Antibioticos Clasificacion y mecanismos de accion

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ANTIBIÓTICOS
Clasificación y mecanismos de 
acción
Historia 
• El primer antibiótico descubierto fue la penicilina. Alexander Fleming (1881-
1955) estaba cultivando una bacteria (Staphylococcus aureus) en un plato de
agar, el cual fue contaminado accidentalmente por hongos. Luego él advirtió
que el medio de cultivo alrededor del moho estaba libre de bacterias. Él había
trabajado previamente en las propiedades antibacterianas de la lisozima, y por
ello pudo hacer una interpretación correcta de lo que vió: que el hongo estaba
secretando algo que inhibía el crecimiento de la bacteria. Aunque no pudo
purificar el material obtenido (el anillo príncipal de la molécula no era estable
frente a los métodos de purificación que utilizó), informó del descubrimiento
en la literatura científica. Debido a que el hongo era del género Penicillium
(Penicillium notatum), denominó al producto penicilina.
• Los antibióticos pronto se hicieron de uso generalizado desde el año 1943.
• Se les denomina frecuentemente a los antibióticos, "balas mágicas", por hacer
blanco en los microorganismos sin perjudicar al huésped.
http://es.wikipedia.org/wiki/Penicilina
http://es.wikipedia.org/wiki/Alexander_Fleming
http://es.wikipedia.org/wiki/Staphylococcus_aureus
http://es.wikipedia.org/wiki/Hongo
http://es.wikipedia.org/wiki/Lisozima
http://es.wikipedia.org/wiki/Penicilina
http://es.wikipedia.org/wiki/Microorganismo
Alexander Fleming - 1929
POSTULADOS DE ERLICH
Un ANTIMICROBIANO debe ser:
✓ Muy activo frente a microorganismos.
✓ Fácilmente absorbible por el organismo humano.
✓ Activo en presencia de tejido o fluidos corporales.
✓ Bajo grado de toxicidad, alto índice terapéutico.
✓ No inducir desarrollo de resistencias.
ANTIMICROBIANOS
Antibiótico (del griego, anti, ‘contra’; bios, ‘vida’), 
se define como cualquier compuesto químico 
utilizado para eliminar o inhibir el crecimiento de 
organismos infecciosos. 
Generalidades
Espectro antimicrobiano: grupo de bacterias sobre los que 
actúa, es mas amplio cuando tiene capacidad de actuar sobre 
varias bacterias morfológicamente diferentes
Espectro amplio: betalactámicos, tetraciclinas, cloranfenicol
Espectro intermedio: Macrolidos, aminoglucósidos
Espectro reducido: Glucopéptidos
AGENTE BACTERIOSTÁTICO
Aquel que tiene la propiedad de 
inhibir la multiplicación 
bacteriana, misma que se reanuda 
cuando se retira el agente.
AGENTE BACTERICIDA
Aquel que tiene la 
propiedad de matar a las 
bacterias.
Bactericidas: inducen muerte bacteriana
betalactámicos aminoglucósidos
rifamicinas glucopéptidos
polimixinas fluoroquinolonas
Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento bacteriano
tetraciclinas cloranfenicol
macrolidos lincosamidas(clindamicina)
oxazolidionas (linezolid) estreptograminas
Están contraindicados en pacientes inmunosuprimidos
Generalidades
CONCENTRACIÓN MÍNIMA BACTERICIDA 
(CMB)
La menor concentración de antibiótico 
capaz de provocar, no sólo la suspensión 
del crecimiento, sino la destrucción de la 
bacteria. 
TOLERANCIA ANTIBIÓTICA
Con determinados antibióticos 
(aunque sean bactericidas) no se 
consigue obtener la CMB de ciertos 
microorganismos, es decir, la 
bacteria "tolera" el antibiótico
Tienen como función Inhibir el crecimiento de células, 
diferentes a las constitutivas del organismo huésped, o virus
Compuestos de origen
natural
Compuestos de origen
netamente sintético
Antibióticos Quimioterápicos
Antibióticos y Quimioterápicos Antibacterianos
1) Conocimiento que no todas las infecciones son de etiología 
bacteriana y que la presencia de fiebre no es sinónimo de infección.
2) Conocimiento de los microorganismos que muy probablemente 
causen la infección.
3) Conocimientos de la evolución natural de la enfermedad infecciosa 
que se va a tratar.
4) Conocimiento de la vía de administración, dosis, duración del 
tratamiento, susceptibilidad bacteriana a los antibióticos que se van 
a utilizar.
5) Que el fármaco llegue al sitio de la infección en las concentraciones 
adecuadas.
La selección de antimicrobiano obliga a tomar en 
consideración varios factores importantes:
La selección de antimicrobiano obliga a tomar en 
consideración varios factores importantes:
6) Tener presente que la edad, anomalías metabólicas, función hepática o 
renal e inclusive digestiva afectan la farmacocinética de los antimicrobianos y 
que hay que considerarlos al calcular la dosis.
7) Los datos de cultivos y sensibilidad (antibiograma) deben guiar al clínico 
para continuar o modificar el régimen medicamentoso empírico pero esto no 
substituye a la evolución clínica.
8) Evitar hasta donde sea posible el uso de combinaciones de antimicrobianos
9) Evitar cambios frecuentes de antimicrobianos antes de poder valorar su 
acción terapéutica.
Los antibióticos se pueden clasificar 
de acuerdo a: 
Su estructura química.
Su mecanismo de acción.
Su espectro.
Su actividad (bactericida o 
bacteriostática)
El Triángulo de Davis. 
MECANISMOS DE ACCION DE LOS 
ANTIBIOTICOS 
1. Inhibición 
de la Síntesis 
de la Pared 
Bacteriana 
2. Alteración 
de la 
Membrana 
Citoplasmática 
3. Inhibición 
de la Síntesis 
Proteica 
4. Alteración 
de la Síntesis 
de Ácidos 
Nucleicos 
5. 
Antimetabolitos
MECANISMO DE ACCION DE LOS 
ANTIBIOTICOS
PARED CELULAR Penicilinas Cefalosporinas Vancomicina
SINTESIS PROTEICA
Aminoglucósidos (30S) Tetraciclinas (30S)
Cloramfenicol (50S) Eritromicina (50S) Lincomicinas (50S)
SINTESIS DEL ADN Acido nalidíxico Acido oxolínico 
Fluoroquinolonas Griseofulvina
SINTESIS DEL ARN Rifamicinas Etambutol
METABOLISMO DEL 
ACIDO FOLICO Sulfonamidas Trimetoprim Pirimetamina
DETERGENTES DE 
SUPERFICIE Polimixina Anfotericina-B
ENZIMAS CELULARES
Nitrofurantoína Metronidazol Azoles
Antibióticos y Quimioterápicos
.
ANTIBACTERIANOS
o Que alteran o inhiben la síntesis de la pared celular…
o Que afectan la función de la membrana citoplasmática…
o Que inhiben la síntesis de proteínas a nivel del ribosoma…
o Que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos…
Según su mecanismo de acción...
Clasificación de los antibióticos…
Inhibición de la síntesis de peptidoglicanos, principal 
componente de la pared celular. 
La pared celular bacteriana
gram negativas gram positivas 
Antibióticos y Quimioterápicos Antibacterianos
Inhibición de la síntesis de la pared
Proceso complejo de 4 etapas:
• Formación del precursor n-acetil-murámico (Cicloserina)
• Transporte del precursor (Bacitracina A)
• Formación del polímero lineal (Vancomicina)
• Transpeptidación PBP (beta-lactámicos)
Inhiben la síntesis de la pared
Transpeptidación PBP
• Betalactámicos
▫ Penicilinas
▫ Cefalosporinas 
▫ Cefamicinas
▫ Carbapenems
▫ Monobactams
▫ Inhibidores de betalactamasas
Actúan solamente sobre el microorganismo que está 
en fase de crecimiento. Gram (+) y (-)
Interfieren en las uniones peptídicas para ir formando 
el peptidoglicano, creando puntos de debilidad 
(inhiben transpeptidasas)
Favorecen la acción de las propias autolisinas 
bacterianas.
Ej: penicilina – ampicilina- cefalosporina de 1ra. y 2da. generación
Inhiben la síntesis de la pared
Transpeptidación PBP
La primera penicilina descubierta (penicilina G o 
benzil-penicilina) tenía muchas limitaciones: 
Espectro de 
acción reducido. 
Sólo era efectiva 
contra 
estreptococos del 
grupo A y cocos 
gram positivos, 
pero era ineficaz 
con bacterias 
gram negativas. 
Demasiado 
sensible a los 
ácidos, y se 
destruía en su 
pasaje por el 
estómago, por lo 
que se hacía 
imposible su 
administración 
por vía oral. 
Era susceptible 
de ser destruida 
por las 
penicilinasas 
producidas por 
ciertos grupos de 
bacterias. 
Se eliminaba 
demasiado 
rápido a través 
de la orina. 
Provocaba 
hipersensibilidad
BETALACTÁMICOS
Penicilinas naturales 
Penicilinas semisintéticas
• Penicilinas resistentes a penicilinasa 
• Inhibidores de betalactamasas 
• Cefalosporinas• Monobactámicos
• Carbapenémicos
Penicilinas naturales
Parenterales 
Acción Corta: Penicilina sódica
Penicilina potásica
Acción Intermedia: Penicilina procaínica
Acción Larga: Penicilina benzatínica
BETALACTÁMICOS
Penicilinas semisintéticas:
• Aminopenicilinas: Ampicilina, Amoxicilina
• Penicilinas resistentes a penicilinasa: Meticilina, 
Dicloxacilina
• Inhibidores de beta-lactamasas: Asociaciones con Ácido 
Clavulánico, Sulbactam o Tazobactam
• Carboxipenicilina: Carbenicilina, Ticarcilina
BETALACTÁMICOS
Clasificación de Penicilinas:
• Penicilina G (Bencilpenicilina) Gran actividad sobre cocos gram (+), 
pero no frente a la mayoría de las gram (-). Es sensible a ácidos, no puede 
administrarse por vía oral. Es susceptible a penicilinasas producidas por 
muchas bacterias.
• Penicilinas Penicilinasa Resistentes (Meticilina, Oxacilina): Se 
usan sobre todo frente a cocos (+). Buena acción sobre S. aureus 
productores de penicilinasa. Resisten el medio ácido. 
• De espectro ampliado (Aminopenicilinas): Ampicilina, 
amoxicilina: Efectivo frente a varias bacterias gram (-) (H. influenzae, 
E. coli, Preteus, Salmonella, Shigella). 
• P. antipseudomónicas: (carbenicilina, piperacilina, 
mezlocilina): Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae
Inhiben la síntesis de la pared
Penicilinas
Espectro: GRAM+
• Cocos gram (+): Streptococo pyogenes, viridans, 
streptococo pneumoniae (sensible)
• Bacilos gram (+): C. perfingen, C.tetani, Bacillus 
anthracis
• Cocos gram (–): Neisseria meningitidis
• Anaerobios: excepto bacteroides fragilis
• Otros: Actinomyces israelii, Treponema pallidum
• Ampicilina, amoxicilina GRAM (+) y (-)
▫ H. influenzae, E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella, 
Shiguella y Gardenella vaginalis 
▫ Listeria monocytogenes
• Mas betalactamasas: Sulbactam – Clavulánico
▫ Moraxella catarrhalis, anaerobios y cepas Betalactamasas+
Inhiben la síntesis de la pared
Penicilinas
• Cefalosporinas de 1a. generación
▫ Orales: cefadroxilo, cefalexina, cefradina
▫ Parenterales: cefazolina, cefalotina, cefaloridina
• Cefalosporinas de 2a. generación
▫ Orales: cefaclor, cefprozil, cefuroxima
▫ Parenterales: cefuroxima, cefoxitina, cefotetan 
• Cefalosporinas de 3a. generación
▫ Orales: cefixima, cefpodoxima,ceftibuten
▫ Parenterales: cefoperazona, cefotaxima, ceftazidima, 
ceftriaxona, cefodizima.
• Cefalosporinas de 4a. Generación: cefepime, cefodizima
• Cefalosporinas de 5a. Generación: Ceftobiprole
BETALACTÁMICOS
CEFALOSPORINAS
Efectos colaterales:
• Nefrotoxicidad (principalmente cefalotina) en 
relación directa con el aumento de la dosis.
• Encefalopatía (alucinaciones, nistagmus, mioclonia) 
en relación directa con el aumento de la dosis.
• Alteraciones hematológicas ocasionales, tal como 
anemia hemolítica.
• Alteración de transaminasas (manifestada por 
ictericia).
GLUCOPÉPTIDOS
• Son antibióticos naturales, con actividad primariamente
bactericida, de corto espectro.
• Actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular, en
bacterias que se encuentran en fase de crecimiento.
• Interfieren, en menor grado, con la síntesis de ARN.
Inhiben la síntesis de la pared
Formación del polímero lineal
• Glucopéptidos: Vancomicina-Teicoplanina
• Mecanismo de acción 
▫ Cambio del residuo D-Ala D-Ala por el D-Ala D-
lactato o serina
▫ Bactericida
• Espectro: Gram +
▫ S.aureus S. epidermidis meticilino resistentes y 
enterococo
• Glucopéptidos: Vancomicina-Teicoplanina
• Farmacocinética
▫ Vida media 6 horas
▫ Excreción: filtración glomerular
▫ Administración oral mala absorción (tto Clostridium 
difficile)
▫ Administración IV diluida en 2 horas: Síndrome del 
cuello rojo (liberación de histamina)
Efectos colaterales:
• Nefrotoxicidad.
• Ototoxicidad.
• Neutropenia.
• Eosinofilia.
• Taquicardia.
• Tromboflebitis.
• Hipotensión arterial.
• Choque de tipo histaminoide, ocasional
• Náusea.
GLUCOPÉPTIDOS
Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos
• Carbapenems: Imipenem - Cilastatina
▫ Derivado de la tienamicina
▫ Metabolizado rápidamente por la dehidropeptidasa 
en túbulo próximal renal
▫ Cilastatina inhibidor de la dehidropeptidasa
▫ Muy resistente a la acción de las betalactamasas 
(inductor)
▫ Poco paso a SNC (no en meningitis)
• Imipenem - Cilastatina espectro 
▫ Bacterias gram +, gram -, aerobios, anaerobios
• Reacciones adversas 
▫ Convulsiones en disfunción renal o antecedentes de 
alteraciones en el SNC
▫ Reacciones de hipersensibilidad es rara la anafilaxia
Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos
• Meropenem
▫ Derivado de la tienamicina 
▫ No es sensible a la destrucción por las dehidropeptidasa 
renales
▫ Mas activo contra enterobacterias P. aeruginosa
▫ Pasa a LCR se usa en meningitis 
▫ Menos probabilidad de producir convulsiones
• IV cada 8 horas en infusión por 3 horas
Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos
• Monobactams - Aztreonam
▫ Anillo betalactámicos + radicales 
▫ Resistente a betalactamasas
▫ Selectivo contra gram negativos aeróbicos
• Espectro: 
H. influenzae N. gonorrhoea- enterobacterias
Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos
• Monobactams-Aztreonam
▫ Buena absorción IM 
▫ Excreción renal 
▫ No se modifica la dosis en insuficiencia hepática
• Efectos adversos:
▫ Reacciones de hipersensibilidad
▫ Leucopenia, trombocitopenia, anemia
▫ Aumento transitorio de enzimas hepáticas
Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos
Actúan desde el momento que el antibiótico se pones en contacto 
con el microorganismo. Especialmente para Gram (-).
Alteración de la permeabilidad de 
la membrana celular 
Polimixinas
POLIPÉPTIDOS
• La clase de antibióticos llamado polipéptidos es 
bastante tóxica y se usa mayormente sobre el 
superficie de la piel (tópica). 
• Bacitracina y Polimixinas están en esta 
categoría. 
• Anfotericina B
Polipéptidos
Bacitracina
Infecciones del ojo,
oído y vejiga,
usualmente se aplica 
directamente en el 
ojo o bien inhalado a 
los pulmones, rara 
vez inyectado
Daño renal y de ciertos 
nervios (cuando se da 
inyectado)
Inhibe la síntesis de 
componentes del 
peptidoglicano en 
la pared celular
bacteriana
Colistin
(inyéctale)
Interactúa con la 
membrana 
plasmática
bacteriana, 
alterando su 
permeabilidad.
Polimixina B
(uso local externo) 
Funcionan interfiriendo con el ribosoma, se unen a 
proteínas ribosómicas o a alguno de los ARN ribosómicos.
Inhibición De La Síntesis Proteica 
Es la formación del polipéptido para dar finalmente la 
proteína. Esta sección tiene tres etapas: iniciación –
elongación – terminación
Los más útiles son aquellos que tienen efectos selectivos 
frente a los ribosomas 70S procarióticos (50s -30s), 
pero no sobre los 80S eucarióticos. 
Subunidad 30S:
▪ Aminoglucósidos
▪ Tetraciclinas.
Subunidad 50S:
▪ Lincosamidas
▪Macrolidos
▪Oxazolidionas
▪ Estreptograminas
Inhibición De La Síntesis Proteica 
1. INHIBIDORES DE LA FASE INICIAL DE LA 
ELONGACIÓN: TETRACICLINAS
2. INDUCTORES DE ERRORES EN LA LECTURA DEL 
ARNm: AMINOGLUCÓSIDOS
3. INHIBIDORES DE LA TRANSLOCACIÓN:
MACRÓLIDOS
4. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPCIÓN DE LAS 
EUBACTERIAS: RIFAMICINAS
Inhibición De La Síntesis Proteica 
Aminoglucósidos
Macrólidos
Fenicoles
Tetraciclinas 
Nitrofuranos
Inhibición De La Síntesis Proteica 
Aminoglucósidos
• Son antibióticos naturales o semisintéticos, de estructura 
bactericidas (con excepción de la espectinomicina), de 
amplio espectro.
• Inhiben la síntesis de proteínas a nivel de las subunidades 
30s de los ribosomas, formando proteínas defectuosas no 
funcionales y por lo tanto, modificando la traducción del 
ARNm.
• Para ejercer su acción, es necesario que las bacterias se 
encuentren en fase de crecimiento.
Neomicina,
Estreptomicina,
Kanamicina,
Gentamicina,
Trobamicina, 
Netilmicina,
Amikacina,
Paromomicina, 
Espectinomicina.
Aminoglucósidos
Nombregenérico Usos frecuentes Efectos adversos
Mecanismo de 
acción
Aminoglucósidos
Amikacina
Infecciones causadas 
por bacteria Gram (-), 
como E. coli y 
Klebsiella
especialmente 
Pseudomonas
aeruginosa Efectivo 
contra bacteria 
anaeróbicas
• Sordera
• Vértigo
• Daño renal
Se une al ribosoma, 
unidad 30S por lo 
que inhibe la síntesis 
de proteínas.
Gentamicina
Kanamicina
Neomicina
Netilmicina
Estreptomicina
Tobramicina
Paromomicina
Efectos colaterales:
❖Ototoxicidad: Trastornos vestibulares con vértigo y sordera.
❖Nefrotoxicidad
❖Neurotoxicidad
❖Erupciones cutáneas
❖Bloqueo neuromuscular: No se use en instilaciones 
peritoneales o cavidad pleural
❖Agranulocitosis y anemia aplásica
❖Dolor e irritación en el sitio de inyección
Aminoglucósidos
Macrólidos
• Son antibióticos naturales y semisintéticos, de 
medio espectro. 
• Son primariamente bacteriostáticos.
• Actúan impidiendo la síntesis de proteínas 
bacterianas a nivel de las sub-unidades 50s de 
los ribosomas. 
Macrólidos
Azitromicina
Infecciones por 
estreptococo, sífilis, 
infección respiratoria,
infección por 
Mycoplasma,
enfermedad de Lyme
• Náuseas, vomito, y 
diarrea 
(especialmente a 
altas dosis) 
• Ictericia Se une al ribosoma, 
unidad 50S por lo que 
inhibe la síntesis de 
proteínas.
Claritromicina
Diritromicina
Eritromicina
Roxitromicina
Troleandomicina
Telitromicina Neumonía
Trastornos visuales, 
toxicidad hepática.
Espectinomicina Anticáncer y gonococos
Efectos colaterales:
• Hepatotoxicidad con ictericia colestática 
(ocasional).
• Erupciones cutáneas.
• Irritación gástrica.
• Irritación del endotelio vascular (flebitis).
• Colitis pseudomembranosa.
Macrólidos
FENICOLES 
• Antibióticos bacteriostáticos, de amplio espectro y 
tienen acción bactericida para Haemophilus 
influenzae, Neisseria meningitidis y algunas 
cepas de Streptococcus pneumoniae.
• Deben considerarse como fármacos de reserva, 
dada su potencial toxicidad sobre la médula ósea.
• Actúan Inhibiendo la síntesis proteica de las bacterias 
a nivel de las subunidades 50s de los ribosomas.
Cloranfenicol
• Este antibiótico inhibe la síntesis proteica bacteriana 
y , en menor grado, en células eucarióticas.
• Su mecanismo está dado por la unión reversible a la 
subunidad 50s del ribosoma, lo que conlleva el 
bloqueo del acceso del complejo ARNt al complejo 
ARNm-ARNr; 
• En este caso hay inhibición de la enzima péptido 
sintetasa.
Efectos colaterales:
• Síndrome del niño gris.
• El cloranfenicol produce dos tipos de daño a la médula ósea:
1. Una reacción inmediata que depende de la dosis, y 
causa depresión reversible en la formación de eritrocitos, 
plaquetas y granulocitos.
2. Una reacción de tipo hipersensibilidad tardía, la cual es 
menos frecuente, sin embargo el daño de pancitopenia
(anemia aplásica) es irreversible y se asocia con una elevada 
mortalidad.
FENICOLES 
Tetraciclinas
Inhiben de manera 
reversible, la unión 
del ARNt a los 
aminoácidos y por lo 
tanto no hay 
agregación de estos 
últimos. 
• Bacteriostáticos de amplio espectro, útiles contra 
Gram positivos y Gram negativos.
• Bloquean la síntesis de proteína de la bacteria al 
unirse al ribosoma, impidiendo que el RNA de 
transferencia produzca polipéptidos
▫ Chlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumonie, 
Chlamydia pneumonie, ureaplasma , Campylobacter 
jejuni,Vibrio cholerae, brucella, Haemophylus
ducreyi, Propionibacterium acnes
Tetraciclinas
Tetraciclinas
Demeclocycline
Sífilis, 
infecciones por 
Chlamydia, 
Mycoplasma y 
Rickettsia, así 
como acné
• Malestar gastrointestinal 
• Sensibilidad a la luz solar 
• Mancha de dientes
(especialmente en niños) 
• Potencialmente tóxico 
para la madre y el feto
durante el embarazo
Se une a la 
ribosoma, unidad 
30S por lo que 
inhibe la síntesis de 
proteínas.
Doxiciclina
Minociclina
Oxitetraciclina
Tetraciclina
Efectos Secundarios
Nefrotoxicidad
Hepatotoxicidad
Alteraciones de osificación y fijación 
de Calcio en dientes y huesos
Tetraciclinas
Son quimioterápicos bacteriostáticos que actúan 
en la fase de crecimiento bacteriano.
Inhiben los sistemas enzimáticos reguladores 
de los mecanismos oxidativos y glucolíticos
esenciales en el crecimiento bacteriano
NITROFURANOS
Inhibidores de la síntesis de Ac. 
nucleicos 
Quinolonas
Imidazoles
Rifamicinas
Antivirales
Quinolonas
• Quimioterápicos sintéticos, derivados de la quinoleína, de 
actividad primariamente bacteriostática, de espectro 
restringido a bacterias Gram (-). 
• No son antibióticos de primera elección y deben dejarse 
como alternativas cuando ya se utilizaron los antibióticos 
base o de primera elección.
• Actúan sobre microorganismos sensibles inhibiendo la 
síntesis de ADN-girasa, enzima encargada del súper 
enrollamiento del nuevo ADN de la bacteria.
Clasificación:
• Primera generación: ac. nalidíxico, ac. 
oxolínico, ac. Pipemídico.
• Segunda generación: norfloxacino, 
ciprofloxacino, ofloxacino.
• Tercera generación: Gatifloxacino
Quinolonas
Quinolonas
Ciprofloxacino
Infecciones del tracto 
urinario, prostatitis
bacteriana, neumonía
adquirida en la comunidad,
diarrea bacteriana, 
infecciones por micoplasma
y gonorrea
Náusea 
(raro)
Tendinosis
(raro)
Inhibe enzimas 
bacterianas, inhibiendo la 
replicación y transcripción 
de ADN.
Enoxacina
Gatifloxacino
Levofloxacina
Lomefloxacina
Moxifloxacina
Norfloxacino
Ofloxacino
Trovafloxacina
Efectos colaterales:
• Náusea 
• Vómito
• Diarrea
• Cefalea
• Reacciones psiquiátricas
• Somnolencia
• Depresión
• Insomnio
• Convulsiones
• Erosión del cartílago de 
crecimiento
• Interacción con antiácidos
• Alteración del metabolismo 
de la teofilina
• Erupciones cutáneas
• Abombamiento de fontanela
• Meningismo
• Aparición de cepas Gram-
negativas resistentes
• Anemia hemolítica. 
Quinolonas
IMIDAZOLES
• Son productos de síntesis que se utilizan como 
antiprotozoarios, con excepción de metronidazol y 
ornidazol que se utilizan también para el tratamiento y 
la profilaxis de infecciones causadas por bacterias 
anaerobias.
• El metronidazol es un quimioterápico sintético, con 
actividad primariamente bactericida, de espectro 
restringido a bacterias anaerobias (y ciertos protozoos).
•
Metronidazol, 
Secnidazol, 
Tinidazol, 
Tioconazol, 
Ornidazol 
IMIDAZOLES
Metronidazol 
• Actúa reduciendo el grupo nitro que compone a 
las bacterias anaerobias y así es incorporado 
en el DNA de la bacteria, tornándolo inestable o 
rompiéndolo. 
Metronidazol 
Giardia amblia, 
Amiba y 
Anaerobios
Orina rojiza, malestar bucal y efecto 
antabús
Efectos colaterales:
• Meteorismo.
• Cefalea, anorexia, náusea y vómito.
• Visión borrosa.
• Neuropatía periférica.
• Discrasias sanguíneas.
• Riesgo teratogénico.
IMIDAZOLES
RIFAMICINAS
• Antibióticos semisintéticos, con actividad 
primariamente bactericida, de amplio 
espectro.
• Actúan inhibiendo la síntesis de ADN, en los 
microorganismos que se encuentran en fase de 
crecimiento. 
Efectos colaterales:
• Hepatitis tóxica colestática.
• Erupciones cutáneas.
• Trombocitopenia.
• Nefrotoxicidad.
• Potencialidad teratogénica cuando se 
administra a mujeres embarazadas.
• Náusea, vómito y diarrea.
RIFAMICINAS
SULFONAMIDAS
Clasificación:
• Trimetoprim.
• Sulfametoxazol
• Sulfasoxazol
• Sulfadiazina
Sulfonamidas
Mafenide
Infecciones urinarias
(con la excepción de 
sulfacetamida y 
mafenida); mafenida se 
usa como tópico para 
quemaduras
• Náusea, 
vómitos, y 
diarrea 
• Alergias
• Cristales en la 
orina 
• Insuficiencia 
renal
• Disminución 
del conteo de 
glóbulos 
blancos
• Sensitividad a 
la luz solar 
Inhibición de la 
síntesis de ácido 
fólico, entre otras 
funciones 
inhibitorias de la 
síntesis de ADN y 
ARN.
Prontosil (archaic)
Sulfacetamida
Sulfametizol
Sulfanilimida
(arcáico)
SulfasalazinaSulfisoxazol
Trimetoprim
Trimetoprim-
Sulfametoxazol (Co-
trimoxazole) (TMP-
SMX)
Efectos colaterales:
• Sensibilidad antes de los tres meses de edad.
• Ataxia.
• Insomnio.
• Anemia hemolítica.
• Anemia aplásica.
• Kernicterus en el recién nacido (bilirrubina y sulfa
compiten por la albúmina sérica). 
• Fenómenos de hipersensibilidad en casi todos los 
órganos de choque.
SULFONAMIDAS
ANTIBIOGRAMA
Tratamiento TBC
• Rifampicina 10mg/kg
• Isoniazida (INH) 5mg/kg
• Pirazinamida 25 - 30mg/kg
• Etambutol 15 – 20 mg/kg
• Estreptomicina 15 mg/kg
SIEMPRE QUE TOME INH SE DEBE DAR 
PIRIDOXINA 5-10mg/día
FIN
	Diapositiva 1
	Diapositiva 2: Historia 
	Diapositiva 3: Alexander Fleming - 1929
	Diapositiva 4: POSTULADOS DE ERLICH
	Diapositiva 5: ANTIMICROBIANOS
	Diapositiva 6: Generalidades
	Diapositiva 7: AGENTE BACTERIOSTÁTICO
	Diapositiva 8: AGENTE BACTERICIDA
	Diapositiva 9: Generalidades
	Diapositiva 10: CONCENTRACIÓN MÍNIMA BACTERICIDA (CMB)
	Diapositiva 11: TOLERANCIA ANTIBIÓTICA
	Diapositiva 12
	Diapositiva 13
	Diapositiva 14
	Diapositiva 15
	Diapositiva 16
	Diapositiva 17: MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICOS 
	Diapositiva 18
	Diapositiva 19
	Diapositiva 20
	Diapositiva 21
	Diapositiva 22
	Diapositiva 23
	Diapositiva 24
	Diapositiva 25: Inhibición de la síntesis de la pared
	Diapositiva 26: Inhiben la síntesis de la pared Transpeptidación PBP 
	Diapositiva 27: Inhiben la síntesis de la pared Transpeptidación PBP 
	Diapositiva 28
	Diapositiva 29: BETALACTÁMICOS 
	Diapositiva 30: BETALACTÁMICOS 
	Diapositiva 31: BETALACTÁMICOS 
	Diapositiva 32: Clasificación de Penicilinas:
	Diapositiva 33: Inhiben la síntesis de la pared Penicilinas
	Diapositiva 34: Inhiben la síntesis de la pared Penicilinas
	Diapositiva 35: BETALACTÁMICOS 
	Diapositiva 36: CEFALOSPORINAS
	Diapositiva 37: GLUCOPÉPTIDOS 
	Diapositiva 38: Inhiben la síntesis de la pared Formación del polímero lineal
	Diapositiva 39
	Diapositiva 40: GLUCOPÉPTIDOS 
	Diapositiva 41: Inhiben la síntesis de la pared Carbapenémicos
	Diapositiva 42: Inhiben la síntesis de la pared Carbapenémicos
	Diapositiva 43: Inhiben la síntesis de la pared Carbapenémicos
	Diapositiva 44: Inhiben la síntesis de la pared Carbapenémicos
	Diapositiva 45: Inhiben la síntesis de la pared Carbapenémicos
	Diapositiva 46
	Diapositiva 47: Alteración de la permeabilidad de la membrana celular 
	Diapositiva 48: POLIPÉPTIDOS 
	Diapositiva 49
	Diapositiva 50
	Diapositiva 51
	Diapositiva 52
	Diapositiva 53
	Diapositiva 54
	Diapositiva 55: Aminoglucósidos 
	Diapositiva 56: Aminoglucósidos 
	Diapositiva 57
	Diapositiva 58: Aminoglucósidos 
	Diapositiva 59:  Macrólidos
	Diapositiva 60
	Diapositiva 61:  Macrólidos
	Diapositiva 62: FENICOLES 
	Diapositiva 63: Cloranfenicol
	Diapositiva 64: FENICOLES 
	Diapositiva 65: Tetraciclinas
	Diapositiva 66
	Diapositiva 67
	Diapositiva 68
	Diapositiva 69: 
	Diapositiva 70
	Diapositiva 71: Inhibidores de la síntesis de Ac. nucleicos 
	Diapositiva 72: Quinolonas 
	Diapositiva 73: Quinolonas 
	Diapositiva 74
	Diapositiva 75: Quinolonas 
	Diapositiva 76: IMIDAZOLES 
	Diapositiva 77: IMIDAZOLES 
	Diapositiva 78: Metronidazol 
	Diapositiva 79: IMIDAZOLES 
	Diapositiva 80:  RIFAMICINAS
	Diapositiva 81:  RIFAMICINAS
	Diapositiva 82: SULFONAMIDAS
	Diapositiva 83
	Diapositiva 84: SULFONAMIDAS
	Diapositiva 85
	Diapositiva 86: ANTIBIOGRAMA
	Diapositiva 87: Tratamiento TBC
	Diapositiva 88: FIN