02 Virología Médica Autor Amantes de la vida-14

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Virología Médica 21 
cubiertas proteicas. El ensamblaje viral es ineficiente, produciéndose además 
partículas virales aberrantes, no-infectivas. El proceso de maduración es 
asincrónico y los virus ya maduros permanecen asociados a la célula huésped 
hasta que ésta se lisa, liberando miles de partículas virales, las cuales inician 
nuevos ciclos infectivos en las células vecinas. La maduración de los virus RNA 
suele ocurrir en el citoplasma, realizándose con relativa rapidez a partir del 
material viral sintetizado. En el virus de la poliomielitis, se sabe que primero se 
ensamblan 2 de los 4 polipéptidos capsulares, con un tercer polipéptido, 
precursor de los otros 2 restantes, formándose una procápsula. Posteriormente el 
RNA viral, al asociarse a la procápsula, desencadena la ruptura del precursor, 
originando a los 2 polipéptidos que faltaban para completar la dotación de cada 
capsómero, y al hacerlo se forma el virión completo. Los viriones formados se 
acumulan por corto tiempo intracelularmente. 
 
LIBERACIÓN 
 
 La forma en que los virus salen de las células infectadas depende del tipo de 
virus. Los virus DNA desnudos, por ensamblarse en el núcleo, no alcanzan la 
superficie celular con facilidad, se acumulan por algún tiempo dentro de la célula, 
siendo liberados por lisis o destrucción celular. Los virus RNA sin manto se 
ensamblan en el citoplasma, liberándose en forma sincrónica por lisis celular, que 
es llevada a cabo por las enzimas hidrolíticas lisosomales. Durante la infección 
con virus líticos, la membrana lisosomal se torna en una primera etapa más 
permeable, siendo finalmente destruida, vaciando entonces su contenido 
enzimático. 
 Los virus que poseen manto, ya sea DNA o RNA, adquieren esta envoltura 
por el proceso de yemación. En este proceso interactúa la nucleocápsula con las 
proteínas del manto viral, las que se han acumulado a nivel de las membranas de 
la célula. Los virus influenza, parainfluenza y otros, maduran en la membrana 
citoplasmática; los herpes lo hacen en la membrana nuclear. Al microscopio 
electrónico se observa que la membrana citoplasmática “yema” en ciertas zonas, 
formándose una esfera o yema que rodea la nucleocápsula, de modo que ésta 
sale envuelta con la membrana celular a la que ya están adosadas las proteínas 
del manto viral. La yemación es, por lo tanto, un proceso inverso al de la 
viropexia. Las proteínas del manto viral son codificadas por el virus, mientras que 
los lípidos son similares a los de la célula huésped; hasta ahora, todas las 
evidencias señalan que éstos son proporcionados por la célula. Los carbohidratos 
del manto se unen por glicosilación a las proteínas del manto, formándose 
glicoproteínas que se acumulan en las membranas celulares. Para la formación 
de estas glicoproteínas se utilizan los sistemas enzimáticos glicosilantes de la 
célula huésped. Los componentes lipídicos del manto se adquieren durante la 
yemación misma, de modo que la composición lipídica del manto refleja la de la 
membrana celular. Luego, si un mismo virus se hace crecer en dos células 
diferentes tendrá diferentes lípidos en su manto. 
 
 El proceso de yemación es relativamente selectivo, debido a que en éste 
no se adquieren normalmente otros elementos propios de la membrana celular, 
como proteínas. Los virus con manto son liberados a medida que se producen; 
los virus influenza salen de la célula a medida que yeman desde la membrana 
citoplasmática. Algunos arbovirus yeman en vacuolas intracitoplasmáticas y su