Choque cardiógeno - primario

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ntroducción 
El choque cardiógeno por causa primaria desen -
:adenado, en este caso, por un infarto de miocardio, 
::-epresenta un evento clínico que afecta a un impor­
:ante número de personas en edad productiva. 
En 2001, la primera causa de mortalidad general 
-=n México, tanto en hombres como mujeres, fue por 
enfermedades del corazón.1 En la figura 15.1 se pre­
.5enta el esquema general del choque cardiógeno. 
Disminución 
del volumen 
de eyección 
y gasto 
cardiaco 
Hipoperfu _s_io_· n��--, Hipotensión
tisular Acidosis
arterial 
Oliguria 
láctica Alteraciones 
Disfunción cerebrales 
celular severa ,�----
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Fig. 1. Esquema general del choque cardiógeno. 
Fisiología 
Consúltese el capítulo 14: "Choque en general." 
Fisiopatología 
Seguiremos el ejemplo del choque cardiógeno 
::'rOducido por infarto de miocardio, como se muestra 
en el cuadro de la página 83. 
'INEGI, "Estadísticas del sector salud y seguridad social", en Cuader­
núm. 19, México, 2002. 
Choque cardiógeno 
(primario) 
Generalmente, se acepta que es necesaria la 
afectación de más de 40 % del miocardio ventricu­
lar izquierdo para determinar el choque cardióge­
no. Ello produce disminución del volumen de 
eyección (VE) y del gasto cardiaco (GC), que lle­
van a hipotensión arterial sistémica, habitualmen­
te en cifras menores que 100 mm Hg en la presión 
sistólica. 
Esta hipotensión arterial anterógrada incide 
sobre los barorreceptores ubicados en el organis­
mo y activan una respuesta simpática, por un lado, 
y al sistema renina-angiotensina-aldosterona por 
el otro; que actúan como mecanismos compensa­
dores produciendo vasoconstricción, particular­
mente esplácnica y musculosquelética, con objeto 
de redistribuir el flujo de sangre hacia órganos 
prioritarios como cerebro, hígado y corazón. Esta 
respuesta adrenérgica se manifiesta clínicamente 
como taquicardia y piel pálida, fría y sudorosa. 
La caída de la presión arterial condiciona hipo­
perfusión tisular y, a nivel renal, disminuye el fil­
trado glomerular, con la subsiguiente retención de 
productos azoados en sangre y oliguria. 
La hipoperfusión tisular es determinante, se­
gún la gravedad y el tiempo que transcurra para 
producir acidosis metabólica láctica. A nivel cere­
bral suelen producirse inquietud, obnubilación y 
otros trastornos conductuales. El hepatocito tam­
bién puede sufrir por ello y liberar enzimas (AST, 
AL T y fosfatasa alcalina). 
Retrógradamente, se congestiona el circuito
pulmonar y aumenta la presión en este nivel. Hay, 
por tanto, incremento de la presión en aurícula 
derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar y 
venocapilar pulmonar (PVCP) en "cuña". 
Esta congestión en el circuito pulmonar se ma­
nifiesta con la presión venosa central alta, disnea. 
cianosis y estertores alveolares, y puede evolucio-
81 
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nar hasta el edema pulmonar agudo. Como la 
causa de esta forma de choque cardiógeno hace 
referencia al causado por infarto de miocardio, 
puede haber dolor precordial, arritmias, ritmo de 
galope y alteraciones en las pruebas de gabinete 
(por ejemplo, en el ECG y el ECC) y de laborato­
rio, con elevación de enzimas CPK-MB y troponi­
na T e I. 
Tratamiento 
El choque cardiógeno se debe atender en uni­
dades de choque o coronarias, preferentemente 
para la vigilancia hemodinámica intensa. 
Los valores de presión capilar pulmonar son 
útiles para considerar la volemia y el empleo de 
soluciones si estuviera baja, o de diuréticos en 
caso contrario. La presión capilar pulmonar debe 
mantenerse entre 15 y 20 mm Hg. 
La dopamina es el inotrópico indicado para el 
tratamiento de la hipotensión arterial sistémica en 
el choque cardiógeno. También se puede utilizar 
noradrenalina; posteriormente, podrán sustituirse 
por dobutamina, cuando la presión se estabilice y 
ello se requiera. Puede ser necesario emplearlos 
de forma combinada. 
Los diuréticos de asa son útiles para disminuir 
la precarga y la congestión pulmonar. 
La cardiomonitorización continua, así como la 
determinación frecuente de electrolitos, enzimas, 
estimación de volemia, diuresis y otros, son nece­
sarios para evaluar la respuesta al tratamiento e 
intervenir razonadamente en sus modificaciones. 
Algunos casos particulares podrán requerir la 
aplicación de marcapasos o ciertos dispositivos de 
apoyo ventricular con miras a un trasplante. 
En el caso particular del choque cardiógeno 
causado por un infarto, pueden ser útiles la trom -
bólisis y la angioplastia coronaria, así como el em -
pleo de antiarrítmicos, anticoagulantes y otras 
medidas de sostén que incluyan respiradores y 
desfibriladores. 
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CHOQUE CARDIÓGENO (PRIMARIO) 
....----------- Disnea 
-------tpvc 
Dolor, arritmias 
Cianosis 
Estertores Edema pulmonar 
alveolares----• agudo 
Oliguria 
Piel fría, pálida, Obnubilación 
sudorosa Inquietud 
Congestión 
pulmonar
l 
t Presión capilar 
pulmonar 
t 
Infarto agudo de 
/ 
t_Estír:1ulo---► Vasoconstricción s1mpat1co 
---ITA M;,�ióc� miocardio ---- ! Volumen eyección 
! Gasto cardiaco l�,;��
í;7 Hipoperfusión 
� tisular i �'----------► Acidosis láctica 
�PAD 
tPVCP 
Rx tórax: 
congestión 
ECG: lesión, ECG: discinesia, t CPK, CPK-MB t Azoemia 
isquemia, otros t Troponina T e 1 
necrosis; 
arritmias 
Tratamiento 
!pH 
El choque cardiógeno requiere manejo hospitalario en unidad de choque o co­
ronaria, con medición de presión en arteria pulmonar, si es posible, para mante­
ner una presión capilar pulmonar entre 15 y 20 mm Hg. - Empleo de medicamentos inotrópicos: dopamina y noradrenalina para correc­
ción de la hipotensión; posteriormente, podrán sustituirse por dobutamina 
cuando la presión arterial se estabilice y se requiera. 
- Administrar diuréticos de asa para disminuir la posible congestión pulmonar.
- Realizar cardiomonitoreo continuo y balance hidroelectrolítico.
_ En casos particulares podría requerirse la aplicación de marcapasos, dispositivos
de asistencia ventricular o realizar un trasplante cardiaco. 
-- Trombólisis coronaria (en casos de infarto), antiarrítmicos y otros que pueden 
incluir apoyo mecánico respiratorio, desfibrilación. 
Cerebro 
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