ABRUPTIO PLACENTAE - MANEJO

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A bruptio placen tae . M a n e jo
24 Carlos A. Quintero J .
El término Abruptio placentae (AP) se deriva del latín y sig­
nifica "desprenderse de algo". Es una de las emergencias 
obstétricas del tercer trimestre del embarazo y una de las 
primeras causas de mortalidad materno-perinatal (10).
Definición
Consiste en una hemorragia decidual que hace que la placen­
ta, normalmente insertada, se separe en forma prematura de 
su zona de inserción antes que se produzca la expulsión del 
feto. La causa inmediata de la separación de la placenta es a 
menudo por la ruptura de los vasos maternos en la decidua 
basal donde hace inferíase con las vellosidades coriales. El 
hematoma hace que se disequen las capas de la decidua y 
puede ser de tamaño muy variable pero si continúa su curso 
llega un momento en que diseca por completo la placa deci­
dual de la placenta y se produce su desprendimiento. Como 
la parte que se separa es ineficiente desde el punto de vista 
de intercambio de gases y nutrientes se compromete el esta­
do fetal de diferentes modos, aun provocando la muerte.
Incidencia
Incluyendo una serie de casos que se presentan anteriores 
al parto y dentro del mismo, la incidencia es muy variable 
y puede estar entre 1% y 2% de todos los nacimientos y la 
mortalidad fetal es de más o menos 1,2 por cada 1.000. La 
edad gestacional en que se presenta es más frecuente entre 
24-28 semanas pero dependiendo de la patología asociada, 
puede ser en cualquier edad de gestación.
Patogénesis
Tanto entidades agudas como crónicas lo pueden preceder. 
La separación de la placenta puede ser el resultado de fuer­
zas mecánicas tales como trauma directo en el abdomen, 
descompresión brusca o anormalidades relacionadas con 
anormalidades de los vasos útero-placentarios (trombosis, 
vasculopatía decidual, inflamación, etc.) La formación del 
hematoma retroplacentario y la hemorragia decidual facili­
tan que se desprenda una cascada de coagulación, lo cual no 
permite una buena perfusión así como el paso de nutrientes, 
a veces ruptura de membranas y aumento del tono contrác­
til de la musculatura uterina. La trombina parece que juega 
un papel muy importante en la patogénesis y consecuencias 
clínicas del Abruptio, se produce cuando un factor tisular es 
desprendido como efecto de la hemorragia decidual. Su for­
mación puede deberse también a hipoxia decidual la cual 
genera un factor de crecimiento vascular endotelial (VEFG) 
el cual inicia la inducción para la producción de trombina. 
Esta tiene varias acciones: es un potente agente uterotónico, 
aumenta la expresión de metaloproteinasas, regula los genes 
que comprometen la apoptosis e inducen la formación de ci- 
toquinas inflamatorias, predominantemente interleukinas. 
Esta última acción lleva a necrosis tisular, ruptura vascular, 
ruptura de membranas y cambios de trabajo de parto.
M anifestaciones clínicas
Dependen de varios factores incluyendo si la hemorragia es 
aguda o crónica, oculta o clínicamente manifiesta y mode­
rada o severa.
El Abruptio agudo se presenta con hemorragia más o 
menos severa, dolor abdominal y contracciones uterinas. 
El útero puede estar rígido y doloroso y el feto estar vivo, 
con sufrimiento fetal o muerto, dependiendo del grado del 
desprendimiento y el compromiso del lecho. Desafortuna­
damente el grado de separación de la placenta no está de 
acuerdo a veces con la cantidad de la hemorragia.
El compromiso materno y fetal se produce en un grado alto 
de separación (<50 %) con CID y compromiso multisistémico.
El Abruptio crónico es muy discutible pero su estableci­
miento puede transcurrir así hasta que se manifiesta clínica­
mente o puede ser un hallazgo posparto. A veces se acom­
paña de oligohidramnios, RCIU y RPM (13).
Causas directas
Constituyen entre el 1% y el 5% de todas las causas y especial­
mente se refieren a trauma directo (accidente de auto, caídas, 
violencia, etc.), disminución súbita del volumen uterino como 
puede suceder después de una pérdida rápida y abundante 
de líquido amniótico en el polihidramnios o el parto del pri­
mer gemelo, o un cordón umbilical anormalmente corto (lo 
cual ocurre usualmente durante el parto) (6).
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
Factores de riesgo
Se clasifican en tres grupos: aquellos asociados con etiología 
aguda, factores médicos y obstétricos y factores sociodemo- 
gráficos o de conducta matemos.
Historia previa de PA: los metanálisis demostraron que, 
después del primer episodio, había una recurrencia del 10 
al 17%, y después de 2 episodios la incidencia era mayor 
del 20%) (1).
Hipertensión durante el embarazo se asocia con una inci­
dencia del 2,5% al 17% (sin embargo, aproximadamente el 
50% de los casos de AP severos asociados a muerte fetal te­
nían como antecedente hipertensión) (2).
Aumento de edad materna así como multiparidad (3) se 
asocian a AP (3). Sobredistensión uterina por embarazo ge- 
melar a polihidramnios. La diabetes mellitus en la embaraza­
da es más frecuente que se asocie con AP (1). Hay suficiente 
evidencia de la asociación del consumo de cigarrillo, drogas 
y alcohol, (más de 14 vasos de alcohol semanal), durante el 
embarazo y la aparición de AP (4, 9,11). Ruptura prematura 
de membranas prolongada es una de las entidades en que se 
ha encontrado evidencia de asociación con AP (5, 7-11).
Trombofilias y especialmente aquéllas con resistencia a 
proteína C activada y mutaciones de Leiden mostraron ma­
yor prevalencia de AP (8). Algunas veces asociado a fibro­
mas retroplacentarios así como a trauma en ciertos procedi­
mientos como amniocentesis.
Se reconoce que hay unos casos no asociados con lo ante­
rior, por lo tanto se denominan idiopáticos y probablemente 
se relacionen con problemas vasculares de la decidua o los 
vasos uterinos terminales.
Letalidad
La incidencia del AP, incluyendo cualquier cantidad de la sepa­
ración de la placenta anteparto, es de alrededor de 1 en cada 77 
a 89 partos. Sin embargo, las formas severas (aquellas asociadas 
con muerte fetal) ocurren sólo en 1 de cada 500 a 750 partos.
Prevención
Control prenatal temprano y cuidadoso, evitar factores de 
riesgo, reconocimiento temprano y adecuado de las con­
diciones maternas tales como diabetes, hipertensión, y los 
demás factores de riesgo asociados con AP para darles el 
manejo oportuno. Evitar el consumo de drogas, alcohol y 
cigarrillo así como una buena nutrición aunque no hay evi­
dencias que estén a favor y lo prevengan (3).
C l a sif ic a c ió n
Grado O: asintomático y casi siempre se diagnostica posparto. 
Grado I: pacientes con sólo hemorragia vaginal.
Grado II: hemorragia vaginal, hematoma retroplacentario, 
sensibilidad uterina (a veces sin hipertonía), y signos de su­
frimiento fetal.
Grado III: hemorragia vaginal, hematoma retroplacentario, 
sensibilidad uterina (con o sin hipertonía), choque materno, 
muerte fetal y signos de coagulopatía de consumo.
La evidencia ha demostrado que hay más casos de AP 
Grado III asociados con hipertensión arterial que en pacien­
tes que no la tienen (9,10). También se demostró que el re­
sultado perinatal era más pobre en estas pacientes.
D ia g n ó s t ic o
El diagnóstico es eminentemente clínico, pero puede estar 
apoyado por técnicas biofísicas y laboratorio clínico. La au­
sencia de hallazgos sugestivos de desprendimiento en el 
ultrasonido no lo descarta, tiene poca sensibilidad pero los 
hallazgos patológicos son altamente predictivos. El hallazgo 
de un coágulo retroplacentario es muy evidente pero no lo 
descarta el hecho que no se encuentre pues puede ser una 
colección subcoriónica de líquido (figuras 1 y 2) y también 
es importante el signo de un destello al movimiento de la 
madre como si fuera "cuajada" o "gelatina" (15).
Figura 1.
Figura 2.
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SWWCT —
168 PARTE III
2 4 / ABRCJPTIO PLACENTAE. MANEJO
T
Síntomas de síndrome agudo: dolor abdominaly/o dolor 
pélvico (70%), hemorragia vaginal (que puede ser escasa y 
roja o acre) (70%), parto prematuro idiopático (25%).
Signos útero hipertónico y sensible (35%) (aunque a veces 
puede no haber hipertonía), hemorragia la cual puede ser 
abundante (80%) o estar atrapada y no ser visible pero au­
menta el tamaño del útero, sufrimiento fetal (60%) o signos 
de muerte fetal (15%).
Com plicaciones m aternas
• Choque hemorrágico
• Coagulopatía de consumo (CID)
• Ruptura o hipotonía uterina (útero de Couvelaire)
• Falla renal
• Necrosis isquémica de órganos distales (ej. hepáticos, 
suprarrenales, hipófisis)
• Muerte materna.
Com plicaciones fetales
• Asfixia fetal por hipoxia
• Anemia
• Parto pretérmino
• Retardo del crecimiento intrauterino
• Anomalías del SNC
• Muerte fetal.
Exám enes de laboratorio
Hemograma completo, tiempo de protrombina, tiempo 
parcial de tromboplastina, fibrinógeno y productos de de­
gradación del fibrinógeno, prueba de aglutinación de los 
D-dímeros, la cual se ha usado como marcador temprano 
(12) y hemoclasificación. Ultrasonido, el cual ayuda en la lo­
calización de la placenta y excluir la placenta previa pero no 
tiene utilidad para el Dx. de AP. (El hematoma se reconoce 
sólo entre el 2 y el 25% de todos los AP).
Tratamiento
El objetivo principal del manejo debe estar encaminado a 
prevenir la morbimortalidad materno perinatal (14). Debe 
ser manejada en una unidad de tercer nivel de atención con 
personal idóneo y tecnología apropiada. El manejo incluye:
• Monitoria continua de los signos vitales
• Cateterización de la vena yugular para la administra­
ción rápida de líquidos y ojalá catéter para medir pre­
sión venosa central y/o catéter de Swan Gantz
• Flujo de O, continuo
• Dos venas canalizadas con solución salina o ladato de ringer
• Control de hemorragia vaginal y altura uterina
• Monitoria continua de la FCF
• Manejo del choque si lo hubiese
• Control de la eliminación urinaria
• Transfusión sanguínea temprana aunque la presión san­
guínea sea normal y/ o por lo menos tener cuatro unida­
des de sangre (glóbulos rojos empacados) reservadas
• Amniotomía inmediata
• Cesárea inmediata si el feto está vivo y el parto no es 
inminente
• Manejo de la coagulopatía de consumo o de otra causa 
asociada al Dx. de AP (síndrome Hellp).
Como parte importante del manejo de la coagulopatía, 
debe tenerse en cuenta que el hematocrito se debe mantener 
por encima de 30%, además debe disponerse de sangre total 
fresca, crioprecipitado, plasma congelado y plaquetas.
Evidencias a favor del resultado del m anejo opor­
tuno del AP
• La rapidez del Dx. de feto vivo y su extracción oportuna
• Buena evaluación del estado materno
• Reposición del volumen de sangre perdida oportunamente
• Tratamiento precoz de la coagulopatía.
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Parto vaginal
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de la coagulación — 
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de la coagulación 
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fetal normal
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vaginal
Figura 3. Manejo del abruptio placentae. Plan general (tomado de F. Arias).
OBSTETRICIA D E ALTO RIESGO 169
GINECOLOGÍA Y O BSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
¿Q ué no hacer?
Administrar heparina.
Cesárea y otras intervenciones quirúrgicas sólo cuando 
estén indicadas. Por ejemplo en CID son más bien una con­
traindicación relativa. Dejar el miedo o la prevención de 
usar oxitocina en presencia de un feto vivo o con hipertonía 
uterina pues muchos de estos casos se benefician con ello.
M a n e jo d e l AP c o n f e t o v ivo
El manejo de la paciente con sospecha de AP y feto vivo 
es complejo, debido al riesgo materno-fetal tan severo que 
puede terminar en muerte para ambos. Hay dos grupos que 
deben tenerse en cuenta: las que presentan hipertonía uteri­
na severa y aquéllas con útero relajado.
Con hipertonía uterina
Posiblemente el desprendimiento sea más extenso (más o 
menos 50%) y la probabilidad de que se produzca sufri­
miento fetal es mayor del 90%. En estos casos debe prepa­
rarse a la paciente para una operación cesárea a menos que 
haya una contraindicación (p. ej. Choque materno severo, 
feto previable) incluyendo una buena evaluación del perfil 
de coagulación y preparar transfusión temprana.
Sin hipertonía uterina
Si hay sospecha de AP y el útero no es hipertónico y no hay 
sufrimiento fetal agudo se presume que el desprendimien­
to no es tan extenso (menor del 25%), se puede intentar in­
ducción del parto con oxitocina pero ante el menor signo de 
deterioro materno-fetal, hay que estar preparados para una 
operación cesárea inmediata.
Pronóstico
La tasa de mortalidad materna por AP, se encuentra entre
0,5 y 5% dependiendo de la precocidad con que se haga el 
Dx. La mortalidad fetal entre el 50 y el 80%, la mortalidad 
perinatal entre el 20 y el 40% y los que sobreviven, tienen un 
40 a 50% de enfermedad neonatal.
Hay evidencia suficiente de que las pacientes que presen­
tan un AP tienen mayor incidencia de complicaciones en 
embarazos posteriores. Aproximadamente el 15% termina­
rá en aborto espontáneo, y el 9,3% lo repite. Después de dos 
embarazos consecutivos con AP, es del 25%.
Se ha recomendado por algunos autores, que el embarazo 
se termine prematuramente en las pacientes con anteceden­
tes de AP por el riesgo de la recidiva, pero no hay suficiente 
evidencia que apoye esto.
Algunas anotaciones importantes para tener en cuenta 
especialmente desde el punto de vista legal:
• Algunas pacientes pueden no tener una presentación 
clásica de AP especialmente con implantaciones poste­
riores.
• Descartar el Dx de AP en cada paciente con parto pre­
maturo. Monitorizarlas cuidadosamente para excluir o 
establecer el Dx.
• La ausencia de hemorragia vaginal no excluye el AP.
• La CID o cualquier otro tipo de coagulopatía puede 
ocurrir aun en presencia de valores dentro de límites 
normales de los factores de coagulación.
• Un ultrasonido normal no excluye la presencia de un AP.
R e f e r e n c ia s
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