AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA - MANEJO

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A m en o r r ea pr im ar ia y sec u n d a r ia . M a n e jo
66 Konstantinos Tserotas
El problema de la amenorrea intriga al clínico y desespera 
a la paciente y sus familiares. La mayoría de las veces es 
un evento sencillo que con sólo realizar la historia clínica 
y examen físico completo, junto a la evaluación metódica, 
nos llevará al diagnóstico. Si realizamos esto, gran parte de 
los diagnósticos podrán ser identificados por el médico de 
atención primaria y manejados correctamente. El algoritmo 
con el que se trabajará no es nuevo y a lo largo de los años ha 
tenido excelentes resultados. La amenorrea se define como:
1. Falta de menstruación y de características sexuales se­
cundarias a los 14 años de edad.
2. Falta de menstruación a los 16 años a pesar de la pre­
sencia de caracteres sexuales secundarios.
3. Falta de menstruación en una mujer con menstruacio­
nes previas equivalentes a por lo menos 3 ciclos o 6 me­
ses en total (1, 2).
Amenorrea primaria: paciente que nunca ha menstruado 
(puntos 1 y 2)
Amenorrea secundaria: paciente con menstruaciones 
previas a la falta de ésta (punto 3).
La adherencia a estas definiciones es buena pero no po­
demos pasar por alto la evaluación de la paciente. Si ella 
presenta características de síndrome de Turner a los 13 años, 
se debe evaluar y no pedirle que regrese después sólo por 
los parámetros estrictos de la definición.
Para tener una menstruación debemos tener integridad 
anatómica y hormonal (figura 1). La anatómica consiste en 
la secuencia que lleva a la salida del flujo menstrual (úte- 
ro-endometrio-canal cervical-vagina-introito). La hormonal 
es más compleja e incluye regulación del sistema nervioso 
central, hipotálamo, hipófisis, ovario y útero a través de las 
hormonas liberadora de gonadotropinas (GnRH), folículo 
estimulante (FSH), luteinizante (LH), estrógeno (E) y pro­
gesterona (P). Mediante los estímulos ambientales y niveles 
superiores del sistema nervioso central (SNC) se estimula 
al hipotálamo y produce GnRH. Esta hormona estimula la 
hipófisis anterior que produce FSH y LH y éstas al ovario 
para la producción del E y P. La integridad hormonal lleva 
a la ovulación y al desarrollo endometrial. Al caer la pro­
ducción de P por el cuerpo lúteo del ovario, el endometrio 
se descama en forma de menstruación. El sistema es regu­
lado por complejos mecanismos que integran información 
bioquímica y biofísica compuesta de niveles interactivos de 
señales hormonales, factores autocrinos/paracrinos y reac­
ciones de las células blanco. Si dividimos estas relaciones lo 
podemos hacer así:
Compartimiento I: desórdenes en la salida y/o útero 
como órgano blanco
Compartimiento II: desórdenes del ovario
Compartimiento III: desórdenes de la hipófisis anterior
Compartimiento IV: desórdenes del sistema nervioso central.
Al iniciar una evaluación debemos realizar una historia 
clínica y examen físico detallados. Estos son importantes 
en la búsqueda de: evidencia de disfunción sicológica o 
estrés emocional, historia familiar de anomalías genéticas 
aparentes, signos de problemas físicos con énfasis en el 
estado nutricional, crecimiento y desarrollo anormales, la 
presencia de un tracto reproductivo anormal y evidencia 
de enfermedades del SNC. Luego de esto la paciente es so­
metida al escrutinio del flujograma que se presenta (figura
2). Un signo importante es la galactorrea ya que muchas 
veces acompaña a la amenorrea y parte de su evaluación 
es similar. Esta secreción por el pezón proviene de varias 
aberturas de los conductos y no de uno solo como en los 
casos de patología mamaria.
Paso 1
La evaluación inicia descartando un embarazo, con las prue­
bas de las hormonas estimuladoras de la tiroides (TSH), pro­
lactina (Prl) y una prueba de deprivación con progesterona. 
Si tenemos galactorrea le agregamos a las pruebas hormo­
nales una evaluación radiológica dirigida a la silla turca.
El hipotiroidismo primario se debe a la disminución de la 
dopamina que lleva a un aumento de la hormona liberadora 
de tirotropina (TRH) y ésta, estimula a las células hipofisa- 
rias productoras de Prl.
El propósito de la prueba de deprivación con progesterona 
es evaluar los niveles endógenos del estrógeno y la compe­
tencia del tracto de salida del flujo menstrual. Esto se logra 
con la administración de un progestágeno sin actividad estro-
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
------------------------------------------------------ r
Figura 1. Eje de control hormonal.
génica. Las tres opciones más aceptadas son la progesterona 
parenteral en aceite (200 mg), progesterona oral micronizada 
(300 mg) o el acetato de medroxiprogesterona (AMP) 10 mg 
por 5 días. El uso de la dosis oral de AMP es más cómoda que 
la inyección intramuscular (dolorosa) y que la micronizada. 
Los anticonceptivos orales (ACO' s) deben evitarse al no po­
seer un efecto puramente progestacional (1).
Entre 2-7 días después de la última dosis del progestá- 
geno la paciente sangrará o no. Si sangra, el diagnóstico es 
anovulación. Entonces la presencia de un tracto de salida 
funcional y un útero cubierto de un endometrio reactivo, 
suficientemente estimulado por el estrógeno, ha sido con­
firmada. Con la demostración de la presencia del estrógeno, 
una mínima función del ovario, hipófisis y del SNC se co­
rroboran. Si no tenemos galactorrea, y con niveles normales 
de Prl y TSH, mayores evaluaciones son innecesarias.
¿Cuánto sangrado es una respuesta positiva a la prueba 
de deprivación con progesterona? Un sangrado más allá 
de unas pocas gotas se considera positivo. Las pocas gotas 
ameritan seguimiento porque esta respuesta puede negati- 
vizarse y entraría en una categoría diferente.
Hay 2 situaciones, que aunque raras, pueden dar una 
respuesta a la deprivación negativa, a pesar de adecuados 
niveles de estrógenos. En ambos casos el endometrio está
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6 6 / AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA. MANEJO
Figura 2. Evaluación de la amenorrea.
decidualizado y no se podrá descamar luego del uso de pro- 
gestágenos externos. Primero, se observa en los casos con 
andrógenos altos, debido a una anovulación (síndrome de 
ovarios poliquísticos) y segundo, por altos niveles de pro­
gesterona (problemas enzimáticos adrenales).
Todas las pacientes anovulatorias ameritan tratamien­
to, debido al corto período de transición de un endometrio 
normal a la hiperplasia, luego a las atipias y finalmente, 
al cáncer de endometrio. Tradicionalmente, se conside­
ra como un problema de pacientes de mayor edad pero 
la estimulación constante del estrógeno, sin la oposición 
progestacional, puede llevar a cáncer de endometrio a una
paciente relativamente joven. La terapia consta de la ad­
ministración cíclica de un agente progestacional. Esto pue­
de realizarse con acetato de medroxiprogesterona 10 mg 
orales por 10 días al mes, generalmente los primeros 10 
días del mes. Menos de 10 días no garantiza la eliminación 
total del endometrio en el ciclo tratado. Si se desea protec­
ción contraceptiva se utilizan los ACO's de baja dosis de 
la forma usual. Si la paciente no responde a la deprivación 
progestacional (y no está embarazada) entonces pasa a la 
categoría de falta de sangrado por deprivación.
Si la Prl es normal no hay que realizar más investigacio­
nes. Hay que considerar los casos raros que presentan una
GINECOLOGÍA 453
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
producción de Prl ectópica: la presencia de tejido hipofisa- 
rio en faringe, carcinoma broncogénico, carcinoma de célu­
las renales, gonadoblastoma y amenorrea con hiperprolac- 
tinemia debido a un prolactinoma en la pared de un quiste 
dermoide ovárico o teratoma (3).
Paso 2
Si la prueba de deprivación progestacional es negativa esto 
nos indica que el tracto de salida del flujo menstrual tiene 
problemas o el endometrio no ha sido proliferado por el es­
trógeno. Esto se indaga administrando estrógeno para lue­
go provocar la deprivación. Serealiza mediante la adminis­
tración de estrógenos conjugados 1,25 mg o estradiol 2 mg 
vía oral diario por 21 días y se le agrega 10 mg de AMP los 
últimos 5 días. De esta forma vemos si el compartimento I 
está íntegro. Si no tenemos sangrado una segunda ronda de 
hormonoterapia es saludable antes de dar un diagnóstico.
La respuesta es sangrar o no. Si tenemos sangrado el com­
partimento I está íntegro y lo que nos falta es un adecuado 
estímulo con estrógeno. Si no tenemos sangrado, entonces 
el problema radica en el endometrio o en el tracto de salida. 
Los problemas del tracto de salida ocurren por una destruc­
ción del endometrio (curetaje vigoroso o infección) o por 
amenorrea primaria asociado a problemas en el desarrollo 
del conducto de Müller.
Paso 3
Hasta aquí hemos visto que la paciente no puede produ­
cir adecuados niveles de estrógeno que estimulen al endo­
metrio. Para producir estrógeno, el ovario debe contener 
adecuados folículos y recibir estímulos suficientes de las 
gonadotropinas hipofisarias. Este paso pone a prueba estos 
2 componentes mediante la medición de los niveles de go­
nadotropinas (FSH y LH). Hay que considerar una pausa 
de 2 semanas luego del paso 2 porque los niveles de gona­
dotropinas pueden alterarse con la administración exógena 
de estrógeno. Si la LH es alta y la paciente no menstrua dos 
semanas después del examen se considera la prueba altera­
da, si menstrua 2 semanas después, el aumento de la LH se 
debió a una ovulación.
Este paso evalúa los folículos (compartimento II) y al eje 
SNC-hipófisis (compartimento III y IV). Los resultados pue­
den ser normales, altos o bajos. Los niveles normales de go­
nadotropinas son (1):
Estado clínico FSH sérica LH sérica
Mujer adulta normal 5-20 UI/L con pico 
ovulatorio 2x sobre 
la basal
5-20 UI/L con 
pico ovulatorio 3x 
sobre la basal
Hipogonadotropismo:
prepúber, disfunción 
hipotálamica o hipo- 
fisaria
Menos de 5UI/L Menos de 5UI/L
Hipergonadotropismo:
Postmenopausia, cas­
tración o falla ovárica
Mayor de 20UI/L Mayor de 40UI/L
G o n a d o t r o p in a s a l t a s :
HIPERGONADOTROPISMO
Las implicaciones del hipergonadotropismo son importan­
tes y hay que repetir estas evaluaciones con algunos meses 
de diferencia para darle continuidad y no quedar engaña­
dos por estados transitorios. La posibilidad de los estados 
de postmenopausia, castración o ausencia de folículos ová- 
ricos es muy confiable con el hipergonadotropismo. Hay 
raros casos que hay que tener en cuenta:
1. Amenorrea secundaria por falla ovárica prematura 
puede ser por enfermedad autoinmune (4), y el meca­
nismo de la resistencia a las gonadotropinas es desco­
nocido. Hay que considerar patología tiroidea en la in­
vestigación que incluya anticuerpos antitiroideos. Otras 
patologías asociadas son la miastenia gravis, púrpura 
trombocitopénica autoinmune, artritis reumatoidea, 
vitiligo y la anemia hemolítica autoinmune. También 
puede preceder a la falla adrenal. Existe un raro sín­
drome poliglandular autoinmune que debemos tener 
en cuenta que incluye amenorrea, hipoparatiroidismo, 
insuficiencia adrenal, tiroiditis y moniliasis.
2. Aumento de la FSH en la perimenopausia y hay que 
considerar que este aumento no es definitivo y puede 
haber un embarazo.
3. Deficiencias únicas de gonadotropinas, FSH o LH, una 
alta y la otra normal o baja. Muy raro (5).
4. Adenom a hipofisario productor de gonadotropi­
nas. No están asociados a am enorrea y son difíciles 
de diagnosticar.
5. Tumores productores de gonadotropinas (cáncer de 
pulmón), muy raro.
6 . Síndrome del ovario no sensible es raro, consiste en 
amenorrea en una paciente con crecimiento y desarro­
llo normal y gonadotropinas elevadas a pesar de poseer 
folículos ováricos.
7. Galactosemia es un desorden autosómico recesivo y 
sus metabolitos son tóxicos a las oogonias, llevando a 
una falla ovárica prematura irreversible.
8 . Deficiencias enzimáticas específicas. Deficiencia de la 
17- hidroxilasa (ovárica y adrenal) que se presenta con 
ausencia del desarrollo sexual secundario (no hay este- 
roidogénesis), junto a hipertensión, hipocalemia y altos 
niveles séricos de progesterona.
Toda paciente con menos de 30 años de edad que se le 
asigne el diagnóstico de falla ovárica con base al hipergo­
nadotropismo debe ser evaluada mediante cariotipo. La 
presencia de un mosaico con la aparición del cromosoma Y 
requiere la escisión del tejido gonadal por la probable pre­
sencia de tejido testicular que degenera en tumores malig­
nos. Son tumores germinativos y altamente malignos: go- 
nadoblastomas, disgerminomas, tumores del saco vitelino 
y coriocarcinoma. Generalmente aparecen antes de los 20 
años, pero algunos aparecen entre los 20-30 (6). Ya después 
de los 30 años se considera que es una menopausia prema­
tura y el cariotipo es innecesario.
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6 6 / AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA. MANEJO
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En cuanto a la falla ovárica prematura, se puede consi­
derar que el futuro reproductivo es nulo y habría que con­
siderar la donación de óvulos. Hay un pequeño grupo de 
pacientes (hasta 10% en algunas publicaciones) (7) que reco­
bran sus ciclos menstruales unos espontáneamente y otros, 
luego de terapia estrogénica de reemplazo, probablemente a 
través de la activación de la formación de receptores folicu­
lares. Incluso existen reportes ocasionales de embarazos en 
estas pacientes. Con relación a las enfermedades autoinmu- 
nes que pueden estar asociadas a la falla ovárica prematura, 
sólo la investigación por hipotiroidismo es recomendable, si 
clínicamente no hay otra indicación.
G o n a d o t r o p in a s n o r m a l e s : 
EUGONADOTROPISMO
Las pacientes amenorreicas eugonadotrópicas con una prue­
ba de deprivación progestacional negativa son raras. Estos 
niveles normales de gonadotropinas son biológicamente in­
activos al tener defectos cualitativos en su génesis. Los mé­
todos de laboratorio pueden detectar una buena parte de su 
configuración y los resultados aparecen como normales. Se 
considera este hallazgo como una falla del SNC-hipófisis.
G o n a d o t r o p in a s b a j a s : 
HIPOGONADOTROPISMO
Cuando tenemos este hallazgo tenemos que identificar entre 
las causas hipofisarias (Compartimento III) y las del SNC- 
hipotálamo (Compartimento IV). Esto se realiza mediante la 
evaluación por imágenes de la silla turca. Se puede realizar 
con la tomografía computada (TC) con medio de contraste o 
la resonancia magnética nuclear (RMN), aunque más cara tie­
ne la ventaja de evaluar las extensiones extraselares y la silla 
turca vacía sin los problemas del uso de medio de contraste.
Si la paciente en el paso 1 presenta amenorrea con galac­
torrea, se realiza una placa de RX de cráneo con visualiza- 
ción específica de la silla turca; éste es un método de tamiza­
je bueno. Si lo combinamos con los niveles de Prl podremos 
identificar aquellas pocas pacientes que ameriten estudios 
más sofisticados (TC o RMN). Se ha tomado como corte el 
nivel de 100 ng/ mL de Prl ya que la mayoría de los tumo­
res más grandes y agresivos están por encima de este valor. 
Los microadenomas (tumores menores de 10 mm), en líneas 
generales, no aumentarán de tamaño y su manejo puede 
ser conservador. El uso de agonistas dopaminérgicos está 
indicado sólo en aquellos tumores productores de Prl que 
presentan rápido crecimiento y se reserva la cirugía a los 
que no responden a terapia médica. El uso crónico de los 
agonistas dopaminérgicos no ha demostrado la completa 
desaparición del problema (supresión permanente de la hi- 
perprolactinemia o eliminación del tumor). En las autopsias 
se ha identificado la presencia de microadenomas (9-27%) 
sin mayores implicaciones clínicas y esto nos lleva a consi­
derar el manejo expectante ya que la mayoría son inactivos. 
Se puede considerar el manejo expectante como posibilidad 
y la intervención para los casos de infertilidad (8).
C a u s a s p o r c o m p a r t im ie n t o s
Compartimiento I: desórdenes del tracto de salidao el útero
1. Síndrome de Asherman: se presenta como amenorrea 
secundaria posterior a la destrucción del endometrio 
mediante un curetaje posparto vigoroso o por endome­
tritis postaborto. Se puede diagnosticar por histerosal- 
pingografía o histeroscopia con la presencia de peque­
ñas sinequias intrauterinas hasta la ablación casi total 
de la cavidad uterina. Puede estar asociado a abortos, 
dismenorrea e hipomenorrea. También hay que consi­
derarla en casos de infecciones severas con la presencia 
de un dispositivo intrauterino (DIU) y algunos casos de 
tuberculosis uterina. El manejo de la lisis de las adhe­
rencias por histeroscopia aparentemente es superior a 
la lisis a ciegas por legrado uterino con cureta. Luego de 
la cirugía histeroscópica se administran altas dosis de 
estrógenos conjugados (2,5 mg diarios VO) por 30 días 
y 10 mg de acetato de medroxiprogesterona los últimos 
10 días para inducir sangrado por deprivación. Si más 
del 25% de la cavidad ha sido liberada entonces hay que 
colocar una sonda Foley número 8, instilar 3-3,5 mL de 
solución en el balón y dejarla por 7 días para evitar que 
se adhieran las superficies cruentas. La menstruación 
retorna en el 90% de las pacientes y los embarazos a tér­
mino se logran en 79,7% de los casos, pero se complican 
con frecuencia con labor prematura, placenta acreta, 
placenta previa y hemorragia posparto (9).
2. Anomalías müllerianas: en las amenorreas primarias 
las pacientes deben ser evaluadas por trastornos en el 
desarrollo del conducto de Müller, como himen imper­
forado, obliteración del orificio vaginal, y obstrucción 
del canal vaginal. El cérvix o el útero pueden estar au­
sentes, o la cavidad uterina ausente y si está presente, el 
endometrio puede faltar. Si el problema es obstructivo, 
a la amenorrea se le agrega la dolorosa distensión por 
hematocolpos, hematometra o hematoperitoneo. Esto 
debe ser evaluado por inspección directa. La RMN nos 
puede delinear adecuadamente la anormalidad anató­
mica para planear con precisión el procedimiento qui­
rúrgico correctivo (10).
3. Agenesia mülleriana: conocido como el síndrome de 
Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser y lo observamos en 
una paciente con amenorrea primaria y falta de vagi­
na. Su incidencia es de V4.OOO niñas nacidas y es la se­
gunda amenorrea primaria en frecuencia después de la 
disgenesia gonadal. Puede existir la ausencia completa 
de vagina, cérvix, útero y oviductos y en algunos casos 
alguna de estas estructuras puede estar presente de for­
ma hipotrófica. Los ovarios son normales al igual que el 
crecimiento y desarrollo. Es necesario un cariotipo para 
descartar otras patologías. Debe realizarse el diagnósti­
co de las estructuras internas por RMN, la laparoscopia 
no da mayores beneficios y hay que evaluar la anatomía 
renal mediante un pielograma intravenoso (11). El 12% 
de las pacientes pueden tener anormalidades esque­
léticas (columna, ausencia de dedos y sindactilia). Su 
manejo es expectante y quirúrgico. Hay varias técnicas
GINECOLOGÍA 455
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
destinadas a la formación de una vagina. Si el proble­
ma es obstructivo y hay algo de menstruación, se abre 
el septo vaginal tranverso, si es el caso, o se extirpa el 
útero si tenemos un cérvix atrófico. Hay que dar mucho 
apoyo a estas pacientes, que tienen un desarrollo corpo­
ral y caracteres sexuales secundarios normales. Debido 
a su anormalidad anatómica su posibilidad de fertili­
dad es mediante una madre surrogada utilizando sus 
propios óvulos.
4. Insensibilidad a los andrógenos (feminización tes­
ticular): este diagnóstico se observa en pacientes con 
amenorrea primaria, un canal vaginal con fondo ciego 
y ausencia de útero. Es la tercera causa más común de 
amenorrea primaria después de la disgenesia gonadal 
y la agenesia mülleriana. Este paciente es un seudoher- 
mafrodita masculino. Toda amenorrea primaria nece­
sita un cariotipo y estos pacientes son 46, XY y tienen 
testículos. Seudohermafrodita porque presenta feno- 
típicamente un sexo diferente al gonadal (12). El pro­
blema de estas pacientes es la falta de receptores a los 
andrógenos, ya que tienen niveles séricos de testostero- 
na normales para hombres. Además, al tener gónadas 
masculinas, producen la hormona antimüller (factor 
inhibidor de Müller) e inhibe el desarrollo de útero, 
oviductos y segmento superior de vagina. Esta paciente 
es genéticamente y gonadalmente masculino que no se 
virilizó con escaso o ausente vello púbico y axilar. Uno 
debe sospechar este diagnóstico:
a. En niñas con hernias inguinales bilaterales (los testí­
culos no descienden)
b. Historia de amenorrea primaria
c. Ausencia de útero y vello corporal.
Al nacimiento tienen apariencia normal excepto la pre­
sencia de una probable hernia inguinal. Tienen un creci­
miento y desarrollo normal con una tendencia a brazos y 
piernas largas, mamas normales con poco tejido glandular, 
areolas pálidas y pezones chicos. Más del 50% tiene hernia 
inguinal, labios menores hipodesarrollados y vagina ciega 
con menor profundidad de lo normal. Los testículos tienen 
un desarrollo deficiente, sin espermatogénesis y con altas 
posibilidades de malignización. Por eso al llegar a la puber­
tad deben ser extirpados (entre 16-18 años) y recibir terapia 
de reemplazo hormonal (estrógenos). Este síndrome tiene 
una combinación única:
1. Fenotipo femenino normal
2. Cariotipo masculino normal: 46 XY
3. Niveles séricos normales o ligeramente altos de testos- 
terona para un hombre y altos de LH.
A estas pacientes hay que explicarles adecuadamente su 
problema (si están preparadas para esto). Son infértiles y su 
género es completamente femenino y esto se debe reforzar. 
El uso de terapia estrogénica de reemplazo es mandatoria 
luego de la gonadectomía y necesitan, tanto la paciente 
como los padres, consejería sicológica.
Com partim iento II: desórdenes del ovario
Entre los desórdenes del ovario tenemos amenorreas primarias 
y secundarias. Los cariotipos ováricos entonces pueden ser:
Amenorrea primaria Amenorrea secundaria
45, X (50%) 46, XX (más común)
Mosaicos (25%) Mosaicos (45, X/46, XX)
46, XX (25%) Deleciones de brazos cortos y largos del X
47, XXX
45, X
1. Síndrome de Turner (12): este síndrome se presenta 
por la falta de uno de los cromosomas X de la paciente. 
Sus características de baja estatura, cuello alado, tórax 
en escudo, y cúbito valgo, entre otros, junto con ameno­
rrea primaria e hipogonadismo hipergonadotrópico los 
hacen de fácil diagnóstico. El cariotipo es indispensable 
por la presencia de mosaicos o cromosomas Y aislados 
que hacen del manejo algo diferente. También hay que 
evaluar la probabilidad de la aparición de enfermeda­
des autoinmunes, anormalidades cardiovasculares y 
renales concomitantes. El problema básico es la falta de 
folículos ováricos y las pacientes presentan hipoestroge- 
nismo. Su manejo, fuera de otras patologías asociadas, 
es la terapia de reemplazo hormonal (TRH) para así dis­
minuir los riesgos asociados al hipoestrogenismo.
2. Mosaicos: es importante conocer la presencia de un 
mosaico porque una línea Y en el cariotipo hace que la 
gónada se extirpe inmediatamente por la posibilidad 
de tumores malignos. Sólo en los casos de insensibili­
dad completa a los andrógenos hay que esperar hasta la 
adolescencia. Estas líneas con cromosoma Y pueden no 
generar virilización, pero aunque la paciente sea asinto­
mática, deben extirparse las gónadas. Lo importante de 
los mosaicos (XO/XX) es que pueden tener tejido ovári­
co sano y tener desarrollo intermedio entre el normal y 
el síndrome de Turner, incluso menstruaciones y emba­
razos antes de caer en menopausia prematura.
3. Disgenesia gonadal XY: se presenta como una pacien­
te femenina con amenorrea primaria, cariotipo 46, XY, 
sistema de Müller palpable, niveles de testosterona nor­
males para una mujer y falta de desarrollo sexual (13). 
Aquí el testículo sufrió una involución temprana en su 
desarrollo,no se presentó estimulación con la testoste­
rona y no produjo suficiente hormona antimülleriana 
para atrofiar completamente el desarrollo del conducto 
de Müller. Hay que extirpar las estrías gonadales por el 
riesgo de cáncer y administrar TRH.
4. Agenesia gonadal: es de causa desconocida y la ausen­
cia de gónadas nos lleva a amenorrea con hipogonadis­
mo hipergonadotrópico. El desarrollo es femenino, hay 
que extirpar las estrías gonadales y administrar TRH.
5. Síndrome del ovario resistente: son raros, presentan de­
sarrollo y crecimiento normales y ausencia de respuesta 
ovárica a las gonadotropinas. La laparotomía y biopsia 
son necesarias para diferenciarla de la enfermedad au- 
toinmune (presenta infiltrado linfocitario). Su pronóstico 
de fertilidad es muy bajo y con la cirugía no cambiaremos 
su curso, por lo que no se recomienda de forma rutinaria. 
La donación de ovocitos es su opción de fertilidad.
6 . Falla ovárica prematura: es relativamente común, afec­
tando al 1% de las mujeres menores de 40 años y entre 
10-28% de las pacientes con amenorrea primaria. Su 
causa es desconocida. Puede asociarse a mosaicismo
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6 6 / AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA. MANEJO
T
genético, infecciones (parotiditis), irradiación o qui­
mioterapia (dependen de la edad y dosis) lo que lleva 
a la depleción de los folículos. Si bien el pronóstico de 
fertilidad es bajo, algunas pacientes tienen reversión 
espontánea de la falla ovárica y hay escasos casos de 
embarazos. Se le debe administrar TRH y si no se desea 
embarazo, contraceptivos orales, para los casos excep­
cionales de ovulaciones esporádicas. La posibilidad de 
criopreservación de ovocitos previa a la irradiación o 
quimioterapia puede ofrecer alternativas para la fertili­
dad aunque está en investigación.
Compartimiento III: desórdenes de la hipófisis anterior
La primera consideración en los desórdenes del eje hipotá- 
lamo-hipófisis debe ser la presencia de un tumor. Afortuna­
damente, la mayoría son benignos y sus problemas surgen 
al crecer en un espacio pequeño. Si crece cranealmente, pue­
de comprimir al quiasma óptico y dar los clásicos hallazgos 
de hemianopsia bitemporal. Esto no sucede con los tumores 
pequeños que representan más del 90% del total. Hay otros 
tumores como el craniofaringioma y, otros raros, como los 
meningiomas, gliomas, las metástasis y los cordomas que 
pueden dar síntomas dependiendo de su localización. Oca­
sionalmente, la sospecha proviene por signos de acrome­
galia (excesiva producción de hormona del crecimiento), 
enfermedad de Cushing (ACTH) y raramente, un tumor 
productor de TSH (hipertiroidismo secundario). La gran 
mayoría de los tumores se agrupan entre los productores de 
Prl (50%) y los inactivos (30-40% del total y producen la - 
subunidad de las gonadotropinas sin mayores efectos).
Un tercio de las pacientes con amenorrea presentan hi- 
perprolactinemia y de éstas sólo un tercio presenta galac- 
torrea. La prolactina circula en varias isoformas y sólo se 
mide la pequeña (80-85% del total), entonces podemos tener 
síntomas (galactorrea) con niveles séricos normales si otra 
isoforma está aumentada. Aproximadamente, un tercio de 
las pacientes con galactorrea tienen menstruaciones norma­
les. En la medida que la Prl aumenta, los ciclos ovulatorios 
progresan a fase lútea deficiente, luego a anovulación inter­
mitente hasta la completa supresión y amenorrea. El manejo 
con agonistas dopaminérgicos es exitoso y se reserva la ci­
rugía a las pacientes que no responden a la terapia médica. 
Muchas pacientes preferirán el manejo quirúrgico a tener 
que mantener un control estricto con el medicamento y se­
guimiento por imágenes. Los resultados si bien son buenos, 
no son definitivos y existe un 26% de recurrencia. El manejo 
con radioterapia no es tan exitoso como el quirúrgico. La 
dosis de bromocriptina inicia con 1,25 mg al día por una 
semana y se aumenta la dosis a 2,5 mg y revisamos los ni­
veles de prolactina sérica. En los casos de macroadenomas 
podemos administrar hasta 7,5 ó 10 mg diarios (1). Un 10% 
de las pacientes no tolera el medicamento (náuseas, cefaleas 
y desmayos por hipotensión ortostática). Ocasionalmente 
pueden observarse alucinaciones, mareos, fatiga, congestión 
nasal y vómitos. Por eso hay que intentar crear la tolerabi- 
lidad al medicamento con su inicio a dosis bajas y aumento 
progresivo. Algunas pacientes no toleran esto tampoco y se 
puede administrar por vía vaginal reduciendo los efectos 
adversos. Por vía vaginal tenemos una mejor absorción y
se puede disminuir la dosis efectiva del medicamento. Otra 
opción con la que contamos es la carbegolina, que produce 
menos efectos secundarios que la bromocriptina a un mayor 
costo para la paciente. A la paciente hay que advertirle que 
la menstruación y la ovulación regresarán antes que la des­
aparición de la galactorrea. Con el uso de la bromocriptina 
se reduce el tamaño marcadamente de los macroadenomas, 
se mantiene en control por 5-10 años y se puede disminuir 
la dosis hasta intentar suspender el medicamento con un 
seguimiento estricto. Hasta un 70-80% de los tumores no 
aumentan de tamaño nuevamente, aunque sí pueden au­
mentar los niveles séricos de prolactina. Para los microade- 
nomas el tratamiento sólo va dirigido al manejo de la inferti­
lidad y/o molestias mamarias. Si son asintomáticos con sólo 
el seguimiento es suficiente.
No todas las masas intraselares son neoplásicas. Se han 
reportado quistes, tuberculosis, sarcoidosis y depósitos de 
grasa. También la hipofisitis linfocítica, una rara enferme­
dad autoinmune, que ocurre durante el embarazo o en los 6 
meses posparto, lleva a un hipopituitarismo potencialmente 
fatal. La cirugía es diagnóstica y terapéutica. Lesiones cerca­
nas a la hipófisis anterior como el aneurisma de la carótida 
interna y la obstrucción del acueducto de Silvio pueden cau­
sar amenorrea. La insuficiencia hipofisaria puede ser pro­
ducto de una isquemia e infarto de la glándula secundarios 
a hemorragia obstétrica (síndrome de Sheehan). También 
tenemos amenorrea en los desórdenes genéticos como los 
síndromes de Laurence-Moon-Biedl y Prader-Willi.
Adenomas hipofisarios y embarazo: no hay contraindica­
ción para la búsqueda del embarazo y posterior lactancia 
en las pacientes. Las series consistentemente demuestran el 
escaso número de pacientes (< 2%) que desarrollan signos 
de crecimiento tumoral. El seguimiento durante el embara­
zo no es necesario; si aparecen estos signos, con el uso de 
la bromocriptina desaparecen y la cirugía con interrupción 
del embarazo no es necesaria. Al terminar el embarazo, la 
alteración de la circulación del tumor le provoca infarto y 
con embarazos repetidos podemos llegar a presentar una 
silla turca vacía. El temor a alterar los niveles amnióticos de 
prolactina por el tratamiento con agonistas dopaminérgicos 
es infundado ya que su origen y control provienen del tejido 
decidual estimulado por estrógenos y progesterona, no por 
la dopamina cerebral.
Síndrome de silla turca vacía: por defecto anatómico, se­
cundario a cirugía, radioterapia o infarto de tumor hipofi- 
siario, se ve una silla turca agrandada, generalmente simé­
trica como condición benigna. Necesita evaluación y confir­
mación por imágenes para evitar una cirugía innecesaria.
Síndrome de Sheehan: se debe a infarto agudo y necrosis de 
la hipófisis secundario a sangrado y shock obstétrico que lle­
va al hipopituitarismo. Esto se observa temprano en el puer­
perio al no poder lactar y presentar caída del vello púbico y 
axilar. Las deficiencias más comunes son la hormona del cre­
cimiento y gonadotropinas, seguido por ACTH y raramente, 
la TSH. Generalmente no hay diabetes insípida. Es una con­
dición potencialmente letal, pero con los manejos obstétricos 
modernos, su incidencia ha disminuido notablemente.
GINECOLOGÍA 457
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
Com partim iento IV: desórdenes del sistem a ner­
vioso central1. Amenorrea hipotalámica: en este hipogonadismo hi- 
pogonadotrópico hay una deficiencia de la secreción 
pulsátil de GnRH. Los problemas hipotalámicos se 
diagnostican por exclusión de lesiones hipofisiarias y es 
la categoría más común de amenorrea hipogonadotró- 
pica. Consiste en una supresión funcional de la repro­
ducción, generalmente una respuesta sicobiológica a los 
eventos del diario vivir. Estas pacientes tienen eventos 
estresantes (escuela, trabajos, enfermedades) y proble­
mas de bajo peso (alteraciones alimenticias o atletas). 
El grado de supresión de GnRH determinará la presen­
tación clínica. Si es leve, entonces tendrá fase lútea de­
ficiente, si es moderada, anovulación y menstruaciones 
irregulares y si es severa, amenorrea hipotalámica. Los 
pacientes con amenorrea hipotalámica se caracterizan 
por gonadotropinas bajas o normales, niveles de prola­
ctina normales, imagen de la silla turca normal y falla 
de presentar un sangrado por deprivación progestacio- 
nal. La evidencia experimental considera que el estrés 
interrumpe la función reproductiva a través de la hor­
mona liberadora de corticotropina (CRH) que inhibe la 
secreción de gonadotropinas, probablemente, por el au­
mento de la secreción de opioides endógenos. Hay que 
intervenir en los factores predisponentes, si persiste la 
amenorrea se administra TRH o inductores de ovula­
ción si la fertilidad es deseada.
2. Pérdida de peso, anorexia y bulimia: la pérdida de 
peso exagerada o acelerada puede llevar a amenorrea. 
La anorexia nerviosa y bulimia son un estado morboso 
de miedo a engordar (14,15). La obesidad puede aso­
ciarse con amenorrea pero ésta es por anovulación y 
no a un estado hipogonadotrópico. En ambos casos, el 
desorden alimenticio es un método utilizado para resol­
ver un dilema psicológico, siendo más grave en la ano­
rexia. Está asociado a amenorrea, estreñimiento, dolor 
abdominal, alta ingesta de alimentos pobres en calorías, 
hipotensión, hipotermia, piel seca, pelo tipo lanugo en 
espalda y glúteos, bradicardia y edema. Pueden tener 
hipocalemia por el uso crónico de diuréticos y laxantes. 
La hipercarotenemia puede estar asociada y se observa 
con un color amarillento de la piel, especialmente, en 
las palmas de las manos. La paciente bulímica tiene mo­
mentos de ingesta compulsiva seguidos de inducción 
a vomitar y el uso de laxantes o diuréticos a diferencia 
de las anorécticas que casi no comen. El peso no llega 
a estar tan bajo como en las anorécticas y tienden a ser 
mayores en la edad de aparición y sin tanta margina- 
ción de la vida social. Generalmente, la anoréctica lle­
ga al internista (con mal estado general) mientras que 
la bulímica al ginecólogo, pediatra o médico familiar 
como una adolescente que tiene bajo peso, amenorrea y 
es hiperactiva. Estas pacientes tienen varios problemas 
metabólicos asociados al hipotálamo: apetito, sed, con­
servación del agua, temperatura, sueño, balance auto­
nómico y secreción endocrina. Sus niveles hormonales 
son: FSH y LH bajas, cortisol alto, prolactina normal, 
TSH y T4 (tiroxina) normales, la triyodotironina (T3) baja 
y la T3 reversa es alta. Los síntomas están asociados a 
hipotiroidismo (15). Con la ganancia de peso retornan
las menstruaciones de la paciente, pero un 30% de las 
pacientes persisten amenorreicas lo cual apoya que 
continúa un conflicto psicológico en ella. El manejo no 
es fácil, hay que orientarla a una ganancia de peso leve 
para tratar de salir del trastorno hormonal. No tenemos 
una medicación o tratamiento específico para estas pa­
cientes y ciertos cambios en la vida diaria o en las rela­
ciones interpersonales son necesarios pero, si a pesar de 
todas las explicaciones, apoyo familiar y orientación, no 
tenemos mejoría, la evaluación siquiátrica es necesaria. 
Por esto hay que estar pendientes (médicos y padres) al 
tener una adolescente con bajo peso y amenorrea para 
intervenir tempranamente.
3. Ejercicio: el exceso de ejercicio puede llevar a trastor­
nos menstruales a través de fase lútea corta o anovu­
lación. Se considera que hay 2 influencias muy impor­
tantes: un nivel crítico de grasa corporal y el nivel de 
estrés de estas pacientes. Se toma como nivel crítico un 
peso inferior a los 52 kg (115 lbs) o que haya perdido 
más de 4,5 kg (10 lbs) de peso al ejercitarse. A los 16 
años lo mínimo necesario para mantener una mens­
truación es 22% de grasa corporal (16,17). Si la pacien­
te cae por debajo de esto empiezan los cambios. Una 
atleta puede tener el 50% de estos niveles de grasa, 
incluso estos cambios pueden suceder sin mayores va­
riaciones en cuanto al peso al convertir la grasa a masa 
muscular. Los cambios hormonales son más intensos 
que en las anorécticas: gonadotropinas bajas, aumento 
en prolactina, hormona del crecimiento, testosterona, 
ACTH, esteroides adrenales y endorfinas. Hay que 
identificar a las pacientes con una reacción anoréctica 
(exceso de ejercicio) de las anorécticas como tal, ya que 
estas últimas tienen percepciones de la realidad altera­
da, no consideran que están bajo peso y hay una falta 
de preocupación de lo grave que es su patología. Las 
pacientes con una reacción anoréctica tienen la capa­
cidad de autocriticismo y pueden ayudar a resolver el 
problema con un buen pronóstico.
a. Problemas del hábito alim enticio y el embarazo: 
el bajo peso antes del em barazo y el poco aumento 
durante el em barazo han demostrado ser factores 
de riesgo del parto pretérmino y la restricción del 
crecim iento intrauterino. Por eso el clínico debe 
intentar resolver el problema antes de un em bara­
zo y si éste sucede, m ejorar las condiciones antes 
del tercer trimestre. Esto es importante ya que la 
restricción del crecim iento intrauterino anterior al 
tercer trimestre del em barazo aum enta el riesgo de 
m orbilidad a largo plazo.
4. Defectos genéticos heredados:
a. Síndrome de Kallmann: la combinación de ameno­
rrea y anosmia nos hace pensar en este raro síndro­
me, donde hay una secreción deficiente de GnRH. 
Esto sucede por la falta de migración de las neuronas 
de GnRH y del axon olfatorio desde la placa olfatoria 
de la nariz. Su manejo es con TRH y si desea fertili­
dad con gonadotropinas exógenas ya que el ovario 
responde y la paciente puede ovular.
b.Hipoplasia adrenal: muy raro, ligado al comosoma 
X y en las que sobreviven, presentan hipogonadismo 
hipogonadotrópico.
458 PARTE IV
6 6 / AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA. MANEJO
T
5. Amenorrea poscontracepción: los medicamentos mo­
dernos, contraceptivos orales y acetato de medroxi- 
progesterona de depósito no producen amenorrea y 
la tasa de fertilidad se recobra a los valores previos al 
tratamiento. Si persiste la amenorrea por 6 meses (con­
traceptivos orales) o 12 meses (acetato de medroxipro- 
gesterona de depósito) hay que realizar la investigación 
con el flujograma.
Tratamiento: definitivamente el diagnóstico es primor­
dial. La terapia de reemplazo hormonal (TRH) es el pilar 
del manejo en estas pacientes. Tenemos acceso a múltiples 
formulaciones: estrógenos conjugados naturales 0,625mg o 
estradiol 1 mg diario sin suspender junto a un progestáge- 
no: acetato de medroxiprogesterona 5 mg o noretindrona
0,7 mg los últimos 10-14 dias del mes. La TRH es importante
en estos pacientes para el desarrollo adecuado de los hue­
sos, perfil lípídico y factores de riesgo cardiovascular y para 
reforzar la identificación del género femenino en los casos 
de disgenesia gonadal u otro trastorno congénito mediante 
el sangrado mensual. Si tenemos falla ovárica prematura los 
contraceptivos de baja dosis son los indicados si la paciente 
desea control de la natalidad por las ovulaciones esporádi­
cas. Si la causa no es por hallazgos físicos (congénitos o ad­
quiridos) sino por trastornos sicológicos (Ej. anorexia) hay 
que manejar el padecimiento más que dar TRH.
La evaluación de la amenorrea en nuestras pacientes, si 
mantenemos el orden del flujograma, nos llevará a dar con 
el diagnóstico preciso. Unavez realizado esto, el manejo 
puede implementarse y le podremos dar un pronóstico so­
bre su patología y futura fertilidad.
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GINECOLOGÍA 459
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