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1 Nefrología y urología (472)

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MARÍA FERNANDA LORENZO GÓMEZ
Formas normales: 4% (3-4)
pH: ≥ 7,2
MAR test (espermatozoides móviles con par-
tículas unidas): <50%
Prueba de Immunobead (espermatozoides 
móviles con cuentas unidas): <50%
Zinc seminal: ≥ 2,4 µmol/eyaculación
Fructosa seminal: ≥ 13 µmol/eyaculación
Glucosidasa seminal neutral: < 20 mU/
eyaculación
De esta forma podemos definir los siguientes 
conceptos [2]:
Oligozoospermia: < 15 millones espermato- 
zoides/mL
Astenozoospermia: < 32% de espermatozoi-
des con movilidad progresiva.
Teratozoospermia: < 4% formas normales.
Si el seminograma es anormal en al menos 
dos pruebas consecutivas, se deberá realizar eva-
luación andrológica completa. Así mismo, si hay 
oligozoospermia o azoospermia (espermatozoides 
<10 millones/ml) debemos realizar evaluación 
hormonal: testosterona total en suero y hormona 
foliculoestimulante FSH/hormona luteinizante 
y cariotipo estándar con asesoramiento genético 
[2, 21].
La prueba de microdeleción del cromosoma 
Y no es necesaria en hombres con azoospermia 
obstructiva pura, ya que la espermatogénesis será 
normal pero sí es recomendable realizarse cuan-
do se tienen concentraciones de <5 millones de 
espermatozoides/ml, y obligatorio si las concen-
traciones de esperma son <1 millón de esperma-
tozoides/ml [2].
No intentar extracción de espermatozoides 
testiculares si hay deleciones completas que in-
cluyen las regiones aZFa y aZFb porque indican 
mal pronóstico para recuperar esperma en la ci-
rugía [2].
Hay que informar a hombres con microdele-
ción Yq y a sus parejas que deseen proceder con la 
inyección intracitoplasmática de esperma (ICSI) 
que las microdeleciones se transmitirán a los hi-
jos, pero no a sus hijas [2].
Si hay ausencia uni o bilateral del conducto 
deferente sin agenesia renal, investigar mutacio-
nes del gen regulador de la conductancia trans-
membrana de la fibrosis quística, incluyendo 
mutaciones puntuales comunes y las del alelo 5T 
[2].
Realizar asesoramiento genético en todas las 
parejas con anomalía genética y en portadores de 
enfermedad hereditaria (potencial) [2]
En el síndrome de Klinefelter se hará segui-
miento endocrino a largo plazo y tratamiento 
médico, además se ha de investigar fragmentación 
del ADN espermático en la evaluación de parejas 
con pérdida recurrente del embarazo por concep-
ción natural y tecnología de reproducción asistida 
o en hombres con infertilidad inexplicable [2].
Se hará ecografía escrotal en varones infértiles 
porque hay riesgo de cáncer de testículo, además 
se podrá realizar ecografía transrectal si se sospe-
cha de obstrucción distal parcial o completa o 
hacer estudio de imagen investigando anomalías 
renales en casos de anomalías estructurales del 
conducto deferente y sin evidencia de anomalías 
del gen regulador de la conductancia transmem-
brana de fibrosis quística [2].
5.5. Tratamiento
El tratamiento dependerá de la etiología de la 
infertilidad. A continuación, se desarrollarán los 
distintos escenarios posibles:
5.5.1. Tratamiento hormonal
5.5.1.1. Gonadotropina coriónica humana 
(hCG) o GnRH
Su uso individual o en conjunto con hormona 
foliculoestimulante (FSH) en hipogonadismos 
hipogonadotróficos dependerá de si la deficiencia 
se presenta antes o después de la pubertad. Si es 
antes (causa congénita), se requerirá de un trata-
miento combinado con hCG y FSH pudiendo 
asociar hormona liberadora de gonadotropina 
pulsada (GnRH) para estimular la espermatogé-
nesis, si bien esta última es más costosa y no ha 
demostrado ventajas significantes frente a gona-
dotropinas [2].
En la oligozoospermia idiopática con FSH 
en rango normal: el tratamiento con FSH po-
dría aumentar la espermatogénesis. Ahora, no es 
concluyente el beneficio de altas dosis de FSH si 
infertilidad idiopática previa. No se debe tratar 
la infertilidad masculina con testosterona ya que 
sólo se trata con testosterona a aquellos pacien-
tes sintomáticos con hipogonadismo primario

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