Farmacos Cardiovasculares-Renales

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FÁRMACOS 
CARDIOVASCULARES - 
RENALES 
UNIVERSIDAD DE DEFENSA DE HONDURAS 
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA MILITAR 
Clase: FARMACOLOGÍA 2 
Docente: Dra. Jessyca Velásquez 
 
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AGENTES 
ANTIHIPERTENSIVOS 
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Hipertensión Arterial 
• La hipertensión es la enfermedad 
cardiovascular más común. 
• La prevalencia varía con la edad, 
la raza, la educación y muchas 
otras variables. 
• La hipertensión arterial sostenida 
daña los vasos sanguíneos en el 
riñón, el corazón y el cerebro, y 
conduce a una mayor incidencia 
de insuficiencia renal, enfermedad 
coronaria, insuficiencia cardiaca, 
apoplejía y demencia. 
 
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Hipertensión Arterial 
• La presión arterial, es directamente proporcional al producto del 
flujo sanguíneo (gasto cardiaco) y la resistencia al paso de la 
sangre a través de las arteriolas precapilares (resistencia 
vascular periférica 
• PA = GC × RVP 
• La resistencia vascular periférica, ejercida en tres sitios 
anatómicos: arteriolas, vénulas poscapilares (vasos de 
capacitancia) y corazón. Un cuarto sitio de control anatómico, el 
riñón, contribuye al mantenimiento de la presión sanguínea al 
regular el volumen de fluido intravascular. 
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Hipertensión Arterial 
• La resistencia vascular periférica, ejercida en tres sitios 
anatómicos: arteriolas, vénulas poscapilares (vasos de 
capacitancia) y corazón. Un cuarto sitio de control anatómico, el 
riñón, contribuye al mantenimiento de la presión sanguínea al regular 
el volumen de fluido intravascular 
• Los barorreflejos, mediados por nervios autónomos, actúan en 
combinación con mecanismos humorales, incluido el sistema renina- 
angiotensina-aldosterona, para coordinar la función en estos cuatro 
sitios de control y para mantener la presión sanguínea normal. 
• Finalmente, la liberación local de sustancias vasoactivas del 
endotelio vascular también puede estar involucrada en la regulación 
de la resistencia vascular. Por ejemplo, la endotelina-1 (véase capítulo 
17) contrae y el óxido nítrico (véase capítulo 19) dilata los vasos 
sanguíneos. 
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Vídeos 
• Fisiolopatología de la Hipertensión Arterial 
• https://www.youtube.com/watch?v=H8G-UAl17pI 
 
• Alta Presión Sanguínea 
• https://www.youtube.com/watch?v=DzK_VBkA3N4 
 
https://www.youtube.com/watch?v=H8G-UAl17pI
https://www.youtube.com/watch?v=H8G-UAl17pI
https://www.youtube.com/watch?v=H8G-UAl17pI
https://www.youtube.com/watch?v=H8G-UAl17pI
https://www.youtube.com/watch?v=DzK_VBkA3N4
https://www.youtube.com/watch?v=DzK_VBkA3N4
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Sitios Anatómicos del control de la 
PA 
RVP Sitios anatómicos: 
• Arteriolas 
• Vénulas poscapilares (vasos de 
capacitancia) 
• Corazón 
• Riñón 
 
 
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Farmacología Básica De 
Agentes Antihipertensivos 
• Todos los agentes antihipertensivos actúan en uno o más de los 
cuatro sitios de control anatómico. 
Las categorías incluyen lo siguiente: 
• 1. Diuréticos, que reducen la presión arterial al disminuir el sodio 
corporal y reducir el volumen de sangre, y tal vez por otros 
mecanismos 
• 2. Agentes simpaticolíticos, que reducen la presión sanguínea 
al reducir la resistencia vascular periférica, inhiben la función 
cardiaca y aumentan la acumulación venosa en los vasos de 
capacitancia 
 
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Farmacología Básica de 
Agentes Antihipertensivos 
• 3. Vasodilatadores directos, que reducen la presión al relajar el 
músculo liso vascular, lo que dilata los vasos de resistencia 
• 4. Agentes que bloquean la producción o la acción de la 
angiotensina y, por tanto, reducen la resistencia vascular 
periférica y (potencialmente) el volumen de sangre. 
 
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• Sitios de Acción de 
los principales 
Fármacos 
antihipertensivos 
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1. FÁRMACOS QUE ALTERAN EL 
EQUILIBRIO DEL AGUA Y EL SODIO 
(DIURÉTICOS) 
MECANISMO DE ACCIÓN: 
• Los diuréticos reducen la presión arterial sobre todo agotando las 
reservas de sodio en el cuerpo 
• Inicialmente, ↓PA al ↓ el VS y GC; la RVP ↑. Después de 6-8 
semanas, GC normal y ↓RVP 
 
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Diuréticos de ASA 
• Mecanismo de Acción: Los diuréticos de asa inhiben 
selectivamente la reabsorción de NaCl en la TAL (en el segmento 
medular y cortical de la rama ascendente gruesa del asa de 
Henle. La acción se relaciona con una inhibición de la enzima 
Na-K- ATPasa.). Debido a la gran capacidad de absorción del 
NaCl de este segmento 
• Son los agentes diuréticos más eficaces disponibles en este 
momento. 
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Diuréticos de ASA 
• Farmacocinética: Los diuréticos de asa se absorben con 
rapidez. Los mismos se eliminan por el riñón mediante la filtración 
glomerular y la secreción tubular. La semivida depende de la 
función renal. 
• Farmacodinámica: inhiben al NKCC2, el transportador luminal 
Na+/K+/2Cl− en la TAL del asa de Henle. Al inhibir este 
transportador, ↓ la reabsorción del NaCl y ↓el potencial positivo 
en la luz que proviene del reciclaje del K+ al reducir este 
potencial, provocan un aumento en la excreción de Mg2+ y 
Ca2+. 
• Toxicidad: Alcalosis metabólica hipocalcémica, Ototoxicidad, 
Hiperuricemia, Hipomagnesemia, Reacciones alérgicas y otras. 
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Diuréticos de ASA 
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Diuréticos Tiazídicos 
• Mecanismo de Acción: Inhiben más bien el transporte de NaCl, en 
lugar del de NaHCO3, y que su acción está predominantemente en el 
DCT (Túbulo contorneado distal), que en el PCT(Túbulo contorneado 
proximal). 
• Farmacocinética: Todas las tiazidas son secretadas por el sistema 
secretor de ácido orgánico en el túbulo proximal y compiten con la 
secreción de ácido úrico por ese sistema. Como resultado, el uso de la 
tiazida puede mitigar la secreción de ácido úrico y elevar el nivel de 
ácido úrico sérico. 
• Farmacodinámica: Las tiazidas inhiben la reabsorción de NaCl desde 
el lado luminal de las células epiteliales en el DCT al bloquear el 
transportador de Na+/Cl− (NCC). Mejoran la reabsorción de Ca2+. 
• Toxicidad: Alcalosis metabólica hipocalcémica, Deterioro de la 
tolerancia a los carbohidratos, Hiperlipidemia, Hiponatremia, Alteración 
del metabolismo del ácido úrico y gota, reacciones alérgicas y otras. 
 
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Diuréticos Tiazídicos 
• Hiponatremia (Na<135 mEq/L): La hiponatremia es un efecto 
adverso importante de los diuréticos tiazídicos. Es causada por 
una combinación de la elevación de la ADH inducida por la 
hipovolemia, la reducción en la capacidad de dilución del riñón y 
aumento de la sed. Se puede prevenir reduciendo la dosis del 
medicamento o limitando el consumo de agua. 
 
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Diuréticos Tiazídicos 
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Diuréticos Ahorradores de Potasio 
• Mecanismo de Acción: Previenen la secreción de K+ antagonizando 
los efectos de la aldosterona en los túbulos colectores. La inhibición 
puede ocurrir por antagonismo farmacológico directo de los receptores 
mineralocorticoides (la espironolactona, la eplerenona) o por inhibición 
del influjo de Na+ a través de los canales iónicos en la membrana 
luminal (la amilorida, el triamtereno). 
• Farmacocinética: La espironolactona se une con gran afinidad e 
inhibe con fuerza el receptor de andrógenos, que es una fuente 
importante de efectos secundarios en los hombres (en particular, la 
ginecomastia y la disminución de la libido). 
• Farmacodinámica: Los diuréticos ahorradores de K+ reducen la 
absorción de Na+ en los túbulos y conductos colectores. 
• Toxicidad: Hipercalemia, Acidosis metabólica hiperclorémica, 
Ginecomastia, Insuficiencia renal aguda, Cálculos renales. 
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Diuréticos Ahorradores de Potasio 
 
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Otros Diuréticosw w w .ud h .e d u .hn
Otros Diuréticos 
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2. FÁRMACOS QUE ALTERAN LA FUNCIÓN 
DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO 
• Los fármacos en este grupo se clasifican de acuerdo con el sitio 
en el que afectan el arco reflejo simpático (figura 11-2). Esta 
clasificación neuroanatómica explica las diferencias prominentes 
en los efectos cardiovasculares de los medicamentos y permite al 
clínico predecir las interacciones de estos éntre sí y con otros 
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Clasificación 
1. Fármacos simpaticopléjicos que actúan centralmente 
2. Agentes bloqueadores de ganglios 
3. Agentes adrenérgicos bloqueadores de neuronas 
4. Antagonistas receptores adrenérgicos 
5. Agentes bloqueadores beta receptores adrenérgicos 
6. Prazosina y otros bloqueadores alfa1 
7. Otros agentes bloquedores de receptores alfa adrenérgicos 
 
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Fármacos simpaticopléjicos que 
actúan centralmente 
• Con la excepción de la clonidina, estos medicamentos rara vez se 
usan hoy en día. 
METILDOPA: 
• La metildopa fue ampliamente utilizada en el pasado, pero ahora se 
usa de forma esencial para la hipertensión durante el embarazo. 
Disminuye la presión arterial, principalmente al reducir la resistencia 
vascular periférica, con una reducción variable en la frecuencia y el 
gasto cardiaco. 
• Farmacocinética: La metildopa ingresa al cerebro a través de un 
transportador de aminoácidos aromáticos. La dosis oral habitual de la 
metildopa produce su efecto antihipertensivo máximo en 4-6 horas, y 
su alcance puede persistir durante y hasta 24 horas. 
• Toxicidad: el común es la sedación 
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Fármacos simpaticopléjicos que 
actúan centralmente 
• 
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Agentes bloqueadores de ganglios 
• Históricamente, los fármacos que bloquean la activación de las 
neuronas autónomas posganglionares por la acetilcolina se encuentran 
entre los primeros agentes utilizados en el tratamiento de la 
hipertensión. 
• La mayoría de estos medicamentos ya no están disponibles 
clínicamente debido a toxicidades intolerables relacionadas con su 
acción primaria 
• Los bloqueadores de ganglios bloquean de forma competitiva a los 
receptores colinérgicos nicotínicos en las neuronas posganglionares 
tanto en ganglios simpáticos como parasimpáticos. 
• Además, estos medicamentos pueden bloquear de forma directa el 
canal de la acetilcolina nicotínica, de la misma manera que los 
bloqueadores nicotínicos neuromusculares. 
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Agentes adrenérgicos bloqueadores 
de neuronas 
• Mecanismo de Acción: Estos medicamentos reducen la presión 
arterial al evitar la liberación fisiológica normal de noradrenalina a 
partir de neuronas simpáticas posganglionares 
• Reserpina: un alcaloide extraído de las raíces de una planta 
india, Rauwolfia serpentina, fue uno de los primeros fármacos 
eficaces utilizados a gran escala en el tratamiento de la 
hipertensión. En la actualidad, rara vez se utiliza debido a sus 
efectos adversos. 
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Antagonistas receptores 
adrenérgicos 
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Agentes bloqueadores beta 
receptores adrenérgicos 
• De la gran cantidad de bloqueadores β probados, la mayoría ha 
demostrado ser eficaz para reducir la presión arterial 
• PROPRANOLOL: 
• El propranolol fue el primer bloqueador β que demostró ser eficaz en la 
hipertensión y en la cardiopatía isquémica. El propranolol ha sido 
reemplazado en gran medida por bloqueadores β cardioselectivos, 
como el metoprolol y el atenolol 
• Mecanismo de Acción: disminuye la presión sanguínea 
principalmente como resultado de una disminución en el gasto 
cardiaco, inhibe la estimulación de la producción de renina mediante 
las catecolaminas (mediadas por receptores β1). Es probable que el 
efecto del propranolol se deba en parte a la depresión del sistema 
renina-angiotensina-aldosterona. 
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Agentes bloqueadores beta 
receptores adrenérgicos 
• Farmacocinética: El propranolol se puede administrar dos 
veces al día, y están disponibles los preparados de liberación-
lenta una vez al día. 
• METOPROLOL Y ATENOLOL: son los bloqueadores β más 
utilizados en el tratamiento de la hipertensión, 
• La cardioselectividad relativa es ventajosa en el tratamiento de 
pacientes hipertensos que también padecen asma, diabetes o 
enfermedad vascular periférica. 
• Farmacocinética: El atenolol no se metaboliza extensamente y 
se excreta principalmente en la orina con una semivida de 6 
horas; por lo general, se dosifica una vez al día. 
 
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Agentes bloqueadores beta 
receptores adrenérgicos 
• LABETALOL, CARVEDILOL Y NEBIVOLOL: Estos 
medicamentos tienen efectos bloqueadores β y vasodilatadores 
• La presión arterial se reduce mediante la reducción de la 
resistencia vascular sistémica (a través del bloqueo α) sin una 
alteración significativa en la frecuencia cardiaca o el gasto 
cardiaco. 
• Debido a su actividad combinada de bloqueo α y β, el labetalol es 
útil en el tratamiento de la hipertensión del feocromocitoma y las 
emergencias hipertensivas 
• El carvedilol reduce la mortalidad en pacientes con insuficiencia 
cardiaca y, por tanto, es de manera particular útil en pacientes 
con insuficiencia cardiaca e hipertensión. 
 
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 Prazosina y otros bloqueadores alfa1 
 
• Mecanismo de Acción: La prazosina, la terazosina y la 
doxazosina producen la mayoría de sus efectos antihipertensivos 
al bloquear selectivamente los receptores α1 en las arteriolas y 
las vénulas 
• Los bloqueadores alfa reducen la presión arterial al dilatar los 
vasos de resistencia y de capacitancia. Como era de esperar, la 
presión arterial se reduce más en la posición vertical que en la 
posición supina. La retención de sal y agua ocurre cuando estos 
medicamentos se administran sin un diurético. 
• Se usan principalmente en hombres con hipertensión concurrente 
e hiperplasia prostática benigna. 
 
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 Prazosina y otros bloqueadores alfa1 
 
• Los medicamentos son más efectivos cuando se usan en 
combinación con otros agentes, como un bloqueador β y un 
diurético, que cuando se usan solos. 
• Toxicidad: Aparte del fenómeno de la primera dosis, las 
toxicidades informadas de los bloqueadores α1 son relativamente 
infrecuentes y leves. Éstos incluyen mareos, palpitaciones, dolor 
de cabeza y lasitud. 
 
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 Otros agentes bloqueadores de 
receptores alfa adrenérgicos 
 
• Los agentes no selectivos, la fentolamina y la fenoxibenzamina, 
son útiles en el diagnóstico y tratamiento del feocromocitoma y 
en otras situaciones clínicas asociadas con la liberación 
exagerada de las catecolaminas. 
 
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3. VASODILATADORES DIRECTOS 
Esta clase de medicamentos incluye: 
1. Los vasodilatadores orales: la hidralazina y el minoxidil, 
que se usan para la terapia ambulatoria a largo-plazo de la 
hipertensión. 
2. Los vasodilatadores parenterales, el nitroprusiato y el 
fenoldopam, que se usan para tratar emergencias 
hipertensivas. 
3. Los bloqueadores del canal de calcio, que se usan en 
ambas circunstancias, y 
4. Los nitratos, que se usan principalmente en la cardiopatía 
isquémica, pero a veces también en emergencias hipertensivas 
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Vasodilatadores Directos 
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Vasodilatadores Directos 
• Todos los vasodilatadores que son útiles en la hipertensión 
relajan el músculo liso de las arteriolas, disminuyendo así la 
resistencia vascular sistémica. El nitroprusiato de sodio y los 
nitratos también relajan las venas. 
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Vasodilatadores Directos 
HIDRALAZINA: Un derivado de la hidrazina dilata las arteriolas pero no 
las venas. 
• Mecanismo de Acción: La combinación de la hidralazina con nitratos 
es eficaz en la insuficiencia cardiaca y debe considerarse en pacientes 
con hipertensión e insuficiencia cardiaca, en especial los pacientesafroamericanos. 
• Farmacocinética: se absorbe bien y se metaboliza rápidamente en el 
hígado durante el primer paso, por lo que la biodisponibilidad es baja 
(un promedio de 25%) y variable entre las personas. La semivida varía 
de 1.5 a 3 horas, pero los efectos vasculares persisten por más tiempo 
que las concentraciones sanguíneas. 
• Toxicidad: Los efectos adversos más comunes son dolor de cabeza, 
náuseas, anorexia, palpitaciones, sudoración y enrojecimiento 
 
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Vasodilatadores Directos 
MINOXIDIL: El minoxidil es un vasodilatador oralmente activo muy 
eficaz. 
• Mecanismo de Acción: El efecto resulta de la apertura de los 
canales de potasio en las membranas del músculo liso por el 
sulfato del minoxidil, el metabolito activo. El aumento de la 
permeabilidad del potasio estabiliza la membrana en su potencial 
de reposo y hace que la contracción sea menos probable. 
• El minoxidil debe usarse en combinación con un bloqueador β y 
un diurético de asa 
• Toxicidad: 
 
 
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Vasodilatadores Directos 
MINOXIDIL: El minoxidil es un vasodilatador oralmente 
activo muy eficaz. 
• Toxicidad: Se observa taquicardia, palpitaciones, 
angina y edema cuando las dosis de la administración 
conjunta de un bloqueador β y un diurético son 
inadecuadas. 
• Dolor de cabeza, sudoración e hipertricosis (este 
último en particular molesto en las mujeres) son 
relativamente comunes. El minoxidil ilustra cómo la 
toxicidad de una persona puede convertirse en la 
terapia de otra persona. 
• El minoxidil tópico (como Rogaina) se usa como un 
estimulante del crecimiento del cabello para la 
corrección de la calvicie. 
 
 
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Vasodilatadores Directos 
 NITROPRUSIATO DE SODIO: 
• El nitroprusiato de sodio es un potente vasodilatador 
administrado por vía parenteral que se utiliza en el tratamiento de 
emergencias hipertensivas, así como en la insuficiencia cardiaca 
grave 
• Mecanismo de Acción: la resistencia vascular periférica y el 
retorno venoso. La acción ocurre como resultado de la activación 
de la guanilil ciclasa, ya sea por liberación de óxido nítrico o por 
estimulación directa de la enzima. El resultado es un aumento del 
cGMP intracelular, que relaja el músculo liso vascular 
 
 
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Vasodilatadores Directos 
 NITROPRUSIATO DE SODIO: 
• En pacientes con insuficiencia cardiaca y bajo gasto cardiaco, el gasto 
a menudo aumenta debido a la reducción de la poscarga. 
• Farmacocinética: El nitroprusiato es un complejo de hierro, grupos de 
cianuro y mitad nitroso. Se metaboliza rápidamente por captación en 
los glóbulos rojos con liberación de óxido nítrico y cianuro. El 
nitroprusiato reduce de forma rápida la presión arterial y sus efectos 
desaparecen entre 1 y 10 minutos después de la interrupción. es 
sensible a la luz y, por tanto, debe prepararse antes de cada 
administración y cubrirse con una lámina opaca 
• Toxicidad: Aparte de la disminución excesiva de la presión arterial, la 
toxicidad más grave está relacionada con la acumulación de cianuro; 
acidosis metabólica, arritmias, hipotensión excesiva y muerte como 
resultado. 
 
 
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Vasodilatadores Directos 
FENOLDOPAM: El fenoldopam es un dilatador arteriolar periférico usado 
para emergencias hipertensivas e hipertensión posoperatoria. 
• Mecanismo de Acción: Actúa principalmente como un agonista de los 
receptores de dopamina D1, lo que resulta en la dilatación de las 
arterias periféricas y la natriuresis. 
• Farmacocinética: El fenoldopam se metaboliza de forma rápida, 
principalmente por conjugación. Su semivida es de 10 minutos. El 
medicamento se administra por infusión intravenosa continua 
• Toxicidad: Al igual que con otros vasodilatadores directos, las 
principales toxicidades son la taquicardia refleja, el dolor de cabeza y 
el enrojecimiento. El fenoldopam también aumenta la presión 
intraocular y debe evitarse en pacientes con glaucoma. 
 
 
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Bloqueadores de los canales de 
calcio 
• Además de sus efectos 
antianginosos y antiarrítmicos, 
los bloqueadores de los canales 
de calcio también reducen la 
resistencia periférica y la 
presión sanguínea. 
• Mecanismo de acción: en la 
hipertensión (y, en parte, en la 
angina) es la inhibición de la 
entrada de calcio en las células 
del músculo liso arterial. 
 
 
CLASIFICACIÓN: 
• Verapamilo, 
• Diltiazem 
• Dihidropiridina (el amlodipino, la 
felodipina, la isradipina, la 
nicardipina, la nifedipina, la 
nisoldipina y la nitrendipina 
Clevidipina (formulado sólo para 
uso intravenoso). 
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Vasodilatadores Directos 
 
 
 
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4. INHIBIDORES DE LA ANGIOTENSINA 
La renina, la 
angiotensina y 
la aldosterona 
desempeñan un 
papel 
importante en 
algunas 
personas con 
hipertensión 
esencial 
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Inhibidores de Angiotensina 
• Mecanismo de Acción: 
• La renina actúa sobre el angiotensinógeno para producir el 
decapéptido precursor inactivo de angiotensina I. La angiotensina 
I luego se convierte, principalmente por ACE endotelial, en el 
vasoconstrictor arterial octapéptido angiotensina II, que a su vez 
se convierte en la glándula suprarrenal en angiotensina III. 
• La angiotensina II tiene actividad vasoconstrictora y de retención 
de sodio. La angiotensina II y III estimulan la liberación de la 
aldosterona. La angiotensina puede contribuir a mantener una 
alta resistencia vascular en los estados hipertensivos asociados 
 
 
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Inhibidores de Angiotensina 
Clasificación: Tres clases de medicamentos actúan 
específicamente sobre el sistema renina-angiotensina: 
• Inhibidores de la ACE; 
• Los inhibidores competitivos de la angiotensina en sus 
receptores, incluidos el losartán y otros antagonistas no 
peptídicos, y 
• el aliskiren, un antagonista de la renina activo por vía oral 
• Un cuarto grupo de medicamentos, los inhibidores del receptor 
de la aldosterona (p. ej., la espironolactona, la eplerenona), 
• Además, los bloqueadores β, pueden reducir la secreción de 
renina. 
 
 
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Inhibidores de la Enzima Convertidora 
de Angiotensina (ACE) 
• Mecanismo de Acción: inhiben la enzima convertidora peptidil 
dipeptidasa que hidroliza la angiotensina I a angiotensina II y 
(bajo el nombre de quininasa plasmática) inactiva la bradiquinina, 
un vasodilatador potente que funciona al menos en parte 
estimulando la liberación de óxido nítrico y prostaciclina. 
• Reducen la presión sanguínea principalmente al disminuir la 
resistencia vascular periférica. 
 
Clasificación: 
 
 
 
 
• Captopril 
• Enalapril 
• Lisinopril 
• Benazepril 
• Fosinopril 
• Moexipril 
• Perindopril 
• Quinapril, 
• Ramipril 
• Trandolapril 
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Inhibidores de la Enzima Convertidora 
de Angiotensina (ACE) 
• Tienen un papel particularmente útil en el tratamiento de pacientes con 
enfermedad renal crónica porque disminuyen la proteinuria y estabilizan la 
función renal 
• Farmacocinética: Las concentraciones máximas del enalaprilato, el 
metabolito activo del enalapril, ocurren 3-4 horas después de la 
administración del enalapril. La semivida del enalaprilato es de un 
aproximado de 11 horas. Las dosis típicas de enalapril son 10-20 mg una o 
dos veces al día. El lisinopril tiene una semivida de 12 horas. Las dosis de 
10-80 mg una vez al día son efectivas en la mayoría de los pacientes. Todos 
los inhibidores de la ACE, excepto el fosinopril y el moexipril, se eliminan 
principalmente por los riñones. 
• Toxicidad: hipotensión grave después de las dosis iniciales, insuficiencia 
renal aguda, hipercalcemia, tos seca a veces acompañada de sibilancias y 
angioedema, (La bradiquinina y la sustancia P parecen ser responsables de 
la tos y el angioedema que se observan con la inhibición de la ACE.) 
contraindicados en el embarazo(2 y 3 trimestre) pormalformaciones, 
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Agentes bloqueadores del receptor 
de Angiotensina 
• Se usan con mayor frecuencia en pacientes que han tenido 
reacciones adversas a los inhibidores de la ACE. 
• El losartán y el valsartán fueron los primeros bloqueadores 
comercializados del receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1). El 
azilsartán, el candesartán, el eprosartán, el irbesartán, el 
olmesartán y el telmisartán también están disponibles. 
• No tienen ningún efecto sobre el metabolismo de la bradiquinina 
y, por tanto, son bloqueadores más selectivos de los efectos de la 
angiotensina que los inhibidores de la AC 
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• 
 
 
Inhibidores de Angiotensina 
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VASODILATADORES Y EL 
TRATAMIENTO DE LA 
ANGINA DE PECHO 
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Vasodilatadores y el tratamiento 
de la angina de pecho 
• La cardiopatía isquémica es una de las enfermedades 
cardiovasculares más comunes en los países desarrollados, y la 
angina de pecho es la afección más común que involucra isquemia 
tisular en la que se usan fármacos vasodilatadores. 
• El nombre angina de pecho denota dolor en el pecho causado por la 
acumulación de metabolitos que resultan de la isquemia del miocardio. 
• Los nitratos orgánicos, por ejemplo, la nitroglicerina, son la base de la 
terapia para el alivio inmediato de la angina de pecho. 
• Otro grupo de vasodilatadores, los bloqueadores del canal de calcio, 
también son importantes, especialmente para la profilaxis, y los 
bloqueadores beta, que no son vasodilatadores, también son útiles en 
la profilaxis. 
 
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Vasodilatadores y el tratamiento 
de la angina de pecho 
• 
 
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Vasodilatadores y el tratamiento 
de la angina de pecho 
• La causa principal de la angina de pecho es un desequilibrio 
entre el requerimiento de oxígeno del corazón y el oxígeno que 
se le suministra a través de los vasos coronarios. 
• En teoría, el desequilibrio entre el suministro de oxígeno y la 
demanda de oxígeno miocárdico puede corregirse disminuyendo 
la demanda de oxígeno o aumentando la entrega (aumentando el 
flujo coronario). 
 
 
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Vasodilatadores y el tratamiento 
de la angina de pecho 
• Los mecanismos de acción de los principales tipos de 
vasodilatadores 
 
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Vasodilatadores y el tratamiento 
de la angina de pecho 
Pueden relajar el músculo liso vascular de varias maneras: 
1. Incremento de cGMP: El cGMP facilita la defosforilación de las 
cadenas ligeras de miosina, evitando la interacción de la miosina con 
la actina. El óxido nítrico (NO, nitric oxide) es un activador eficaz de 
la guanilil ciclasa soluble y actúa principalmente a través de este 
mecanismo. Los donantes moleculares importantes de óxido nítrico 
incluyen al nitroprusiato y los nitratos orgánicos. 
2. Disminución de Ca2+ intracelular: Los bloqueadores de los 
canales de calcio causan vasodilatación de manera predecible 
porque reducen el Ca2+ intracelular, un importante modulador de la 
activación de la cinasa de las cadenas ligeras de miosina. Los 
betabloqueadores y los bloqueadores de los canales de calcio 
también reducen la afluencia de Ca2+ 
 
 
 
 
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Vasodilatadores y el tratamiento 
de la angina de pecho 
Pueden relajar el músculo liso vascular de varias maneras: 
3. Estabilización o prevención de la despolarización de la 
membrana celular del músculo liso vascular: Los abridores 
de canales de potasio, como el sulfato de minoxidil, aumentan 
la permeabilidad de los canales de K+, probablemente de los 
canales de K+ dependientes de ATP 
4. Incremento del cAMP en las células musculares lisas 
vasculares: 
 
 
 
 
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Nitratratos y Nitritos 
• La nitroglicerina puede considerarse el prototipo del grupo 
• Farmacocinética: la biodisponibilidad oral de los nitratos orgánicos 
tradicionales (p. ej., nitroglicerina y dinitrato de isosorbida) es baja. Por 
esta razón, la ruta sublingual, que evita el efecto del primer paso, se 
prefiere para alcanzar rápidamente un nivel terapéutico en sangre. 
• Tanto la nitroglicerina como el dinitrato de isosorbida se absorben 
eficientemente por vía sublingual y alcanzan niveles terapéuticos en 
sangre en pocos minutos. 
• La nitroglicerina relaja todos los tipos de músculos lisos, 
independientemente de la causa del tono muscular preexistente. 
Prácticamente no tiene un efecto directo sobre el músculo cardiaco o 
esquelético. 
 
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Nitratratos 
y Nitritos 
Los nitratos benefician 
a los pacientes con 
angina variante 
relajando 
el músculo liso de las 
arterias coronarias 
epicárdicas y aliviando 
el espasmo de la 
arteria coronaria. 
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RESUMEN 
• PA= GC x RVP 
• GC = PAS --- Corazón 
• RVP = PAD ---Vasos Sanguíneos 
 
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FÁRMACOS UTILIZADOS 
EN LA INSUFICIENCIA 
CARDÍACA 
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Fármacos utilizados en la 
insuficiencia cardíaca 
• La insuficiencia cardiaca se 
produce cuando el rendimiento 
del órgano es inadecuado para 
proveer el oxígeno necesario 
• La causa más común en la 
insuficiencia cardiaca en 
Estados Unidos es la 
enfermedad arterial coronaria, 
con la hipertensión como un 
factor importante 
 
 
 
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Fármacos utilizados en la 
insuficiencia cardíaca 
• La insuficiencia cardiaca es una enfermedad progresiva que se 
caracteriza por una reducción gradual del rendimiento cardiaco, 
• El tratamiento se dirige a dos objetivos algo diferentes: 1) reducir 
los síntomas y disminuir la progresión tanto como sea posible 
durante periodos relativamente estables y 2) manejar los 
episodios agudos de insuficiencia descompensada. 
 
 
 
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Fármacos utilizados en la 
insuficiencia cardíaca 
• Precarga: Cuando se representa una medida de la función del 
ventrículo izquierdo como volumen sistólico o trabajo sistólico 
en función de la presión de llenado del ventrículo izquierdo o de 
la longitud de la fibra telediastólica. 
• Poscarga: La poscarga es la resistencia contra la cual el 
corazón debe bombear sangre y está representada por la 
impedancia aórtica y la resistencia vascular sistémica. 
 
• 
 
 
 
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Fármacos utilizados en la 
insuficiencia cardíaca 
1. Ionotropicos positivos: 
• Digitalis: es el nombre del género de plantas que proporcionan la mayoría de los 
glucósidos cardiacos útiles en la medicina, por ejemplo, la digoxina 
• Bipiridinas, por ejemplo la milrinona 
 
2. No inotrópicos positivos— son los tratamientos de primera línea para la 
insuficiencia cardiaca crónica. Los fármacos más frecuentemente utilizados son: 
• Los diuréticos 
• Los inhibidores de la ACE 
• Los antagonistas de los receptores de la angiotensina, 
• Los antagonistas de la aldosterona y 
• Los bloqueantes beta 
• Vasodilatadores 
 
 
 
 
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AGENTES UTILIZADOS 
EN ARRITMIAS 
CARDÍACAS 
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ARRITMIAS 
• El impulso eléctrico que desencadena 
una contracción cardiaca normal se 
origina a intervalos regulares en el 
nódulo sinoauricular (SA, sinoatrial), 
generalmente a una frecuencia de 60-
100 bpm. Este impulso se propaga 
rápidamente a través de las aurículas y 
entra en el nodo auriculoventricular (AV, 
atrioventricular), que normalmente es la 
única vía de conducción entre las 
aurículas y los ventrículos. 
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ARRITMIAS 
• Las arritmias 
representan una 
actividad eléctrica que 
se desvía de lo 
descrito anteriormente 
como resultado de una 
anomalía en el inicio 
del impulso y/o la 
propagación del 
impulso. 
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GRACIAS…