1 Nefrología y urología (481)

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HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA
En la actualidad no hay un consenso univer-
salmente aceptado sobre la definición de hiper-
plasia benigna de próstata (HBP), aunque desde 
un punto de vista conceptual puede definirse si-
guiendo criterios histopatológicos y/o valorando 
criterios de sintomatología, el volumen prostático 
y la obstrucción a la salida del flujo vesical. En la 
5ta reunión sobre HBP patrocinada por la Orga-
nización Mundial de la Salud (OMS) y la Unión 
Internacional frente al Cáncer (Paris 2000) se 
puso de manifiesto la necesidad de establecer las 
definiciones de HBP y los síntomas del tracto 
urinario inferior (STUI). En ella de indico la im-
portancia de definir unos criterios que sirviesen 
para determinar su grado de gravedad, conocer su 
etiología y desarrollar modelos de prevención [9].
2.2. Epidemiología
La prevalencia varía según el país de estudio, 
sin embargo, en todos se aprecia un aumento 
con la edad. La prevalencia general es de 12-25% 
para los síntomas moderados y del 2-6% para los 
graves [10].
En España se ha comunicado una prevalencia 
de 4.5% en la cuarta década y 8.7% a partir de la 
séptima década, en base a la definición de HBP 
utilizando tres parámetros para realizar el estudio 
epidemiológico: Puntuación IPSS (International 
Prostate Symptom Score) >7, flujo máximo inferior 
a 15 ml/s y volumen prostático mayor de 30 cc [4].
La HBP es un problema relacionado con el 
envejecimiento y su prevalencia histológica es de 
aproximadamente el 10% en los hombres de 30 a 
40 años, del 20% en los 40 a 50, del 50 al 60 % 
en los de los 60 a 70 años, y del 80 al 90 % en los 
de más de 70 %. El volumen prostático aumen-
ta con la edad. En el estudio de Omstad el volu-
men prostático mediano fue de 21, 27, 32 y 34 
ml en la 5.a, 6.a, 7.a, y 8.a décadas respectivamente. 
Este estudio observó un aumento medio anual de 
1,6% del volumen prostático. La velocidad de cre-
cimiento variaba mucho de individuo a otro, pero 
los pacientes con volúmenes iníciales mayores ten-
dían a experimentar un crecimiento más rápido. 
Se han encontrado grandes variaciones geográficas 
en cuanto al tamaño prostático. Diversos estudios 
muestran tamaños significativamente menores en 
los hombres japoneses, chinos e indios en compa-
ración con los estadounidenses o australianos [11].
2.3. Fisiopatología y etiología
Existen 2 teorías sobre la patogenia de la HBP:
– Teoría hormonal: En edades avanzadas se 
produce un aumento de la DHT en la próstata, 
este andrógeno procede de la testosterona, al ser 
metabolizada por la 5 alfa reductasa. Existen 2 
tipos de 5 alfa reductasa: Tipo 1 que predomina 
en los tejidos extraprostáticos y la tipo 2 que pre-
domina a nivel prostático. La DHT favorece la 
formación de factores de crecimiento involucra-
dos en el crecimiento prostático [12].
– Teoría estromal: La HBP se produce por 
una alteración del equilibrio entre la prolifera-
ción de las células y la apoptosis de las mismas 
[4].
Secundariamente, la HBP acaba produciendo 
trastornos en la vejiga: El crecimiento de la prós-
tata puede obstruir el flujo de orina de la vejiga, 
lo cual lleva a inestabilidad del músculo detrusor, 
con sensación de vaciado incompleto, infección 
del tracto urinario, retención aguda de orina 
(RAO). Si la obstrucción continúa, conduce a 
una disminución de la capacidad contráctil del 
músculo detrusor, lo cual lleva a un vaciado in-
completo. Puede aparecer extrema dificultad para 
iniciar la micción, unida a un flujo urinario muy 
débil. Por lo tanto, para establecerse el cuadro de 
HBP, se tienen en cuenta 3 factores, enunciados 
por Hald en su modelo (Figura 1): Sintomatolo-
gía (TUB), tamaño prostático (volumen) y grado 
de obstrucción [5].
Figura 1. Diagrama de Hald RPM: Residuo postmic-
cional. IPSS: índice internacional de síntomas prostá-
ticos (Fuente [5])