Nutrición y equilibrio energético

Vista previa del material en texto

CAPITULO
22 Nutrición y equilibrio energéticoMarek H. Dominiczak y Jennifer Logue
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Tras leer este capítulo, el lector debe ser capaz de:
■ Describir los mecanismos que controlan la ingesta 
de alimentos.
■ Describir el papel de la cinasa activada por AMP
en el mantenimiento del equilibrio energético celular.
■ Identificar las principales categorías de nutrientes
y los nutrientes esenciales dentro de estas categorías.
■ Relacionar su conocimiento del metabolismo energético 
con las recomendaciones nutricionales vigentes.
■ Enumerar las características de la malnutrición y la obesidad.
■ Detallar los componentes de la valoración nutricional.
INTRODUCCIÓN
Desde el punto de vista de la bioquímica, la nutrición es una inte­
racción esencial del organismo con el entorno. La nutrición sos­
tiene la salud y afecta a la susceptibilidad a la enfermedad. Tanto 
la malnutrición como la obesidad ponen al organismo en peligro.
El estado nutricional está determinado por factores 
biológicos, psicológicos y sociales
Los factores que determinan el estado nutricional de un individuo 
son la base genética, el entorno, la fase del ciclo vital, el nivel de 
actividad física y la presencia o ausencia de enfermedad (ñg. 2 2 .1 ). 
El estado nutricional está influido también por la disponibilidad 
de alimentos, su sabor y variedad. Las deficiencias nutricionales 
pueden estar originadas por dietas inadecuadas o por errores 
metabólicos determinados genéticamente.
REGULACIÓN DE LA INGESTA 
DE ALIMENTOS
La ingesta de alimentos está controlada por el ham bre 
(deseo de comer) y el apetito (deseo de un alimento 
en particular)
Los principales centros que regulan el apetito se encuentran en 
los núcleos arqueado y paraventricular hipotalámicos en el sis­
tema nervioso central (SNC). En los seres humanos, el núcleo
arqueado se conoce como núcleo infundibular. El cerebro regula la 
homeostasis de energía y también es el principal regulador del peso 
corporal (fig. 22.2). Las señales que controlan la ingesta de energía 
se originan en el tejido adiposo y son enviadas al sistema nervioso 
central. Estas señales están mediadas por la adipocina leptina y por 
la insulina. Como respuesta, el cerebro envía señales eferentes a 
través de una red compleja de neuropéptidos. Estas señales regulan 
el apetito y el hambre. Las neuronas en el núcleo arqueado hipo- 
talámico expresan dos neuropéptidos: la proopiomelanocorti- 
na (POMC), que es catabólica, y el neuropéptido anabólico Y (NPY). 
La POMC se escinde y produce melanocortinas (como MSH-a), que 
reducen la ingesta de alimentos. Por otra parte, la expresión del NPY 
aumenta cuando se agota el tejido adiposo y cuando desciende la 
leptina. El NPY se une a las neuronas que expresan la hormona 
concentradora de melanina (MCH) y las orexinas A y B. Éstas, 
a su vez, por acción sobre las neuronas del tronco del encéfalo, 
intervienen en el control de la ingesta de alimentos. Estas neuronas 
se conectan con la corteza cerebral (centro de la saciedad) para 
despertar el hambre y estimular aún otro conjunto de hormonas 
como la tireoliberina (TRH), la corticoliberina (CRH) y la oxitocina. 
La tireoliberina aumenta la termogénesis y la ingesta de alimento, 
mientras que la corticoliberina disminuye la ingesta de alimento y 
aumenta el gasto de energía por medio de la actividad simpática. 
Otras señales implicadas en el control de la ingesta de alimentos 
están mediadas por péptidos gastrointestinales como el glucagón, 
la colecistocinina, el péptido semejante al glucagón, la amilina y el 
péptido YY. La ghrelina, que es segregada por el estómago, estimula 
las neuronas que expresan NPY. Es el único péptido estimulante 
del apetito conocido. La propia distensión gástrica afecta también 
a la ingesta de alimento. Por último, la hipoglucemia disminuye la 
actividad del centro de la saciedad.
Fig. 1 Factores que determinan el estado nutricional.
El sistema cannabinoide endógeno
El hipotálamo y el tronco del encéfalo traducen la información 
sobre el equilibrio energético en comportamiento a la hora de 
comer. Esto implica a un sistema cannabinoide endógeno. Los 
endocannabinoides son compuestos sintetizados a partir de fos­
folípidos de membrana. Comprenden el A9-tetrahidrocannabinol 
y la anandamida, que se forman como resultado de la hidrólisis 
de la N-araquidonil fosfatidil etanolamina por la fosfolipasa D. Los 
endocannabinoides se liberan en las sinapsis y se unen a receptores 
sinápticos llamados CB1. Los receptores están presentes en el sis­
tema nervioso central y también en el intestino, el tejido adiposo, 
el hígado, el músculo y el páncreas. Están acoplados a proteínas G 
y adenilato ciclasa y también regulan los canales de potasio y de 
calcio. La unión de endocannabinoides a los receptores modula la 
liberación de neurotransmisores como el GABA, la noradrenalina, 
el glutamato y la serotonina. Las concentraciones hipotalámicas 
de endocannabinoides aumentan durante la falta de alimentos.
REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO 
ENERGÉTICO
El tejido adiposo es un órgano endocrino activo
El tejido adiposo, lejos de ser un depósito inerte de almacenamiento 
de energía, es un órgano endocrino activo (fig. 22.3). Sus produc­
tos se conocen como adipocinas. Esta actividad endocrina influye 
en el desarrollo de la obesidad y de afecciones como la resistencia a 
la insulina. Las dos adipocinas principales segregadas por el tejido 
adiposo son la leptina y la adiponectina.
La leptina regula la masa de tejido adiposo y responde 
al estado energético
La leptina es una proteína de 16 kDa. Su secreción está ligada a la 
masa de tejido adiposo y al tamaño de los adipocitos. En el sistema
nervioso central disminuye la ingesta de alimentos. También 
actúa sobre el músculo esquelético, el hígado, el tejido adiposo y 
el páncreas. La expresión génica de la leptina está regulada por la 
ingesta de alimentos, el estado energético, hormonas y el estado 
inflamatorio. Afecta al metabolismo estimulando la oxidación 
de los ácidos grasos y disminuyendo la lipogénesis. También dis­
minuye el depósito ectópico de grasa en el hígado o en el músculo.
La leptina señaliza a través de un receptor de membrana que 
tiene un dominio de unión extracelular y una cola intracelular. 
Sus vías de señalización implican a la Janus cinasa y al transduc­
tor de señales y activador de transcripción (JAK/STAT; cap. 40). 
También implica a la proteína cinasa activada por mitógeno y a 
la fosfatidilinositol-3’-cinasa, así como a la cinasa activada por el 
AMP (AMPK).
CONCEPTOS CLÍNICOS
ABC DEL TRATAMIENTO 
DE URGENCIA
Comer y beber, como respirar, conecta a los organismos vivos con el 
entorno. Para sobrevivir necesitamos oxígeno, agua y nutrientes. 
Sólo se puede vivir sin oxígeno durante unos minutos. Sin agua, 
el tiempo de supervivencia es de días. Con oxígeno y agua, un ser 
humano puede sobrevivir sin alimento entre 60 y 90 días.
Estas consideraciones determinan también la urgencia del trata­
miento en las situaciones críticas. Por tanto, el restablecimiento del 
aporte de oxígeno y del volumen circulante se convierte en prioritario 
(el ABC de la reanimación: vías respiratorias [Airway], respira­
ción [Breathing], circulación [Circulation]). También es necesaria, 
en horas/días, la reposición de líquido y electrolitos perdidos, según 
el estado del paciente. Una vez adoptadas las medidas que salvan la 
vida, es importante aportar otros nutrientes. La regla general es que 
los pacientes que no pueden comer necesitan soporte nutricional si 
han estado o estarán sin poder comer durante 7 días. Este período 
es más breve en personas hipercatabólicas.
Fig. 2 Regulación de la ingesta de alimentos. La regulación de la ingesta de alimentos se lleva a cabo por señales generadas en el tejido 
adiposo, el páncreas, el estómago y el cerebro. El hipotálamo traduce señales relacionadas con el equilibrio energético en una conducta alimenticia 
a través de la secreción de diversos neuropéptidos.El signo (+) significa una acción que lleva a un aumento del apetito e ingesta de alimento, y el 
signo (- ) , a una disminución. CRH, corticoliberina; MSH, hormona estimulante de los melanocitos; TRH, tireoliberina.
(Adiponectina)
■( Hígado )
í TNF-a 1T
{ t NIFkB ]
m f
\ TNF-a
t AMPK fAMPK * IL-6
t Utilización de glucosa \ Glucogénesis | IL-8
t Oxidación de AGL t Oxidación de AGL \ MCP-1
J
í )
Músculo* Hígado SNC w
t AMPK
t Oxidación de AGL 
i Lipogénesis
\ AMPK 
i Ingesta 
de alimentos
Fig. 3 Actividad endocrina del tejido adiposo. El tejido adiposo produce adipocinas. La leptina y la adiponectina tienen una función importan­te 
en el ajuste del metabolismo a las necesidades energéticas del organismo. Activan la enzima detectora de energía, la cinasa activada por el AMP 
(AMPK). Los adipocitos también segregan diferentes citocinas proinflamatorias, como TNF-a o IL-6 . Parece que el TNF-a estimula el factor de 
transcripción NFkB, un factor fundamental en la inducción de los genes relacionados con la respuesta inflamatoria. AGL, ácidos grasos libres; 
AMPK, cinasa activada por AMP; IL, interleucina; SNC, sistema nervioso central; TNF-a, factor de necrosis tumoral a.
La adiponectina aumenta la sensibilidad a la insulina 
y su falta lleva a una resistencia a la insulina
La adiponectina es una proteína de 244 aminoácidos con una 
homología estructural con el colágeno tipo Vm y X y con el factor 
de complemento Clq. En la circulación existen varias formas: glo­
bular, trimérica y de alto peso molecular. La adiponectina estimula 
la utilización de glucosa en el músculo e incrementa la oxidación 
de los ácidos grasos en el músculo y el hígado, aumentando así 
la sensibilidad a la insulina. También disminuye la producción 
hepática de glucosa. Las concentraciones bajas de adiponectina 
se relacionan con resistencia a la insulina y esteatosis hepática. La 
adiponectina regula a la baja la secreción de las citocinas proinfla­
matorias, interleucinas 6 y 8 (EL- 6 e IL-8) y la proteína de atracción 
quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1).
El entrenamiento físico aumenta la expresión de adiponectina 
y regula al alza sus receptores en el músculo esquelético. Por otro 
lado, su concentración disminuye en la obesidad y la diabetes 
tipo 2. Las concentraciones bajas de adiponectina también se 
asocian con una inflamación de bajo grado, estrés oxidativo y 
disfunción endotelial. Los receptores de adiponectina activan la 
AMPK, la proteína cinasa activada por mitógeno p38 y los PPARa, 
que a su vez regulan el metabolismo de los ácidos grasos (cap. 2 1 ).
El tejido adiposo segrega citocinas proinflamatorias
El tejido adiposo segrega citocinas proinflamatorias, como el factor 
de necrosis tumoral a (TNF-a) y la IL-6. El TNF-a está altamente 
expresado en animales y seres humanos obesos, y también induce 
resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. El TNF-a activa la vía 
proinflamatoria del NFkB.
La cinasa estimulada por el AMP (AMPK) responde 
a los niveles celulares de energía
La AMPK es una serina-treonina cinasa. Es un heterotrímero 
codificado por tres genes: tiene una subunidad catalítica a y 
dos subunidades reguladoras, (3 y 7 . Se activa mediante fos­
forilación por una cinasa conocida como LKB1, que es una 
molécula supresora de tumores. El activador clave de la AMPK 
es la acumulación celular de 5’-AMP y el aumento del cociente 
5 ’-AMP/ATP. Un valor bajo de la relación creatina/fosfocreatina 
también activa esta enzima. Concentraciones altas de 5 ’-AMP 
inducen cambios alostéricos y la fosforilación de las subunidades 
catalíticas AMPK. El AMP se genera en la reacción de la mioci- 
nasa (adenilato cinasa):
ADP + ADP ̂ ATP+ AMP
La AMPK estimula las vías productoras de energía e inhibe 
las que utilizan energía
En el músculo esquelético, la activación de la AMPK promueve 
el transporte de glucosa, la glucólisis y la oxidación de los ácidos 
grasos. Por otra parte, inhibe la síntesis de ácidos grasos mediante 
fosforilación (e inactivación) de la acetil-CoA carboxilasa. Esto con­
diciona un descenso de malonil-CoA y la desinhibición de la carni­
tina palmitoil transferasa 1 y la facilitación consiguiente del trans­
porte de ácidos grasos a la mitocondria. Una mayor oxidación de 
ácidos grasos previene la acumulación de lípidos en los tejidos. En 
el hígado, la AMPK inhibe la lipogénesis y la síntesis de colesterol 
(esta última mediante fosforilación e inactivación de la HMG-CoA
reductasa); su activación inhibe la pro teína le de unión del ele­
mento regulador del esterol (SREBPlc; v. caps. 16 y 18).
En el músculo esquelético, la AMPK se activa durante el ejer­
cicio y está implicada en el transporte de glucosa y la oxidación 
de los ácidos grasos estimulados por la contracción (el ejercicio 
aumenta la sensibilidad a la insulina). En el corazón se activa por 
la isquemia.
La AMPK también actúa en el hipotálamo. La expresión de la 
AMPK en el hipotálamo reduce la ingesta de alimentos. La leptina 
y la adiponectina estimulan la AMPK en el músculo esquelético, en 
el hígado y en el tejido adiposo. La insulina y la leptina la inhiben 
en el hipotálamo. Los antidiabéticos, como las tiazolidinedionas y 
las biguanidas, actúan en parte a través de la AMPK (cap. 21). Los 
efectos de la activación de la AMPK se resumen en la figura 22 .4 
(v. también el cuadro “Conceptos avanzados: Ejercicio físico y 
biogénesis mitocondrial”, pág. 98).
Gasto energético
El gasto diario total de energía es la suma de la tasa metabólica 
basal, el efecto térmico de la comida y la energía usada en la ac­
tividad física.
El gasto energético puede medirse mediante calorimetría direc­
ta, que se basa en mediciones de producción de calor. La calorime­
tría indirecta se basa en mediciones de la tasa de consumo de 
oxígeno (V02). La proporción de VC02 con respecto a V02 se conoce 
como tasa de intercambio respiratorio (respiratory exchange rate, 
RER) o coeficiente respiratorio. Para los carbohidratos, RER=1; 
para la grasa, RER=0,7.
(T * >\t 5-AMP 
t 5-AMP 
ATP
I ___Creatina____
Fosfocreatina
V _ y
( '0 AMPK ]
Músculo fi Hígado Hipotálamo I
r w T B p ,
t Transporte de glucosa \ Lipogénesis i Ingesta
t Glucólisis i Síntesis de colesterol de alimentos
t Oxidación de AGL 
1 Lipogénesis
t Oxidación de AGL
Fig.4 Cinasa activada por el AMP (AM PK). La AMPK cumple la 
función de sensor de los niveles energéticos celulares. Su mayor es­
timulador es el aumento del 5'-AMP. Un aumento del cociente 5'-AMP/ 
ATP indica un nivel energético celular bajo. Una vez activada, la AMPK 
fosforila las enzimas limitantes de la velocidad de la vías de producción 
de energía y de las vías que utilizan energía. El efecto final es la inhibición 
de las vías que utilizan energía como la lipogénesis o la síntesis de coles­
terol y la estimulación de vías que generan energía: glucólisis y oxidación 
de ácidos grasos. AGL, ácidos grasos libres.
El gasto energético requerido para mantener el cuerpo 
funcionando en reposo total se denomina tasa metabólica 
basal (basal metabolic rate, BMR)
La BMR depende del sexo, la edad y el peso corporal. En reposo 
se requiere energía para el transporte a través de las membranas 
(30% del total), para la síntesis y degradación proteica (30%), 
además de para mantener la temperatura, la actividad física y el 
crecimiento. Algunos órganos emplean una cantidad particular­
mente alta de energía: en una persona de 70 kg, el metabolismo 
del cerebro constituye aproximadamente un 20 % de la demanda 
metabólica basal; el hígado, un 25%, y el músculo, un 25%. Por 
otro lado, en niños de peso muy bajo al nacer, el cerebro es res­
ponsable de hasta un 60% de la BMR, el hígado, de un 20%, y el 
músculo, sólo de un 5%.
En estado de salud, la actividad física es el componente 
variable más importante del gasto energético
El grado de actividad se expresa normalmente en equivalentes 
metabólicos de tareas (MET). Los MET usan un valor de referencia 
para el metabolismo en reposo de 1 kcal/kg/hy cada actividad 
consume múltiplos del MET. Tanto en reposo como durante la 
actividad, el metabolismo depende de la masa del individuo, lo cual 
permite comparar la intensidad y el gasto energético entre perso­
nas de pesos distintos (el cociente del gasto energético durante la 
actividad relacionado con el metabolismo en reposo permanecerá 
invariable). En la tabla 22.1 se dan ejemplos de gasto energético 
asociados a diferentes actividades. Las necesidades energéticas 
también dependen del sexo y la edad (tabla 2 2 .2 ).
NU TRIGENÓM ICA
La respuesta individual variable a los nutrientes está determinada 
en gran medida por la genética. Los genes influyen sobre la diges­
tión y absorción de nutrientes, su metabolismo y su excreción. Las 
percepciones, como el gusto o la saciedad, también están, hasta 
cierto punto, determinadas genéticamente. Esto tiene implicacio­
nes para pautas nutricionales: dado que el conjunto de genes varía
Tabla 22.1 Gasto energético 
índice de actividad física Ejemplo de actividad
1.3 Ver la televisión, leer, escribir
2.0 Vestirse y desvestirse, hacer la cama, 
caminar lentamente
2.3 Fregar los platos, planchar
2.5 Quitar el polvo y limpiar, cocinar
4.5 Limpiar ventanas, golf, carpintería
6.5 Caminar con rapidez, cavar y palear
8.0 Subir escaleras, ciclismo, fútbol, esquiar
El gasto energético se expresa en equivalentes metabólicos de tareas 
(MET, un múltiplo del gasto en reposo completo).
Tabla 2 Requerimientos diarios de energía
EAR kcal/día (mJ)
Edad Varones Mujeres
0-3 meses 545 (2,28) 515(2,16)
4-6 meses 690 (2,89) 645 (2,69)
4-6 años 1.715(7,16) 1.545 (6,46)
15-18 años 2.755 (11,51) 2.110(8,83)
19-50 años 2.550(10,60) 1.940 (8,10)
>75 años 2.100 (8,77) 1.810(7,61)
Requerimientos promedio estimados (EAR) de energía en grupos de edad 
y sexo seleccionados. Datos de los Dietary Reference Values for Food 
Energy and Nutrients for the United Kingdom; Report of the Panel on 
Dietary Reference Values of the Committee on Medical Aspects of Food 
Policy, Londres: T50 2003.
entre las poblaciones, las pautas nutricionales óptimas deben ser 
específicas de la población, más que generales. La nutrigenómica 
tiene implicaciones potenciales importantes en relación con las 
intervenciones nutricionales futuras. Es análoga a la farmacogenó- 
mica: intenta explotar el conocimiento acumulado por el Proyecto 
del Genoma Humano, y la capacidad para monitorizar la expresión 
de un gran número de genes, para idear tratamientos dietéticos 
individuales confeccionados a la medida de una base genética. 
La metabolómica, o monitorización de los patrones de respuesta 
metabólica a los nutrientes, ofrece nuevas oportunidades para 
determinar perfiles nutricionales personalizados (cap. 36).
El genotipo influye sobre las concentraciones plasmáticas 
de los nutrientes
Un ejemplo del efecto del genotipo sobre la ingesta de nutrientes 
es la respuesta de la concentración plasmática del colesterol a su 
contenido dietético. Aproximadamente el 50% de la variación 
individual del colesterol plasmático está determinada genética­
mente. La respuesta a una dieta que contiene colesterol se asocia 
con el genotipo de la apolipoproteína E (apoE). La apoE es una 
proteína sintetizada en el hígado y el principal impulsor metabólico 
de las partículas remanentes de lipoproteínas (cap. 18). Existe en 
varias isoformas codificadas por alelos denominados e2, e3 y e4. 
Se ha observado que la concentración plasmática de colesterol au­
menta con una dieta baja en grasa/alta en colesterol en personas 
con el fenotipo E4/4, pero no con el fenotipo E2/2.
Hay numerosos ejemplos de nutrientes que afectan a la expre­
sión génica. Por ejemplo, las actividades de las enzimas hepáticas 
fundamentales difieren en las personas con una dieta prolongada 
rica en grasas en comparación con las que siguen una dieta ri­
ca en hidratos de carbono. La cantidad de colesterol en la dieta 
afecta a la actividad de la HMG-CoA reductasa. Los ácidos grasos 
poliinsaturados inhiben la expresión de la ácido graso sintasa, y 
los ácidos grasos co-3 (v. más adelante) reducen la síntesis del ARN 
mensajero que codifica para el factor de crecimiento derivado de 
las plaquetas (PDGF) y la citocina inflamatoria interleucina 1 
(IL-1). En la hipertensión esencial, la sensibilidad a la sal dietética
está controlada, al menos en parte, por las variantes del gen del 
angiotensinógeno. Sólo el 50% de los pacientes son sensibles a la 
ingesta de sal: un 30-60% de la variación de presión arterial está 
relacionado con el genotipo.
Regulación genética de la ingesta alimentaria 
y del gasto energético
La obesidad es concordante en el 74% entre los gemelos monocigó- 
ticos y en el 32% entre los gemelos dicigóticos. La epidemia actual 
de obesidad ha suscitado la investigación de genes que controlen el 
gasto energético y la ingesta alimentaria. Se han usado estudios de 
poblaciones a gran escala para buscar una relación entre cambios 
en los genes y el peso corporal. Como hay una correlación entre la 
masa corporal de miembros de la misma familia, y en especial de 
gemelos idénticos, se calcula que el 40-70% de las diferencias en la 
predisposición a la obesidad pueden explicarse mediante la genética.
Se ha observado que los cambios en dos genes se asocian a obesi­
dad: la proteína asociada a la masa grasa y a la obesidad (FTO) y el 
receptor de melanocortina-4 (MC4R). La FTO se expresa en el nú­
cleo arqueado en respuesta al hambre, por lo que parece que tiene 
cierta influencia sobre la masa corporal a través del control de la 
ingesta alimentaria. El MC4R es un ligando para las melanocortinas 
en el núcleo arqueado que controla la ingesta de alimentos. Estos 
efectos se han demostrado en un estudio en los que integrantes 
que habían tenido variaciones en su gen FTO que se asociaban a 
obesidad consumían alimentos con mayor contenido energético 
en un almuerzo de tipo bufé, en comparación con aquellos partici­
pantes que no tenían dichas variantes genéticas. Sin embargo, en la 
población general, las variaciones en la FTO y en regiones cercanas 
a los genes MC4R solamente son responsables de un incremento de 
la masa corporal de 0,39 kg/m2 y de 0,23 kg/m2, respectivamente, 
de manera que no explica la actual epidemia de obesidad. Hasta 
la fecha no se han detectado genes asociados al gasto energético.
Nutrición, ciclo vital y adaptación 
metabólica
La necesidad de nutrientes está influenciada tanto por los estados 
fisiológicos como por la enfermedad. El embarazo, la lactancia y 
el crecimiento (en particular el intenso crecimiento intrauterino, el 
crecimiento durante la lactancia y el brote de crecimiento del 
adolescente) son los tres estados fisiológicos más importantes 
asociados a unas demandas de nutrientes mayores.
El embarazo es un ejemplo de adaptación metabólica 
denominada adaptación expansiva
Aquí el cuerpo de la madre se adapta para ser portador del feto 
y suministrarle los nutrientes. Alrededor del momento de la 
concepción, el cuerpo de la madre se prepara para las demandas 
metabólicas del feto. En la fase inicial del embarazo, la madre es­
tablece la «capacidad de aporte», y más adelante en el embarazo 
tiene lugar este aporte real. El 90% del peso fetal se consigue 
entre las semanas 20 a 40 del embarazo y el crecimiento más 
notorio se establece entre las semanas 24 y 36. La cantidad total 
de energía almacenada durante el embarazo es de aproxima­
damente 70 .0 0 0 kcal (2 9 3 .0 9 0 kj), lo que viene a significar 
aproximadamente 10 kg de peso.
La ingesta de nutrientes cambia durante el ciclo vital 
Después del p arto hay una transición de la alimentación a 
través de la placenta a la alimentación basada en la lactancia 
materna y, a continuación, de modo gradual, el niño se adapta a 
la alimentación libre. Hasta el estado de alimentación mediante 
lactancia m aterna, la nutrición está controlada por sustratos, 
y el niño depende por completo de la madre para su nutrición. 
Posteriormente,la hormona del crecimiento asume un papel prin­
cipal en la dirección del desarrollo. En la edad escolar aparecen 
nuevos patrones de comida y de actividad a medida que el niño 
aprende a independizarse de sus padres. Continúa así durante la 
adolescencia. En este estadio, las hormonas sexuales comienzan 
a desempeñar un papel importante en el desarrollo. En la edad 
adulta, la masa muscular aumenta entre los 20 y los 30 años de 
edad y en ese momento se estabiliza el nivel de actividad física. A 
continuación, la masa muscular comienza a reducirse y la masa 
grasa comienza a aumentar. Esto se acelera después de los 60 años 
de edad. La masa ósea también se reduce con la edad.
Cuando el aporte de nutrientes es escaso, tanto en los casos de au­
mento de las necesidades nutricionales como de disminución de 
los alimentos disponibles, tiene lugar la denominada adaptación 
reductora: el metabolismo disminuye y se reduce el deseo de 
comer. Se limita así la pérdida de peso.
PRINCIPALES CLASES DE NUTRIENTES
Las principales clases de nutrientes son los hidratos de carbono 
(incluida la fibra), las grasas, las proteínas, los minerales y las 
vitaminas. Los hidratos de carbono, las proteínas, la grasa, la 
fibra y algunos minerales son macronutrientes. Las vitaminas y los 
oligoelementos son m icronutrientes (cap. 1 1). El valor calórico 
de los nutrientes principales puede verse en la tabla 2 2 .3 . Las 
funciones de los nutrientes se resumen en la figura 22.5.
Hidratos de carbono
Los hidratos de carbono y las grasas son las fuentes de energía 
más importantes. Son también precursores de las glucoproteínas, 
los glucolípidos y los mucopolisacáridos. Los hidratos de 
carbono de
Tabla 3 Contenido calórico de los nutrientes
Energía
Nutriente kJ/g kcal/g
Almidón 17 4
Glucosa 17 4
Grasa 37 9
Proteína 17 4
Alcohol 30 7
Contenido calórico de nutrientes (1 kJ=239 cal; 1 kcal=4,184 kJ).
la dieta comprenden hidratos de carbono refinados, como la saca­
rosa contenida en los dulces, bebidas y zumos de frutas, e hidratos 
de carbono complejos, como el almidón, presente en los cereales 
y las patatas. La fibra consta de hidratos de carbono no digeribles 
por el intestino humano, como la celulosa, la hemicelulosa, la 
lignina, la pectina y el (3-glucano. La fibra se encuentra presente 
en cereales no elaborados, las legumbres, las verduras y las frutas. 
Su principal papel es regular el tránsito y la motilidad intestinales.
El índice glucémico y la carga glucémica proporcionan 
una visión cuantitativa y cualitativa de la gestión 
de los alimentos que contienen hidratos de carbono
El índice glucémico (IG) es el sistema de clasificación de los alimen­
tos que contienen hidratos de carbono en función del grado de 
incremento de glucemia que tiene lugar después de su ingesta. El 
procedimiento en que se basa la clasificación es parecido a la prueba 
de tolerancia oral a la glucosa. Se comprueba el efecto de una dosis 
estándar (2 5 o 50 g) de un alimento concreto sobre la concentración 
plasmática de glucosa y se compara con el nutriente de referencia 
(p. ej., glucosa). La comparación se basa en el cociente del área bajo 
la curva (AUC) para el nutriente examinado y para la glucosa.
IG= (AUCnutriente estudiado / AUCglucosa) x 100 (1)
El IG se expresa en una escala de 1 a 100 (un IG es bajo si es de 0-55, 
moderado si es de 56-69 y alto si es > 69). Los alimentos que se ab­
sorben y se digieren rápidamente tienen un IG alto, mientras que 
los retrasos en la absorción y la digestión dan un IG bajo. El IG está 
influenciado por la naturaleza del alimento y por el tipo de almidón, 
pero también por el método de cocinado (es decir, el IG de los espague- 
tis poco cocidos será menor que el de los cocidos más tiempo). Los 
alimentos con un IG bajo controlan la glucemia y la insulinemia 
posprandial y son beneficiosos para las personas con diabetes, y son 
mejores para controlar el peso. Obsérvese que estos alimentos con IG 
bajo suelen ser ricos en grasa y pobres en hidratos de carbono y fibra.
El derivado del IG es la carg a glucém ica (CG). Traduce 
la información cualitativa contenida en el IG en información
■^Glucolípidos] ( Energía ]
Fig. 5 Funciones de los nutrientes. Las principales clases de nu­
trientes pueden emplearse para producir energía y todas contribuyen a la 
síntesis de compuestos más complejos. La principal función de las vitami­
nas y minerales es la participación en reacciones enzimáticas, bien como 
cofactores o bien como componentes de grupos prostéticos enzimáticos.
cuantitativa, que puede usarse para calcular el contenido de 
hidratos de carbono de una porción concreta de alimento.
CG = IG /100 x CHO (gramos por porción) (2)
Proteínas
Las proteínas de la dieta son digeridas hasta sus componentes, los 
aminoácidos. Los aminoácidos se emplean después como m a­
terial para construir las proteínas propias. También sirven 
como sustrato energético de «último recurso»: el estado catabólico 
se asocia típicamente a liberación de aminoácidos desde el músculo 
y, por tanto, a atrofia muscular. Debido a la diferente composi­
ción de las proteínas animales y vegetales, no comer productos 
animales puede llevar a deficiencias en nutrientes, como vitami­
na B12, calcio, hierro y zinc. De modo similar a los requerimientos de 
energía, los requerimientos de proteínas cambian durante el ciclo 
vital (tabla 22.4). Durante el embarazo aumenta la demanda de 
proteínas en la dieta, así como en la lactancia y en el brote de cre­
cimiento de la adolescencia.
Grasas
Las grasas son el principal nutriente empleado para el alm a­
cenam iento de energía. Los lípidos también proporcionan al 
organismo un aislamiento térmico. Además, son componentes 
esenciales de las membranas biológicas y sirven como sustratos 
para la síntesis de los glucolípidos y las glucoproteínas, y también 
de los fosfolípidos, las prostaglandinas, los leucotrienos y los trom- 
boxanos. Son particularmente importantes para el desarrollo del 
cerebro y de la retina (v. también tabla 3.2).
Los ácidos grasos son moléculas de señalización y son ligan- 
dos activadores de los factores de transcripción. Por ejemplo, los 
ácidos grasos estimulan la acumulación de diacilglicerol (DAG), 
activan la isoforma 8 de la proteína cinasa C (PKC) en el hígado
Tabla 4 Requerimientos diarios de proteínas
Edad g/día (varones) g/día (mujeres)
0-3 meses 12,5 12,5
10-12 meses 14,9 14,9
4-6 años 19,7 19,7
15-18 años 55,2 45
19-50 años 55,5 45
>50 años 53,3 46,5
Los requerimientos de proteínas dependen de la edad y el sexo. 
Mostramos aquí las ingestas de referencia del nutriente (RNI) en relación 
con grupos de edad seleccionados. Datos de los Dietary Reference Values 
for Food Energy and Nutrients for the United Kingdom; Report of the 
Panel on Dietary Reference Values of the Committee on Medical Aspects 
of Food Policy, Londres: TSO 2003.
y disminuyen la fosforilación de tirosina de proteínas sustrato de 
receptores de insulina, concretamente las proteínas 1 y 2 (IRS-1 
y 2). Los ácidos grasos libres (AGL) también estimulan la vía NFkB.
Los ácidos grasos de cadena larga no son solubles en agua, pero sí 
lo son los ácidos grasos de cadena corta (C4-6) y media (C8-10). Los 
ácidos grasos saturados de cadena media y corta son transportados 
en el plasma unidos a la albúmina en lugar de en quilomicrones.
Las grasas se clasifican en saturadas e insaturadas 
(estas últimas se subdividen en monoinsaturadas 
o poliinsaturadas). El ácido graso más común
es el ácido palmítico (C16)
Otros son el ácido esteárico (C18), el ácido mirístico (C14) y el 
ácido láurico (12). Todas las grasas animales (grasa de carne de 
vaca, crema de leche, manteca) son muy saturadas. También 
contienen grasas saturadas el aceite de palma, la manteca de 
cacao y el aceite de coco.
El ácido oleico (o>9) es el único ácido graso 
monoinsaturado de la dieta importante
Los ácidos grasos monoinsaturados se hallan presentes en todas 
las grasas animales y vegetales. Elaceite de oliva es una fuente 
particularmente rica de grasas monoinsaturadas. Los ácidos 
grasos monoinsaturados de configuración trans (fig. 2 2 .6), los 
isómeros del ácido oleico de configuración cis, son subproductos 
del proceso de hidrogenación de los aceites vegetales líquidos. Los 
ácidos grasos trans, procedentes de la hidrogenación de grasas, 
se asocian con un aumento del riesgo de enfermedad coronaria.
Los ácidos grasos poliinsaturados 
comprenden los ácidos co-3 y to-6
Los ácidos grasos co-3 son los ácidos a-linolénico (co-3, C-18:3, 
A9,12,15), eicosapentaenoico (co-3, C-20:5, a 5’8,11,14,17) y docosahe- 
xaenoico (co-3, C-22:6, a 4,7,10,13’16,19). Se encuentran presentes 
principalmente en el pescado, los mariscos y el fitoplancton, y 
también en algunos aceites vegetales como el de oliva, de cártama, 
de maíz, de girasol y de semilla de soja y vegetales foliáceos.
Los ácidos grasos co-6 son el ácido araquidónico (co-6, C-20:4, 
A5,8,11,14) y su precursor, el ácido linoleico (co-6 , C-18:2, A9,12). Los 
ácidos grasos co-6 se localizan en los aceites de soja y de cañóla 
y en aceites de pescado (particularmente en los pescados grasos 
como el salmón, los arenques y las sardinas).
Forma cis del ácido graso monoinsaturado de 18C
H
Forma trans del ácido graso monoinsaturado de 18C
Fig. 6 Ejemplo de la configuración cis y trans de un ácido graso 
monoinsaturado (ácido oleico de 18 átomos de carbono). Los ácidos 
grasos trans son producidos durante el proceso de hidrogenación de 
aceites vegetales líquidos.
DEFINICIONES EN LA CIENCIA 
DE LA NUTRICIÓN
La dieta es el total de todas las comidas y bebidas ingeridas por 
un individuo. El alimento o producto alimenticio es la comida 
en particular que se ingiere. Los nutrientes son los componentes 
químicamente definidos del alimento requerido por el organismo.
La ingesta dietética no es fácil de calcular
Los datos existentes se basan en estudios de poblaciones, a veces 
incompletos. Los conjuntos de valores derivados de estos estudios 
describen ingestas sugeridas mínimas, medias y adecuadas de nu­
trientes particulares. Se usan valores diferentes en países diferentes 
y ha habido cierto grado de confusión y solapamiento entre varias 
definiciones (v. cuadro “Conceptos avanzados: Definiciones en la 
ciencia de la nutrición”, pág. 305). Actualmente, las estimaciones 
de ingestas de nutrientes se basan en ingestas dietéticas de referen­
cia (DRI), elaboradas por la Food and Nutrition Board (FNB) y el 
Institute of Medicine (IOM) of the National Academies en Estados 
Unidos. Constituyen el conjunto de valores que describe la ingesta 
de un nutriente determinado en una población (fig. 22.7).
NUTRIENTES ESENCIALES 
(LIMITANTES)
Los nutrientes esenciales son aquellos que no pueden sintetizarse 
en el organismo humano y, por tanto, es preciso que sean aporta­
dos desde el exterior. Comprenden:
CONCEPTOS CLÍNICOS
MUJER CON INSUFICIENCIA RENAL 
Y PÉRDIDA DE PESO
Una mujer de 59 años de edad ingresó en la unidad renal con infec­
ciones y endocarditis recurrentes. Había sido tratada con hemodiálisís 
durante 5 años y en 2 años había perdido el 33% de su peso corporal. 
Mostraba muy poco apetito y había estado tomando dos envases 
(1,5 kcal/ml y 6,2 kJ/ml) de batidos de leche diariamente. Estaba en 
anuria y su ingesta de líquidos estaba restringida a 1.000 mi diarios. 
Medía 1,68 m y pesaba 52,7 kg; el IMC era de 18. Los resultados 
de los análisis bioquímicos más recientes ponían de manifiesto una 
hiperpotasemia persistente que oscilaba entre 5,7 y 6,2 mmol/l.
Comentario. Debido a su mal estado nutricional y a la continua 
pérdida de peso, la paciente necesita seguir tomando suplementos 
nutricionales para reducir al mínimo nuevas pérdidas de peso. Sin em­
bargo, debido a la hiperpotasemia, se debe considerar una solución 
oral baja en electrolitos. Inicialmente tomaba 22 mmol de potasio 
del batido de leche de 1,5 kcal/ml. Posteriormente se cambió a una 
solución oral con un bajo contenido en electrolitos, que proporcio­
naba sólo 12 mmol en total. Los Renal Nutrition Group Standards de 
Reino Unido recomiendan una ingesta diaria de potasio en este tipo 
de pacientes inferior a 1 mmol/kg de peso corporal. Siempre se deben 
plantear las soluciones orales con bajo contenido de electrolitos en los 
pacientes con nefropatías, y es preciso monitorizar cuidadosamente 
la concentración sérica de dichos electrolitos.
■ Aminoácidos esenciales.
■ Ácidos grasos esenciales (EFA).
■ Algunas vitaminas y oligoelementos.
Los hidratos de carbono no son nutrientes esenciales.
Algunas proteínas vegetales son relativamente deficientes 
en aminoácidos esenciales, mientras que las proteínas 
animales suelen contener una mezcla equilibrada
Los aminoácidos esenciales son la fenilalanina (la tirosina puede 
sintetizarse a partir de la fenilalanina), los aminoácidos de cadena 
ramificada valina, leucina, isoleucina, treonina y metionina y la 
lisina (cap. 19).
Los ácidos grasos esenciales (EFA) son el ácido linoleico 
y el ácido a-linolénico
El ácido araquidónico, el ácido eicosapentaenoico y el ácido doco- 
sahexaenoico pueden sintetizarse en cantidades limitadas a partir 
de los EFA; sin embargo, se convierten en nutrientes esenciales 
cuando hay deficiencia de EFA.
Las vitaminas y los oligoelementos son importantes 
para la catálisis de las reacciones químicas
Actúan como coenzimas y forman grupos prostéticos de las en­
zimas funcionalmente importantes. Se comentan con detalle en 
el capítulo 1 1 .
VALORACIÓN DEL ESTADO 
NUTRICIONAL
La valoración del estado nutricional comprende los hábitos alimen­
tarios y los antecedentes dietéticos, una serie de determinaciones 
corporales (antropométricas) y pruebas de laboratorio bioquímicas
o;
Fig. 7 Ingesta diaria recomendada (RDA): valores de los compo­
nentes. Mientras que el requerimiento promedio estimado (EAR) refleja 
la ingesta adecuada para la mitad de una población, la RNI o la RDA son 
valores que representan la ingesta adecuada para la gran mayoría de 
individuos. DE, desviación estándar.
-----------1------------------ r~
-2DE EAR
Valor inferior de la 
ingesta de referencia 
del nutriente (LNRI)
---------- 1------------
+2DE
\
Ingesta de referencia 
del nutriente (RNI) 
(ingesta diaria 
recomendada, RDA)
y hematológicas. Ya que no hay un marcador definitivo único del 
estado nutricional, la valoración nutricional se fundamenta en la 
interpretación de una serie de variables.
Los antecedentes dietéticos no deben referir únicamente 
los detalles de la ingesta alimentaria
Los hábitos dietéticos constan de los patrones de comida y de la 
cantidad y composición de los alimentos. La dieta de cada indivi­
duo está determinada por factores biológicos, psicológicos, socioló­
gicos y culturales. Los factores biológicos implicados comprenden 
el estado de los sistemas responsables de la ingesta, la digestión, la 
absorción y el metabolismo de los nutrientes. Algunas carencias 
enzimáticas, como, por ejemplo, la de lactasa (cap. 10 ), alteran la 
absorción de los alimentos (en este caso, de la leche).
Anamnesis dietética
Los factores psicológicos desempeñan un papel importante en la 
determinación de la ingesta alimentaria; trastornos de la alimen­
tación, como la anorexia nerviosa y la bulimia, pueden dar lugar 
a una malnutrición grave. Entre los factores sociológicos están la 
disponibilidad de los alimentos y su precio y medidas adoptadas 
por la sociedad para mejorar la dieta, como, por ejemplo, comidas 
escolares o comidas subvencionadas para los ancianos y las per­
sonas discapacitadas. Los factores culturales también determinan 
los patrones de alimentación y el tipo de alimentos preferidos. 
Todos estos aspectos son importantes durante la obtención de 
la anamnesis dietética y nutricional. La ingesta alimentaria de un 
individuo puede valorarse mediante cuestionarios sobre frecuen­
cias de comidas, descripción del alimento ingerido en 24 horas, 
registros de alimentos y también medianteanálisis directo de 
los alimentos y mediante estudios de equilibrio metabólico. El 
método de investigación dietética más novedoso es la denominada 
valoración estructurada de los patrones dietéticos.
Peso corporal e índice de masa corporal
El peso corporal en relación con la altura es la determinación 
empleada más habitualmente en la valoración nutricional. La 
relación entre ellos se expresa como el índice de masa corpo­
ral (IMC), calculado de acuerdo con la siguiente fórmula:
IMC = peso (kg) / altura (cm)2 (3)
El IMC se utiliza para clasificar el estado nutricional, como se 
muestra en la tabla 22.5. Como se ha mencionado antes, el IMC 
no se debe emplear como indicación única y definitiva del estado 
nutricional.
Otras determinaciones empleadas son el cociente cin tu ra/ 
cadera, la circunferencia en la parte media del brazo y el 
grosor de los pliegues cutáneos medidos con instrumentos cui­
dadosamente calibrados. La simple medida de la circunferencia de 
la cintura se relaciona con la cantidad de grasa visceral y se usa en 
el diagnóstico del síndrome metabólico (cap. 21). Un análisis más 
detallado incluye las valoraciones del agua corporal total, el aná­
lisis de la impedancia bioeléctrica corporal y las determinaciones 
de la masa corporal magra empleando la absorciometría fotónica 
dual por rayos X (DEXA). Algunas de estas mediciones permiten
Tabla 5 Clasificación del estado nutricional 
según el índice de masa corporal (IMC)
IMC (kg/m2) Interpretación
<18,5 Malnutrido
18,5-20 Falto de peso
21-25 Deseable
26-30 Sobrepeso
>30 Obeso
calcular variables como el contenido y la composición de la grasa 
corporal. Igualmente, las determinaciones funcionales como la 
fuerza de agarre o el flujo espiratorio máximo son importantes en 
relación con el estado nutricional.
Marcadores bioquímicos del estado 
nutricional
La excreción urinaria de nitrógeno ayuda en la valoración 
del balance de nitrógeno
El balance de nitrógeno está relacionado con los requerimientos 
proteicos del cuerpo. Es la diferencia entre la ingesta y la excreción 
de nitrógeno. Un balance de nitrógeno positivo significa que la 
ingesta es superior a la pérdida. Un balance de nitrógeno negativo 
significa que la pérdida es superior a la ingesta. La excreción de ni­
trógeno por la orina durante 24 horas permite estimar la cantidad 
de proteínas metabolizadas por el cuerpo. El 90% del nitrógeno 
excretado aparece en la orina (y el 80% está en forma de urea). 
El resto es excretado por las heces, el pelo y el sudor. La excreción 
de nitrógeno se ajusta a la ingesta de proteínas durante 2-4 días. 
La determinación de la excreción de nitrógeno urinario (o urea) 
es el modo más fiable para valorar los requerimientos proteicos 
diarios. En la actualidad se usa poco fuera del ámbito de la inves­
tigación. Como guía, la mayoría de las personas requieren 1-1,2 g 
de proteínas/kg de peso corporal/día. En la tabla 22 .4 figuran 
los requerimientos de proteínas según la edad.
Se han empleado proteínas plasmáticas específicas 
como marcadores del estado nutricional
La concentración de una proteína en plasma puede reflejar el es­
tado nutricional durante un período de tiempo relacionado con su 
vida media. Las proteínas que se han empleado más frecuentemen­
te para esta finalidad son la albúmina y la transtiretina (preal- 
búmina). Numerosos estudios han confirmado la conexión entre 
la síntesis hepática de albúmina (la vida media de la albúmina es 
de aproximadamente 20 días; v. cap. 4) y el estado nutricional. La 
transtiretina, que tiene una vida media de 2 días, se ha empleado 
también en la valoración nutricional. Es sintetizada en el hígado y 
forma un complejo con la proteína fijadora del retinal en plasma.
Por desgracia, con frecuencia es difícil la interpretación de las 
concentraciones plasmáticas de las proteínas nutricionalmente 
relevantes, porque su concentración no está determinada exclu­
sivamente por el estado nutricional. Por ejemplo, la concentración
plasmática de albúmina también depende del estado de hidra­
tación; la concentración de albúmina es baja en los pacientes 
sobrehidratados (cap. 24). Además, la albúmina y la transtiretina 
se ven afectadas por la respuesta de fase aguda (las concen­
traciones de transtiretina aumentan durante la reacción de fase 
aguda y la concentración de albúmina disminuye). Así pues, en 
los pacientes en estado crítico, la albúmina no es un marcador útil 
del estado nutricional.
Las pruebas de laboratorio generales proporcionan 
una información suplementaria en relación 
con el estado nutricional
La determinación de la hemoglobina puede permitir identificar 
una ferropenia. Las pruebas de función hepática (cap. 30) y renal 
(cap. 23), las determinaciones de sodio, potasio, cloruro, bicar­
bonato, calcio, fosfato y magnesio en suero, y la valoración del 
metabolismo del hierro proporcionan una información adicional 
útil. La valoración de la ingesta y pérdida hídricas diarias (cap. 24) 
es esencial en los pacientes candidatos a soporte nutricional.
Una valoración completa consta de determinaciones 
de vitaminas y oligoelementos
Esto es particularmente importante en los pacientes sometidos a 
nutrición parenteral de larga evolución.
Valoración simplificada del estado nutricional
La Malnutrition Universal Screening Tool (MUST) ha sido introdu­
cida por la British Association for Parenteral and Enteral Nutrition 
(BAPEN) para poder realizar una valoración rápida del estado 
nutricional en los adultos. Es un método que consta de cinco pasos 
mediante el cual se identifica a los individuos de riesgo (fig. 2 2 .8).
M ALNUTRICIÓN
La malnutrición es un declive gradual en el estado 
nutricional que en sus estadios más avanzados 
lleva a una disminución de la capacidad funcional 
y a otras complicaciones
La malnutrición proteico-calórica se define como un estado 
nutricional deficiente secundario a una ingesta de nutrientes 
inadecuada.
Una ingesta reducida de alimentos conduce a una adaptación 
reductora, que incluye la disminución de los depósitos de nutrien­
tes, cambios en la composición corporal y empleo más eficiente de 
los combustibles, como el uso de cuerpos cetónicos por el cerebro 
(los cambios metabólicos en la inanición se describen en el cap. 2 1 ).
La malnutrición es uno de los problemas fundamentales a los 
que tiene que hacer frente la sanidad pública en los países en vías 
de desarrollo. Es preciso que el problema se considere no sólo 
desde la perspectiva médica, sino también social y económica. La 
mortalidad en los pacientes malnutridos (IMC, 10-13) es cuatro 
veces mayor que en las personas bien nutridas. Los efectos de la 
malnutrición se resumen en la tabla 22 .6 . En todo el mundo, 
la malnutrición contribuye al 54% de los 11,6 millones de muertes 
anuales en los niños menores de 5 años de edad.
En el mundo desarrollado, la malnutrición es un problema en 
los pacientes hospitalizados que son incapaces de comer debido a
su problema principal, como, por ejemplo, accidente cerebrovas­
cular o cáncer. Los problemas gastrointestinales, en especial la 
patología del colon y la enfermedad celíaca (v. caso, cap. 10 ) o si­
tuaciones postoperatorias, se asocian con problemas nutricionales 
específicos. La malnutrición afecta también a un grupo grande de 
individuos de edad avanzada.
En Reino Unido, el 24-34% de los pacientes ingresados en los 
hospitales están en riesgo de malnutrición y el 20-40% de los pa­
cientes en estado crítico tienen signos de malnutrición proteico- 
calórica. La malnutrición se asocia a un aumento de la morbi- 
mortalidad, estancias hospitalarias más largas y una mayor tasa 
de complicaciones. Además de la malnutrición, pueden darse de­
ficiencias específicas, como las de vitamina D, hierro y vitamina C.
Marcadores del riesgo de malnutrición
Un IMC menor de 18,5 kg/m2 sugiere un riesgo significativo de 
malnutrición, al igual que la pérdida involuntaria del 1 0 % del 
peso corporal en los 3-6 meses previos. En eltranscurso de una 
enfermedad aguda, el riesgo aumenta ante la incapacidad para 
comer durante más de 5 días.
Hay dos tipos de malnutrición proteico-calórica: 
marasmo y kwashiorkor
El marasmo es consecuencia de una ingesta inadecuada prolonga­
da de calorías y proteínas. Es una afección crónica que se desarrolla 
durante meses o años. Se caracteriza por pérdida del tejido muscular 
y de la grasa subcutánea, con preservación de la síntesis de proteí­
nas viscerales, como la albúmina. Hay una pérdida de peso clara.
El kwashiorkor es una forma más aguda de infranutrición que 
puede producirse asimismo en una base de marasmo. Se desarrolla 
también debido a una ingesta inadecuada de nutrientes después 
de un traumatismo o infección. A diferencia del marasmo, en el 
kwashiorkor los tejidos viscerales no están preservados: el sello 
distintivo del kwashiorkor es el edema secundario a una concen­
tración baja de albúmina plasmática y a la pérdida de la presión 
oncótica (cap. 24). Este edema puede enmascarar la pérdida de 
peso. Las complicaciones del kwashiorkor son deshidratación, 
hipoglucemia, hipotermia, trastornos electrolíticos y septicemia. 
Estos pacientes tienen trastornos inmunitarios y de la cicatrización 
de las heridas y son proclives a la infección.
La clasificación de la OMS de la malnutrición se basa en la an­
tropometría y en la presencia de edema con fóvea bilateral. Se ha 
propuesto otra clasificación que distingue la malnutrición compli­
cada de la no complicada (tabla 22 .7). El marasmo y el kwashiorkor 
son términos empleados con escasa frecuencia en la práctica hos­
pitalaria de los países desarrollados: probablemente sean términos 
más apropiados la malnutrición y la malnutrición complicada.
El síndrome de realimentación aparece como consecuencia 
de la alimentación inadecuada de una persona malnutrida
El tratamiento hospitalario de la malnutrición en las áreas de 
hambruna incluye preparaciones estándar como la leche tera­
péutica Fórmula 100 (F100). La F100 es una dieta líquida con 
un contenido energético de 100 kcal/100 mL. Consta de leche 
en polvo descremada, aceite, azúcar y una mezcla de vitaminas y 
minerales (sin hierro). En las áreas de hambruna, los programas 
de alimentación comunitarios emplean las denominadas raciones 
generales de mantenimiento de la vida (al menos 2 .10 0 kcal;
Paso 1
Puntuación de IMC
Paso 2 +
Puntuación de la 
pérdida de peso
Paso 3
Puntuación del efecto 
de la enfermedad aguda
Riesgo global de malnutrición
Sumar las puntuaciones para calcular el riesgo global de malnutrición 
Puntuación 0, riesgo bajo Puntuación 1, riesgo medio Puntuación 2 o más, riesgo alto
Riesgo bajo 
Tratamiento clínico rutinario
• Repetir el cribado 
Hospital: semanalmente 
Residencias: mensualmente 
Domicilio: anualmente en 
grupos especiales 
(p. ej., >75 años)
Paso 5
Normas de actuación
1
Riesgo medio
Observación
• Documentar la ingesta dietética 
durante 3 días
• Si es adecuada, poca preocupación 
y repetir el cribado
Hospital: semanalmente 
Residencias: al menos mensualmente 
Domicilio: al menos cada 2-3 meses
• Si es inadecuada, preocupación 
clínica: seguir las normas locales, 
fijar objetivos, mejorar y aumentar 
la ingesta nutricional global, 
monitorizar y revisar con regularidad
2 o más 
Riesgo alto
Tratamiento*
» Remitir a un dietista, equipo de 
apoyo nutricional o poner en 
práctica las normas locales 
» Fijar objetivos, mejorar y aumentar 
la ingesta nutricional global 
» Monitorizar y revisar el plan asistencial 
Hospital: semanalmente 
Residencias: mensualmente 
Domicilio: mensualmente
*A menos que sea nocivo o no se 
esperen beneficios del apoyo 
nutricional (p. e j., muerte inminente).
Todas las categorías de riesgo:
• Tratar el cuadro de base y prestar ayuda y consejo 
sobre elecciones de alimentos, comer y beber cuando
sea necesario.
• Registrar la categoría del riesgo nutricional.
• Registrar la necesidad de dietas especiales y seguir
las normas locales.
Obesidad:
• Registrar la presencia de obesidad. En pacientes
con cuadros de base, suelen controlarse antes 
de tratar la obesidad.
Reevaluar los problemas identificados en el riesgo al pasar de una categoría a otra 
Véanse más detalles en el folleto explicativo MUST y pruebas de respaldo en el Informe MUST.
Fig. 8 Malnutrition Universal Screening Tool (MUST) elaborada por la British Association for Enteral and Parenteral Nutrition. Pasos 
implicados en la valoración nutricional. (Reproducido con autorización de www.Bapen.org.uk.) Co nsultar más información en la página web BAPEN.
Tabla 6 Consecuencias de la malnutrición 
proteico-calórica
Disminución de la síntesis de proteínas 
Disminución de la actividad de la Na+/K+-ATPasa 
Disminución del transporte de glucosa 
Hígado graso, necrosis hepática, fibrosis hepática 
Depresión, apatía, cambios del estado de ánimo 
Hipotermia
Compromiso de la ventilación
Compromiso del sistema inmunitario: trastornos de la cicatrización 
de las heridas
Riesgo de ausencia de cicatrización de heridas 
Disminución del gasto cardíaco 
Disminución de la función renal 
Pérdida de la fuerza muscular 
Anorexia
Disminución de la movilidad
Tabla 7 Clasificación de la malnutrición
Moderada Grave Complicada
Peso para la altura (% 70-80 
de la mediana)
<70 <80
- o edema con fóvea No Si Sí
- o circunferencia de la 110-125 mm 
parte superior del brazo
<110 mm <110 mm
Apetito, clínicamente Sí 
bien, alerta
Si No*
Obsérvese que, en la clasificación clásica de la malnutrición, la presencia 
de edema es también la principal característica distintiva entre 
el marasmo y el kwashiorkor.
*Los pacientes con malnutrición complicada pueden padecer anorexia, 
fiebre elevada, anemia y deshidratación.
Según Collins S, Yates R. The need to update the classification of acute 
malnutrition. Lancet 2003;362:249.
8.786 kj/día) que contienen cereales, legumbres y aceite vegetal. 
Durante el tratamiento de la malnutrición es preciso combinar esta 
ración con un aporte adecuado de agua, condiciones sanitarias 
adecuadas y cuidados de salud básicos.
Es importante tomarse el tiempo necesario para reponer nu- 
tricionalmente a una persona con inanición. Una reposición 
demasiado rápida puede ser peligrosa debido a la posibilidad de 
que se produzcan desplazamientos importantes entre el líquido 
intracelular y el extracelular. Esto se conoce como síndrome 
de realimentación y se caracteriza por una bajada importante de 
las concentraciones séricas de magnesio, fosfato y potasio (de este 
último debido a la estimulación de la secreción de insulina).
CONCEPTOS CLÍNICOS
VARÓN OBESO CON DIABETES 
TIPO 2, CARDIOPATÍA CORONARIA 
Y ARTRITIS
El Sr. K es un varón de 55 años de edad con diabetes tipo 2 y cardio­
patía coronaria. Presenta angina de esfuerzo y sufre también dolor 
artrítico intenso en la rodilla. Cuando acudió por vez primera a la 
clínica ambulatoria pesaba 140 kg y medía 1,80 m (IMC, 43). En el 
transcurso de 1 año, el paciente logró adelgazar 12 kg por medio de 
la dieta. Posteriormente se le prescribió un inhibidor de la lipasa, que 
toleró bien. No obstante, su artritis empeoró y cada vez tenía más 
dificultades para realizar actividad física. Como consecuencia, au­
mentó de peso hasta los 137 kg. Fue derivado a consulta de cirugía y 
en la actualidad se le está considerando como candidato a cirugía 
de banda gástrica.
Comentario.t Este paciente presenta los múltiples problemas aso­
ciados con la obesidad y, en particular, con el modo en que una 
enfermedad concomitante puede interferir en los programas de 
reducción de peso. La pérdida de peso depende en gran medida del 
grado de actividad física. Este paciente ha conseguido perder peso 
inicialmente, pero el mantenimiento de un menor peso corporal se 
vio afectado por una menor movilidad causada por la artritis.
Tablat8 Modalidadestdetapoyotnutricional
Dietastespeciales
Ayudas en las comidas
Nutrición enteral (alimentación a través de diferentes sondas de 
alimentación:nasogástrica, nasoduodenal; gastrostomía y yeyunostomía)
Nutrición parenteral (intravenosa)
Igualmente, en caso de deficiencia de tiamina, la alimentación con 
hidratos de carbono puede precipitar el síndrome de Wernicke- 
Korsakoff (cap. 11). Se recomiendan comidas sencillas frecuentes 
a intervalos cortos durante el alivio de la hambruna, y en el marco 
hospitalario se requiere una introducción gradual del soporte 
nutricional y una estrecha monitorización.
Apoyo nutricional
Un número importante de pacientes hospitalizados requiere apoyo 
nutricional, que va desde una simple asistencia en las comidas 
por medio de dietas de consistencia enriquecida o especial hasta 
la nutrición enteral y la nutrición parenteral total (tabla 2 2 .8).
La nutrición enteral consiste en la alimentación a través 
de sondas especiales colocadas en el estómago o el yeyuno
La nutrición enteral es apropiada cuando hay dificultades en la 
ingesta de alimentos por vía oral pero el tracto gastrointestinal 
funciona adecuadamente. La alimentación enteral estándar cons­
ta de hidratos de carbono, proteínas, grasas, agua, electrolitos, 
vitaminas, minerales y algunos oligoelementos. Los alimentos 
predigeridos contienen péptidos cortos o aminoácidos libres.
Cuando el tracto gastrointestinal no funciona debido, 
por ejemplo, a obstrucción intestinal, o cuando grandes 
porciones de intestino se han extirpado quirúrgicamente, 
está indicada la nutrición parenteral total
La nutrición parenteral significa nutrición intravenosa. Las 
soluciones de nutrición parenteral contienen líquidos, glucosa, 
aminoácidos y grasas que se administran en forma de emulsión 
lipídica (en EE.UU. procede del aceite de soja y en Europa también 
del aceite de pescado, el aceite de oliva y triglicéridos de cadena 
media). También se incluyen vitaminas, minerales y electrolitos. 
Aunque en muchos casos puede salvar la vida del paciente, la 
nutrición parenteral total es un tratamiento potencialmente aso­
ciado con complicaciones causadas por infecciones de la línea 
intravenosa (requiere procedimientos de una esterilidad estricta), 
así como con problemas metabólicos. Por esta razón, la nutrición 
parenteral en hospitales la llevan a cabo equipos multidiscipli­
nares formados por enfermeras especializadas, cirujanos, gas- 
troenterólogos, dietistas, farmacéuticos y médicos especializados 
en pruebas de laboratorio.
OBESID AD
La obesidad ha emergido como un problema de salud 
importante en todo el mundo
En todo el mundo, la obesidad ha aumentado en más del 70% des­
de 1980. En Estados Unidos, el 35,7% de los adultos y el 16,9% de 
los niños son obesos (USA National Health and Nutrition Exami­
nation Survey 2009). Las principales causas de este hecho parecen 
ser la disponibilidad de alimentos con gran riqueza calórica y la 
disminución actual de la actividad física, tanto en el trabajo como 
durante el tiempo de ocio.
La obesidad se asocia con un mayor riesgo de problemas 
médicos y quirúrgicos
La obesidad se asocia con un mayor riesgo de varias 
enfermedades en todos los sistemas del cuerpo (tabla 9). En 
particular, es un factor de riesgo para diabetes mellitus tipo 2 
(cap. 2 1 ); la creciente incidencia de diabetes en todo el mundo 
discurre paralela a la obesidad. La resistencia a la insulina, que se 
desarrolla en la obe­sidad, es un denominador común importante 
entre la obesidad y la diabetes. La obesidad y la resistencia a la 
insulina conllevan un riesgo mayor de enfermedad 
cardiovascular.
Intentos de adelgazamiento para invertir las consecuencias de la 
obesidad
La pérdida de peso aumenta la esperanza de vida, disminuye la 
presión arterial y el depósito de grasa visceral, mejora las con­
centraciones plasmáticas de lípidos, aumenta la sensibilidad a la 
insulina y normaliza la glucemia, mejora la coagulación y la 
función plaquetaria, y mejora la calidad de vida.
Para perder peso se necesita modificar el equilibrio entre la 
ingesta y el gasto de energía: es decir, entre la ingesta 
de alimento y la actividad física
Sin embargo, el proceso conlleva otros muchos factores, como 
motivación, tiempo disponible, coste y acceso a los programas
CONCEPTOS CLÍNICOS
VARÓN DE 46 AÑOS 
CON HIPERTRIGLICERIDEMIA 
E HÍGADO GRASO
El Sr. A es un varón de 46 años originario del sudeste asiático. Re­
cientemente ha estado ganando peso; según él, «expansión de la 
mediana edad». Esta ganancia de peso se ha concentrado en el 
abdomen. Su mujer está preocupada, ya que su padre había padecido 
diabetes tipo 2 y falleció de una crisis cardíaca a los 60 años, e insiste 
en que acuda al médico para someterse a una revisión. El Sr. A acude 
al médico y se le extraen muestras sanguíneas, que demuestran 
una elevación moderada del colesterol total, una concentración 
de triglicéridos alta y una concentración de colesterol HDL baja. 
Los resultados de la prueba de glucosa en ayunas están alterados y 
sus pruebas funcionales hepáticas muestran una leve elevación de las 
transaminasas. La ecografía hepática es compatible con depósito de 
grasa intrahepática (hígado graso).
Comentario. La combinación del sexo, la etnia y los antecedentes 
familiares del Sr. A le han predispuesto a ganar peso con distribución 
central, en lugar de hacerlo uniformemente por todo el cuerpo 
subcutáneamente. Esta obesidad central se debe a grasa en el interior 
de la cavidad abdominal, conocida como grasa visceral. Esta grasa 
está depositada alrededor del hígado y el páncreas, y aumenta el 
riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Sus cifras de glucemia estaban 
elevadas, si bien aún no llega a considerarse diabetes (cap. 21). Hay 
cierto grado de inflamación hepática secundario a la capa de grasa 
que lo cruza y, aunque infrecuentemente, esto último puede dar 
lugar más adelante a cirrosis en algunas personas. Su perfil de 
colesterol concuerda con un patrón de resistencia a la insulina; esto 
se debe sobre todo al depósito ectópico de triglicéridos en el mús­
culo y el hígado.
apropiados de pérdida de peso. Las dietas con un bajo contenido 
calórico contienen aproximadamente 1 .200 -1 .3 0 0 kcal/día y 
las dietas con muy bajo contenido calórico, aproximadamen­
te 8 00 kcal/día. Generalmente, una combinación de dieta y 
actividad física, junto con intervenciones en el com por­
tam iento (p. ej., establecimiento de objetivos, evitación de 
recaídas), es más eficaz para lograr la pérdida de peso que la 
dieta sola. Sin embargo, actualmente no hay intervenciones 
basadas en pruebas que demuestren que se pueda inducir una 
pérdida de peso mayor del 5% del peso corporal y mantenerla a 
largo plazo, aparte de los tratam ientos quirúrgicos (cirugía 
bariátrica).
Dietas pobres en hidratos de carbono para dism inuir peso
Parece que las dietas pobres en hidratos de carbono y altas en gra­
sas son eficaces para reducir peso, al menos a corto plazo, y dismi­
nuyen consistentemente la concentración de glucosa plasmática. 
Al igual que otros muchos aspectos del tratamiento dietético, esto 
no se basa completamente en datos científicos. Actualmente sigue 
siendo motivo de preocupación el riesgo potencial de alteraciones 
de las funciones hepática y renal y los efectos a largo plazo de una 
dieta rica en grasas sobre el riesgo cardiovascular. La investigación 
en este campo continúa.
Tabla 9 Riesgos para la salud asociados a la obesidad
Sistema Cuadros asociados a la obesidad
Cardiovascular Cardiopatía coronaria 
Flebitis/úlceras venosas 
Hipertensión
Colesterol plasmático alto
Endocrino Diabetes tipo 2
Síndrome del ovario poliquístico 
Infertilidad
Gastrointestinal Hepatopatía grasa no alcohólica 
Reflujo esofágico 
Cáncer de esófago 
Litiasis biliar 
Cáncer hepatocelular
Respiratorio Apnea obstructiva del sueño 
Asma
Sistema nervioso central Hipertensión intracraneal idiopática 
Ictus
Locomotor Artrosis
Gota
Genitourinario Cáncer de cuello uterino 
Cáncer endometrial 
Cáncer renal 
Cáncer de próstata
Otros Cáncer de mama
Cataratas
Psoriasis
Complicaciones del embarazo
Eltratamiento quirúrgico de la obesidad consigue 
reducciones de peso importantes
La cirugía bariátrica consiste en la cirugía de derivación gás­
trica (se reduce el tamaño del estómago y se evita la primera 
porción del intestino delgado) y la colocación de bandas gástricas 
(se infla una banda alrededor de parte del estómago). La cirugía 
puede lograr una pérdida de peso del 20 % y se ha demostrado que 
reduce el riesgo futuro de enfermedad cardiovascular y cánceres, 
aparte de mejorar la salud mental y el bienestar general. Puede 
tener un impacto tan notorio sobre el control de la glucemia que 
los pacientes con diabetes alcanzan concentraciones sanguíneas 
de glucosa por debajo del umbral al que se diagnostica la diabetes.
ALIM ENTACIÓN SALUDABLE 
Y PREVENCIÓN DIETÉTICA 
DE LA ENFERM EDAD
Las recomendaciones dietéticas actuales para la población 
general se centran en una dieta equilibrada
Las recomendaciones vigentes hacen hincapié en una dieta 
equilibrada. Recomiendan inequívocamente una ingesta alta 
de frutas y verduras. Los alimentos que contienen almidón son
CONCEPTOS CLÍNICOS
VARÓN DE 46 AÑOS CON 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
E HÍGADO GRASO: 
BENEFICIOS DE LA PÉRDIDA DE PESO
El Sr. A está preocupado por sus antecedentes paternos de diabetes 
tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Decide intentar perder peso. 
Reflexiona cuidadosamente sobre lo que está mal en su dieta y piensa 
que su principal debilidad son los tentempiés vespertinos de galletas 
de chocolate y las bebidas azucaradas que consume. Decide que 
la mejor opción es no comprar nada de esto en el supermercado 
para así evitar caer en la tentación. También decide apuntarse a un 
gimnasio y seguir una clase dos veces por semana. A los 6 meses en 
este régimen consigue perder 7 kilos, se siente mejor y disfruta de 
su nuevo estilo de vida. Regresa a la consulta del médico para com­
probar su analítica. Sus pruebas funcionales hepáticas han vuelto a 
la normalidad. Sin embargo, aunque sus cifras de triglicéridos son 
ahora menores, siguen estando altas y su colesterol HDL sigue siendo 
bajo. Su glucemia es menor que antes, pero todavía se encuadra en 
la categoría de alteración de la glucosa en ayunas. El Sr. A está dis­
gustado porque no se han normalizado todos los resultados y siente 
que sus esfuerzos han sido en vano.
Comentario. El Sr. A ha actuado muy bien para perder 7 kilos. 
Cuando una persona con exceso de grasa visceral pierde peso, es 
dicha grasa la que se pierde en primer lugar; éste es el motivo de que 
las pruebas funcionales hepáticas del Sr. A hayan mejorado, ya que el 
hígado ya no está «irritado» por los depósitos de grasa. Sin embargo, 
la obesidad sólo es uno de los componentes del riesgo: en el caso del 
Sr. A, su sexo, etnia y antecedentes familiares son factores de riesgo 
que no puede modificar. Esto no determina que las intervenciones 
sobre su estilo de vida sean en vano, ya que son buenas para su salud 
en general y para su bienestar. No obstante, el Sr. A todavía puede 
desarrollar diabetes tipo 2 en los 10 años siguientes. Sin embargo, 
al ser menos obeso y participar en un ejercicio regular puede retrasar 
el comienzo de la diabetes en comparación con lo que podría haber 
sucedido de todos modos. Además, si desarrolla diabetes, será más 
sencilla de tratar.
otro de los componentes importantes de la dieta. En lo referente a 
los hidratos de carbono, los cereales enteros son probablemente el 
tipo de alimento más saludable (a diferencia, por ejemplo, del pan 
o el arroz blanco). La ingesta de productos lácteos debe ser mo­
derada. El pescado, las aves de corral, las judías y los frutos secos 
son fuentes saludables de proteínas y son preferibles a las carnes 
rojas. En lo relativo a las grasas, los aceites vegetales (de oliva y 
cañóla) se consideran grasas saludables, en oposición a las grasas 
saturadas y en particular a las grasas trans. La dieta debe ser pobre 
en hidratos de carbono no refinados, grasas saturadas y colesterol. 
Se recomienda restringir los azúcares y los edulcorantes calóricos, 
así como limitar el sodio y moderar el consumo de alcohol. Una 
dieta saludable debe combinarse con un estilo de vida activo.
La figura 22.9 contiene viñetas relativas a las recomendaciones 
más importantes. My Plate contiene las recomendaciones del 
Department of Agriculture de Estados Unidos, que reemplazaron 
a la conocida pirámide alimentaria. La Harvard School of Public 
Health ha realizado una serie de críticas y ha recomendado la 
denominación alternativa Healthy Eating Plate. El Eatwell Plate
CONCEPTOS AVANZADOS
DEFINICIONES EN LA CIENCIA 
DE LA NUTRICIÓN
A continuación se enumeran las definiciones empleadas por el Food 
and Nutrition Board, Institute of Medicine (IOM) de las National 
Academies de Estados Unidos. También se mencionan las definiciones 
empleadas en Reino Unido. Los requisitos se describen por las inges­
tas dietéticas de referencia (D ieta ry R eferen ce Intakes, DRI). Las 
DRI se describen por:
■ Requerimiento promedio estimado (Estim ated A v e ra g e
Requirem ent, EAR): promedio diario de la ingesta de nutrientes 
estimado para satisfacer los requerimientos de la mitad de los 
individuos sanos en un grupo de sexo particular en un estadio 
de vida concreto. El EAR se complementa con otros dos valores:
■ La ingesta diaria recomendada (Recom m ended D ietary
A llo w a n c e , RDA) (en Reino Unido, ingesta de referencia 
del nutriente, Reference Nutrient Intake, RNI). Describe el 
promedio diario de la ingesta de nutrientes suficiente para 
satisfacer los requerimientos de nutrientes de casi todos (97- 
98%) los individuos sanos. El valor inferior de la ingesta de
referencia del nutriente (Lower Reference Nutrient Intake, 
LNRI) empleado en Reino Unido: la ingesta diaria observada 
en el extremo más bajo de la distribución de la ingesta en 
una población (aproximadamente el 2%). Por debajo de esta 
ingesta puede haber una deficiencia.
■ Ingesta adecuada (Al): nivel promedio recomendado de ingesta 
de nutrientes diaria basado en estimaciones de la ingesta de nu­
trientes por un grupo de personas sanas que se supone que son 
adecuadas (se emplea cuando no se puede determinar una RDA).
■ Nivel superior de ingesta tolerable (UL): el valor promedio 
de ingesta diaria más alto que no plantea riesgo de efectos 
adversos para la salud a casi todos los individuos en un grupo 
de sexo particular en un estadio de vida concreto. A medida 
que la ingesta aumenta por encima del UL, aumenta el riesgo 
de efectos adversos sobre la salud.
Obsérvese que las DRI están destinadas a personas sanas, y una DRI 
establecida para cualquier nutriente presupone que se satisfacen los 
requerimientos para otros nutrientes.
es la recomendación elaborada por el National Health Service de 
Reino Unido.
La dieta es importante como medida preventiva 
de la enfermedad coronaria
Los nutrientes que afectan a la ateroesclerosis son el colesterol de 
la dieta, las grasas saturadas y los ácidos grasos trans. Una ingesta 
calórica excesiva y la obesidad consiguiente facilitan también la 
ateroesclerosis. Una ingesta elevada de colesterol en la dieta y un 
contenido elevado en grasa saturada disminuyen la expresión del 
receptor de LDL mediada por un aumento del contenido de coles­
terol intracelular en los hepatocitos: esto lleva a un aumento de 
la concentración plasmática de colesterol (cap. 17). Los alimen­
tos que contienen ácidos grasos saturados (leche entera, queso, 
mantequilla y carnes rojas) son aterogénicos en exceso. La base 
teórica de las dietas con bajo contenido en colesterol es que puede 
aumentarse la expresión del receptor de LDL si el contenido de 
colesterol en la alimentación es suficientemente bajo. La dieta 
occidental típica contiene aproximadamente 4 0 0 -5 0 0 mg de
CONCEPTOS AVANZADOS
TEJIDO ADIPOSO Y ENFERMEDAD
El tejido adiposo puede almacenarse en tres depósitos corporales 
diferentes: grasa subcutánea bajo la piel; grasa visceral dentro 
de la cavidad abdominal, ygrasa ectópica, como, por ejemplo, 
la almohadilla grasa cardíaca o el exceso de depósito en el hígado 
propiamente dicho y en los miocitos. La distribución de la grasa en 
una persona depende de su sexo y su etnia, en combinación con sus 
antecedentes familiares. Por ejemplo, la forma de las mujeres se ha 
considerado clásicamente con «forma de pera», con grandes reservas 
de tejido adiposo subcutáneas en las caderas y los muslos, mientras 
que los varones tienen «forma de manzana», con un abdomen 
redondeado por el exceso de grasa visceral en la cavidad abdominal. 
Las personas originarias del sudeste asiático, China y Japón por lo 
general también son propensas a un exceso de depósitos viscerales, 
más que a depósitos grasos subcutáneos.
La grasa subcutánea por lo general es benigna; actúa como resen/a 
energética. Los problemas de salud relacionados con los depósitos de 
grasa subcutáneos son mecánicos, de modo que cuando son grandes 
impiden que la persona funcione con normalidad. La grasa visceral, 
sin embargo, es un órgano endocrino activo que produce una serie de 
mediadores, como la interleucina 6 , que condiciona una aceleración 
de la aterogénesis y prematuridad de enfermedades cardiovasculares, 
aparte de facilitar el desarrollo de diabetes tipo 2. También favorece 
un estado procoagulante (cap. 7) al secretar inhibidor 1 del activador 
del plasminógeno (PAI-1), que inhibe la degradación de la fibrina.
Uno de los principales problemas asociados a la adiposidad visceral 
es la hepatopatía grasa no alcohólica (HGNA) (n o n a lco ho lic 
fatty liv e r d ise ase , N A FLD ). Se debe a un depósito excesivo de 
ácidos grasos en el hígado. Condiciona la aparición de resistencia 
hepática a la insulina y es un factor de riesgo para la diabetes tipo 2; 
también puede dar lugar a hepatitis y cirrosis.
Las almohadillas grasas hepáticas se conocen peor. Las almohadillas 
grasas más importantes asociadas a enfermedad son la almohadi­
lla grasa cardíaca y la almohadilla grasa faríngea. Parece que la cardía­
ca tiene varias características que pueden ser mediadoras de patología 
cardíaca. La primera es simplemente una obstrucción mecánica del 
corazón, que altera la función cardíaca. Asimismo existe la posibilidad 
de que estas células liberen también mediadores procoagulantes e 
inflamatorios con efectos locales sobre las células. También se produ­
cirá una acumulación de lípidos tóxica en los miocitos cardíacos. La 
almohadilla grasa faríngea se asocia a apnea obstructiva del sueño; 
en este cuadro, la faringe se obstruye durante el sueño, dando lugar 
a episodios de hipoxia y apneas (cese transitorio de la respiración). 
Las personas con este cuadro tienen un descanso nocturno de mala 
calidad y muestran un riesgo alto de desarrollar enfermedad cardio­
vascular, incluida la hipertensión. No se sabe si la almohadilla grasa 
faríngea tiene otros efectos, aparte de obstruir la faringe.
La grasa visceral y ectópica se consume preferentemente du­
rante la pérdida de peso. Esto implica la posibilidad de que una 
persona no tenga que regresar a su peso «normal» para intentar 
disminuir sustancialmente su grasa visceral y ectópica y los riesgos 
de salud que conllevan.
colesterol al día. La ingesta requerida para lograr reducir el coles­
terol plasmático es mucho menor: por debajo de 200 mg o incluso 
por debajo de 10 0 mg al día.
Los nutrientes que parecen ser protectores frente a la ateroes­
clerosis son las grasas ricas en ácidos grasos poliinsaturados co-6
A
Fig. 9 Alimentación sana. Las recomendaciones actuales hacen hincapié en una dieta equilibrada. (A) My Plate contiene las recomendaciones 
vigentes sobre una alimentación saludable elaboradas por el Department of Agriculture de Estados Unidos. Sustituyó a la pirámide alimentaria 
previa.
Utilizar el eatwell plate para lograr el equilibrio correcto. Muestra qué 
cantidad de lo que se ingiere debe proceder de cada grupo de alimentos
patatas, pasta
y otros alimentos que 
contengan almidón
huevos, judías
y otras fuentes no lácteas 
de proteínas
Alimentos y bebidas ricos 
en grasas y azúcares
Leche y 
productos lácteos
Fig. 9 (cont.) (B) Eatwell plate elaborado por la Food Standars Agency de Reino Unido (www.food.gov.uk).
(contenidos en los aceites vegetales) y co-3 (contenidos en los pes­
cados y en los aceites de pescado), la grasa monoinsaturada (conte­
nida, por ejemplo, en el aceite de oliva) y la fibra soluble. Las grasas 
poliinsaturadas también reducen la concentración plasmática de 
colesterol. Los ácidos grasos co-3 reducen los triglicéridos al dis­
minuir la síntesis de VLDL y aumentar su catabolismo. También 
son antitrombóticos: el aceite de pescado porque inhibe la síntesis 
de tromboxano y la síntesis de PDGF, reduce la viscosidad de la 
sangre y favorece la fibrinólisis. Curiosamente, parece que es­
tabiliza eléctricamente el músculo cardíaco, previniendo arritmias 
y disminuyendo la incidencia de muerte súbita en personas que
han sufrido infarto de miocardio. Las grasas monoinsaturadas 
aumentan la concentración de HDL, aumentan la sensibilidad a la 
insulina y disminuyen la concentración plasmática de triglicéridos.
Las dietas pobres en grasa y colesterol normalmente dan lugar 
a una disminución aproximada del 10 % en el colesterol sérico si 
se aplican durante estudios clínicos y a una disminución inferior 
(por lo general menos del 5%) cuando se aplican a la población 
general. Parece que el alcohol es protector frente a la cardiopatía 
coronaria, pero, si se toma en exceso, comporta otros múltiples 
riesgos, entre ellos la obesidad. Lamentablemente, las dietas bajas 
en grasa parecen disminuir el colesterol HDL en un 10-20%.
Además, las dietas pobres en grasa, si se mantiene constante el 
contenido de proteínas, suelen ser ricas en hidratos de carbono. 
A pesar de las recomendaciones de usar predominantemente hi­
dratos de carbono complejos, en muchas poblaciones los azúcares 
refinados constituyen una proporción demasiado alta de la ingesta 
de hidratos de carbono, lo cual favorece la obesidad. Las dietas 
ricas en hidratos de carbono también puedan dar lugar a hiper- 
trigliceridemia.
Las dietas pobres en hidratos de carbono y la dieta 
mediterránea son alternativas a la dieta pobre en grasas 
en cuanto a prevención cardiovascular y pérdida de peso 
Durante muchos años, la dieta pobre en grasas y pobre en
colesterol era el sello distintivo de la prevención cardiovascular. 
Sin embargo, la irrupción de las epidemias de obesidad y el mayor 
conocimiento del papel de los hidratos de carbono en el desarrollo 
de la resistencia a la insulina y del síndrome metabólico, centraron 
la atención en dietas con contenidos bajos de hidratos de 
carbono y que generalmente contienen alimentos con un índice 
glucémico bajo (v. más adelante).
Parece haber dos dietas que proporcionan efectos beneficio­
sos para la salud. Las dietas pobres en hidratos de carbono 
(la dieta Atkins y sus derivados) hacen hincapié en un conteni­
do de hidratos de carbono bajo junto con una ingesta calórica 
sin restricciones y se usan fundamentalmente para lograr bajar 
peso y mantener dicha reducción. Esta dieta suele contener 
solamente 20 gramos de hidratos de carbono al día durante la 
fase de inducción de 2 meses. Posteriormente, el contenido de 
hidratos de carbono va aumentando gradualmente hasta los 
120 gramos. La mayoría de los regímenes fomentan el consu­
mo de grasas y proteínas de origen vegetal, pero evitando las 
grasas trans. Las personas que consumen dietas pobres en hi­
dratos de carbono son particularmente propensas a desarrollar 
cetonuria.
La dieta m editerránea contiene una cantidad moderada de 
grasas y una proporción alta de grasas monoinsaturadas. Es rica 
en verduras y pobre en carnes rojas y, en su lugar, contiene aves 
de corral y pescados, así como cereales pobres en grasas, frutas 
y legumbres. Para conseguir perder peso es preciso restringir el 
aporte calórico. Los estudios de investigación sugieren