ESTADO FETAL NO SATISFACTORIO EN EL TRABAJO DE PARTO - INTERVENCIONES

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E sta d o fet a l n o sa t isfa c t o r io en e l 
TRABAJO DE PARTO. INTERVENCIONES
63 Lluís Cabero I Roura • Julián Delgado Gutiérrez
Se acepta como definición de estado fetal no satisfactorio aquel 
que reconoce la situación clínica permanente o transitoria, 
de etiologías diversas, que se caracteriza por hipoxia, hi- 
percapnia y acidosis y otras anomalías de la homeostasis y 
del intercambio gaseoso matemo-fetal a nivel placentario. 
El diagnóstico requiere una evaluación de los gases sanguí­
neos y del equilibrio ácido-básico. Conocido previamente 
como sufrimiento fetal agudo, la connotación estado fetal 
no satisfactorio incorpora los elementos de transitoriedad y 
de evaluación de la probabilidad de riesgo de morbimorta­
lidad fetal. El problema para el clínico se encuentra en de­
terminar el nivel de acidosis metabólica bajo la cual ocurre 
la morbilidad y la mortalidad fetal.
F is io l o g í a
Al considerar el efecto de la hipoxia sobre el feto, debe dife­
renciarse entre la hipoxia debida a un compromiso del flujo 
de la sangre umbilical y la secundaria a una hipoxia mater­
na. En el primer caso, el feto puede desencadenar mecanis­
mos compensadores que intentan disminuir la asfixia y que 
interfieren en la entrega del CO, y la ganancia de O,. Estos 
mecanismos incluyen, entre otros:
a. El descenso de los niveles de O, en los vasos umbili­
cales, con lo cual se forma un importante gradiente de
O, entre la madre y el feto, que favorece el transporte 
materno-fetal.
b. El aumento del flujo sanguíneo umbilical, transitorio, 
como resultado de un aumento temporal de la presión 
arterial durante el inicio de la hipoxemia aguda.
c. La redistribución del flujo sanguíneo que tiende a man­
tener el flujo sanguíneo del cerebro, del corazón y de la 
placenta, manteniendo un efectivo gasto cardíaco.
d.El posible descenso en el consumo de O, fetal durante la 
hipoxia.
e. La utilización de la glucólisis anaeróbica por parte del 
feto, bajo la cual una parte del ácido láctico puede ser 
transferido a la madre.
Por otro lado, la hipoxia aguda y grave materna también 
incluye una serie de mecanismos compensadores, a saber:
1. El aumento del flujo uterino.
2. La hiperventilación materna, que pueden provocar un 
descenso del PaCO, materna y fetal, al inicio del episo­
dio hipóxico.
3. El riñón materno aumentando la excreción de ácidos 
inorgánicos.
El CO, difunde a través de la placenta, de manera que 
cuando se producen grandes cantidades por el feto, pueden 
ser eliminadas si la respiración materna, el flujo útero-pla- 
centario y el flujo umbilical son normales.
El ácido láctico y los cetoácidos son trasportados a la pla­
centa donde difunden lentamente en la circulación materna; 
el riñón materno excreta el ácido láctico y ayuda a regenerar 
el bicarbonato.
Los estudios clínicos realizados en neonatos humanos 
con severas asfixias, ponen de manifiesto, que tras unas 
pocas horas del problema, presentan un espectro normal, 
mientras que a medida que pasan las horas van apareciendo 
espectros anormales, que indican la presencia de anomalías 
neuronales secundarias. El mecanismo que, se piensa, pue­
de explicar este fenómeno de lesión puede ser variado inclu­
yendo cambios circulatorios, efectos metabólicos secunda­
rios, factores endocrinos, factores de crecimiento neuronal 
alterados o cierta neurotoxicidad.
E f e c t o s c a r d io c ir c ü l a t o r io s
El grado, la duración y naturaleza del evento asfíctico es 
modulado por la calidad de la respuesta cardiovascular. 
La frecuencia cardíaca fetal (FCF) está sujeta a una serie de 
mecanismos reflejos, desde los presorreceptores y quimio- 
rreceptores del corazón y grandes vasos hasta los nervios 
simpáticos y parasimpáticos. La respuesta cardiovascular 
a la hipoxia está mediada por mecanismos neuronales y 
hormonales, presentándose una gran actividad del sistema 
nervioso autónomo. La actividad alfa-adrenérgica es impor­
tante para determinar la distribución regional del flujo de 
sangre en el feto hipóxico, por vasoconstricción selectiva.
Como regla general, la hipoxia siempre resulta inicial­
mente en desaceleración. Durante la hipoxemia, la tensión
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
arterial fetal aumenta y la FCF disminuye. El flujo umbilical 
se mantiene y el flujo pulmonar disminuye, en presencia 
de hipoxemia sola o cuando se asocia con acidemia. Unos 
cambios llamativos ocurren en el gasto sanguíneo ventricu­
lar que se distribuye a diversos compartimentos vasculares 
fetales ante una situación de hipoxia y/o hipoxia y acido- 
sis. El porcentaje de flujo que se distribuye a la placenta au­
menta de 7 a 16%, tanto en el grupo hipoxémico como en el 
hipoxémico más acidótico; el gasto distribuido al intestino, 
bazo y esqueleto se reduce, mientras que el porcentaje que 
se dirige al cerebro, al corazón y a las suprarrenales aumenta 
significativamente; el aumento del flujo que se distribuye al 
cerebro es especialmente llamativo en el grupo con hipoxe­
mia y acidosis. La asfixia aumentó la proporción de sangre 
oxigenada en el conducto venoso y en la cava superior a 
través del agujero oval para su distribución al cerebro y 
corazón, así como también el flujo suprarrenal. Realizando 
estudios hemodinámicos mediante doppler, se objetiva que 
en las situaciones de estado fetal no satisfactorio crónico, se 
aprecia un incremento del flujo cerebral a nivel de la arteria 
cerebral media; además la vasodilatación de la carótida y 
de la cerebral se correlaciona con los niveles del equilibrio 
ácido-básico obtenido por cordocentesis. De todas mane­
ras, tras un período de tiempo, puede ocurrir que de nuevo 
disminuya el flujo, probablemente debido a un incremento 
del edema cerebral secundario a la hipoxia y que dificulte el 
paso de la sangre, provocando un edema cerebral con todas 
sus consecuencias.
La importancia de las adrenales como fuente de cateco- 
laminas que mantienen una correcta homeostasis fetal, a 
diferencia del miocardio, parece muy evidente. El descenso 
de la FCF en los fetos asfixiados, así como la taquicardia, 
apoyan el hecho de que la influencia vagal (colinérgica) es 
importante ya muy al inicio de la vida, presumiblemente 
como resultado de una mayor inervación parasimpática del 
corazón fetal, comparada con la inervación simpática. Las 
influencias -adrenérgicas (simpáticas) sobre la circulación 
periférica son potentes a la luz de la selectiva vasoconstric­
ción de la piel, músculo, intestino, riñón, bazo y esqueleto.
E f e c t o s s o b r e l o s m o v im ie n to s c o r p o r a l e s 
Y RESPIRATORIOS FETALES
La hipercapnia y la acidosis han mostrado que afectan la inci­
dencia y la amplitud de los movimientos respiratorios y redu­
cen la actividad muscular, indicando la existencia de quimio- 
rreceptores centrales y periféricos activos y funcionales capaces 
de modular la incidencia de estos movimientos en el feto.
La disminución de los movimientos respiratorios fetales sir­
ve como un mecanismo protector al disminuir los requerimien­
tos propios de 0 2. Cuando la hipoxemia se sostiene de manera 
moderada a severa, producida por una acidosis metabólica, los 
movimientos fetales respiratorios disminuyen marcadamente 
y más que cualquier otra actividad biofísica. Una significativa 
reducción de la actividad respiratoria ocurre normalmente en 
los días que preceden al parto. Su relación con la FCF ha dado 
las bases para la prueba de no estrés de la frecuencia cardíaca y 
su implicación en el perfil biofísico fetal.
E f e c t o s m e t a b ó l i c o s s e c u n d a r i o s
La acidosis metabólica fetal está caracterizada por dismi­
nución del bicarbonato, déficit de bases y caída del pH. 
Aunque no existen pruebas de relación causa-efecto, se ha 
sugerido que el aumento de la glucólisis es un importante 
factor metabólico compensador, existiendo una deprivación 
de 0 2 en el corazón, y se atribuye a mayor capacidad del 
feto y del recién nacido para resistirla anoxia, a su mayor 
dependencia del metabolismo glucolítico. Las reservas de 
carbohidratos y en particular, los depósitos de glucógeno 
cardíaco, parecen estar directamente relacionados con la su­
pervivencia en anoxia.
M etabólicamente, cuando el feto está en hipoxia o 
anoxia, aum enta el desdoblam iento del glucógeno acti­
vando la fosforilasa por medio del AMP cíclico (probable­
mente debido al efecto de la adrenalina y/o del glucagón) 
y a un aumento de la glucogenólisis, reflejada m ediante 
una actuación del ácido láctico.
C a m b i o s e n d o c r i n o s
La hipoxemia fetal, con caída de la P 0 2 carotídea fetal, va 
acompañada de importante aumento de la concentración 
plasmática de catecolaminas, llegando incluso a sobrepasar 
sus niveles en plasma materno. El efecto de la hipoxia sobre 
la ACTH es también un importante incremento de ésta, a fin 
de mantener el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo umbilical, 
por un mecanismo inotrópico positivo, como se mencionó 
previamente. La actividad - adrenérgica es importante 
para llevar a cabo la distribución regional de flujo en el feto 
hipóxico por vasoconstricción selectiva.
Las concentraciones plasmáticas de arginina-vasopresina, 
-endorfinas, y factor natriurético atrial aumentan duran­
te la hipoxia en el feto. La vasopresina aumenta la presión 
sanguínea por disminución del flujo sanguíneo umbilical e 
intestinal. Las -endorfinas pueden estar implicadas en va­
sodilatación renal y periférica y el factor natriurético atrial 
en una disminución del volumen sanguíneo fetal. El óxido 
nítrico, las prostaglandinas y la adenosina también están 
implicados en la regulación de la circulación fetal.
A l t e r a c i ó n d e f a c t o r e s d e c r e c i m i e n t o 
NEURONAL, NEUROTOXICIDAD
Existe una serie de evidencias que pone de manifiesto que 
los aminoácidos excitadores, neurotransmisores cerebrales 
(EAAs) y el N-metil-D-aspartato (NMDA) contribuyen al 
desarrollo de la lesión cerebral isquémica en el adulto mien­
tras que el ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol- 
propiónico (AMPA), disminuye la lesión cerebral después 
del insulto hipóxico. La hiperactividad del receptor NMDA 
en el cerebro de los fetos inmaduros implica que los ami­
noácidos EAAs permitan la toxicidad del NMDA durante 
las fases hipóxicas. De hecho existe una alta densidad de 
receptores NMDA y otros de EAAs en varias de las zonas 
vulnerables a la hipoxia-isquemia, que corre en paralelo con
430 PARTE III
6 3 / ESTADO FETAL NO SATISFACTORIO EN EL TRABAJO DE PARTO. INTERVENCIONES
T
la toxicidad de NMDA en esas regiones. Asimismo, se ha 
podido observar que la administración de antagonistas de 
los NMDA reduce la lesión en el inmaduro, incluso si la sus­
tancia es administrada inmediatamente después del insulto, 
lo que como puede suponerse abre unas expectativas extre­
madamente interesantes.
Los radicales libres pueden producir destrucción celular, 
induciendo un aumento de la permeabilidad capilar, altera­
ciones en la microcirculación, lesión de las membranas celu­
lares por peroxidación lipídica y alteración del DNA celular. 
La característica de este hecho es la autoalimentación de este 
proceso. Existen algunos autores que involucran estas sus­
tancias con las lesiones isquémicas cerebrales. Ello dio pie 
a que se intentase prevenir la lesión o disminuir su inten­
sidad dando sustancias antioxidantes como la vitamina E. 
En datos todavía no publicados se ha podido apreciar que 
la administración de magnesio y ciertos reductores de los 
radicales libres (manitol y N-metionina) después del insulto 
hipóxico, reduce la zona de infarto de una media de 8,8% 
a 0,7%, utilizando el mismo modelo. Este hecho se apreció 
particularmente importante cuando se estudiaron amplias 
zonas de infarto.
En resumen, la más larga supervivencia de los fetos en 
déficit de oxígeno parece ser debida a:
1. Redistribución del flujo sanguíneo
2. Menor requerimiento de O,.
3. M ayor capacidad para conseguir energía por vía 
anaeróbica.
4. Mayor resistencia al descenso del pH sanguíneo.
5. Sistema nervioso central menos desarrollado.
Cuando el déficit de O, se establece de manera aguda 
(circulares de cordón, prolapsos de cordón, etc.), la primera 
manifestación será la acumulación de CO, estableciéndose 
una acidosis de carácter respiratorio, mientras que cuando 
el déficit es progresivo, el feto pone en marcha los mecanis­
mos metabólicos ya citados cuyo resultado es la acumula­
ción de radicales ácidos, en especial ácido láctico (acidosis 
metabólica). Se comprende que puedan coexistir situaciones 
mixtas (acidosis metabólica y respiratoria).
La recuperación del estado norm al del equilibrio ácido 
básico puede requerir m inutos o incluso horas después 
de la agresión asfíctica dependiendo de la gravedad y du­
ración del proceso.
F a c t o r e s q u e a fe c t a n e l e q u il ib r io á c id o - 
b á s ic o
Por la definición aceptada de estado fetal no satisfactorio, 
cualquier situación que condicione una disminución del 
intercambio materno fetal con la consiguiente disminución 
de 0 2 disponible para el normal metabolismo fetal, aunque 
su origen, calidad e importancia sean muy dispares. Con el 
ánimo de ser algo esquemático, aceptamos tres grandes gru­
pos de causas, en función de que su acción la ejerzan predo­
minantemente en el sector materno, en el sector placentario 
y en el sector fetal (tabla 1).
Tabla 1. Factores que afectan el equilibrio ácido-básico fetal, según 
el sector donde ejerzan su acción.
Sector materno
1. Por inadecuada cantidad de 0 2 en la sangre 
Anemia Intensa
Cardiopatías congénitas 
Asma
Anestesia mal controlada
2. Por déficit en la llegada de sangre al espacio intervelloso 
(EIV)
Hipotensión materna (supina, shock hipovolémico, sépti­
co, cardíaco o neurogénico)
3. Por déficit de intercambio en el EIV 
Distocias dinámicas (por hiperactividad uterina)
Sector placentario
1. Insuficiencia placentaria
2. Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta 
(total o parcial)
3. Placenta previa central
Sector fe ta l
1. Anomalías del cordón umbilical (nudos, pinzamientos, 
circulares, procidencias, prolapsos)
2. Infección
3. Medicamentos (que alteren la circulación fetal)
4. Traumatismos
S ecto r m aterno
Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres posibili­
dades etiopatogénicas:
1. Las que condicionan una inadecuada cantidad de O, en 
la sangre: en este apartado se engloban causas como: los 
cambios de concentración del O, inhalado o el déficit de 
transporte de O, por la hemoglobina ante una acidosis 
materna. Son ejemplos la anemia intensa, las alteracio­
nes cardíacas, en especial las que cursan con cianosis 
(cardiopatías congénitas) o las alteraciones respirato­
rias maternas que condicionan una menor oxigenación 
de la sangre materna con la concomitante acumulación 
de CO,. Merecen especial atención las anomalías del 
tipo asmatiforme, puesto que, hasta el momento del ac­
ceso asmático, la madre está en perfectas condiciones, 
mientras que durante el broncoespasmo puede estar en 
manifiesta hipoxemia. También se destacan aquí las al­
teraciones respiratorias provocadas por una anestesia 
mal controlada, que pueden actuar por diversos me­
canismos; por un lado, deprimiendo el centro respira­
torio materno y, por otro, no administrando la mezcla 
gaseosa adecuada a la madre. Unas condiciones de evi­
OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO 431
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
dente trascendencia, son todas aquéllas cuyas etiologías 
dependen de la existencia de una acidosis materna. En 
este sentido, como ya se dijo anteriormente, aparte que, 
en presencia de un pH circundante ácido, ciertos mecanis­
mos funcionan de manera distinta (intercambios a nivel 
del hematíe, disociación de la hemoglobina, paso del O, a 
nivel del capilar de la vellosidad, metabolización de la glu­
cosa disminuida, etc.). Esta anomalía no permite la ade­
cuada cesión de radicales ácidos (enespecial H+) desde 
la circulación fetal a la materna, dado que los mecanismos 
transportadores están ya saturados con los H+ matemos, 
acumulándose a nivel fetal y motivando una acidosis y, 
con ello, una situación de sufrimiento fetal. Sin embargo, 
debe hacerse hincapié en que esta acidosis, mal llamada 
transfusional, probablemente no tenga la misma trascen­
dencia que la acidosis primitiva que, además, va acompa­
ñada de hipoxemia. El ejemplo de este tipo lo brinda la pa­
ciente diabética ante una descompensación (cetoacidosis) 
o bien la paciente que está en un parto prolongado, sin el 
adecuado aporte calórico ni hídrico.
2. Las que condicionan un déficit de llegada de sangre al 
espacio intervelloso: entre las causas más importantes y 
frecuentes debe mencionarse, en primer lugar, la hipo­
tensión supina. Como ya se sabe, está motivado por la 
compresión que ejerce el útero sobre los grandes vasos 
pélvicos, en especial la vena cava, provocando un des­
censo de la cantidad de sangre de retorno, un déficit del 
gasto cardíaco materno y, consecuentemente, la hipo­
tensión materna resultante. Este hecho tiene una espe­
cial trascendencia durante el parto, de ahí la recomen­
dación de colocar siempre a la mujer en decúbito late­
ral. A decir verdad, cuando el feto goza de buena salud, 
como no sea muy pertinaz, habitualmente no comporta 
la muerte fetal, no así cuando el feto ya está hipóxico 
por cualquier otro motivo. En segundo lugar, las hipo­
tensiones que obedecen a un estado de shock materno: 
hipovolémico (hemorragias por placenta previa, por 
ejemplo), tóxico (shock séptico), cardíaco o neurógeno. 
En todos los casos, juntamente con anomalías genéri­
cas del tipo del shock, existe una reducción importante 
del aporte de sangre al espacio intervelloso. Mención 
especial debe hacerse de los cuadros hipotensivos que 
pueden apreciarse durante la administración de ciertos 
tipos de medicamentos, incluidos los anestésicos. Aun­
que poco frecuentes, ciertas pacientes tienen una sen­
sibilidad especial a sustancias sedantes y analgésicas 
(meperidina, etc.) o bien a barbitúricos (fenobarbital), 
que condicionan descensos de los niveles de tensión ar­
terial maternos. Por otro lado, otro tipo de sustancias, 
como los betamiméticos, pueden también ser origen de 
descensos importantes de la tensión arterial, si no se 
emplean ciertas normas en su administración.
3. Las que condicionan un déficit de intercambio en el es­
pacio intervelloso: es la causa más frecuente de acidosis 
fetal de origen materno, en este sentido, las distocias 
dinámicas por hiperactividad son las más relevantes. 
La forma como las anomalías de la actividad uterina ac­
túan es más o menos semejante en todas ellas. Al espa­
cio intervelloso llegan los vasos miometriales aferentes
aportando sangre arterial; durante la actividad uterina 
mediante la metodología adecuada (registro interno 
con catéter) puede apreciarse que, a pesar de no estar 
en contracción, el útero ejerce una presión intraamnió­
tica, consecuencia de la tensión normal de sus fibras 
musculares, que constituye el tono uterino, en cuanto 
se sobrepasa la presión que ejerce la sangre para llegar 
al mencionado espacio, la circulación a ese nivel queda 
abolida, impidiéndose la renovación sanguínea nece­
saria para establecer el correcto intercambio. Por otro 
lado, cuando la presión sobrepasa los límites, en la zona 
de drenaje, la sangre se estanca a ese nivel quedando 
impedida su salida, cosa que también produce una dis­
minución de los intercambios.
Como puede suponerse, cualquier anomalía que eleve el 
tono uterino disminuirá el nivel de intercambio a nivel del 
espacio intervelloso con la consiguiente afectación fetal. De 
entre las situaciones más frecuentes que van acompañadas de 
hipertonía, destacan las secundarias a otra alteración dinámi­
ca (polisistolia) o las iatrogénicas (sobredosis de oxitocina).
De todas maneras, esta situación (dentro de los términos 
de la normalidad) no afecta a la condición fetal. Ahora bien, 
si la contracción es muy duradera o son muy frecuentes, el 
tiempo de intercambio disminuye, produciéndose un des­
censo progresivo de los niveles de O, y el inicio de la afecta­
ción fetal. Estas anomalías de la dinámica no son raras en los 
casos de desproporción feto-pélvica y en casos de despren­
dimiento de placenta u otros.
S ecto r placentario
Es bien sabido que ciertas situaciones patológicas (toxemia, 
diabetes, etc.) que van acompañadas de anomalías, incluso 
macroscópicas y microscópicas (fibrosis, vellosidades avas­
allares, edema de la vellosidad, etc.) presentan una inusita­
da frecuencia de estado fetal no satisfactorio intraparto, aun 
con estricta normalidad funcional de los restantes paráme­
tros matemos y fetales. Esta situación, que proviene de una 
anomalía en el funcionamiento de la placenta (al menos apa­
rentemente), se ha denominado insuficiencia placentaria.
Otro grupo de causas de estado fetal no satisfactorio in­
traparto, cuyo origen está en el sector placentario es el pro­
veniente de los desprendimientos totales o parciales de la 
placenta y su correspondiente descenso de los intercambios, 
que pueden llegar a ser totales, con la muerte fetal incluida. 
Aparte, a la disminución real de las zonas de intercambio, 
se unen las anomalías de la dinámica uterina (hipertonía, 
polisistolia, hipersistolia, etc.) que agravan todavía más la 
ya precaria situación fetal.
Otra de las anomalías placentarias que pueden provocar 
una disminución de los intercambios es la placenta previa 
central. La zona ístmica y baja del útero, donde está inserta 
la placenta, está habitualmente mal irrigada, con llegada de 
una relativa menor cantidad de sangre al espacio intervello- 
so, en el momento en que más necesario es este intercambio; 
hechos que desempeñan un papel no poco importante en el 
momento de explicar la alta incidencia del estado fetal no 
satisfactorio en los casos de placenta previa.
432 PARTE III
6 3 / ESTADO FETAL NO SATISFACTORIO EN EL TRABAJO DE PARTO. INTERVENCIONES
T
S ecto r fetal
Las causas de estado fetal no satisfactorio que hallan su 
mecanismo fisiopatológico en el sector fetal involucran, la 
mayoría de las veces, al cordón umbilical, y puede actuar de 
dos maneras distintas: mediante la compresión de los vasos, 
que provoca trastornos hemodinámicos de la circulación fe­
tal e hipoxia, con descenso de pO, y acidosis, inicialmente 
respiratoria. La compresión puede ser producida por pinza- 
mientos, nudos, circulares, procedencias, prolapsos, por la 
clínica que presenta, puede sugerirse una probable patolo­
gía funicular. Es evidente que algunas situaciones provocan 
más frecuentemente anomalías fetales (prolapsos), mientras 
que otras, sólo de manera menos constante (circulares).
Desde el punto de vista propiamente fetal, se comprende 
que cualquier fallo de la circulación fetal (infección, medi­
camentos, etc.) puede condicionar, sin lugar a dudas, una 
anomalía del propio feto.
Por último, el traumatismo de diferentes estructuras del 
feto constituye la causa de estado no satisfactorio, lesión e 
incluso de su muerte. A título recordatorio, basta decir que 
el traumatismo físico directo puede actuar a través de la es­
tasis cerebral por compresión, el desgarro de la tienda del 
cerebro o cerebelo y/o fractura craneal.
D iagnóstico
El mejor conocimiento fisiopatológico del proceso, así como 
la oportunidad de disponer de una tecnología más espe­
cífica y sofisticada, condujo a una mayor probabilidad de 
diagnóstico del estado normal o patológico fetal. Pero toda­
vía no disponemos de la metodología óptima que no sólo in­
forme de la situación anómala, sino también, y eso es lo más 
importante, de las repercusiones (neuronales, metabólicas, 
enzimáticas, etc.). Por la tanto, todavía no se ha llegado a la 
situación de diagnóstico ideal.
En cualquier caso, el diagnóstico, tal como ya se dijo, se 
basa en la detección de las alteraciones que se producen 
en distintos nivelesy que básicamente son: la presencia de 
meconio, las alteraciones de la FCF, la evaluación de la di­
námica de flujos en la circulación fetal y la valoración del 
equilibrio ácido-básico (detección de acidosis) (tabla 2).
Tabla 2. Diagnóstico de estado fetal no satisfactorio agudo.
1- Presencia de meconio (ver texto)
2- Alteraciones de la FCF. Graduación pronostica:
Dips tipo I
Pulso saltatorio (oscilaciones rápidas)
Bradicardia leve 
Taquicardia leve 
Desaceleraciones variables 
Taquicardia grave 
Dips tipo II 
Pulso silente
3- Evaluación de la dinámica de flujos en la circulación fetal (doppler)
4- Perfil biofísico fetal
5- Medición del equilibrio ácido-básico
Existe toda una serie de situaciones patológicas materno- 
fetales ya enunciadas en el apartado de causas del estado 
fetal no satisfactorio, que han de ser adecuadamente detec­
tadas con la valoración clínica con el fin de corregirlas antes 
de que provoquen el sufrimiento.
M e c o n io
En todos los libros y tratados clásicos se reseña que uno de 
los signos clínicos que ofrece el estado fetal no satisfactorio 
es la presencia de meconio en el líquido amniótico, junto 
con otros, como las alteraciones de la FCF y la acidosis fe­
tal. Parece ser que no hay un acuerdo general al observar 
la morbimortalidad perinatal asociada a meconio y a varios 
signos de estrés fetal. De ahí que en los últimos años se ha 
dudado de la validez del meconio como indicador de estado 
fetal no satisfactorio. La gran variabilidad de la presencia de 
meconio, tanto en relación con el tiempo como en los casos 
de estado fetal no satisfactorio, sugiere que la expulsión de 
meconio es debida a múltiples factores.
El brusco incremento de la incidencia de expulsión de 
meconio después de las 28 semanas, sugiere una madura­
ción del sistema reflejo parasimpático. De ahí que se con­
sidere que la expulsión de meconio es una función normal 
de los fetos maduros. Por ello, se concluye que cuando la 
expulsión de meconio no va acompañada de alteraciones 
de la frecuencia puede considerarse como una defecación 
ocasional in útero.
F r e c u e n c ia c a r d ía c a f e t a l ( F C F )
La FCF ha representado uno de los parámetros más estudia­
dos y más utilizados (1-7) y ha llegado a establecerse una 
relación entre ciertas manifestaciones de la FCF y el grado 
de bienestar fetal. Las principales técnicas de recogida de 
dicha señal son: la auscultación, la electrocardiografía, la fo- 
nocardiografía y la doppler cardiografía.
La FCF es el resultado de la suma de factores aceleradores 
y factores desaceleradores que actúan a nivel de los núcleos 
de estimulación y conducción miocárdico de forma sincró­
nica y dinámica a tenor de las diferentes circunstancias ante 
las que se enfrenta el feto. Cuando el feto entra en situación 
de acidosis aparecen una serie de anomalías de la FCF, que 
son las que el clínico detecta y objetiva para llegar al diag­
nóstico de la misma.
Para ello se han utilizado diversas clasificaciones. La más 
ampliamente utilizada es la descrita inicialmente por Cal- 
deyro-Barcia que está basada en la valoración de diversos 
aspectos: por un lado en la valoración de la FCF basal (FCF 
que existe entre dos contracciones o estímulos fetales) y, por 
otro, en la valoración de la FCF durante las contracciones o 
estímulos (táctiles, ópticos, sonoros, movimientos del pro­
pio feto, etc.). En relación con la FCF basal se valora su nivel 
así como su variabilidad (variación del nivel de FCF en cada 
latido), y su fluctuación (cambio de sentido de la FCF en un 
minuto). En relación con la valoración durante la contrac­
ción o durante ciertos estímulos, la FCF puede reaccionar 
con un ascenso o con un descenso de la misma (aceleracio­
nes o desaceleraciones o dips de la FC). Las aceleraciones 
son signos de bienestar fetal, de reactividad fetal, por lo que
OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO 433
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
forman parte del patrón de FCF normal, mientras que las 
desaceleraciones pueden ser de distinto signo, tal como se 
verá. En estas últimas se valoran diversos parámetros:
a. El desnivel (diferencia entre el nivel de la FCF y el pun­
to más bajo del descenso de la FCF), denominado am­
plitud de la desaceleración o del dip.
b. El decalaje (espacio de tiempo entre el acmé de la con­
tracción y punto más bajo de la FCF).
La FCF normal se considera aquella que tenga un nivel 
entre 120 a 160 1/min, con una variabilidad superior a 5 la­
tidos/min e inferior a 25 1/min, con una fluctuación de 3-5 
ciclos/min, con o sin aceleraciones transitorias. Ante un re­
gistro con estas características, el obstetra puede considerar 
que la condición fetal es de plena normalidad, ya que segu­
ramente no existe hipoxia en dichas circunstancias.
Cualquier otro tipo de patrón de la FCF es considerado 
patológico y, en consecuencia, tiene que ser enmarcado por 
el clínico en el cuadro de la adaptación o respuesta del feto 
a situaciones desfavorables en sus diversos grados. Por ello, 
los patrones patológicos de la FCF más que signos de estado 
no satisfactorio que condicionen una conducta obstétrica de­
terminada, deben ser para el tocólogo signos guía o signos 
de alarma que le advierten de la presencia de una situación 
desfavorable para el feto, que él debe intentar clasificar en el 
plano etiopatogénico y cuantificar en el plano clínico, para 
supeditar al resultado de dicha indagación su subsiguien­
te conducta obstétrica. No cabe duda de que en ocasiones, 
la persistencia de un patrón patológico y la agravación del 
trazado de la FCF, con el paso de un patrón a otro de ma­
yor significación patológica podrá condicionar la conducta 
a seguir. Sin embargo, el registro continuo de la FCF sigue 
siendo de primer orden en la vigilancia del feto durante el 
parto, y los actuales conocimientos permiten que el obstetra 
pueda ya disponer de una cierta gradación pronostica de 
patrones patológicos de la FCF.
Dicha gradación, en sentido de menor a mayor significa­
ción patológica es la que se describe a continuación:
1.D ip tipo I: descenso transitorio de la FCF de más de
15 latidos minuto, con un decalaje inferior a los 18 se­
gundos y con la form a (a la inversa) de la contracción 
uterina. Suelen ser secundarios a respuestas reflejas 
por compresión de la presentación (cabeza fetal) so­
bre el canal del parto o bien por estím ulos directos 
sobre la calota fetal, y no suelen tener ningún tipo de 
traducción patológica;
2. Pulso saltatorio. Oscilaciones rápidas en la FCF basal de 
más de 25 latidos minuto. No se acompaña de acidosis 
fetal, pero obliga a iniciar una mayor vigilancia.
3. Bradicardia leve. FCF basal entre 110 y 120 latidos mi­
nuto, sin ningún otro patrón patológico. Muy raramen­
te corresponde a un feto acidótico.
4. Taquicardia leve. FCF basal entre 155 y 170 latidos mi­
nuto, con idénticas características a las señaladas en el 
apartado anterior; si se acompaña de pérdida de la va­
riación latido a latido (pulso silente) su pronóstico sue­
le ser muy grave, pues acostumbra a reflejar una gran 
afectación del feto.
5. Desaceleración variable. Es la desaceleración transitoria 
que no refleja la contracción uterina a la que va asociada 
y cuyo inicio es variable en relación al inicio de ésta,
siempre y cuando el decalaje sea inferior o igual a + 18 
segundos. Suele traducir la adaptación fetal a los cam­
bios hemodinámicos y bioquímicos transitorios provo­
cados por la compresión del cordón umbilical.
6. Taquicardia grave. FCF basal superior a 170 latidos mi­
nuto. Descartada la fiebre materna y/o la administra­
ción de medicamentos inotrópicos, suele ser signo de 
hipoxia fetal persistente.
7. DIP tipo II. Constituye un signo de adaptación o de res­
puesta fetal a situaciones de gran compromiso que, si bien 
puede coexistir con un mayor o menor período de tiempo 
con la ausencia de acidosis detectable, si persiste acaba­
rá siempre coexistiendo con alteración de la homeostasis 
fetal,con el consecutivo peligro para el feto y el recién na­
cido. El DIP tipo II presenta un decalaje (intervalo en se­
gundos entre el pico de la contracción y el fondo del DIP) 
de +18 a + 64 segundos. Son debidos a estasis del espacio 
intervelloso con la consiguiente hipoxia fetal.
8. Pulso silente. Son oscilaciones de la FCF basal de menos 
de 4 latidos minuto. El clínico debe considerarlo como 
patrón muy grave mientras no pueda asegurar la nor­
malidad de la homeostasis fetal.
Durante el parto, un patrón de FCF con disminución de la 
variabilidad debido a asfixia es virtualmente precedido por 
patrones anormales de frecuencia cardíaca: desaceleracio­
nes tardías, desaceleraciones variables severas o bradicardia 
prolongada. Ciertos patrones representan un carácter severo 
de parto inmediato tales como: frecuencia cardíaca de base 
plana y severas desaceleraciones variables o tardías o una 
bradicardia prolongada por debajo de 60 latidos/min.
Resaltamos, que al valorar cualquier trazado patológico 
de FCF, y antes de tomar cualquier tipo de decisión deberá 
tenerse en cuenta el factor tiempo de persistencia de los pa­
trones y evolución cronológica de los mismos, al igual que 
los datos clínicos obstétricos.
La eficacia de la evaluación de la FCF en el estado fetal 
no satisfactorio agudo ha presentado múltiples variables y 
resultados en los diferentes estudios de investigación, entre 
los informes de no beneficios hasta su gran efectividad, se 
postula que: en los estudios iniciales, el número de pacientes 
fue inadecuado para evaluar diferencias en las tasas de mor­
talidad, no se estandarizaron los criterios para el diagnóstico 
de asfixia fetal o anormalidades de la FCF y no se considera­
ron los tiempos entre los resultados y la intervención reali­
zada. En 1997, el National Institute o f Child Health and Human 
Development estableció los patrones de interpretación para 
la evaluación de las modificaciones de la FCF, sin embargo, 
continúa la discordancia relacionada a la aceptación generali­
zada de las definiciones además de sus patrones asociados al 
desarrollo de daño cerebral o desarrollo neurológico.
Desde su introducción, hace más de 20 años, la monitoria 
continua de la FCF ha llegado a ser el patrón en la mayoría 
de las unidades obstétricas modernas. Las prácticas bien es­
tablecidas en la interpretación de la FCF no colocaban en 
duda el valor de la monitoria fetal, tanto para identificar la 
hipoxia fetal como para entender la fisiología de la hipoxia y 
la necesaria intervención. Sin embargo, aunque estudios no 
randomizados demuestran una disminución en la tasa de 
mortalidad perinatal, muchos estudios randomizados han 
fallado en la confirmación de esta observación.
434 PARTE III
6 3 / ESTADO FETAL NO SATISFACTORIO EN EL TRABAJO DE PARTO. INTERVENCIONES
T
Ha habido preocupación en cuanto a su eficacia y seguri­
dad para prevenir resultados adversos en recién nacidos, no 
se conocen todavía cuáles anormalidades específicas de la 
monitoria fetal están relacionadas directamente con riesgo de 
parálisis cerebral que pueda ser aplicado a la población general 
de gestaciones sin riesgo. Sin embargo, hay pocas pruebas que 
sugieran disminución de su uso en un futuro cercano.
El aumento en la intervención obstétrica, quirúrgica vagi­
nal u operación cesárea, sobre todo si no se realiza estudio 
de sangre para pH fetal.
La monitoria tiene una baja sensibilidad y una limitada 
especificidad en términos de morbilidad, sus valores pre­
dictivos negativos y positivos se encuentran entre 99,6% y 
50% respectivamente, sin embargo, se lleva a cabo uso en 
más del 70% de las gestantes considerando que se puede 
responder o disminuir la injuria fetal y el daño cerebral.
La vigilancia fetal electrónica se introdujo ampliamente a 
la práctica clínica antes que los datos de los estudios clínicos 
randomizados demostraran un beneficio. Es claro que los be­
neficios promulgados para la monitoria electrónica de la FCF 
han resultado mucho más modestos que lo que inicialmente 
se consideró, por lo que parece prudente la posición actual 
del ACOG que deja al médico y a la paciente le decisión de su 
utilización. Hay aún mucho que aprender acerca del período 
intraparto y sus efectos a largo plazo sobre el feto.
E v a l u a c ió n d e l a d in á m ic a d e f l u j o s e n la 
CIRCULACIÓN FETAL (DOPPLER)
Actualmente disponemos de la evaluación en forma no invasi­
va del flujo sanguíneo en el feto y en la circulación placentaria. 
El flujo sanguíneo representa las influencias de todos los com­
ponentes de la circulación: bombas, vasos, resistencias y reser- 
vorios, además de las propiedades químicas de la sangre (8). 
Las ondas de flujo son influenciadas por: la contracción cardía­
ca, las propiedades físicas de la pared arterial y la sangre.
Estudios observacionales han establecido una asociación 
entre velocidades de flujo y resultados adversos del emba­
razo tales como: restricción del crecimiento intrauterino, as­
fixia fetal y mortalidad perinatal.
Los cambios en la FCF y en la presión sanguínea producen 
cambios en el flujo umbilical, al igual que las modificaciones 
en el gasto cardíaco. Sin embargo, los cambios agudos en la 
p 0 2 durante la acidosis producen un muy pequeño efecto.
Los resultados referentes a estrés fetal en el parto han 
sido conflictivos. Inicialmente se consideró su utilidad y co­
rrelación entre el grado de hipoxemia y acidemia y la anor­
malidad en el doppler umbilical, y de la arteria cerebral me­
dia. Sin embargo, en los fetos humanos, la redistribución del 
flujo sanguíneo arterial puede ser un signo de compromiso 
fetal crónico más que una reacción inmediata a cambios en 
la oxigenación. La velocimetría doppler de la arteria umbi­
lical es una prueba placentaria más que una prueba fetal, 
identifica embarazos con aumento de riesgo de mortalidad 
perinatal. Está ahora bien establecido, que en embarazos de 
alto riesgo complicados por insuficiencia útero placentaria, 
el uso del doppler debe hacer parte del cuidado obstétrico y 
parece reducir la mortalidad perinatal.
Está bien establecido que en embarazos de alto riesgo 
complicados con insuficiencia útero placentaria el uso del
doppler ayuda al resultado en los cuidados obstétricos y pa­
rece reducir la mortalidad perinatal. Sin embargo, no hay 
asociación entre modificaciones de la velocidad de flujo en 
estrés fetal agudo.
Perfil biofísico fetal
Bajo el conocimiento de la fisiología de las modificaciones 
fetales secundarias a la acidosis y al balance ácido-básico, se 
realizaron evaluaciones de las variables biofísicas dentro de 
la respuesta adaptativa fetal.
Descrito por Manning en 1980, combina las variables bio­
físicas: movimientos respiratorios, movimientos fetales y 
tono fetal, en una escala de puntuación (9).
La respuesta aguda a la hipoxemia, inhibe las actividades 
biofísicas, mediadas centralmente, en una cascada secuen­
cial referente a la sensibilidad de los centros reguladores, 
así: sistema nervioso central que regula la respuesta reactiva 
de la FCF a los movimientos fetales (el más sensible), centro 
respiratorio fetal y centros reguladores del tono y los movi­
mientos fetales (los menos sensibles).
La respuesta adaptativa crónica está mediada por qui- 
miorreceptores aórticos y carotídeos, con reducción en la 
perfusión pulmonar y renal y disminución de la producción 
de líquido amniótico (oligohidramnios).
La evaluación combinada de las respuestas aguda y cróni­
ca puede ser un mejor estimativo del pronóstico que las va­
riables solas. La evaluación de los movimientos fetales y de la 
aceleración de la frecuencia cardíca puede ser usada para la 
exploración del bienestar fetal en fetos muy inmaduros.
Se ha establecido la relación del perfil biofísico con el pH 
sanguíneo fetal. Ha sido observado que no ocurre acidemia o 
es extremadamente rara en fetos con perfil biofísico normal.
Está bien documentada la presencia de movimientos cor­
porales fetales y aceleraciónde la FCF con mínimo riesgo de 
muerte intrauterina. Así, el valor predictivo negativo para el 
resultado perinatal normal en el perfil biofísico fetal es alto.
M e d ic ió n d e l p H f e t a l
Es el método que realmente valora el grado de acidosis fetal. 
El feto vive en una situación de dependencia con respecto al 
medio interno materno, durante el parto se producen toda 
una serie de variaciones que repercuten en los medios in­
ternos materno y fetal, sin embargo, el feto dispone de una 
serie de características en sus componentes sanguíneos que 
le permiten, en condiciones normales, obtener el oxígeno o 
la energía necesaria para su metabolismo; el feto tolera de 
manera correcta una situación que en el adulto se considera­
ría como de acidosis (10). El feto estabiliza su medio interno 
compensando, en las pausas intercontráctiles, el déficit en el 
intercambio que puede presentarse durante la contracción. 
Por estas razones, resulta interesante objetivar el medio in­
terno fetal, lo cual realizamos mediante determinaciones del 
pH, y tratar, si es posible, de establecer la pCO, y el exceso 
de bases para establecer un diagnóstico del grado de evolu­
ción e incluso de la etiología, de la acidosis fetal.
En el año 1964, Enrich Saling a partir de la muestra he- 
mática de la piel fetal obtiene la información del equilibrio 
ácido-básico. Básicamente, se trata de visualizar la presen­
tación y practicar en ella una pequeña punción para obtener
OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO 435
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
una micromuestra de sangre capaz de ser analizada por un 
aparato adecuado. A la luz de los resultados obtenidos, el 
clínico puede llegar al diagnóstico del estado fetal, estable­
ciendo si la situación en aquel momento es normal o no. El 
nivel crítico a partir del cual se considera que el feto está 
en acidosis es cuando su pH se sitúa por debajo de 7,25. Es 
evidente que este dato es tan sólo la resultante final de los 
componentes que integran el equilibrio ácido-básico, por lo 
que no informa ni del tipo, ni de la supuesta etiología de la 
acidosis. Por otro lado, como es obvio, cuanto más bajo sea 
el pH, más acidótico estará el feto, y por ello, más compro­
metida será su situación, lo que implica diferentes actitudes 
por parte del obstetra.
Los errores en la técnica de la obtención de la muestra y 
en la medida de los valores del pH pueden proporcionar una 
falsa idea del real equilibrio ácido-básico: dentro de las cau­
sas que obedecen a la propia medición del pH, destacan:
1. La calibración del aparato con las sustancias tampón 
adecuadas.
2. La composición del gas que equilibra la muestra (en los 
tonómetros) puede ser incorrecta.
3. La temperatura a que se realiza la medición.
4. El electrodo de vidrio debe funcionar con corrección.
5. La estasis local, provocada por la presión del cérvix o 
bien por el amnioscopio, a nivel de la presentación pue­
de justificar un descenso de la perfusión, y con ello, el 
descenso del pH, en relación con la sangre de la circula­
ción general.
Dado que la medición del pH por este método tiene sus 
inconvenientes, no se puede repetir la extracción de sangre 
fetal con demasiada frecuencia; el aumento del número de 
punciones en la presentación fetal aumenta el riesgo de he­
morragias así como de infecciones; para el obstetra es un 
inconveniente serio conocer sólo de manera momentánea el 
estado del equilibrio ácido-básico.
Se ha puesto un especial interés en intentar conseguir un 
electrodo que sea capaz de proporcionar una información 
continua válida y real del pH fetal. La pulsooximetría fetal 
intraparto permite la monitorización de la saturación de oxi­
geno fetal como herramienta de evaluación de emergencia, 
que tiene un gran potencial para la aplicación clínica (11). 
Se requiere el desarrollo técnico de los equipos que permita 
obtener una señal de alta calidad y una calibración precisa 
de los valores de pO, (12,13).
A n á l is is d e la s a n g r e d e l c o r d ó n u m bilic a l
Proporciona un método más objetivo que el test de Apgar, 
para la evaluación de la condición ácido-básica del recién 
nacido especialmente en caso de hipoxia y acidemia. La 
muestra es tomada de un segmento de cordón de la arteria 
umbilical, representando la acidemia fetal patológica cuan­
do el pH<7,28, que ayuda a establecer un criterio diagnósti­
co y de seguimiento de sospecha de daño neurológico agu­
do y se encuentra recomendado en la evaluación del estado 
al nacer del neonato.
T ra ta m ien to d e l e s t a d o f e t a l n o 
SATISFACTORIO
Tras el considerable descenso de los índices de mortalidad 
perinatal, la perinatología moderna se ha volcado íntegra­
mente a disminuir la incidencia de daños reversibles o irre­
versibles cerebrales.
Durante el parto, sin embargo, los factores que más a me­
nudo ocasionan las lesiones son: la hipoxia y la manipula­
ción obstétrica.
Los modernos métodos de control fetal (monitorización 
electrónica de la FCF y determinación del equilibrio ácido-bá- 
sico fetal) proporcionan una información directa o indirecta 
del grado de bienestar fetal. No obstante, no se ha llegado a 
establecer de manera completa la relación directa y cuantita­
tiva entre grado de acidosis fetal y lesión neurológica (14).
Paradójicamente, esto determina la asociación de dos si­
tuaciones lesivas para el feto: la hipoxia y la actuación obs­
tétrica, que en muchas ocasiones se realiza bajo condiciones 
desfavorables. De ahí que nuestros esfuerzos vayan dirigi­
dos a la búsqueda de una vía que proporcione una mejora 
de la condición fetal, antes de su extracción. Por tanto, la 
actitud lógica ante esta eventualidad durante el parto irá 
encaminada a mejorar, en la medida de lo posible, los dete­
riorados intercambios materno fetales, ya sea actuando de 
manera etiológica o aplicando medidas inespecíficas.
Las condiciones que provocan un estrés fetal no son uni­
formes: ni en el origen, ni en el carácter, ni en la intensidad, 
ni en la duración; lo que motiva que cada caso deba ser con­
siderado de manera independiente. Sin embargo, la existen­
cia de un común denominador fisiopatológico (la reducción 
de los intercambios feto-maternos) estimuló la investigación 
para aplicar medidas generales en todos los casos de estrés 
fetal. Se pretende: disminuir el daño asfixiante de una ma­
nera temporal y restringir los casos de conducta urgente (ce­
sárea o parto operatorio vaginal) a los casos apropiados.
Tres grandes pasos deben seguirse después del diagnós­
tico bioquímico fetal:
1. Diagnosticarse la existencia de un posible factor etio- 
lógico (compresión funicular, hiperdinamia, desprendi­
miento de placenta, etc.).
2. Establecer la terapia adecuada al diagnóstico realizado.
3. Si no se ha identificado la causa, intentar aumentar los 
intercambios materno-fetales con más o menos fortuna, 
a través de las varias posibilidades que a continuación 
estudiamos (tabla 3).
Tabla 3. Tratamiento del estado fetal no satisfactorio agudo.
1. Cambio en la posición materna (a decúbito supino)
2. Administración de oxígeno (Beneficio no concluyente)
3. Administración de betamiméticos (la medida más eficaz)
Posición m aterna
Hacia el final del embarazo, la compresión de los vasos pél­
vicos es un hecho relativamente frecuente cuando la madre 
adopta la posición de decúbito supino, aunque en pocas pa­
436 PARTE III
6 3 / ESTADO FETAL NO SATISFACTORIO EN EL TRABAJO DE PARTO. INTERVENCIONES
cientes se desarrolla hipotensión con disminución del retor­
no venoso y disminución del gasto cardíaco. Al colocar a la 
madre en posición de decúbito lateral, la compresión cede, 
y se restablece la normalidad, constituyendo esta simple ac­
ción una de las formas más rápidas y efectivas de tratar el 
episodio anóxico en este tipo de anomalías.
Administración de 0 2
La medida de administrar 0 2 (a altas concentraciones) po­
dría ser beneficiosa. Al revisar las causas de estado fetal no 
satisfactorio,se puso de manifiesto que existían dos grandes 
grupos que resaltaban por su frecuencia: las distocias diná­
micas y las anomalías del transporte (desprendimientos 
placentarios, prolapsos y circulares de cordón, etc.). Cuando 
se estudian estas anomalías desde el punto de vista fisiopa- 
tológico, es difícil comprender el papel del aumento de los 
niveles de PO, maternos, teniendo bien presente que, por la 
genuina curva de disociación de la hemoglobina materna, es 
menor la capacidad de cesión que la que sería de esperar.
Debemos concluir que no puede aceptarse como medida 
universal y eficaz para la terapia del estrés fetal intraparto.
A d m in is t r a c ió n d e b e t a m im é t ic o s
Actualmente constituye la forma más eficaz y no agresiva 
de tratar un alto porcentaje de casos de estado fetal no sa­
tisfactorio intraparto. Los fármacos betamiméticos actúan 
sobre todos aquellos órganos y sistemas que poseen inerva­
ción simpática.
Los betamiméticos producen inhibición de las contrac­
ciones del útero aislado, provocadas por cualquier agente, 
y son activos frente a la serotonina, acetilcolina e incluso 
el cloruro de bario, mostrando un antagonismo de tipo no 
competitivo, (disminuye la intensidad de la contracción sin 
que exista la posibilidad de remontar este efecto). Estudian­
do los efectos que sobre la dinámica uterina tenían los fár­
macos betamiméticos, se observó circunstancialmente que 
en aquellos casos de acidosis fetal intraparto no asociada a 
acidosis materna había un incremento del pH capilar fetal 
después de la administración del fármaco y una vez conse­
guida la útero inhibición.
Los resultados obtenidos demostraron que la perfusión 
de ritodrina determinaba un incremento del pH capilar fe­
tal, mientras que en el grupo control de pH continuó des­
cendiendo, como era de esperar, en una evolución lógica de 
esta circunstancia patológica.
En nuestra opinión, existen cuatro puntos fundamenta­
les que deben comentarse para una adecuada comprensión 
de la dinámica de esta terapia:
1. El diagnóstico de la acidosis fetal y el inicio del trata­
miento
2. Las características de administración del fármaco
3. El concepto de éxito
4. El tratamiento obstétrico subsiguiente.
Diagnóstico de acidosis fetal e inicio del tratamiento.
El tratamiento se indica en todos los casos de pH capilar 
fetal igual o inferior a 7,24 en los que no haya acidosis ma­
terna ni ninguna de las contraindicaciones estipuladas. La
T ------------------------------------------------------------------------------------
preparación de la cesárea y su inicio no pueden hacerse en 
menos de 15 min después del diagnóstico de estado fetal no 
satisfactorio. Durante este tiempo es cuando se administra 
el betamimético. Así, en caso de que el tratamiento lo falle, 
la cesárea no se retrasa.
Los estudios dosis/respuesta pusieron de manifiesto que 
la dosis de 250 mg/min para la ritodrina y de 15 mg/min 
para la orciprenalina, fueron las dosis más útero inhibido­
ras, sin los efectos secundarios colaterales.
Conducta. Las posibilidades de la lectura del pH de con­
trol tras los 15 min de perfusión del betamimético son las 
siguientes:
a. El pH ha descendido o se mantiene al mismo nivel (in­
cremento < 0,05 U).
b. El pH ha aumentado, pero no alcanza la normalidad 
bioquímica (valor mínimo 7,25).
c. El incremento del pH en sangre capilar indica que la si­
tuación de estado fetal no satisfactorio ha desaparecido 
(pH > 7,25).
En los casos de fracaso terapéutico, el feto se extraerá in­
mediatamente por la vía y método más adecuado en función 
de las condiciones obstétricas de ese momento, sometiendo 
al recién nacido a la reanimación pertinente y estando segu­
ros de que no ha tardado más del estrictamente necesario en 
poder ser atendido fuera del claustro materno.
Los éxitos obtenidos en bastantes casos de acidosis fetal, 
cuya causa era una supuesta insuficiencia placentaria, plan­
tean la posibilidad de los diferentes mecanismos de acción 
de los fármacos betamiméticos en la solución del estado fe­
tal no satisfactorio intraparto, y que no solamente vendría 
dada por la inhibición de la dinámica uterina sino también 
por otros, que se reseñan más adelante:
1. Inhibición de la dinámica uterina. La sustancia deseable 
como útero inhibidora durante el parto debe ser aquella 
que, cuando se administre como tratamiento de la hi- 
perdinamia o del estado fetal no satisfactorio, sea activa 
al cabo de poco tiempo de su administración, que sea 
capaz de inhibir totalmente la dinámica uterina, que no 
presente efectos secundarios indeseables, que sea fácil 
de administrar, y que permita reanudar fácilmente la 
actividad uterina una vez finalizada su administración.
2. Acciones a nivel materno. Entre otros efectos cardiocir- 
culatorios deben también mencionarse los incrementos 
de la frecuencia cardíaca (por el efecto cronotropo e 
inotropo positivo de los betamiméticos), así como la va- 
sodilatación periférica generalizada, produce un ligero 
incremento, pero significativo, de la presión sanguínea 
diferencial, la estimulación de los receptores beta pro­
duce un incremento de los niveles de glucosa, la adeni- 
lciclasa aumenta la producción de 3,5 AMP cíclico, acti­
vando la glucofosforilasa y la lipasa, permitiendo así la 
glucogenólisis y la glucólisis.
3. Acciones a nivel fetal. Hay aumento de los niveles de 
glucosa procedente de la madre, vasodilatación pulmo­
nar y aumento de la síntesis de surfactante.
4. Acciones a nivel placentario: efecto relajante sobre 
las fibras m usculares de los vasos placentarios, va- 
sodilatándolos y dism inuyendo así las resistencias 
vasculares periféricas.
OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO 437
GINECOLOGÍA Y O BSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
Los betamiméticos han sido relacionados con una signifi­
cativa disminución del riesgo de hemorragia periventricular 
Grado III-IV en fetos de muy bajo peso. Además, parecen afec­
tar el flujo placentario y cerebral, aumentando el índice de pul­
satilidad en la arteria cerebral media y disminuyéndolo en la 
arteria umbilical, factores muy positivos en el feto pretérmino.
En consecuencia, y sobre todo a la luz de los éxitos obteni­
dos en aquellos casos en los que no existía ninguna anoma­
lía de la dinámica uterina, creemos que el tratamiento no es 
tan sólo útil en los casos de hiperdinamia sino en todos los 
casos de estado fetal no satisfactorio.
R e s u m e n
Se puede aceptar que el diagnóstico del estado fetal no sa­
tisfactorio sólo se realiza a través del estudio del equilibrio
ácido-básico detectando la acidosis del feto, que en defini­
tiva es la que enmarca el estado fetal (1). Las anomalías de 
la FCF son signos de alarma, pero que de ninguna manera 
definen el estrés fetal, de ahí que, en la mayoría de centros, 
se proceda al control monitorizado de la FCF y de la diná­
mica uterina de manera rutinaria en la mayoría de casos y, 
en especial, en todos los de riesgo elevado, precediéndose a 
la valoración del equilibrio ácido-básico cuando aparezcan 
anomalías en el trazado de la FCF, por leves que sean. Asi­
mismo, cuando se considera que la FCF no puede informar 
adecuadamente de la normalidad fetal, por ejemplo, al ad­
ministrar ciertas drogas a la madre, se supervisa el estado 
fetal a través de mediciones seriadas del pH del feto. De esta 
manera se evita el excesivo intervencionismo a que induci­
ría el valorar tan sólo las anomalías de la FCF, y se reduciría 
a los que realmente tienen alteraciones.
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438 PARTE III