INFECCIONES PERINATALES

Vista previa del material en texto

In f e c c io n e s f e r in a t a l e s . E n f o q ü e a c t u a l
44 Miguel Ángel Osorio
Los recién nacidos son propensos a infecciones y enfermeda­
des severas, por sus características inmunológicas especia­
les. Las infecciones neonatales son causadas por organismos 
adquiridos de la madre en forma vertical. La transmisión 
puede ser transplacentaria en útero, perinatal durante el 
proceso de nacimiento, o postnatal incluyendo transmisión 
a través de la leche materna y en forma nosocomial.
M agnitud d el problem a
Cada año mueren catorce millones de niños menores de 5 
años, el 60% de ellos durante el primer mes de vida y la ma­
yoría de estas muertes está relacionada con procesos infeccio­
sos. La sífilis es un problema mundial, actualmente hay doce 
millones de personas infectadas por año, de las cuales dos 
millones son embarazadas y el 50% del producto termina en 
mortinato, y de los que nacen vivos la mayoría son asintomá- 
ticos, lo cual dificulta el diagnóstico de esa entidad
Hay carencia de datos estadísticos de las entidades inclui­
das como infecciones perinatales en especial en países del ter­
cer mundo y lo más importante, un cambio en la nomenclatu­
ra, entidades incluidas y el enfoque diagnóstico actual.
¿Qué es lo nuevo en infecciones perinatales?
• El uso de técnicas moleculares sofisticadas tales como 
PCR, PCR en tiempo real y secuencial han incrementado 
el diagnóstico de las infecciones fetales y perinatales.
• En países como Estados Unidos, Canadá y Europa, el 
uso profiláctico de antibióticos intraparto para la pre­
vención de la infección del estreptococo del grupo B 
han sido efectivas para disminuir la sepsis neonatal 
temprana por este germen.
• Madres identificadas como VIH positivas, con trata­
miento antirretroviral, antes del parto (terapia HAART), 
nacimiento por cesárea electiva, y no lactancia materna 
han reducido la transmisión del VIH al recién nacido a 
menos del 1%.
• El desarrollo de nuevas terapéuticas esperando ser eva­
luadas tales como probióticos, nuevos agentes antimi­
crobianos y terapias inmunomoduladoras mejorarán el 
pronóstico de estas infecciones (1-3).
P r o p u e s t a a c t u a l d e c l a sif ic a c ió n
La nueva propuesta pedagógica para ordenar las infecciones 
de transmisión perinatal se hace con base en los agentes infec­
tantes. En la actualidad se clasifican de la siguiente forma:
Infecciones virales que incluyen CMV
• Herpes simple I - II
• Rubéola
• Virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV)
• Enterovirus
• Hepatitis A, B, C
• Papilomavirus
• Virus del HIV
• Parvovirus.
Infecciones por hongos
• Especies de Candida.
Infecciones por protozoos
• Toxoplasma Gondii
• Plasmodium.
Infecciones por clamidia
• Clamidia Trachomatis.
Infecciones por bacterias
• Estreptococcos del grupo B
• Bacilos gram (-)
• Treponema pallidum
• Mycobacterium tuberculosis
• Listeria monoscytogma.
Infecciones por m icoplasm as
• Ureaplasma urealyticum
• Micoplasma hominis (25, 28, 29).
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
Factores de riesgo para infecciones perinatales
• Promiscuidad sexual
• Abuso de drogas ilícitas
• Intercambio de drogas por sexo
• Bajo nivel socioeconómico y cultural
• Pobre control prenatal
• Madres jóvenes
• Enfermedad materna activa en el embarazo principal­
mente en el último trimestre (25, 26, 30).
¿ Q u é pasa cuando un embrión o fet o es
INFECTADO?
Muchas infecciones de la mujer durante el embarazo perma­
necen localizadas (tracto respiratorio y gastrointestinal) y no 
afectan el desarrollo del feto, sin embargo, si hay una inva­
sión sanguínea por cualquier tipo de germen, el feto puede 
ser infectado por vía transplacentaria. Los agentes más reco­
nocidos son la rubéola, citomegalovirus (CMV), Toxoplasma 
gondi y Treponema Pallidum (1). Es importante recordar que 
la transmisión de la infección materna tanto clínica como 
subclínica puede ser dañina para el feto. El recién nacido in­
fectado puede ser asintomático en el nacimiento, o sólo ma­
nifestar sintomatología más tarde en su vida (1,25, 26,30).
Muchas infecciones sanguíneas maternas son controladas 
por su sistema inmunológico. La placentitis puede ocurrir 
sin infección del feto (ejemplos tuberculosis, malaria, sífilis, 
CMV, rubéola) y pueden causar restricción el crecimiento
intrauterino. Aun en la ausencia de infección en la placenta 
y el feto. El feto puede ser afectado en forma indirecta por 
la fiebre, anoxia, toxinas circulantes y daño metabólico, los 
cuales pueden resultar en:
• Reabsorción y muerte fetal
• Abortos, mortinatos y muerte neonatal temprana, ej. 
Listeria, herpes, parvorisus
• Anomalías en el desarrollo y teratogénesis, ej. Cytome­
galovirus, toxoplasma
• Restricción en el crecimiento intrauterino, ej. Rubéola, 
herpes, sífilis
• Infección asintomática en el momento del nacimiento, 
ej. Toxoplasma, CMV
• Enfermedad congénita sintomática en el momento del 
nacimiento, ej. CMV
• Infección postnatal persistente, ej. Rubéola, CMV, VIH, 
Hepatitis (1).
Puede presentarse como una infección fulminante, en la 
cual hay compromiso multisistémico tal como se representa 
en la figura 1 modificada del texto original del Dr. Roberto 
Romero (25,26,30).
F ormas d e transmisión
Las infecciones perinatales pueden ser transmitidas en cual­
quier momento de la gestación y ser influenciadas por al­
gunos factores tales como inmunidad materna, estado de
s=<¡ 
® V
&
o p - p
Activación
Endocrina
Anormalidades
Hematológicas
Injuria
Pulmonar
Enzimas
Digestivas
Disfunción
Cardiaca
Disfunción
Renal Piel
Figura 1 .
290 PARTE III
4 4 / INFECCIONES PERINATALES. EN FOQUE ACTUAL
T
viremia, momento de adquisición de la infección, presencia 
de infecciones de transmisión sexual, calidad del control 
prenatal (1, 2) y en general se han descrito cuatro instantes 
para la transmisión al feto y al recién nacido:
1. En útero: por vía transplacentaria:
• CMV
• Toxoplasma
• Sífilis
• Rubéola
2. Perinatal: a través del canal del parto. Ejemplos:
• SGB
• VIH
• Hepatitis
• Herpes
3. Postnatal: a través de la leche materna. Ej. VIH
4. Nosocomial: en Unidades de Cuidado intensivo: todas 
las infecciones.
C a r a c t e r í s t i c a s c l ín ic a s r e l e v a n t e s p a r a 
LAS INFECCIONES MÁS FRECUENTES 
C itom egalovirus
Hallazgos al examen físico
• Calcificaciones periventriculares
• Microcefalia
• Restricción en el crecimiento intrauterino
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Petequias
• Ictericia
• Convulsiones
• Anormalidades neurológicas incluyendo hipotonía (8,9).
Hallazgos de laboratorio y radiología
• Hiperbilirrubinemia
• Anemia
• Neutropenia
• Trombocitopenia
• Alteraciones en las pruebas hepáticas
• Cultivo viral positivo en orina
• Neumonía
• TAC con calcificaciones y atrofia cerebral (8, 9).
Para te n e r en cu e n ta en c itom egalo v iru s
• La prevalencia de infección congénita varía de 0,15 a 2%.
• El riesgo de transmisión de una madre con infección 
primaria al feto es alta.
• Hay riesgo de secuelas neurológicas y auditivas des­
pués de infección en útero.
• La excreción viral puede persistir por años en infección 
congénita.
• El CMV puede ser teratogénico durante el desarrollo 
temprano del cerebro.
• La microcefalia y anormalidades radiológicas están aso­
ciadas con pobre pronóstico.
• Medidas higiénicas profilácticas disminuyen el riesgo 
de transmisión del virus.
• Agentes antivirales pudieran tener un espacio en el tra­
tamiento de neonatos con síntomas del SNC (8, 9, 32).
• La inmunización pasiva durante el embarazo para in­
fección congénita por CMV es posible hoy en día (18).
H e r pes sim ple
La transmisión del herpes de la madre al feto y al RN está 
relacionada con la presencia de infección primaria en la ma­
dre durante el embarazo y principalmente en el momento 
del parto y con lesiones activas en el canal del parto. Es así 
como una madre con infección primaria por herpes tipo 2 
tiene la posibilidad de transmitir la infecciónen el 40% de 
los casos, mientras que si la infección es recurrente sólo del 
0 al 5%. La transmisión depende además de la duración de 
la ruptura de membranas, alto riesgo en ruptura mayor de 
cuatro horas, de la integridad de las mucosas de protección 
y del modo de nacimiento: cesárea vs. vía vaginal (10-12).
Hallazgos al exam en físico
El herpes en el RN tiene tres formas de presentación:
1. Lesiones en piel y mucosa
2. Compromiso del sistema nervioso central
3. Enfermedad diseminada.
Esta clasificación es importante porque de ella depende el 
pronóstico del RN con herpes. Pobre pronóstico en la enfer­
medad diseminada y en el compromiso de SNC (10-12).
Los hallazgos más importantes al examen físico son:
• Lesiones vesiculares en piel
• Queratoconjuntivitis
• Coriorretinitis
• CID
• Hepatitis.
Para tener en cuenta en herpes
• El diagnóstico temprano y tratamiento con aciclovir 
mejoran el pronóstico y las secuelas neurológicas.
• La cesárea electiva en RPM menor de 4 horas disminu­
ye la transmisión al recién nacido.
• La droga de elección sigue siendo el aciclovir a 60 mgs/ 
kilogramo día repartidos cada 8 horas.
• El uso del aciclovir y los nuevos antivirales en la mujer 
embarazada con infección primaria y recurrente pue­
den disminuir la transmisión al feto.
• La infección primaria en la madre tiene el mayor riesgo 
de transmisión al feto.
• Es una enferm edad en el RN con alta m orbim ortali­
dad (10-12).
S ífilis
Actualmente la OMS estima que 12 millones de personas 
son infectadas con sífilis cada año y más del 90% de estas 
infecciones ocurren en países pobres o en vía de desarro­
llo. Además, cerca de un millón de mujeres embarazadas 
son anualmente afectadas por sífilis, de las cuales, 270.000 
RN nacen con sífilis congénita, 460.000 terminan en abortos 
y muerte perinatal y 270.000 nacen prematuramente o con
OBSTETRICIA D E ALTO RIESGO 291
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
restricción en el crecimiento intrauterino; y es una de las 
ETS que más favorece la transmisión de VIH (3, 7,14).
En el RN la sífilis congénita se clasifica en sífilis temprana 
(aquella que presenta los síntomas y signos clínicos durante 
los dos primeros años) y sífilis tardía (aquella que presenta los 
síntomas y signos clínicos después de los dos años de vida) 
reflejando un mal tratamiento de la sífilis temprana (3, 7,14).
Hallazgos m ás im portantes al exam en físico
• Rinitis
• Rash
• Hepatoesplenomegalia
• Coriorretinitis
• Ictericia
• RCIU.
Hallazgos de laboratorio y radiología
• Leucopenia
• Trombocitopenia
• Hiperbilirrubinemia
• Osteocondritis
• Periostitis
• Neumonía
• RPR positivo
• Alteraciones en el LCR (3, 7,14).
Para tener en cuenta en sífilis
• El tamizaje de sífilis antenatal materno debería ser esta­
blecido de acuerdo al riesgo.
• Todas las mujeres deberían ser tamizadas temprana­
mente en el embarazo y mujeres en alto riesgo de in­
fección por sífilis deberían ser tamizadas en el tercer 
trimestre y en el momento del parto.
• Toda mujer que no ha tenido control prenatal debe ser 
tamizada antes de su salida del hospital.
• Toda mujer con mortinato después de la semana 20 de­
bería ser tamizada para sífilis.
• Recordar que 2/3 partes de los neonatos con sífilis con- 
génita son asintomáticos en el momento del nacimiento.
• La penicilina continúa siendo el tratam iento más 
efectivo para sífilis.
• Todo bebé tratado para sífilis confirmada o sospecha de 
sífilis debe ser seguido por lo menos durante dos años 
para confirmar la efectividad del tratamiento.
• Importante el tratamiento del compañero o los compa­
ñeros sexuales de la embarazada con sífilis (3, 7,14).
T o x o p l a s m o s i s
La toxoplasmosis congénita ocurre mundialmente, su in­
cidencia es alta en áreas tropicales. La seroprevalencia en 
Europa es alta. No existe consenso sobre la estrategia de 
tamizaje más efectiva o el mejor tipo de tratamiento prena­
tal. Existen diversas políticas según el país incluyendo: no 
realizar tamizaje, tamizaje neonatal, tamizaje prenatal con 
pruebas mensuales o cada tres meses.
Si la infección primaria materna es adquirida durante el 
embarazo puede ser transmitida al feto y causar lesiones 
inflamatorias que pueden llevar a daño neurológico perma­
nente con y sin hidrocefalia, con coriorretinitis temprana o 
tardía en la vida (15,16).
Hallazgos m ás im portantes al exam en físico
• Hidrocefalia
• Coriorretinitis
• Calcificaciones intracerebrales
• Microcefalia.
L a b o r a t o r i o c l ín ic o
El diagnóstico de infección por toxoplasma en la mujer em­
barazada se hace con base en:
1. Test de seroconversion de la IgG y M
2. Test de avidez
3. PCR en líquido amniótico para descartar la infección en 
el feto si las dos pruebas anteriores son positivas.
En el recién nacido se realizan las siguientes pruebas: 
t . Determinación de IgM y A especificas para toxoplasma
2. PCR en líquidos corporales (sangre y LCR)
3. TAC cerebral
4. Fondo de ojo hecho por oftalmólogo (15,16).
Para tener en cuenta en toxoplasm osis
• La prevención de la transmisión madre-feto requiere 
tratamiento temprano.
• El tratamiento durante el embarazo o después del naci­
miento tiene impacto en el cerebro del RN.
• La infección con T. Gondii es adquirida a través de los 
alimentos y el agua manipulados inadecuadamente.
• La reducción en la transmisión materno-fetal requiere 
tratamiento dentro de las primeras tres semanas de la 
infección.
• El tratamiento durante el embarazo o después del naci­
miento no tiene un impacto significativo sobre el com­
promiso ocular debido a la toxoplasmosis congénita.
• El tratamiento durante el embarazo reduce lesiones in­
tracerebrales en recién nacidos con toxoplasmosis con­
génita.
• Nuevas drogas tales como atovaquone deberían ser 
comparadas a la pirimetamina y sulfadiazina (15,16).
V i r u s d e l a c o r io m e n in g it is l in f o c ít ic a
Poco se conoce de la infección por este virus en América 
Latina y sólo está circunscrito a algunas áreas geográficas 
de Europa y Estados Unidos. Desde el punto de vista prácti­
co comparte, con algunas de las infecciones perinatales más 
frecuentes, algunas características clínicas como:
• Hidrocefalia
• Calcificaciones periventriculares.
R u b é o l a
Es una entidad rara, es poco frecuente después de la intro­
ducción de la vacuna contra este virus, sin embargo, aún se
292 PARTE III
4 4 / INFECCIONES PERINATALES. EN FOQUE ACTUAL
T
presenta con alguna frecuencia en países del tercer mundo 
donde persisten las limitaciones en los programas de vacu­
nación, incluida la rubéola (17).
Hallazgos m ás frecuentes
• Cataratas congénitas
• Retinopatía
• Glaucomas
• Defectos cardíacos
• Déficit neurológico
• Sorderas
• Microcefalia
• Múltiples defectos.
D iagnóstico en el recién nacido
Se hace con determinación de IgM específica para rubéola.
Consideraciones prácticas en rubéola
• En los primeros tres meses de embarazo está asociada 
con un 80% de riesgo de anormalidades congénitas.
• Toda mujer seronegativa debería ser vacunada en el 
posparto inmediato.
• El diagnóstico prenatal invasivo puede ser útil cuando 
la rubéola ocurre durante las semanas 12 a 18 de gesta­
ción, cuando el diagnóstico de laboratorio es inconcluso 
y cuando la reinfección ocurre después de las doce se­
manas de gestación.
• La rubéola congénita es una enfermedad progresiva 
y algunas anormalidades congénitas pueden no estar 
presentes hasta la segunda década de la vida.
• La rubéola y rubéola congénita pueden ser eliminadas 
por programas de vacunación efectivos.
• La vacuna MMR está contraindicada en el embarazo, 
pero una vacunación inadvertida no es indicación para 
terminación de éste (17).
Parvovirus
Cuadro clínico
• Hidrops fetal
• Abortos
• Muerte fetal
• Anemia
• Falla cardíaca
• Muchas son asintomáticas (32).
Varicela
• Lesiones cicatriciales
• Anormalidades en extremidades
• Falla multisistémica (32).
H e p a t i t i s B
Es una entidad muy importante en lospaíses del tercer 
mundo donde tiene una alta endemicidad que puede fluc­
tuar entre el 10 y el 20%. Se conoce que los factores que de­
terminan la transmisión de la madre al recién nacido son:
• Alta viremia durante el embarazo principalmente en el 
tercer trimestre
• Presencia del antígeno E positivo
• Infección adquirida en el ultimo trimestre del embarazo
• Antígeno de superficie positivo en ausencia de anti­
cuerpos contra el mismo.
D ia g n ó s t ic o
En la madre se hace con base en datos epidemiológicos y por 
la identificación de los antígenos S y E en sangre y por el an- 
ticore. En el recién nacido se hace por los antecedentes mater­
nos y por determinación de los mismos antígenos (19, 20).
C onsideraciones esp eciales en hepatitis B
• Cuando se adquiere en el período neonatal la evolución 
a hepatitis crónica es alrededor del 90% convirtiéndose 
en la principal causa de hepatocarcinoma en el adulto.
• La mejor prevención para hepatitis B es la inmuniza­
ción activa.
• La efectividad de los tratamientos para la enfermedad 
activa aún no han sido contundentes.
• La mayoría de los recién nacidos hijos de madre con 
hepatitis B son asintomáticos en el momento del naci­
miento (19).
Hepatitis C
• La infección por el virus de la hepatitis C es un proble­
ma global.
• La fuente principal de infección en el niño es la madre.
• Riesgo de infección al RN de madre infectada es del
5%.
• Cesárea de rutina no está indicada y la lactancia no debe 
ser suspendida.
• Los RN infectados evolucionan a enfermedad crónica y 
daño hepático en forma lenta y progresiva.
• Los resultados de los tratamientos antivirales son pro­
misorios.
• Son necesarios estudios epidemiológicos de hepatitis en 
la edad pediátrica (20).
Tuberculosis
• Rara en países desarrollados
• Se presenta con frecuencia en países pobres
• Pensar en tuberculosis congénita si la madre tiene TBC 
sintomática.
Sida
• La prevención del 98 al 99% de la transmisión del VIH 
de madre-hijo es posible con cargas virales menores de
1.000 copias, cesárea electiva y no lactancia materna.
• El cuidado coordinado de profesionales de la salud es 
esencial para su manejo (obstetras, pediatras y especia­
listas en VIH).
• El tamizaje antenatal universal es un componente esen­
cial en las estrategias de prevención.
• La terapia antirretroviral de alta actividad (HAART) es 
ahora el estándar de cuidado para individuos infecta­
dos con VIH con indicaciones clínicas e inmunológicas 
para tratamiento.
OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO 293
GINECOLOGÍA Y O BSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
• Todas las mujeres infectadas que no necesitan terapia 
HAART para su propia salud deberían recibir profilaxis 
con zidovudina más cesárea electiva.
• La lactancia materna siempre es contraindicada (21).
Malaria
• Debe ser sospechada como diagnóstico diferencial en 
RN febril hijo de madre que vive en zona endémica 
para malaria.
• No hay protocolos de m anejo establecidos para m ala­
ria congénita.
• El RN con malaria congénita debe ser tratado con quinina.
• Mujeres no inmunes se recomienda no viajar a áreas en­
démicas de malaria.
• La prevención de la malaria en el embarazo se hace con 
base en la quimioprofilaxis y el control de los vectores.
• La definición de malaria congénita, los mecanismos y 
tiempos de la infección aún no están bien definidos (22).
• En mujeres no inmunes embarazadas es una condición aso­
ciada con alto riesgo de mortalidad perinatal y materna.
• Aun en las mujeres inmunes a la malaria por falsipa- 
rum, en el embarazo está asociada con severa anemia 
materna y bajo peso al nacimiento.
• El tratamiento para malaria por falciparum debería ser co­
menzado, si hay alguna duda acerca del diagnóstico (22).
E strep tococos del grupo B
• Del 20 al 30% de todas las mujeres embarazadas son co­
lonizadas por SGB.
• La infección por SGB en el RN se puede prevenir por 
identificación de embarazo de alto riesgo y administra­
ción de antibióticos intraparto (13).
• Necesidad de incorporar guías nacionales sobre la pre­
vención de SGB.
• La vacunación puede en el futuro ser una alternativa 
en la prevención de la infección por SGB en los recién 
nacidos (23).
D iagnóstico en infecciones perinatales
• Tener conocimiento apropiado acerca de a quién realizar el 
tamizaje, idealmente primero a la madre y luego al hijo.
• Solicitar anticuerpos específicos del tipo IgG- IgM, IgA, 
para la entidad sospechada por antecedentes y hallaz­
gos en el recién nacido.
• Realización de cultivos PCR, antiginemia tanto en la 
madre como en el recién nacido.
• Utilización de la placenta, cordón umbilical y restos de 
membranas como ayudas diagnósticas.
¿Cuándo estudiar al feto?
• Cuando haya alto riesgo de daño fetal
• Cuando la confirm ación de la infección fetal lleve a 
una recom endación terapéutica, incluida la term ina­
ción del embarazo.
• Cuando existan tratamientos que ayuden a frenar el 
daño en el feto por la infección.
En estas situaciones se debe realizar amniocentesis o cor- 
docentesis para estudios de IgM específica, PCR, cultivo para 
la entidad sospechada por historia clínica y epidemiología.
E v a l u a c ió n e n l a m a d r e
Esta se llevará a cabo de acuerdo a la sospecha epide­
m iológica y clínica en el RN. A continuación describi­
m os algunos ejemplos:
• Realizar RPR para sífilis y comprobar el Dx, con FTA-ABS
• IgG- IgM para rubéola
• Elisa mínimo dos para HIV
• Test de avidez y seroconversion para toxoplasmosis
• Antígeno de superficie y antígeno E para hepatitis B
• Seroconversion de IgG y test de avidez para el Dx de 
infección primaria por CMV.
D i a g n ó s t ic o p o s t n a t a l e n e l r e c ié n n a c id o
Se debe solicitar la prueba diagnóstica más específica para 
la entidad sospechada por epidemiología (factores de riesgo 
materno), historia clínica del RN (hallazgos al examen físi­
co) evitando solicitar exámenes innecesarios que aumentan 
el costo en el manejo de los RN. Lo deseable es que no se 
continúe solicitando exámenes para el complejo TORCH sino 
para la entidad sospechada por los datos matemos y del RN, 
incorporando técnicas de biología molecular con alta sensibi­
lidad y especificidad en el diagnóstico. Por ejemplo:
• PCR (reacción en cadena de la DNA polimerasa)
• Cultivos virales, bacterianos y para hongos
• IgM, IgA, IgE para la entidad sospechada.
Exám enes com plem entarios en el recién nacido
• Hemograma
• Pruebas de función hepática y renal
• Pruebas de coagulación
• TAC del cerebro
• Pruebas auditivas
• Examen oftalmológico.
Prevención y tratam iento
• Formar equipos interdisciplinarios de ginecólogo, peri- 
natólogo y neonatológo
• Mejorar el enfoque preventivo a través de un buen con­
trol prenatal
• Manejar en forma adecuada a la madre y al RN si la 
prevención no fue posible.
A continuación algunos ejemplos sobre la prevención 
y tratamiento de las entidades para las cuales existen pro­
puestas farmacológicas:
• Aciclovir: Herpes
• Pirimetanina + Sulfadiazina: Toxoplasmosis
• Esferoides: Corioretinitis
• Vacuna + inmunoglobulina: HB
• AZT-Nevirapine + cesárea: SIDA
• Inmunoglobulina: Varicela
• Vacunar en la infancia: Papilomavirus
• Palivizumab: VSR
• Inmunoglobulina: Enterovirus.
Inmunización pasiva durante el embarazo. Estudio NO 
controlado NO randomizado con inmunoglobulina hiperin- 
mune específica para CMV cuyos resultados se resumen en 
el siguiente cuadro (18):
294 PARTE III
4 4 / INFECCIONES PERINATALES. EN FOQUE ACTUAL
CMV congénito
„ CMV-HiperlgG No tratamiento 
Prevención --------------4------—------------------------------------------
_______________6/37 (16%)________ 19/47(40%) P0,04
Tratamiento
CMV congénito sintomático/secuelas
1/31 (3%) 7/14 (50%) p 0.001
Fuente: Nigro, NEJM 2005.
C am bios en au d ición en tre el nac im ien to - 6 m eses 
y 1 año edad
• En RN quienes recibieron ganciclovir a 6 mg/k/día 
cada 12 horas
• Durante 6 semanas
• Con sintomatología sistémica y del SNC (29).
Los resultados sonexpresados en las siguientes gráficas:
G r u p o c o n G a n c ic lo v ir G r u p o n o T ratad o
A
100% )
w
Em peoram iento
M ejoría o 
NO cam bio
❖ > 3 6 .7 dB
P < 0.01
C a m b io s en a u d ic ió n e n t r e e l n a c im ien to - m a yo r o ig u a l a un a ñ o d e ed a d
G r u p o c o n G a n c ic lo v ir G r u p o n o T ratad o
r * 2 1 % ^
7Q%
Em peoram iento
M ejoría o 
NO cam bio
á
3¡2% \
i
1
* 6 8 '
W
25 dB P < 0.01 ❖ > 30.6 dB
Fuente: J Pediatr 2003; 143:16-25.
OBSTETRICIA D E ALTO RIESGO 295
GINECOLOGÍA Y O BSTETRICIA BASADAS EN LAS NUEVAS EVIDENCIAS
T
• El ganciclovir mejora audición o mantiene audición 
normal y previene su deterioro luego de 6 meses.
• Puede producir un efecto funcional en la prevención de 
deterioro de la audición en los > 1 año.
• Dos tercios de los pacientes tratados con ganciclovir de­
sarrollaron neutropenia.
C o n c l u s i o n e s
Para mejorar la prevención y el tratamiento de las infeccio­
nes perinatales es necesario tener en cuenta las siguientes 
consideraciones:
• Educación en general
• Programas de inmunización generalizadas en la niñez
• Buen control prenatal, preferible por un ginecólogo
• Tratamiento adecuado durante el embarazo, para las 
infecciones en las cuales existan medicamentos
• Culminación del embarazo cuando haya daño fetal severo
• Abordaje interdisciplinario del RN infectado
• Seguimiento a largo plazo del RN infectado haciendo 
énfasis en el seguimiento neurológico con tomas de 
pruebas como tamizaje auditivo y visual (25,26).
R e f e r e n c i a s
1. Shunmay Yeung, E Graham Davies. Infection in the Fetus and 
Neonate. Medicine Publishing Company 2005; 33: 91-94.
2. Esse Menson, Hermione Lyall. Clinical Presentation of Conge­
nital Viral Infections. Current Pediatrics 2005; 15:163-170.
3. Godfrey JA Walker, Damian G Walker. Congenial Syphilis: a 
continuing but neglected problem. Seminar in Fetal and Neo­
natal Medicine 2007; 12:198-206.
4. Claire Thome, Marie Luise Newell. HIV Seminar in Fetal and 
Neonatal Medicine 2007; 12:174-181.
5. Barbara J. Stoll. Neonatal Infection a Global Perspective. Infec­
tious Diseases of the Fetus and newborn Infant. Chapter 2. Sixth 
Edition 2006. p. 27-57.
6. Jill K. Davies, Ronald Gibbs. Obstetric Factors associated With In­
fections in the fetus and Newborn Infant. Infectious Diseases of the 
Fetus and newborn Infant. Chapter 3. Sixth Edition 2006. p. 59-86.
7. David Ingall, Pablo J. Sánchez, Carol J Baker. Syphilis. Infec­
tious Diseases of the Fetus and newborn Infant. Sixth Edition 
2006. p. 545-580.
8. Jennifer De Vries. The ABCs of CMV. Advances in Neonatal 
Care 7: 248-255.
9. Gunilla Malm, Mona-Lisa Engman. Congenital Cytomegalovi­
rus Infections. Seminars in Fetal Neonatal Medicine 2007. p. 1-6.
10. Andrea M Enright, Charles G. Prober. Neonatal Herpes Infec­
tion: diagnosis, treatment and prevention. Semin neonatolol 
2002; 7: 283-291.
11. David W Kimberlin, Richard J. Whitley. Neonatal Herpes: What 
Have We Learned? Seminar Pediatric Infetec Dis 2005; 16: 7-16.
12. Richard Rupp, MD, Susan L Rosenthal, Lawrence R. Stanberry. 
Pediatrics and Herpes Simplex Virus Vaccines. Seminar Pedia­
tric Infect Dis 2005; 16: 31-37.
13. Barbara J. Stoll, Avroy A. Fanaroff, et al. Changes in Pathogens 
Causing Early-Onset Sepsis in Very Low Birth Weight Infants. 
The New England Journal of Medicine 2002; 347: 240-247.
14. CDC. MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. Sexually 
Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2006; 55/Na RR-11.
15. Eskild Petersen. Toxoplasmosis. Seminars in Fetal Neonatal 
Medicine 2007; 12: 214-223.
16. Asociación Colombiana de Infectología. (ACIN). Guía de prác­
tica clínica para toxoplasmosis durante el embarazo en Colom­
bia. Mayo de 2007.
17. Jennifer M. Best. Rubella. Seminars in Fetal Neonatal Medicine 
2007; 12:182-192.
18. Giovanni Nigro, Stuart P. Adler, Renato La Torre, Al M. Best. 
Passive Immunization during Pregnancy for Congenital Cyto­
megalovirus Infection N Engl J Med 2005; 1350-1362.
19. Mei-Hwei Chang. Hepatitis B. Virus Infection. Seminars in Fe­
tal Neonatal Medicine 2007; 12:160-167.
20. Bjorn Fischer. Hepatitis C Virus Infection. Seminars in Fetal 
Neonatal Medicine 2007; 12:168-173.
21. Robert Goldemberg. Maternal-Infant HIV Transmission. 31 An­
nual International Conference. Nov. 8-10,2007.
22. Clara Menéndez, Alfredo Mayor. Congenital Malaria: The 
Least Known Consequence of Malaria in Pregnancy. Seminars 
in Fetal Neonatal Medicin 2007; 12: 207-213.
23. Karin Petterson. Perinatal Infection with Group B Streptococci. 
Seminars in Fetal Neonatal Medicine 2007; 12:193-197.
24. Mark R. Schleiss. Antiviral Therapy Congenital Cytomegalo-Rus. 
Infections Seminars in Pediatric Infectious Disease 2004; 16: 50-59.
25. Roberto Romero, Tinnakorn Chaiworapongsa, Jimmy Es­
pinoza. Micronutrients and Intrauterine Infection, Preterm 
Birth and the Fetal Inflammatory Response Syndrome J Nutr 
2003; 133:1668-1673.
26. Ricardo Gómez, Roberto Romero, Fabio Ghezzi, Bo Hyun Yoon. 
The Fetal Inflammatory Response Syndrome. Am J Obstet Gy­
necol 1998; 179:194-202.
27. Ronnie F. Lamont. Recent Evidence Associated UIT the Con­
dition of Preterm Prelabour Rupture of the Membranes. Curr 
Opin Obstet Gynecol 2003; 15: 91-99.
28. Samuel Parry, Jerome F. Strauss. Premature Rupture of the Fetal 
Membranes. Massachussets Medical Society 1998; 10: 663-669.
29. Shannon A. Ross, Zurres B. Boppana. Congenital Cytomega­
lovirus Infection: Outcome and Diagnosis. Semen Pediatr Dis 
2004; 16: 44-49.
30. Jeffrey S. Verdes. Diagnosis and Management of Bacterial Infec­
tious in the Neonate. Pediatr Clin N Am 2004; 21: 939-959.
31. Sergio Stagno. Congenital CMV infections New Controversies. 
Neonatology 2006. 30th Annual International Conference, Mia­
mi. November 9-11,2006.
32. Sergio Stagno. Infections with Parvovirus B 19 Consequences 
for the Fetus and Newborn. Neonatology 2006. 30th Annual In­
ternational Conference- Miami, November 9-11, 2006.
33. Anne A. Gerson, Chickenpox, Measles, Mumps. Infectious Dis­
eases of the Fetus and Newborn Infant, 6a edition. Chapter 22. 
2006. p. 693-737.
h 296 PARTE III
	Botón15: 
	Botón16: 
	Botón17: