ser mejores si la trombólisis pone de manifiesto una estenosis 
anatómica que probablemente causa la trombosis y es tratable, por ejem­
plo, mediante angioplastia repetida. 1349
de 
la
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
e
s
 
c
a
r
dio
v
a
s
c
u
l
a
r
e
s
 
a
t
e
r
o
e
s
c
l
e
r
ó
t
ic
a
s
FIGURA 60-4 Tratamiento de una oclusión de la porción distal de la arteria femoral con una endoprótesis de nitinol autoexpansible. A. La guía se aproxima al segmento ocluido. 
B a D. Se retira un poco el catéter aplicador para soltar la endoprótesis autoexpansible. E. Arteriografía final.
F IGURA 60-5 Tratamiento de una perforación de la arteria ilíaca externa con una endoprótesis cubierta. A. Perforación (flecha) 
después de una aterectomía direccional con aumento en el recuadro inferior derecho. B. Despliegue de una endoprótesis cubierta 
expansible por balón. C. Arteriografía final con la perforación sellada.
La trombólisis dirigida por catéter es más efectiva que la trombólisis 
intravenosa solo si se introduce un catéter de infusión (con varios orificios 
para infusión) en el vaso trombosado. También es menos efectiva si se 
realiza más de 14 días después de la trombosis.3,4 Por lo general, la infusión 
se mantiene durante 12-24 h porque el tratamiento durante 48 h se 
asocia a disminución del fibrinógeno circulante y a un riesgo más alto de 
hemorragia grave.24 La trombólisis dirigida por catéter con o sin angio­
plastia o colocación de endoprótesis disminuye también la incidencia de 
síndrome postrombótico en pacientes con trombosis venosa profunda 
proximal (ilíaca),25 y se usa como tratamiento complementario de la 
embolia pulmonar masiva (v. tam bién capítulo 73) .26,27
El riesgo de hemorragia grave o 
mortal es bajo con cualquier pauta 
de trombólisis. Las contraindica­
ciones absolutas para trombólisis3,26 
son: 1) episodio cerebrovascular en 
los 2 últimos meses; 2) hemorragia 
activa; 3) hemorragia digestiva en 
los 10 días previos, y 4) interven­
ción neuroquirúrgica (intracraneal 
o intravertebral) o traum atism o 
en los 3 m eses an teriores. Las 
contraindicaciones relativas son: 
1) reanim ación cardiopulm onar 
en los 10 días previos; 2) trata­
miento quirúrgico o traumatismo 
no vascular en los últimos 10 días;
3) hipertensión resistente al trata­
m iento (presión arterial sistólica 
mantenida > 180 mmHg o presión 
arterial diastólica > 110 mmHg);
4) punción de un vaso no com ­
primible; 5) tumor intracraneal, y 
6) tratam iento quirúrgico ocular 
reciente.
La tro m b ecto m ía m ed ian te 
aspiración con catéter se realiza 
con un puerto de in tercam bio 
rápido para dirigir el catéter al 
trombo y un puerto de aspiración 
grande para aspirar el catéter con 
una jeringa grande.3,4,26 Estos catéteres pueden usarse para aspirar 
trombos m ás pequeños, pero, por lo general, son inadecuados para 
un trombo muy voluminoso (p. ej., trombosis de endoprótesis femoral 
larga).
La trombectomía mecánica emplea distintos dispositivos, entre los 
que pueden estar los fármacos trom bolíticos para ayudar a romper 
el trombo antes de la extracción mediante un catéter de aspiración o 
catéteres con efecto Venturi.3,4,26 Aunque la trombectomía mecánica es 
un tratamiento más rápido que la trombólisis dirigida por catéter, la 
embolia puede ocluir el lecho arterial distal y puede causar infarto y 
pérdida de tejido.
A terectom ía y otros tra ta m ie n to s
Los dispositivos de aterectomía, aunque conceptualmente interesantes, 
no han demostrado su superioridad frente a la angioplastia en compara­
ciones directas en la mayoría de los lechos arteriales.12,28,29 La aterectomía 
es una de las distintas técnicas disponibles, que resulta más útil en las 
arterias muy calcificadas para mejorar la expansión del balón y de la 
endoprótesis o en regiones en las que los vasos están sometidos a flexión 
o torsión repetitiva, como sobre las articulaciones, en las que se evitan 
las endoprótesis (por fruncimiento y aumento del riesgo de fractura). 
En estas circunstancias, la aterectomía puede mejorar la distensibilidad 
de una arteria para permitir una expansión adecuada mediante angio­
plastia con balón sin disección con disminución del flujo. Los balones 
farmacoactivos han renovado el interés por esta técnica, porque pueden 
disminuir la contribución a la reestenosis de una hiperplasia neoíntima 
excesiva. Es necesaria una evaluación formal de esta técnica mediante 
estudios clínicos.
Los dispositivos de aterectomía rotacional coronaria (Rotablator) suelen 
ser demasiado pequeños para las arterias periféricas más grandes, y no 
se sabe con certeza cómo afecta a la circulación distal la ablación de un 
volumen grande de la placa de una lesión periférica larga (fig. 60-6). Los 
dispositivos de aterectomía rotacional periférica más utilizados son Jets­
tream, con un perfil de corte de 2, 3,1 y 3,5 mm (fig. 60-7), y Diamond- 
back, que utiliza una posición excéntrica para conseguir un arco de corte 
más amplio.12,28,29 Uno de los dispositivos de aterectomía direccional más 
utilizado es Silverhawk (fig. 60-8).Todos los dispositivos periféricos tienen 
tendencia a producir una embolia de la placa en los vasos más pequeños. 
Los dispositivos de protección antiembólica distal puede prevenir esta 
complicación.
La crioplastia consiste en usar una tecnología patentada de balón 
y de inflado para inflar el balón con óxido nitroso, que se expande a 
-1 0 °C (fig. 60-9). Un estudio preliminar mostró tasas más bajas de rees­
tenosis en las arterias femorales al usar endoprótesis de nitinol que al 
realizar una angioplastia con balón,30 pero los resultados a largo plazo 
son inciertos.12,28,29
PLANIFICACIÓN DE LA INTERVENCIÓN 
D iagnóstico vascular por im agen
El diagnóstico vascular por imagen es el primer paso de la planifica­
ción de una intervención endovascular3,4 (fig. 60-10). Hasta hace pocos 
años se utilizaba la arteriografía invasiva para determinar la extensión 
y el grado de enfermedad obstructiva. La arteriografía clásica puede
usar un número de imágenes por segundo menor que las necesarias R
para coronariografía, porque la mayoría de las arterias periféricas son Jflf l
relativamente estáticas. Las imágenes de sustracción digital eliminan el ü lf l
hueso y las partes blandas de la imagen, dejando la imagen realzada por ^
contraste de la arteria para mayor claridad, siempre que las imágenes 21
sustraídas permanezcan fijas. g
Va en aumento el uso de técnicas de diagnóstico por imagen no invasi- jjj'
vas para planificar la vía de acceso vascular y determinar el instrumental 3
probablemente necesario para la técnica. Se utiliza la resonancia mag- O 
nética (RM) con gadolinio o con otros medios de contraste o secuencias
de tiempo de vuelo.31 Las secuencias de tiempo de vuelo están basadas —
en el flujo sanguíneo laminar y tienen la ventaja de que no es necesario ^
utilizar medio de contraste, que con escasa frecuencia puede tener efectos ^
adversos graves (p. ej., fibrosis esclerosante nefrógena; v. capítulo 17). ®
Pero las secuencias de tiempo de vuelo pueden sobrestimar la gravedad 3
de la enfermedad en regiones de flujo alterado cerca de una placa obs- q _
tructiva o no obstructiva. La arteriografía por tomografía computarizada ^
(ATC) con medio de contraste yodado obtiene imágenes con más rapidez, < 
pero una calcificación abundante puede ocultar las estenosis y dificulta la
interpretación de la lesión.32,33 Los medios de contraste yodados pueden £
causar hipersensibilidad y otras reacciones alérgicas, o pueden deteriorar jJ7
la función renal. ^
La RM no puede utilizarse en pacientes con materiales metálicos o -
en su interior (p. ej., la mayoría de los marcapasos, metralla). Muchas «-*■
endoprótesis son compatibles con la RM, pero producen un vacío de c 
flujo que no permite interpretar la enfermedad obstructiva. La TC de
alta resolución con contraste puede distinguir la permeabilidad de las SÍ
endoprótesis y es la mejor técnica de imagen especializada para evaluar 3
la permeabilidad de una endoprótesis. Tanto la RM como la TC tienden ®
a sobrestimar el grado de estenosis en comparación con la arteriografía O
invasiva clásica. O
La ecografía doble es muy útil para obtener imágenes de las arterias deoí
las extremidades, de las arterias cervicales y de las venas. Sin embargo, jjj- 
esta técnica de imagen necesita mucho tiempo para explorar sistemas 
arteriales grandes, de ahí el uso más frecuente de la arteriografía por RM 
o por TC como técnicas no invasivas para planificar las intervenciones 
endovasculares.
Acceso vascular
El acceso vascular a la extremidad inferior más utilizado es desde la 
porción proximal de la arteria femoral heterolateral. Se dirige un catéter 
desde el lado de acceso sobre la bifurcación aórtica y a las arterias ilíacas 
mediante una guía de apoyo. Se dirige 
un introductor hasta y sobre la bifur­
cación aórtica, y se introduce la punta 
en la arteria ilíaca deseada (fig. 60-11). 
Muchos especialistas conocen bien este 
acceso, que puede usarse para alcanzar 
la porción proximal de la arteria femoral 
en su segmento más superficial. También 
permite comprimir la arteria contra la 
cabeza femoral para ayudar a la hemos­
tasia manual después de retirar el intro­
ductor.
El acceso femoral anterógrado emplea 
una incisión cutánea varios centím e­
tros superior a la porción proximal de 
la arteria femoral y se inclina hacia la 
cabeza femoral (v. fig. 60-11). Esta vía de 
acceso aumenta la capacidad de empuje 
para oclusiones totales y está más cerca 
de las lesiones tibiales distales, pero es 
difícil en pacientes con sobrepeso, en 
los que la aguja debe atravesar una dis­
tancia más amplia a través de la grasa 
subcutánea.
En algunos pacientes, el acceso retró­
grado desde la arteria poplítea o des­
de una arteria tibial puede ayudar a 
pasar una oclusión total que no es posi­
ble pasar con un acceso anterógrado34'36 
(figs. 60-12 y 60-13). Las desventajas 
del acceso retrógrado son la posibilidad 1351
FIGURA 60-6 Oclusión de la arteria poplítea tratada mediante Rotablator y angioplastia con balón. A. Arteria ocluida. 
© B. Rotaburr durante la ablación rotacional. C. Angioplastia con balón. D. Resultado final.
ft
FIGURA 60-7 Estenosis en la arteria poplítea tratada mediante aterectomía rotacional Jetstream. A. Estenosis poplítea. I 
(flecha). C. Angioplastia con balón complementaria. D. Arteriografía final.
. Catéter Jetstream sobre un filtro protector antiembólico
FIGURA 60-8 Oclusión de la porción proximal de la arteria femoral tratada mediante aterectomía direccional. A. Oclusión de la porción proximal de la arteria femoral derecha 
(flecha). B. Catéter de aterectomía direccional. C. Después de ocho pases de corte. D. Angioplastia con balón complementaria. E. Arteriografía final. F. Material ateromatoso 
extraído mediante el dispositivo de aterectomía.
de lesionar la zona de acceso distal debido al menor tamaño arterial 
(arterias tibiales) y la mayor dificultad para lograr la hemostasia, porque 
la localización es más profunda (poplítea). Las técnicas que combinan 
un acceso anterógrado y retrógrado pueden ayudar a pasar oclusiones 
totales difíciles. Sin embargo, una técnica fallida desde un acceso retró­
grado puede provocar una úlcera que no cicatriza y una isquemia crítica 
de la extremidad, y por esta razón habitualmente se utiliza como «último 
recurso».
El acceso por la arteria humeral puede permitir alcanzar las arterias 
ilíacas, pero, por lo general, está demasiado alejado de la porción distal 
de las arterias femorales para la mayoría de los balones y de los dis­
positivos aplicadores de endoprótesis. Las lesiones en las extremidades 
superiores pueden alcanzarse m ediante un introductor lanzadera 
desde un acceso femoral o m ediante una técnica retrógrada desde 
un acceso radial o humeral. El acceso por la arteria humeral o radial 
proporciona, a menudo, mejor apoyo para las arterias mesentéricas y 
renales, porque estas arterias presentan, por lo general, una angulación 
1352 inferior.
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR 
DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL 
E nferm edad a rteria l periférica 
de las extrem idades in feriores
La anamnesis y la exploración física permiten, normalmente, distinguir al 
paciente con EAP de otras causas de malestar en la extremidad inferior. 
Las pruebas fisiológicas como el ITB (v. capítu lo 58) son sencillas y 
rápidas de realizar, pero las presiones segmentarias en la extremidad 
inferior pueden indicar la localización de la enfermedad obstructiva. La 
enfermedad infrainguinal debilita habitualmente los pulsos distales y 
deteriora el ITB en reposo. La presencia de síntomas típicos de EAP con un 
ITB normal en reposo debe hacer sospechar enfermedad ilíaca o aórtica, 
en cuyo caso el ITB de esfuerzo suele estar alterado (v. capítulo 58). En 
general, solo se utilizan técnicas de imagen más especializadas, como 
RM,TC o arteriografía invasiva, si se prevé realizar una revascularización. 
La RM o la TC pueden ayudar a identificar la localización, la extensión 
y el grado de EAP, y ayudan a determinar la probabilidad de éxito del
El
se
vi
er
. F
ot
oc
op
ia
r 
sin 
au
to
riz
ac
ió
n 
es 
un 
de
lit
o.
J■
O
Q.
Q.
<
O
O"
FIGURA 60-9 Crioplastia de una estenosis de la arteria poplítea. A. Estenosis de la arteria poplítea. B. Predilatación con balón de crioplastia. C. Inflado del balón de crioplastia. 
D. Arteriografía final con cierta estenosis residual por retracción adyacente a un segmento muy calcificado de la arteria poplítea (flecha).
FIGURA 6 0-10 Comparación de una arteriografía por RM con una arteriografía de sustracción digital (ASD). A. Rotación lateral de una imagen de proyección en intensidad 
máxima (PIM) de la región distal de la aorta y de las arterias ilíacas. AIED, arteria ilíaca externa derecha; AMI, arteria mesentérica inferior; AMS, arteria mesentérica superior. 
B. Rotación anteroposterior de una PIM en la que se ve una oclusión en la arteria ilíaca primitiva izquierda (flecha) y las colaterales de la AMI hacia la arteria ilíaca externa. C. Imagen 
correspondiente de arteriografía clásica con ASD.
tratamiento endovascular comparado con el quirúrgico, además de la 
vía de acceso y técnicas endovasculares complementarias. En general, el 
tratamiento de la enfermedad proximal tiene un efecto más duradero que 
el tratamiento de la enfermedad distal.
E n fe rm e d a d ao rto ilía ca
La enfermedad aortoilíaca se aborda desde la arteria femoral homolateral, 
arteria femoral heterolateral o arteria humeral. El abordaje femoral homo- 
lateral es más directo y se asocia a mayor capacidad de empuje a través de 
una oclusión. Muchos especialistas realizan con frecuencia un abordaje 
femoral heterolateral con un introductor pequeño, porque esto permite 
acceder de inmediato a la aorta o a la arteria ilíaca proximal para oclusión 
provisional con balón si se produce una perforación y una hemorragia 
rápida. Aunque la angioplastia con balón simple tiene un efecto muy 
duradero, en la actualidad son más apropiadas las endoprótesis expansi- 
bles por balón, porque sus efectos son más duraderos a largo plazo, sobre 
todo en lesiones largas.3,4 Las «endoprótesis en espejo» son una opción 
apropiada para la afectación de la aorta distal, pero, en muchos pacientes 
© con enfermedad ilíaca, la colocación de endoprótesis en el origen de la
arteria ilíaca obtiene una respuesta óptima. Las endoprótesis expansibles 
por balón son preferibles habitualmente para la mayoría de las lesio­
nes debido a su mayor resistencia radial y precisión de colocación, pero 
las endoprótesis autoexpansibles pueden ser más apropiadas en las lesio­
nes más tortuosas (fig. 60-14). Aunque las endoprótesis cubiertas evitan el 
prolapso de la placa, su valor añadido es dudoso y tienen la posible des­
ventaja de ocluir la arteria ilíaca opuesta si se despliegan en una posición 
demasiado proximal o de ocluir la arteria ilíaca interna homolateral si el 
despliegue es demasiado distal. Son útiles para tratar aneurismas y pueden 
salvar la vida al paciente si se produce una rotura o una perforación de un 
vaso.12 Las oclusiones en la aorta distal se tratan quirúrgicamente, por lo 
general, aunque la angioplastia transluminalpercutánea y la colocación 
de endoprótesis son opciones razonables en pacientes con un riesgo 
quirúrgico inaceptable e isquemia crítica de la extremidad.
La arteria ilíaca externa sale de la pelvis y se une a la porción proximal 
de la arteria femoral justo por encima de la cabeza femoral. Esta incli­
nación a la salida de la pelvis es engañosa en la arteriografía y puede 
estar relacionada con el riesgo más alto de perforación o disección con 
tratamiento endovascular. Cuando la arteria sale de la pelvis, puede sufrir 1353
u j FIGURA 60-11 A a C. Acceso a una estenosis ilíaca izquierda desde la porción proximal de la arteria femoral derecha. A. Acceso a la arteria femoral derecha. La flecha indica 
el punto de acceso del introductor femoral. B. Se dirige un catéter Omniflush desde la arteria ilíaca derecha hasta el origen de la arteria ilíaca izquierda. C. Se usa una guía de 
soporte para dirigir el introductor a la arteria ilíaca primitiva izquierda para la intervención. D. Acceso anterógrado a la porción proximal de la arteria femoral con la punta del 
introductor dirigida a la arteria femoral superficial.
FIGURA 60-12 Acceso anterógrado y retrógrado a una estenosis de la arteria humeral. A. No es posible pasar la estenosis desde un acceso anterógrado con un introductor lanzadera dirigido 
a la arteria humeral desde un acceso femoral. B. Se ha logrado pasar la guía por vía retrógrada desde un acceso radial. La guía se ha colocado en el introductor lanzadera. C. Angioplastia 
con balón anterógrada desde el introductor lanzadera. D. Arteriografía final con un resultado funcional excelente a largo plazo.
una compresión extema y, por tanto, puede ser más apropiada una endo­
prótesis autoexpansible. El éxito técnico de la angioplastia endovascular 
y de la colocación de endoprótesis, sobre todo en lesiones más cortas 
en la ilíaca primitiva, es muy bueno y duradero (permeabilidad > 80%) 
durante un período de 5 años, y es parecido al de la revascularización 
1354 quirúrgica.3'12
En fe rm e d a d de la a rte ria fe m o ra l-p o p líte a
La ateroesclerosis obstructiva es más frecuente en la porción distal de la 
arteria femoral que en la porción proximal de la arteria femoral o en 
la arteria poplítea. Habitualmente, la arteria femoral profunda es el ori­
gen de una circulación colateral abundante para la extremidad inferior 
en pacientes con enfermedad de la porción distal de la arteria femoral. La
El
se
vi
er
. F
ot
oc
op
ia
r 
sin 
au
to
riz
ac
ió
n 
es 
un 
de
lit
o.
ñ
ir
, \ D \
[d i
o
Q.
Q.
<
O
O"
FIGURA 60-13 Acceso anterógrado y retrógrado a una oclusión de la arteria poplítea distal a la rodilla y de la arteria tibial posterior. A. Segmento ocluido (flechas). B. Guía 
retrógrada desde el acceso a la arteria tibial posterior en el tobillo. C. Guías anterógrada y retrógrada pasando la oclusión. D. La guía anterógrada ha pasado cruzando la oclusión 
y ha llegado al segmento distal de la arteria tibial posterior. E. Después de la angioplastia con balón se colocó una endoprótesis corta en el segmento ocluido. F. Arteriografía final.
i S r
FIGURA 6 0-14 Intervención aortoilíaca para una oclusión de la arteria ilíaca primitiva derecha y estenosis en serie en la arteria ilíaca izquierda. A. Arteriografía en fase inicial 
en la que se ve una oclusión de la arteria ilíaca primitiva derecha. B. Arteriografía en fase tardía en la que se ve la arteria ilíaca externa derecha permeable (flecha). C. Endoprótesis 
expansible por balón bilateral en espejo en ambas arterias ilíacas primitivas. D. Arteriografía combinada en la que se observa el resultado final.
porción proximal de la arteria femoral es más difícil de tratar, porque está 
sometida a más flexión y extensión al mover la cadera, y es probable que 
las complicaciones que ocluyen esta arteria provoquen un riesgo agudo 
para la extremidad como consecuencia de la obstrucción de la arteria 
femoral profunda y de la porción distal de la arteria femoral. Aunque la 
angioplastia con balón puede lograr un buen resultado en la enfermedad 
obstructiva de la porción proximal de la arteria femoral secundaria a 
ateroesclerosis o a complicaciones del acceso a la porción proximal de 
la arteria femoral para otras técnicas, la reparación quirúrgica mediante 
angioplastia con parche es el patrón de referencia para la mayoría de los 
pacientes con un riesgo quirúrgico aceptable. No deben usarse endo­
prótesis expansibles por balón en esta zona, debido a la compresión 
repetitiva por los movimientos de la cadera, y deben evitarse las endo­
prótesis autoexpansibles por problemas de duración. La arteria femoral 
profunda es más pequeña y tiene una pared más fina que la porción distal 
de la arteria femoral, y el riesgo de complicaciones y las pruebas del éxito 
a largo plazo mediante intervención con catéter son inciertas.
La porción distal de la arteria femoral y la arteria poplítea están impli- 
© cadas en la mayor parte de las intervenciones femorales percutáneas, y
las técnicas intervencionistas son parecidas en ambas arterias. La EAP 
afecta con frecuencia a estas arterias, que está sometidas a torsión y a 
estiramiento con los movimientos de la extremidad inferior. La arteria 
poplítea sufre más torsión y fruncimiento, y, por lo general, se evitan las 
endoprótesis en la región entre el polo proximal de la rótula y la lámina 
metafisaria tibial proximal con la rodilla en extensión (fig. 60-15). La 
colocación de una endoprótesis en esta región la somete a flexión, com­
presión y torsión extremas, y se asocia a fractura de la endoprótesis, rees­
tenosis y escasa durabilidad. Por tanto, la colocación de endoprótesis en 
la región de la rodilla debe considerarse solo en pacientes con isquemia 
crítica de la extremidad y un resultado insatisfactorio de la angioplastia, 
y en los que tienen un riesgo quirúrgico inaceptable.
Las tasas de éxito a corto plazo de las intervenciones con catéter se 
acercan al 90% en la actualidad, en parte gracias al uso de una amplia 
variedad de guías, catéteres de paso y catéteres de reentrada para las 
oclusiones totales. Las tasas de reestenosis son más altas que en la arteria 
ilíaca, y puede ser necesario repetir la intervención. Las intervenciones 
con catéter deben considerarse parte de un método de vigilancia a largo 
plazo para la enfermedad recurrente o nueva e intervenciones repetidas 1355
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
e
s
 
c
a
r
d
io
v
a
s
c
u
l
a
r
e
s
 
a
t
e
r
o
e
s
c
l
e
r
ó
t
ic
a
s
FIGURA 60-15 La arteria poplítea está sometida a torsión y fruncimiento al flexionar 
la rodilla. A. Proyección anterior de arteriografía poplítea con la rodilla extendida. 
B. Aumento de la tortuosidad de la arteria poplítea en proyección anteroposterior 
con la rodilla en flexión de 90°. Las flechas indican el borde distal de la endoprótesis 
autoexpansible en la porción distal de la arteria femoral.
cuando sea necesario.37,38 La angioplastia con balón sola tiene una dura­
bilidad parecida a la de la colocación de endoprótesis primaria en lesiones 
cortas (<50-100 mm de longitud) 30 y, en este contexto, la colocación 
de una endoprótesis provisional para una oclusión brusca, una disec­
ción con disminución del flujo o una expansión inadecuada (estenosis 
residual > 30-50%) es una opción aceptable. En las lesiones más largas 
(>100 mm), la colocación de una endoprótesis de nitinol autoexpansible 
primaria puede conseguir más durabilidad y capacidad de andar que 
la angioplastia con balón combinada con endoprótesis provisional14 
(fig. 60-16; v. también fig. 60-4 y vídeos 60-1 a 60-10). Las endoprótesis 
de nitinol tienen una tasa de reestenosis más baja que las endopró­
tesis autoexpansibles de acero inoxidable. Los resultados iniciales de 
estudios con endoprótesis autoexpansibles de nitinol farmacoactivas 
indican que la tasa de reestenosis es menor que con angioplastia con 
balón y endoprótesis de nitinol metálica,15,16 pero todavía no se conocen 
los resultadosa largo plazo.
La aterectomía (direccional, rotacional o láser), los balones de corte 
y la crioterapia tienen pocas ventajas a pesar de su utilidad teórica.14,28 
No obstante, la aterectomía puede permitir un aumento de la expansión 
luminar con balones y endoprótesis en la enfermedad calcificada. La 
aterectomía produce émbolos en algunos pacientes, y muchos espe­
cialistas recomiendan usar dispositivos de protección antiembólica. No 
se han realizado comparaciones directas aleatorizadas entre técnicas 
complementarias y angioplastia con balón o colocación de endoprótesis 
en la arteria femoral, pero los datos disponibles y la extrapolación de 
la experiencia coronaria indican que su uso habitual no disminuye los 
riesgos de reestenosis a largo plazo. Los balones farmacoactivos tienen 
tasas de reestenosis más bajas que la angioplastia con balón19,20,22,23 y 
pueden lograr un resultado duradero con o sin aterectomía en regiones 
en las que deben evitarse las endoprótesis, como sobre las articulaciones.
Los especialistas en intervencionismo deben aplicar sistemas de vigi­
lancia de los pacientes para detectar enfermedad nueva o recurrente y 
tratar de manera intensiva los factores de riesgo de ateroesclerosis. La 
colaboración con especialistas quirúrgicos y en medicina vascular debe 
mejorar los resultados, aunque esta suposición no se ha evaluado de 
manera formal.
En fe rm e d a d tib ial
La arteria poplítea se divide en tres arterias tibiales: tibial anterior, que 
1356 se continúa con la arteria dorsal del pie; tibial posterior, que forma la
w
Arteriografias combinadas en las que se ve una oclusión larga de la 
de la arteria femoral derecha (flecha y línea discontinua en A). B. Se han 
desplegado tres endoprótesis autoexpansibles de nitinol en la porción distal de la arteria 
femoral para restablecer el flujo en dicha arteria.
arcada pedia con la arteria tibial anterior; y arteria peronea, que, por lo 
general, termina justo proximal al tobillo, pero puede ser una colateral 
importante para el pie. En general, la claudicación es infrecuente incluso 
con la obstrucción de dos de las tres arterias tibiales. Las intervenciones 
con catéter tienen unas tasas de reestenosis altas, en parte debido al 
diámetro pequeño y a la longitud extensa de la lesión, y pocas veces 
están justificadas en pacientes con claudicación. Con frecuencia, la 
corrección de una enfermedad proximal obstructiva soluciona la clau­
dicación incluso si se deja sin tratar la enfermedad tibial extensa.
Por el contrario, el tratam iento de la enferm edad tibial grave en 
pacientes con isquemia crítica de la extremidad puede favorecer la 
cicatrización de la herida, anular el dolor en reposo y prevenir una 
amputación mayor (fig. 60-17). Pueden ser necesarias varias interven­
ciones con catéter durante un período de varios meses para lograr la 
cicatrización de una úlcera si la reestenosis ralentiza la cicatrización. 
Sin embargo, una vez cicatrizada la úlcera, la reestenosis es menos 
preocupante siempre que se aplique un tratamiento y una protección 
adecuada del pie para evitar la dehiscencia de la piel. El tratamiento de 
la isquemia crítica de la extremidad con úlcera o gangrena debe incluir 
un seguimiento riguroso para desbridar el tejido necrótico en zonas 
ulceradas y facilitar la cicatrización. Los dedos gangrenados pueden 
dejarse secos normalmente hasta que se momifican y se autoamputan. 
La gangrena infectada hace necesaria una amputación quirúrgica para 
evitar la osteomielitis. Por lo general, es necesario un tratamiento en 
equipo formado por especialistas en heridas, podólogos, cirujanos y 
especialistas en prótesis.
La enfermedad tibial se trata con más frecuencia mediante inflado 
prolongado del balón, pero las endoprótesis se usan como tratamiento de 
rescate de la disección con disminución del flujo12 (fig. 60-18; v. también 
fig. 60-13). Aunque se utilizan endoprótesis farmacoactivas expansibles
por balón, son vulnerables a la compresión externa, y los balones farma- 
coactivos pueden tener un efecto más duradero.21
E nferm edad de las arterias cervicales
E n fe rm e d a d ca ro tídea extrac ranea l
La enfermedad extracraneal de la arteria carótida primitiva y de la arteria 
carótida interna puede producir una embolia de arteria a arteria, una de las 
causas del accidente cerebrovascular isquémico (v. tam bién capítulo 59). 
En las dos últimas décadas, los avances en las técnicas con catéter han 
permitido tratar a los pacientes con riesgo alto de accidente cerebrovas­
cular por esta causa con resultados parecidos a los de la endoarterectomía 
carotídea clásica.7
Los síntomas son el factor más importante relacionado con el ries­
go de accidente cerebrovascular discapacitante y con la indicación de 
revascularización. La enfermedad sintomática se refiere a los pacientes 
con un accidente cerebrovascular leve o un accidente isquémico transi­
torio. En la circulación carotídea, los síntomas más frecuentes son dis- 
fasia, hemiparesia o hemiparestesia heterolateral, y ceguera monocular 
transitoria homolateral (amaurosis fugaz).40 Los síntomas que duran 
menos de 24 h sin infarto en los estudios de imagen se clasifican como 
accidente isquémico transitorio. Los accidentes cerebrovasculares leves 
están definidos por la presencia o ausencia de déficits clínicos residuales 
con signos de infarto en los estudios de imagen.40 La mayor sensibilidad 
de las técnicas de imagen nuevas (p. ej., RM de difusión) comparadas con 
otras técnicas previas puede haber aumentado la probabilidad de detectar 
infartos pequeños sin déficits clínicos residuales.40
El segundo factor relacionado con el riesgo de accidente cerebrovas­
cular es el grado de estenosis de la arteria carótida interna extracraneal.
En los pacientes con síntomas recientes y una estenosis mayor del 70%, 
el riesgo de accidente cerebrovascular en los 5 años siguientes es del 30%, 
con un riesgo del 10% aproximadamente en los primeros 3 meses.7,40 Sin 
embargo, después de 3 meses, el riesgo de accidente cerebrovascular 
baja y se aproxima al riesgo en pacientes asintomáticos con un grado de 
estenosis similar («2-3% anual).41
La endoarterectomía y la colocación de endoprótesis carotídeas tienen 
un riesgo bajo de accidente cerebrovascular durante la intervención/ 
operación que limita su efecto beneficioso a pacientes con riesgo bajo 
de episodios perioperatorios, pero con un riesgo más alto de accidente 
cerebrovascular a largo plazo sin revascularización (tablas 60-1 y 60-2). 
Basándose en estudios comparativos entre tratamiento quirúrgico y far­
macológico de los 20 años anteriores, se recomienda la endoarterectomía 
para los pacientes sintomáticos con más del 50-99% de estenosis en la 
arteriografía invasiva o una estenosis de más del 70% en los estudios de 
imagen no invasivos y con un riesgo periintervención de accidente cere­
brovascular o muerte menor del 6%.7,40 En los pacientes asintomáticos, 
las indicaciones son una estenosis del 80-99% en los que tienen un 
riesgo periintervención de accidente cerebrovascular o de muerte menor 
del 3%.7
La colocación de endoprótesis en la arteria carótida con protección 
antiembólica ha evolucionado hasta convertirse en un tratamiento equiva­
lente a la endoarterectomía carotídea quirúrgica según las comparaciones 
directas en estudios aleatorizados de pacientes con un riesgo normal o 
alto de episodios cardiovasculares perioperatorios.42,43 Lograr un riesgo 
periintervención aceptablemente bajo depende de la formación adecuada 
de los especialistas.44 Varios estudios aleatorizados sin certificación de la 
formación adecuada en colocación de endoprótesis carotídeas mostraron 
una tendencia al aumento del número de acontecimientos adversos 
periintervención con la colocación de endoprótesis comparada con el 
tratamiento quirúrgico,45,46 aunque después de varios años dichos estudios 
no mostraron diferencias en la tasa de accidente cerebrovascular o de 
muerte.47,48 Las indicacionesposibles para la colocación de endoprótesis 
carotídeas son las mismas que las señaladas antes para la endoarterecto­
mía. Igual que en la endoarterectomía, varios factores determinan el éxito 
de la colocación de endoprótesis carotídeas. Además de una formación y 
una experiencia adecuada del médico, es necesario seleccionar pacientes 
con riesgo bajo de complicaciones asociadas a esta técnica. La selección 
del paciente es muy importante en pacientes asintomáticos o en los que 
han pasado varios meses sin síntomas, en los que el efecto beneficioso 
absoluto de la endoarterectomía quirúrgica o de la colocación de endo­
prótesis es menor que en los pacientes con síntomas recientes.44
En pacientes asintom áticos, la disminución del riesgo m ediante 
revascularización se consigue poco a poco a largo plazo y debe compen­
sar el bajo pero importante riesgo perioperatorio/periintervención. Este 
efecto beneficioso tarda normalmente varios años en apreciarse y los 
pacientes asintomáticos deben tener una tasa de supervivencia a 5 años 
razonable para que la probabilidad de conseguir el efecto beneficioso 
de la revascularización sea realista. También se seleccionan pacientes 
con un riesgo bajo de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio 
o muerte periintervención para aumentar el efecto beneficioso a largo 
plazo. Para la colocación de endoprótesis carotídea se seleccionan 
pacientes sin tortuosidad excesiva del vaso, calcificación abundante 
ni déficits cognitivos importantes.44 Los pacientes mayores de 80 años 
tienen un riesgo más alto de acontecimientos adversos perioperatorios 
con colocación de endoprótesis o con tratamiento quirúrgico.44 El crite­
rio principal de valoración del estudio CREST reciente en pacientes con 
un riesgo quirúrgico medio no mostró diferencias en los resultados a 
largo plazo entre colocación de endoprótesis y tratamiento quirúrgico.42 
Los análisis secundarios detectaron un riesgo ligeramente más alto de 
accidente cerebrovascular periintervención con colocación de endo­
prótesis (sobre todo en mayores de 80 años) y un riesgo ligeramente 
más alto de infarto de miocardio con tratamiento quirúrgico.42
La colocación de endoprótesis carotídea empieza por el acceso a la 
arteria carótida primitiva con un catéter diagnóstico seguido de un intro­
ductor aplicador. La protección embólica consiste en protección distal con 
filtros o balones obstructivos desplegados en posición distal a la estenosis 
carotídea o dispositivos de oclusión proximal desplegados en posición 
proximal a la estenosis. Los filtros permiten mantener el flujo sanguíneo 
al encéfalo y, en teoría, provocan menos isquemia si el polígono de Willis 
es incompleto. Se colocan endoprótesis autoexpansibles con sistemas 
aplicadores sobre una plataforma de 0,35 mm para soportar la compresión 
externa (figs. 60-19 y 60-20).
ü
F IG U R A 6 0 - 1 7 Revascularización de una arteria tibial anterior completamente 
ocluida en un paciente con una úlcera persistente en el dedo gordo derecho. A. Oclusión 
proximal de la arteria tibial anterior (flecha) sin flujo en el pie. B. Guía pasando la arteria 
tibial anterior en el tobillo. C. Angioplastia con balón de toda la arteria tibial anterior 
(la imagen muestra un balón en el segmento proximal de la arteria tibial anterior). 
D. Arteriografía final. P, arteria peronea; TA, arteria tibial anterior.
FIGURA 6 0-18 Colocación de endoprótesis de rescate en un paciente con isquemia crítica de la extremidad y gangrena de los dedos. A. Guía pasando una arteria peronea 
ocluida. Las arterias tibial anterior y tibial posterior estaban ocluidas. B. Angioplastia con balón de la arteria peronea. C. Disección y retracción del segmento proximal de la arteria 
peronea. D. Despliegue de la endoprótesis. E. Arteriografía final de la arteria peronea.
T A B L A 60-1 Factores asociados al aum ento del riesgo 
de complicaciones con colocación de una endoprótesis 
en la arteria carótida
Cayado aórtico tortuoso
Trastorno de la coagulación o de las plaquetas
Acceso vascular difícil
Lesión o calcificación del vaso
Trombo visible
Edad avanzada (>75-80 años)*
*EI riesgo de accidente cerebrovascular es más alto al colocar una endoprótesis en 
la arteria carótida, y el riesgo de infarto de miocardio es más alto al realizar una 
endoarterectomía carotídea.
T A B L A 60 -2 Factores asociados al aum ento del riesgo 
por operación quirúrgica en la arteria carótida
Criterios anatómicos
Lesión cervical alta o intratorácica 
Tratamiento quirúrgico o radioterapia cervical previos 
Oclusión de la arteria carótida heterolateral 
Endoarterectomía carotídea homolateral previa 
Parálisis del nervio laríngeo heterolateral 
Traqueotomía
Enfermedades concurrentes
Edad > 80 años*
Insuficiencia cardíaca congestiva de clase III o IV 
Angina de pecho de clase III o IV 
Enfermedad coronaria prindpal izquierda 
Enfermedad arterial coronaria de dos o tres vasos 
Necesidad de tratamiento quirúrgico cardíaco abierto 
Fracción de eyección < 30%
Infarto de miocardio reciente
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave
*EI riesgo de accidente cerebrovascular es más alto al colocar una endoprótesis en 
la arteria carótida, y el riesgo de infarto de miocardio es más alto al realizar una 
1358 endoarterectomía carotídea.
En fe rm e d a d ve rteb ra l y subc la v ia
Las arterias vertebrales derecha e izquierda nacen normalmente de las 
arterias subclavias derecha e izquierda, ascienden a través de las vértebras 
cervicales hasta la región posterior del cráneo y se unen para formar la 
arteria basilar. Una arteria vertebral suele ser más grande (dominante) 
que la otra, y la obstrucción de una de estas arterias se tolera bien en 
general. La insuficiencia vertebrobasilar es un diagnóstico clínico con 
síntomas del tronco encefálico y del cerebelo, como mareo, ataxia, diplopia 
y síncope.40 La ateroesclerosis suele afectar al segmento proximal de las 
arterias vertebrales, pero la insuficiencia vertebral puede estar causada 
por una enfermedad proximal más extensa en el tronco braquiocefálico o 
en las arterias subclavias. Los pacientes con insuficiencia vertebrobasilar 
tienen un riesgo de accidente cerebrovascular en 5 años del 30% aproxi­
madamente sin ningún tratamiento.
El tratamiento farmacológico de la enfermedad de la arteria vertebral 
comprende fármacos antiagregantes e inhibidores de 3-hidroxi-3-metil- 
glutaril-coenzima A (HMG-CoA). La normalización de la presión arterial 
para prevenir el accidente cerebrovascular isquémico requiere un ajuste 
meticuloso para evitar la hipotensión arterial y la hipoperfusión, que 
pueden desencadenar los síntomas. El tratamiento quirúrgico mediante 
sección y reimplantación en la arteria subclavia adyacente se asocia a 
una morbilidad alta, como síndrome de Homer (2%), linfocele (10-15%), 
quilotórax (<1% ) y trombosis (5-10%), con una mortalidad elevada (5%). 
El tratamiento percutáneo extracraneal, sobre todo con colocación de 
endoprótesis, tiene bastante menos morbimortalidad a corto plazo, y 
la mortalidad a largo plazo es parecida a la del tratamiento quirúrgico 
(10-20% a 3 años), relacionada, en parte, con la prevalencia alta de otras 
enfermedades concurrentes.49
La estenosis subclavia afecta con más frecuencia el origen de la arteria 
subclavia izquierda que el tronco braquiocefálico o la arteria subclavia 
derecha. Esta predilección puede ser consecuencia de la mayor turbulencia 
del flujo sanguíneo en el origen de la arteria subclavia izquierda. La esteno­
sis subclavia causa, por lo general, una diferencia de 15 mmHg o más entre 
las dos extremidades superiores en la presión arterial humeral determinada 
con métodos no invasivos,50 a menos que exista una enfermedad avanzada 
bilateral. Sin embargo, la mayoría de las estenosis subclavias permanecen 
asintomáticas y no es necesaria una evaluación diagnóstica ni una revas­
cularización. Los síntomas de estenosis subclavia son claudicación de la 
extremidad superior con la actividad, anginaen pacientes con injerto de 
arteria torácica/mamaria interna izquierda por derivación arterial coro­
naria quirúrgica previa31 (fig. 60-21), insuficiencia vertebrobasilar con la
/ j íjy
T
V
'J
■ ~ * I
< ACI pnH
i S
a m
r
O
o
Q.
Q.
<
O
O"
FIGURA 60-19 Colocación de endoprótesis carotídea por estenosis carotídea sintomática. A. Estenosis en el origen de la arteria carótida interna izquierda (ACI). I 
desplegada. Las flechas señalan los marcadores del filtro de protección antiembólica. C. Arteriografía final; las flechas indican los límites de la endoprótesis.
, Endoprótesis
FIGURA 60-20 Imágenes de arteriografía intracraneal del paciente de la figura 60-19. A. La arteriografía carotídea derecha muestra la arteria carótida interna (ACI) derecha, la 
arteria cerebral media (ACM) y la arteria cerebral anterior (ACA). Se observa un llenado cruzado a través de la arteria comunicante anterior en la arteria cerebral anterior izquierda de­
bido a la perfusión débil por la estenosis en el segmento cervical de la arteria carótida interna izquierda (v. fig. 60-19A). B. Arteriografía de la carótida izquierda que muestra 
escaso relleno de la carótida izquierda en relación con la carótida principal. C. Mejora de la perfusión de la carótida izquierda tras implantar una endoprótesis en la arteria carótida 
principal (v. fig. 60-19C).
FIGURA 60-21 Colocación de endoprótesis en un paciente con angina e isquemia de la pared ventricular izquierda anterior observada en una prueba de esfuerzo. A. Introductor 
lanzadera colocado en el origen de la arteria subclavia y estenosis. AMI, arteria mamaria interna; Vert., arteria vertebral. B. Endoprótesis desplegada para mejorar el flujo sanguíneo 
a la AMI.
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
e
s
 
c
a
r
d
io
v
a
s
c
u
l
a
r
e
s
 
a
t
e
r
o
e
s
c
l
e
r
ó
t
ic
a
s
actividad de la extremidad superior por robo vertebral, o síndrome de robo 
isquémico (mano) en pacientes con una fístula para diálisis.32 Aunque los 
estudios de imagen no invasivos pueden identificar flujo inverso en la ar­
teria vertebral distal a una estenosis subclavia, esta anomalía fisiológica no 
siempre produce síntomas, sobre todo si afecta a una arteria vertebral 
no dominante o si el flujo sanguíneo en la arteria vertebral heterolate- 
ral es normal. Por tanto, la inversión fisiológica del flujo en la arteria 
vertebral sin síntomas no es una indicación de revascularización.
El tratamiento farmacológico va dirigido contra el avance de la ateroes­
clerosis (p. ej., fármacos antiagregantes, inhibidores de la HMG-CoA 
reductasa, normalización de la presión arterial). Dado que la enferme­
dad subclavia suele ser proximal u ostial, la técnica de revascularización 
quirúrgica más utilizada es la derivación subclavia a la carótida primitiva, 
con un riesgo del 5% de morbilidad, especialmente accidente cerebro- 
vascular. Por esta razón, para revascularizar la enfermedad subclavia 
sintomática se emplea con más frecuencia la revascularización percutánea 
con endoprótesis. Por lo general, se utilizan endoprótesis expansibles 
por balón, porque permiten una colocación más precisa para cubrir el 
origen de la arteria y evitar el origen de la arteria vertebral y de la arteria 
mamaria interna izquierda. Si estas ramas distales quedan cubiertas 
por la placa de ateroma por efecto «quitanieves» en la ramificación vas­
cular, las endoprótesis expansibles por balón permiten dilatar a través 
del soporte de la endoprótesis en la ramificación vascular. El accidente 
cerebrovascular embólico es poco frecuente, probablemente por el flujo 
inverso descendente por la arteria vertebral durante la dilatación con 
balón y la colocación de endoprótesis. Por eso se usa con poca frecuencia 
la protección antiembólica durante la colocación de endoprótesis en 
la arteria vertebral o en la subclavia. Los resultados a largo plazo de la 
colocación de endoprótesis por enfermedad subclavia y braquiocefálica 
son excelentes (permeabilidad global > 90 %).53
Enferm edad de las arterias m esentérica y renal
A rte r ia m esenté rica
Tres arterias irrigan las visceras mesentéricas: arteria celíaca, arteria 
m esentérica superior y arteria m esentérica inferior. Aunque la ate­
roesclerosis avanzada de la aorta es frecuente, la angina o el infarto
mesentérico son muy poco frecuentes, probablemente por las diversas 
redes colaterales en el m esenterio. La isquemia m esentérica aguda 
con infarto es una urgencia quirúrgica, porque generalmente se asocia 
a infarto del intestino delgado o grueso.8 Un émbolo (p. ej., desde un 
trombo parietal en el corazón asociado a fibrilación auricular) es una 
causa frecuente y, por lo general, se aloja en el segmento proximal de la 
arteria mesentérica (normalmente, en la arteria mesentérica superior). 
Es necesaria una operación quirúrgica urgente en menos de 24 h para 
resecar el intestino necrótico y revascularizar el intestino isquémico, 
porque, si el diagnóstico se retrasa más allá de este período, casi todos 
los pacientes fallecen.
La isquemia m esentérica crónica es un síndrome más gradual que 
produce malestar o dolor abdominal intenso al comer y pérdida de peso 
considerable, porque el paciente evita comer.8 Casi siempre se observa 
estenosis u oclusión de más de dos arterias mesentéricas. La enfermedad 
suele ser contigua e implica ateroesclerosis avanzada de la aorta y de los 
orígenes de las arterias mesentéricas. La enfermedad asintomática de las 
arterias mesentéricas no precisa revascularización.
Puede emplearse la endoscopia para detectar cambios asociados a 
isquemia, pero la obtención de imágenes con técnicas no invasivas, como 
la ecografía doble, o la arteriografía por RM o por TC, identifica, por lo 
general, la extensión de la enfermedad. La arteriografía invasiva requiere, 
normalmente, una aortografía lateral para identificar con claridad los 
orígenes de las arterias mesentéricas. La revascularización quirúrgica 
con reimplantación de las arterias tiene una morbimortalidad elevada 
(10-15%) debido a la edad avanzada y a otras enfermedades vasculares 
concurrentes. La angioplastia percutánea con colocación de endoprótesis 
tiene menos mortalidad (<5% ) y morbilidad, y corrige los síntomas en un 
70-80% de los pacientes aproximadamente durante un período de varios 
años8 (fig. 60-22). La reestenosis puede hacer necesaria una intervención 
adicional y puede identificarse mediante ecografía doble o arteriografía 
p orTC o por RM.
A rte r ia renal
La estenosis de la arteria renal puede causar hipertensión secundaria o 
deterioro rápido de la función renal. Los indicios clínicos para diagnosticar
FIGURA 60-22 Estenosis mesentérica. A y B. Ambos vasos presentaban una estenosis critica. AMS, arteria mesentérica superior. C. Se realizó una técnica intervencionista para 
1 3 6 0 restablecer la permeabilidad en ambas, como se aprecia en D. Los síntomas de la paciente desaparecieron y empezó a aumentar de peso.
1. Inicio de la hipertensión en pacientes <30 años o >50 años
2. Hipertensión resistente, maligna o acelerada
3. Disfunción renal inexplicada
4. Desarrollo de insuficiencia renal o empeoramiento de la función renal tras 
tratamiento con inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina o 
de bloqueantes del receptor de angiotensina
5. Edema pulmonar fulminante
6. Riñón atrófico o una diferencia de tamaño >1,5 cm entre los dos riñones
7. Enfermedad coronaria multivaso o enfermedad vascular periférica
ú■
o
O.
Q.
<
O
O"
tes con estenosis ateroesclerótica de la arteria renal e hipertensión arterial 
o insuficiencia renal crónica.61
La reestenosis después de colocación de una endoprótesis renal depen­
de del tamaño de la arteria, de modo que las arterias más grandes (diáme­
tro > 6 mm) tienen una tasa más baja de reestenosis que las arterias más 
pequeñas. La mayoría de las reestenosis se producen durante el primer 
año, y el 80-90% de las arterias con endoprótesis están libres de reesteno­
sis a largo plazo.62,63 La respuesta clínica ala colocación de endoprótesis es 
imprevisible, en parte por otras enfermedades concurrentes que alteran la 
función renal y la normalización de la presión arterial, como la nefropatía 
diabética o la neuropatía hipertensiva. Los marcadores propuestos para 
la probabilidad de respuesta clínica a la colocación de endoprótesis en 
la arteria renal comprenden los supuestos clínicos mencionados antes, 
un gradiente translesional alto con vasodilatadores (parecido a la reserva 
de flujo fraccionario coronario), un péptido natriurético cerebral alto 
y un índice de resistencia elevado (cociente entre [velocidad sistólica 
máxima -velocidad telediastólica]/velocidad sistólica máxima) medido 
en las arterias segmentarias mediante ecografía doble. Sin embargo, 
estudios más recientes no apoyan la utilidad del péptido natriurético 
cerebral62 ni del índice de resistencia64 como indicadores de la respuesta 
de la presión arterial.
Aunque algunos pacientes con disfunción renal y estenosis conside­
rable pueden presentar una mejora de la función renal con la colocación 
de endoprótesis, alrededor de un tercio de los pacientes no mejoran y 
otro 20-30% sufre un empeoramiento de la función renal, probablemente 
por ateroembolia. Aunque muchos médicos intervencionistas usan dis­
positivos de protección antiembólica durante la colocación de endo­
prótesis renal, se desconoce su utilidad para prevenir la ateroembolia o 
el empeoramiento de la función renal.
La displasia fibromuscular es una causa más infrecuente todavía de 
hipertensión arterial y suele afectar a pacientes más jóvenes, con una 
prevalencia más alta en las mujeres.65 Aunque antes se empleaba una defi­
nición histológica, una clasificación reciente basada en criterios de imagen 
de la enfermedad («formación de rosario» multifocal o unifocal) tiene 
cierto valor pronóstico.66 La displasia fibromuscular afecta, por lo general, 
el segmento central o distal de la arteria renal, mientras que la ateroes­
clerosis suele afectar el origen o el segmento proximal de la arteria renal.9 
La displasia fibromuscular se acompaña, con frecuencia, de enfermedad 
similar en otros lechos arteriales (p. ej., arterias carótidas).65 Este diagnós­
tico tiene una importancia especial, porque la angioplastia con balón sin 
colocación de endoprótesis suele normalizar de manera muy efectiva la 
presión arterial con una respuesta duradera.
T A B L A 60-3 Predictores clínicos de estenosis de la arteria renal
Modificado de Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al: ACC/AHA 2005 guidelines for 
the management o f patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, 
mesenteric, and abdominal aortic): Executive summary: A collaborative report from 
the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society 
for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and 
Biology, Society o f Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice 
Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management o f Patients 
with Peripheral Arterial Disease) endorsed by the American Association o f Cardiovas­
cular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung and Blood Institute; Society 
for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease 
Foundation. J Am Coll Cardiol 47:1239, 2006.
la estenosis de la arteria renal son inicio de la hipertensión arterial antes 
de los 55 años, hipertensión arterial resistente o maligna (sobre todo, en 
un paciente estable hasta entonces), aumento rápido de la concentración 
de creatinina durante un período de varios meses o más breve, y edema 
agudo de pulmón sin una causa cardíaca patente (p. ej., por hipertensión 
arterial súbita con o sin insuficiencia mitral aguda) ( ta b la 60-3). Las 
imágenes de ecografía doble, o de arteriografía invasiva, porTC o por RM 
pueden identificar la estenosis de la arteria renal.
La hipertensión arterial resistente a pesar del tratamiento con varios 
fármacos antihipertensores es un indicador de riesgo cardiovascular alto,34 
y la estenosis de la arterial renal no se correlaciona bien por sí misma con 
descenso de la presión arterial después de colocación de endoprótesis en 
la arteria renal. La desnervación simpática de la arteria renal es una técnica 
endovascular prometedora para la hipertensión resistente,35 pero todavía 
está en fase de investigación56 (v. c a p ítu los 43 y 44).
Aunque la estenosis de la arteria renal es bastante frecuente, resulta 
difícil determinar si es una causa reversible de hipertensión arterial o de 
deterioro de la función renal.9 El cribado fuera de los supuestos clínicos 
mencionados tiene un rendimiento escaso probablemente y no está jus­
tificado, porque el tratamiento no suele modificar la presión arterial ni 
la función renal.57Varios estudios aleatorizados 
recientes sobre colocación de endoprótesis en la 
arteria renal con más del 50% de estenosis en 
la arteriografía para normalizar la hipertensión 
arterial resistente o para conservar la función 
renal no respaldan la intervención fuera de 
los supuestos clínicos señalados antes.58,59 Sin 
embargo, muchos expertos critican estos estu­
dios por incluir pacientes con una enfermedad 
sin repercusión hemodinámica.9,611 Unos criterios 
arteriográficos más estrictos (p. ej., estenosis 
>80% ) o la estenosis con un gradiente trans­
lesional usando un catéter pequeño (<5 French 
[5 F]) o una guía de presión pueden identificar 
lesiones con más probabilidad de respuesta 
favorable a la colocación de endoprótesis en la 
arteria renal611 (fig. 60-23). Los actuales criterios 
hemodinámicos en reposo con catéter son un 
gradiente sistólico mínim o de 20 m mHg o 
un gradiente medio mínimo de 10 mmHg. Este 
método se evaluó en el estudio Cardiovascular 
Outcom es in Renal A therosclerotic Lesions 
(CORAL) para ver si la colocación de endo­
prótesis en la arteria renal mejora la función 
renal, la presión arterial u otros criterios de 
valoración clínicos en pacientes identificados 
con este método. El estudio CORAL mostró que 
la colocación de endoprótesis en la arteria renal 
no mejora de manera apreciable la prevención 
de los episodios clínicos cuando se combina con 
tratamiento farmacológico intensivo en pacien­
FIGURA 6 0-23 Endoprótesis en la arteria renal izquierda para hipertensión resistente y gradiente de 20 mmHg a 
través de la estenosis proximal medido con una guía de presión. A. Renografía izquierda en la que se ve la estenosis 
ostial (flecha corta) y el dispositivo de filtro antiembólico (flecha larga). B. Despliegue de la endoprótesis que sobresale 
un poco en la aorta. C y D. Arteriografía final en fase inicial y tardía. 1361
E
n
f
e
r
m
e
d
a
d
e
s
 
c
a
r
d
io
v
a
s
c
u
l
a
r
e
s
 
a
t
e
r
o
e
s
c
l
e
r
ó
t
ic
a
s
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR 
DE LA ENFERMEDAD VENOSA 
Trombosis venosa profunda de las extrem idades
La trombosis venosa profunda de la extremidades superiores o inferiores 
está causada por varios factores que a menudo se engloban en la tríada 
de Virchow (anomalías de la coagulación, flujo hemodinámico lento o 
lesión endotelial) (v. capítulo 73). Estos factores comprenden estados 
hipercoagulables, insuficiencia venosa, obstrucción externa, fibrosis o 
anomalías congénitas de las venas, o lesión venosa. Una distinción clínica 
importante es si la trombosis venosa profunda está asociada a una causa 
reversible evidente (provocada) o no (no provocada y con necesidad de 
anticoagulación más prolongada).
El tratamiento principal de la trombosis venosa profunda de la extre­
midad inferior es farmacológico con anticoagulación, pero el tratamiento 
endovascular es una opción razonable en los pacientes con trombosis 
venosa proximal definida como la localizada en la vena femoral o más 
proximal. La trombosis en esta región está presente en alrededor de un 
tercio de todos los pacientes con trombosis venosa profunda de la extre­
midad inferior26 y obstruye el retomovenoso de la extremidad inferior. La
trombosis venosa profunda proximal es más frecuente en la extremidad 
inferior izquierda por la compresión de la vena ilíaca izquierda por la arte­
ria ilíaca derecha suprayacente (síndrome de May-Thumer). La oclusión 
venosa profunda proximal grave aguda, caracterizada por una extremidad 
azul, dolor e isquemia (flegmasía cerúlea dolorosa), se asocia a cáncer con 
frecuencia. El síndrome postrombótico crónico aparece a lo largo de un 
período de varios años en alrededor de la mitad de los pacientes con trom­
bosis venosa profunda iliofemoral,25 y se caracteriza por tumefacción de 
la extremidad, pesadez y dolor. El tratamiento farmacológico consiste en 
medias de compresión y anticoagulación. El tratamiento endovascular de 
la trombosis venosa profunda proximal mediante trombólisis dirigida por 
catéter con o sin angioplastia con balón y endoprótesis autoexpansibles 
disminuye alrededor del 20% la incidencia de síndrome postrombótico25 
(fig. 60-24).
La trombosis venosa profunda de la extremidad superior está rela­
cionada con trombosis venosa proximal relacionada con el ejercicio 
en deportistas (síndrome de Paget-Schroetter), síndrome venoso de la 
abertura torácica superior, trombosis relacionada con catéter o cáncer.67 
La trombosis relacionada con ejercicio se asocia, por lo general, a ejercicio 
vigoroso con la extremidad superior (p. ej., levantar pesas). El síndrome 
venoso de la abertura torácica superior está 
relacionado con compresión de la vena 
subclavia al salir de la jaula torácica entre 
la clavícula, la primera costilla, el ligamento 
costoclavicular y los músculos subclavio y 
escaleno anterior. La trombosis relacionada 
con catéter está asociada a catéteres perma­
nentes, puertos y cables de marcapasos o 
de desfibrilador. El cáncer con obstrucción 
externa se asocia con más frecuencia a sín­
drome de la vena cava superior (v. sección 
siguiente). La anticoagulación es el trata­
miento más frecuente de la trombosis veno­
sa profunda de la extremidad superior, pero 
la terapia endovascular puede mejorar el 
síndrome postrombótico. La terapia endo­
vascular comprende trombólisis dirigida 
por catéter y tratamiento de cualquier causa 
desencadenante. Por ejemplo, el síndrome 
de la abertura torácica superior precisa, en 
general, una descom presión quirúrgica 
(resección de la primera costilla o de otras 
estructuras) y venoplastia poco después 
de la trombólisis, porque las endoprótesis 
están sometidas a aplastamiento y fractura 
en esta localización. Los catéteres venosos
FIGURA 6 0-24 Flebografía e intervención. La flebografía de la vena femoral izquierda se realizó después de acceder 
a la vena poplítea con guiado radioscópico. El paciente está en decúbito prono sobre la mesa para poder acceder a la 
vena poplítea. A. Imagen inicial en la que se observa una oclusión de la vena femoral izquierda. B. Catéter multiperforado 
a través de la oclusión venosa; se inicia la administración de trombolíticos. C. Imagen 4 h después de la trombólisis tras 
angioplastia transluminal percutánea y colocación de endoprótesis autoexpansible para restablecer la permeabilidad.
FIGURA 6 0-25 Síndrome de la vena cava superior (VCS) secundario a compresión externa de la VCS por un tumor pulmonar y trombosis de la VCS. A. La flebografía inicial 
muestra compresión de la VCS e imágenes lagunares por el trombo. AD, aurícula derecha. B. Flebografía 24 h después de trombólisis dirigida por catéter con desaparición del 
1362 trombo; hay estenosis residual. C. Venoplastia con balón. D. Arteriografía final después del despliegue de una endoprótesis autoexpansible.
centrales deben retirarse si ya no son necesarios o el paciente debe man­
tener un tratamiento anticoagulante a largo plazo.
Síndrom e de la vena cava superior
El síndrome de la vena cava superior está causado por la obstrucción de 
la vena cava superior con disminución del retorno venoso de la cabeza y 
de las extremidades superiores (v. también capítulo 69). Las causas habi­
tuales son compresión externa, invasión tumoral o trombosis relacionada 
con un catéter central permanente (p. ej., para quimioterapia), o cables 
de marcapasos o de desfibriladores.68 Los síntomas son tumefacción y 
congestión en la cabeza, cefalea, disnea y sensación de ahogo. La angio­
plastia sola no suele mejorar este trastorno debido a retracción del vaso, 
pero la colocación de endoprótesis disminuye los síntomas de manera 
muy efectiva. Suele estar presente una trombosis de la estenosis que 
hace necesario un tratamiento trombolítico dirigido por catéter antes del 
tratamiento con balón y endoprótesis (fig. 60-25). Por lo general, debe 
sobredimensionarse la endoprótesis y extenderse bastante proximal y 
parcialmente distal a la lesión, de manera que permanezca anclada y tenga 
menos probabilidad de embolia. Normalmente se emplea anticoagulación, 
en muchos pacientes de manera indefinida para la obstrucción de la vena 
cava superior o la trombosis asociada a cáncer. Es habitual una mejoría 
rápida de los síntomas en menos de 24 h. Lo más apropiado es retirar los 
catéteres permanentes y los cables de marcapasos antes de colocar una 
endoprótesis para reimplantarlos después si es necesario. Los resultados 
a largo plazo dependen más de la causa de la obstrucción de la vena 
cava superior, pero, en pacientes sin cáncer, la tasa de permeabilidad se 
mantiene elevada (>80% ) durante varios años.69,70
B ib lio g ra fía
Introducción y directrices
1. Aboyans V, Criqui MH, Abraham P et al: Measurement and interpretation of the ankle-brachial 
index: A scientific statement from the American Heart Association, Circulation 126:2890,2012.
2. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients with Peripheral 
Artery Disease (Updating the 2005 Guideline): A report of the American College of Cardiology 
Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 124:2020,
2011.
3. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA et al: Inter-Sodety Consensus for the Management of Peripheral 
Arterial Disease (IASC H), JVasc Surg 45(Suppl S):S5,2007.
4. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al: ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the Management of 
Patients with Peripheral Arterial Disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): 
A collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular 
Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and 
Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines 
(Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial 
Disease): Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; 
National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society 
Consensus; andVascular Disease Foundation, Circulation 113:e463,2006.
5. Hamburg NM, Balady GJ: Exercise rehabilitation in peripheral artery disease: Functional impact 
and mechanisms of benefits, Circulation 23:87,2011.6. Kruidenier LM, Nicolai SP, Rouwet EV et al: Additional supervised exercise therapy after a percuta­
neous vascular intervention for peripheral arterial disease: A randomized clinical trial, JVasc Intero 
Radiol 22:961,2011.
7. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, et al: 2011ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/ 
SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS Guideline on the Management of Patients with Extracranial 
Carotid and Vertebral Artery Disease: Executive summary. A report of the American College of 
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the 
American Stroke Association, American Association of Neuroscience Nurses, American Association 
of Neurological Surgeons, American College of Radiology, American Society of Neuroradiology, 
Congress of Neurological Surgeons, Society of Atherosclerosis Imaging and