INSUFICIENCIA CARDIACA - Agustina Indovina

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1 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
La insuficiencia cardíaca (IC) se define como el estado fisiopatológico, en el cuál 
una anomalía en la función cardíaca, hace que el corazón no pueda mantener 
un volumen minuto adecuado a los requerimientos metabólicos de los tejidos, o lo 
hace solo a partir de una presión de llenado ventricular elevada. 
 
La insuficiencia cardíaca congestiva constituye un síndrome clínico complejo 
caracterizado por anomalías de la función ventricular izquierda y de la regulación 
neurohumoral, que se acompaña de: 
 
̵ Intolerancia al ejercicio. 
̵ Retención de líquidos. 
̵ Reducción de la longevidad. 
 
Aunque la IC implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus 
manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámica que 
determina en otros órganos. 
 
 INCIDENCIA Y PREVALENCIA 
 
Prevalencia: 1-2% de la población se duplica cada 10 años a partir de los 50 años. 
Alta mortalidad semejante al SIDA o al cáncer. Es una de las principales causas de 
re-internaciones. 
Sobrevida a 10 años: <25%. 
Mayor incidencia en mayores de 65 años con: HTA, diabetes, IAM o isquemia, 
insulinorresistencia, hipertrofia VI, valvulopatías, dislipidemia, fumadores, 
microalbuminuria. 
 
 ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES 
 
Primarias: por afectación del corazón, producen sobrecarga hemodinámica. 
Secundarias: Mecanismos bioquímicos y fisiológicos, causan depresión miocárdica. 
 
̵ Enfermedad coronaria (más frecuente). 
̵ Hipertensión arterial. 
̵ Miocardiopatía dilatada idiopática. 
̵ Chagas. 
̵ Valvulopatías. 
̵ Miocardiopatia hipertrófica- restrictiva. 
̵ Cardiopatía isquémica necrótica. 
̵ Miocarditis: tóxicas (alcohólica - adriamicina - anfetamina - cocaína - órganos 
fosforados), virales: coxsakie. 
̵ Miocardiopatías infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis), metabólicas 
(diabetes, hiper e hipotiroidismo), por enfermedades del colágeno. 
 
Etiología según el mecanismo fisiopatológico: 
 
1) Por disfunción ventricular primaria: IAM, chagas. 
2) Por sobrecarga ventricular de presión y volumen: HTA, valvulopatías. 
3) Por restricción: pericarditis, miocardiopatía restrictiva. 
4) Por alteraciones del ritmo: bloqueo AV completo, TV o SP sostenida. 
 
 
2 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
INSUFICIENCIA CARDÍACA POR DISFUNCIÓN VENTRICULAR SISTÓLICA 
 
Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se 
dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la 
contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del 
musculo cardiaco (como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un 
infarto de miocardio), o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al 
corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial 
de larga evolución. 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN VENTRICULAR PRESERVADA 
 
La causa más frecuente de IC con fracción de eyección preservada es la 
disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y 
relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. 
Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la 
presión intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido. En esta 
situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado ventricular. 
En la disfunción diastólica la función contráctil esta conservada. 
 
Las causas más frecuentes de disfunción diastólica son: 
 
̵ Hipertensión arterial, 
̵ Cardiomiopatía hipertrófica 
̵ Cardiomiopatía restrictiva. 
 
También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la 
cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función 
ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares 
(insuficiencia, estenosis), malformaciones congénitas o a otras patologías 
cardiacas como tumores cardíacos o incluso ciertas arritmias rápidas. 
 
CAUSAS EXTRACARDÍACAS 
 
Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la 
afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis. 
 
 FISIOPATOLOGÍA 
 
DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA DISMINUYE VS SRAA 
RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA DISMINUCIÓN DEL FLUJO PERIFÉRICO 
VASOCONSTRICCIÓN DISMINUCIÓN DEL FLUJO RENAL 
MAYOR RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA 
 
 
Aunque, en casos especiales, el gasto cardiaco puede estar aumentado (anemia, 
beriberi, hipertiroidismo o fistulas arteriovenosas), en la mayoría de los pacientes 
con IC el gasto cardiaco esta disminuido. Con el descenso del gasto cardiaco se 
activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una 
afectación importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un 
gasto cardiaco adecuado, al menos en reposo: 
 
3 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
 El primer mecanismo de compensación consiste en un aumento de la precarga 
—de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen 
residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la 
contracción y el volumen de eyección del latido siguiente. Como consecuencia 
de esto, aparecen signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. 
 
 La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una forma de compensación 
frente a una sobrecarga mantenida. 
 
 Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardiaco adecuado en 
reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen 
preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas vitales como el cerebro y el propio 
corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos neurohormonales de 
compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del 
sistema renina-angiotensina-aldosterona (otros mecanismos son las endotelinas, 
vasopresinas, sistema vasodilatador, bradicininas, NO, prostaciclinas y péptidos 
natriuréticos): aumentan la contractilidad y la frecuencia cardíaca y favorecen la 
vasoconstricción periférica. 
Este aumento de activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción 
del número de receptores b-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe 
una respuesta simpática atenuada, sobre todo durante el ejercicio. 
La activación del SRAA, entre otras acciones, es responsable de la retención de 
Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono 
vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, 
retención de sal y líquidos, alteraciones electrolíticas y arritmias. 
 
 La vasopresina (ADH) es una hormona hipofisaria que también se halla activada 
en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de 
agua libre, contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la 
hiposmolaridad. 
Estos mecanismos compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un 
aumento de la presión venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema 
arterial por un aumento de las resistencias periféricas. 
 
 Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del 
sistema renina-angiotensina, se estimulan otras hormonas con efecto 
vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos: 
 
- Péptido natriurético C o endotelial, 
- Péptido natriurético auricular que se libera cuando aumenta la tensión de 
estiramiento de la aurícula derecha. 
- Péptido natriurético cerebral (BNP) que se libera cuando aumenta la tensión 
de la pared del ventrículo izquierdo. Factores que afectan su nivel: 
 
 Edad y sexo femenino. 
 Fallo renal. 
 TEP - sepsis - S.C.A. 
 Enfermedad pulmonar con HTPulmonar. 
 Obesidad. 
 
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 Tratamiento con vasodilatadores y diuréticos EV, IECA, BB, 
espironolactona, bypass AC, FEY VI-ASISTENCIA VENTRICULAR, trasplante 
cardíaco sin rechazo. 
 
Estos dan lugar a vasodilatación y natriuresis,
en un intento por contrarrestar los 
efectos maladaptativos inducidos por la activación neurohormonal. 
 
Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función 
ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aun más la fracción 
de eyección y, en consecuencia, el gasto cardiaco, mientras que el aumento del 
volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la 
historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. 
 
Con la disminución del gasto 
cardíaco se ponen en marcha 
mecanismos de compensación 
como son el aumento del tono 
simpático y la activación del SRAA, 
los cuales inducen un aumento de 
la poscarga y de la precarga, lo 
que incrementa el trabajo cardíaco 
y, a la larga, la disfunción 
ventricular. 
 
 
 
 FACTORES DESENCADENANTES 
 
Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatía de base es la 
identificación de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía 
cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y 
acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden 
presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo 
intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. 
 
Causas desencadenantes más habituales: 
 
Arritmias: Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en 
la IC incluyen: 
 
- Reducción del tiempo de llenado ventricular. 
 
5 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
- Hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante 
(taquicardiomiopatia) o fibrilación auricular con frecuencia ventricular 
rápida, que es una de las causas más frecuentes de descompensación. 
- Disociación de la contracción auricular y ventricular. 
- Pérdida del sincronismo de la contracción ventricular (bloqueos de rama). 
- Ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular (AV) también pueden 
desencadenar IC. 
 
Infecciones: La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones 
respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC (por toxicidad en 
el nodo SNA). 
La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas 
metabólicas es determinante de la sobrecarga. 
En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda. 
 
Hipertensión arterial: La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como 
sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono 
de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. 
La hipertensión arterial de larga evolución es la causa más frecuente de hipertrofia 
ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en 
ambos casos puede causar IC crónica. 
 
Tromboembolia pulmonar: El gasto cardiaco bajo, la estasis circulatoria y la 
inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente 
riesgo de embolia pulmonar. 
La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de 
las arterias pulmonares lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, 
empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardiaco. 
 
Anemia: El descenso de la capacidad de transporte de oxigeno en la anemia 
determina que el aumento de las necesidades de oxigeno por parte de los tejidos 
solo pueda satisfacerse con un incremento del gasto, lo que puede desencadenar 
IC aún con un corazón normal. 
Si existe cardiopatía previa, puede empeorar notablemente los síntomas y se 
asocia a peor pronóstico, especialmente cuando existe insuficiencia renal 
concomitante. 
 
Fármacos: Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de 
líquidos y agravar la IC. Fármacos con acción inotrópica negativa como el 
verapamilo pueden desencadenar IC en la disfunción ventricular grave. La 
administración de glucocorticoides (causan retención de liquido), de algunos 
antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también 
puede dar lugar a IC. 
 
Infarto de miocardio: Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es 
extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de 
extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. También si es pequeño, 
cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura 
del musculo papilar o del septum interventricular. 
 
 
6 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
Estados circulatorios hipercinéticos: Procesos febriles, el embarazo y la tirotoxicosis 
pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. 
 
 FORMAS DE PRESENTACIÓN 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA 
 
La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de 
los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas más frecuentes son la 
crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aortica) o 
una miocarditis. 
 
El edema agudo de pulmón es la forma más grave de IC aguda y se debe a una 
elevación importante, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar. Cursa 
con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alveolo 
pulmonar; hay abundantes estertores crepitantes húmedos audibles incluso a 
distancia en ambos campos pulmonares y puede existir broncoespasmo asociado. 
Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. 
El cuadro clásico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, 
necesita estar incorporado, transpira en abundancia, esta pálido y frio, la 
respiración es rápida (taquipnea e hipopnea) y se acompaña de tiraje, tos y 
expectoración rosada-asalmonada. En ocasiones, puede existir cianosis. 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA 
 
La IC crónica sigue un curso más lento y es la más comúnmente observada, se 
desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía 
isquémica o hipertensiva de larga evolución. 
 
Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia del fallo ventricular 
derecho aislado o, más frecuentemente, secundarios a fallo izquierdo. La 
manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo. 
 
Es importante destacar que cuando un enfermo con IC por disfunción izquierda 
desarrolla una insuficiencia ventricular derecha, las formas más graves de disnea 
tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del 
ventrículo derecho para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de 
liquido en el pulmón. En este caso, la sensación disneica es menor y suelen 
predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e incluso ascitis. 
 
 CLASIFICACIÓN 
 
1. Clasificación funcional de la IC: 
La New York Heart Association (NYHA) estableció una clasificación funcional de los 
pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de 
síntomas. 
 Clase I. No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga 
excesiva, disnea ni palpitaciones. 
 
7 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
 Clase II. Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta 
síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, 
palpitaciones o angina. 
 Clase III. Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay 
síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física. 
 Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de 
síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo. 
 
2. Clasificación según el grado evolutivo de la IC: 
 
 IC en fase A. Incluye los pacientes con factores de riesgo de presentar IC, 
como hipertensión arterial, diabetes mellitus o dislipemia. Iniciar medidas de 
prevención. 
 IC en fase B. Incluye los pacientes con alteración orgánica cardíaca, ya sea 
disfunción sistólica o diastólica, pero que todavía no han presentado signos 
ni síntomas de IC. Iniciar tratamiento para retrasar la aparición
de los 
síntomas. 
 IC en fase C. Incluye los pacientes con afectación cardíaca que presentan 
o han presentado síntomas y signos de IC. Deben recibir tratamiento para 
mejorar los síntomas y el pronóstico de la IC. 
 IC en fase D. Incluye los pacientes con IC avanzada, con síntomas 
refractarios al tratamiento médico e importante incapacidad para las 
actividades diarias más comunes. Son candidatos a trasplante cardíaco, 
asistencia ventricular (AV) o medidas paliativas. 
La IC avanzada suele asociarse a diversos grados de insuficiencia renal (síndrome 
cardiorrenal) que es de causa multifactorial. El bajo gasto cardíaco puede reducir 
la perfusión renal, la activación neurohormonal causa vasoconstricción tanto de la 
arteriola aferente como de la eferente, el aumento de la presión venosa también 
dificulta la perfusión del riñón y finalmente, comorbilidades como la diabetes 
mellitus o la hipertensión arterial pueden contribuir a la aparición de insuficiencia 
renal. La importancia del síndrome cardiorrenal se debe a que su presencia 
empeora notablemente el pronóstico y los síntomas de la IC y también dificulta su 
tratamiento, ya que el aumento de la creatinina sérica obliga a reducir la dosis de 
inhibidor de la ECA (IECA) y además favorece la resistencia a los diuréticos. La 
anemia asociada a la insuficiencia renal puede agravar los síntomas de la IC. 
 Clasificación (según teórico) 
 
1) AGUDA Y CRÓNICA. 
2) DERECHA E IZQUIERDA. 
3) SISTÓLICA Y DIASTÓLICA. 
4) COMPENSADA O DESCOMPENSADA. 
5) CON ALTO O BAJO VOLUMEN MINUTO. 
 
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Retrógrada: se pone en juego la ley de Starling. La distensión del ventrículo sirve 
para mantener un VMC normal, hasta cierto límite (aumenta la pre-carga): S/S de 
congestión de órganos, 
 
8 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
Anterógrada: hipoflujo de órganos vitales, como cerebro, riñón hígado y músculos. 
(activación SRAA síncope, disnea). 
Síntomas izquierdos: Disnea-ortopnea astenia, confusión mental, debilidad 
muscular. 
Síntomas derechos: Se atenúa la disnea, siendo generalmente de decúbito, 
hepatalgia, edemas de miembros inferiores, fatiga, vértigo, síncope, anorexia, 
náuseas y vómitos. 
Interdependencia ventricular: disminuye la actividad de ATPasa y noradrenalina 
primero en el ventrículo afectado y luego en el otro (continuidad de fibras 
septales.). 
IC aguda: predominan los síntomas derivados de la falla anterógrada 
(hipoperfusión): Infarto masivo de VI - bloqueo AV completo - taquiarritmia- 
embolia Pulmonar masiva. 
IC crónica: aparecen síntomas relacionados con la congestión retrógrada. 
Con VM disminuido (la mayoría de las IC): extremidades frías, a veces pálido-
cianóticas. 
Con VM aumentado: aumento en términos absolutos, pero disminuido en relación 
a los requerimientos. Es menor que antes de desencadenada la IC: extremidades 
calientes, con pulso amplio): tirotoxicosis - fístula AV - anemia grave - embarazo - 
beri-beri - enfermedad ósea de Paget. 
Disnea: traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el 
síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa sólo 
durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez 
menores ocasionan disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en 
reposo. 
La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de 
llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la 
aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presión 
venosa pulmonar por encima del límite máximo de la normalidad (12 mm Hg), las 
venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión oncótica del 
plasma (25-30 mm Hg), hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial. En 
estas condiciones puede producirse edema intersticial que reduce la 
distensibilidad del pulmón. El oxígeno consumido en el acto de respirar aumenta a 
causa del mayor trabajo realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción 
del aporte de oxígeno, contribuye a la sensación de falta de aire. 
Ocurre disnea intensa en estadios avanzados de ICD por hipertensión pulmonar 
severa a cor-pulmonale agudo. 
Ortopnea: es la disnea de decúbito. El paciente utiliza con frecuencia varias 
almohadas para dormir y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al 
incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar 
acostado y debe permanecer semisentado toda la noche. 
 
 
9 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
Disnea paroxística nocturna: se refiere a los episodios de disnea aguda que 
despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora (después 
de unos 35-40min) y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el 
retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una 
ventana abierta. 
Asma cardíaca: no es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, 
el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u 
ocurrir de forma espontánea de noche. 
Tos: pueden ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta 
con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva. 
Nocturia: con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay 
que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es 
relativamente mayor que la diurna (nicturia) por la disminución de la 
vasocontricción renal. 
Sudoración: en algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no 
se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser 
una manifestación de bajo gasto cardíaco. 
Fatiga o cansancio: la sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, 
pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto 
cardíaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante 
el ejercicio. 
Hepatalgia: la hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio 
derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensación de pesadez. 
Esta molestia, atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy 
acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia 
ventricular derecha aguda. 
Fiebre: menor a 38ºC por vasoconstricción. 
 DIAGNÓSTICO 
Criterios diagnósticos (Framingham) 
 
 
 
 
 
 
Exploración física. 
Inspección: En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un 
aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al 
Criterios mayores: 
̵ Disnea paroxística nocturna u ortopnea. 
̵ Ingurgitación yugular. 
̵ Rales crepitantes. 
̵ Edema pulmonar agudo. 
̵ Ritmo de galope por R3. 
̵ Reflujo hepatoyugular. 
Criterios menores: 
̵ Edema de tobillo. 
̵ Tos nocturna. 
̵ Disnea de esfuerzo. 
̵ Hepatomegalia. 
̵ Taquicardia. 
̵ Derrame pleural. 
̵ Disminución de la capacidad (1/3 de la mx.) 
 
10 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el 
pulso suele ser rápido y su amplitud está disminuida. 
Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión 
arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardíaco ocasiona vasoconstricción, 
que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por último, por 
cianosis. 
En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo 
origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación 
neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de 
necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con 
pérdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. 
Auscultación pulmonar: En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores 
de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido 
capilar al alvéolo
pulmonar. Se trata de estertores húmedos, de carácter 
crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican 
con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases 
pulmonares, aunque a veces son más difusos, como en el edema agudo de 
pulmón. Son bilaterales. En caso de ser unilateral son del lado derecho. Si 
aparecen solo del lado izquierdo, sugiere embolia de pulmón. A veces, la 
congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. 
Signos congestivos: En la IC crónica suele haber signos de congestión que se 
manifiestan cuando se produce disfunción ventricular derecha, tanto aislada 
como secundaria al fallo izquierdo: 
El aumento de la presión venosa sistémica se detecta fácilmente mediante 
inspección de las venas yugulares, cuya distensión es una buena aproximación a 
la presión de la aurícula derecha. Cuando el fallo ventricular derecho es ligero, el 
pulso venoso yugular puede ser normal, aunque se eleva al comprimir de forma 
sostenida (durante 1 min) la región periumbilical (reflujo hepatoyugular). La 
presencia de reflujo hepatoyugular, que es un signo útil en el diagnóstico 
diferencial de las hepatomegalias, pone a la vez de manifiesto congestión 
hepática y la incapacidad del ventrículo derecho de asumir el aumento transitorio 
del retorno venoso. 
La hepatomegalia de estasis suele preceder al desarrollo de edemas. Si se ha 
producido rápidamente o es reciente, la palpación del borde hepático, en 
general liso, resulta dolorosa. En cambio, la palpación del hígado de estasis 
crónica puede ser absolutamente indolora. En ocasiones (insuficiencia tricuspídea 
grave) es pulsátil. Pulso hepático: sistólico (Insuf. tricuspídea severa) o presistólico 
(estenosis tricuspídea, pericarditis constrictiva, hipertensión pulmonar severa, 
estenosis pulmonar). 
Cuando la hipertensión venosa es grave y prolongada puede producirse también 
esplenomegalia. El edema es un signo fundamental de la IC y para que aparezca 
tiene que haber un aumento mínimo del liquido extracelular de 5 lítros en el adulto. 
Suele ser simétrico y se localiza en las partes declives. Por ello, en el enfermo 
ambulatorio aparece primero en la región maleolar, en particular al final del día, 
mientras que en el paciente encamado suele localizarse en la región sacra. En la 
IC de larga evolución, los edemas pueden generalizarse y aparecer ascitis (con 
 
11 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
frecuencia exudativa) y, en casos extremos, edema en la pared abdominal y en 
los genitales. 
La presencia de ascitis indica en general hipertensión venosa de larga evolución. 
En los pacientes con lesiones de la válvula tricúspide y en la pericarditis 
constrictiva, la ascitis es más frecuente que el edema subcutáneo. El edema 
periférico crónico se acompaña de induración y aumento de la pigmentación de 
la piel del área pretibial. La retención de líquido puede manifestarse inicialmente 
por un aumento del peso corporal. 
El derrame pleural puede ocurrir tanto en la IC derecha como en la izquierda, ya 
que las venas pleurales drenan tanto en el circuito venoso sistémico como en el 
pulmonar. Se lo observa generalmente en hipertensión venosa de ambos circuitos. 
Suele ser bilateral. 
Manifestaciones cardíacas 
En general, la IC por disfunción sistólica se acompaña de cardiomegalia, mientras 
que en la disfunción diastólica o en la pericarditis constrictiva el tamaño del 
corazón suele ser normal. En el primer caso, dado que el ventrículo izquierdo es el 
más comúnmente afectado, la palpación revelará un desplazamiento del ápex a 
la izquierda. El crecimiento del ventrículo derecho se reconoce por la palpación 
de un latido enérgico junto al borde esternal izquierdo. 
El ruido de galope ventricular (tercer ruido), aunque no es específico, constituye un 
valioso dato de IC cuando se detecta. En las sobrecargas de volumen 
(insuficiencia mitral y aórtica y cortocircuitos de izquierda a derecha) la 
auscultación de un tercer ruido no debe homologarse necesariamente a IC. El 
galope auricular (cuarto ruido) es un indicador menos específico de IC. Suele 
acompañar a las sobrecargas de presión y se origina como consecuencia de una 
contracción auricular enérgica, que ha de vencer la resistencia ejercida por un 
ventrículo rígido. La presencia de soplos sistólicos, de insuficiencia mitral y 
tricúspide, es secundaria a la dilatación del ventrículo correspondiente. 
La hipertensión pulmonar secundaria al fallo izquierdo es responsable del aumento 
de intensidad del componente pulmonar del segundo ruido, que puede exceder 
la del componente aórtico. 
Pulso, débil y filiforme con frecuencia cardíaca aumentada (compromiso 
importante del VS). Cae la presión del pulso (diferencial). Cuando la presión del 
pulso/presión sistólica es menor del 25% se correlaciona con VMC menor de 2,2 
litros/m2.- 
Pulso alternante: se palpa mejor en femorales. por recuperación incompleta del 
miocardio. 
Caquexia cardíaca: en ICC, crónica derecha. Aumento del metabolismo total por 
aumento del consumo O2 miocárdico, por trabajo excesivo de la respiración, por 
febrícula, por aumento TNF (factor de necrosis tisular) o por reducción de la ingesta 
calórica. 
 
 
 
12 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
Estudios complementarios 
Radiografía de tórax: permite apreciar el tamaño y la configuración de la silueta 
cardíaca. Cuando hay cardiomegalia, el índice cardiotorácico está aumentado. 
La congestión pulmonar se detecta fácilmente en la radiografía de tórax: en 
condiciones normales, debido al efecto de la presión 
hidrostática, las venas de los lóbulos inferiores son más 
prominentes que las apicales en bipedestación. La 
relación entre el tamaño de las venas apicales y 
basales se altera cuando se produce hipertensión 
pulmonar; en tales circunstancias, las venas de las 
porciones superiores aparecen distendidas en relación 
con las de los lóbulos inferiores. El aumento de la 
presión arterial pulmonar se manifestará por la 
dilatación de las sombras hiliares correspondientes a cada una de las arterias 
pulmonares, derecha e izquierda. 
El edema intersticial se produce por la acumulación de líquido alrededor del 
capilar pulmonar. Con la acumulación de líquido, los tabiques interlobulillares 
situados en la periferia del pulmón se hacen visibles, en particular en los lóbulos de 
la base. Aparecen entonces como densidades lineales bien definidas, en general 
horizontales, próximas a la superficie pleural y con una longitud de 1-3 cm (líneas B 
de Kerley). Las líneas más largas que se extienden desde el hilio hacia la periferia 
en las porciones alta y media del pulmón (líneas A de Kerley) corresponden a las 
conexiones interlobulares existentes a este nivel. 
Cuando el líquido se acumula en los espacios interlobulares puede remedar un 
tumor (imágenes seudotumorales), una neumonía o un infarto pulmonar. La 
desaparición de estas imágenes con el tratamiento diurético confirma su origen. El 
edema alveolar se reconoce sin dificultad, ya que determina la aparición de la 
imagen característica «en alas de mariposa», constituida por exudados 
confluentes en los hilios pulmonares. 
El borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales sugiere la existencia 
de derrame pleural o una elevación del hemidiafragma correspondiente. 
Examenes de laboratorio: El análisis de orina puede mostrar una proteinuria 
discreta. El nitrógeno ureico y la creatinina pueden elevarse ligeramente (por fallo 
pre-renal). La disfunción hepática se manifiesta por un aumento ligero de la 
bilirrubina y de las enzimas hepáticas: GOT, GPT, GGT y LDH. En casos de 
congestión hepática aguda las cifras de bilirrubina y las enzimas hepáticas pueden 
elevarse muy significativamente. El ionograma es normal, aunque la restricción de 
sodio enla dieta y la incapacidad para excretar agua por aumento de la ADH 
pueden conducir a
una hiponatremia por dilución. 
Las concentraciones plasmáticas elevadas de péptido natriurético cerebral (BNP o 
NT-pro-BNP) son útiles para el diagnóstico de IC. Los valores en plasma de BNP 
aumentan cuando aumenta la presión telediastólica ventricular izquierda, por lo 
que se encuentran elevados en la IC descompensada. Una concentración normal 
o baja de BNP en un paciente sin tratamiento hace poco probable el diagnóstico 
de IC, por lo que es especialmente útil para establecer el diagnóstico diferencial 
con otras causas de disnea. Hay que tener presente que pacientes con IC 
 
13 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
compensada o con tratamiento pueden tener valores de BNP próximos a la 
normalidad; las cifras de BNP muy elevadas en estos pacientes constituyen un 
signo de mal pronóstico. 
Marcadores bioquímicos: Correlaciones inversa entre niveles de noradrenalina 
plasmática, renina plasmática, vasopresina (ADH), péptido natriurético auricular, 
hiponatremia. 
ECG: No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado de 
estos pacientes suele ser siempre anormal debido a la gravedad de la cardiopatía 
de base. 
̵ Sobrecarga ventricular izquierda. Hipertrofia. 
̵ Fibrosis. Isquemia lesión subendocardica. 
̵ Bloqueo de rama izquierda. 
̵ Bloqueo de rama derecha. HBAI 
̵ Bloqueo AV. 
̵ Sobrecarga auriculares. 
̵ Sobrecarga e hipertrófia ventricular derecha. 
Ecocardiografía Doppler: es una técnica básica que permite: 
̵ Valorar la etiología de la IC. 
̵ Apreciar la anatomía y la función cardíaca con gran fidelidad. 
̵ Distinguir entre disfunción sistólica y diastólica. 
̵ Determinar de la presencia de hipertrofia ventricular y si hay obstrucción 
dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo en caso de 
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, así como para valorar la infiltración 
miocárdica típica de la miocardiopatía restrictiva. La existencia de 
trabeculación ventricular anómala permite diagnosticar la miocardiopatía no 
compactada. 
̵ Estudiar cardiopatías congénitas y valvulares. 
̵ Analizar la morfología valvular y establecer el diagnóstico y gravedad de las 
alteraciones valvulares, tanto en caso de insuficiencia como de estenosis. 
̵ Valorar disfunción microvascular. 
̵ La vía transesofágica permite detectar verrugas, rotura de cuerdas u otras 
alteraciones valvulares y es básica para el diagnóstico de endocarditis 
bacteriana, tumores cardíacos, cortocircuitos y otras anomalías menos 
frecuentes que pueden ser causa de IC. 
El diagnóstico de disfunción diastólica se establece cuando la IC se asocia a 
función ventricular preservada y existe evidencia de alteración de la relajación. La 
disfunción diastólica suele ir acompañada de dilatación auricular y, cuando se 
asocia a hipertensión arterial, de hipertrofia ventricular. 
La reducción de la fracción de eyección define la disfunción sistólica, que en 
ocasiones puede ser asintomática, como después de un infarto de miocardio, 
pero que generalmente se asocia a IC sintomática. El aumento de los diámetros 
ventriculares y la reducción de la excursión diastólica de la válvula mitral (como 
expresión de un gasto cardíaco bajo) se observan en fases avanzadas de la 
enfermedad, en las que también existen patrones de llenado ventricular de tipo 
restrictivo, generalmente asociados a un peor pronóstico. 
 
14 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
RMN: Se utiliza para valorar la anatomía, función, remodelado y masa ventricular. 
Permite diagnosticar la existencia de no compactación, analizar las estructuras 
valvulares y es especialmente útil en las cardiopatías congénitas complejas por su 
gran precisión anatómica. Con la administración de gadolinio i.v. podemos ver si 
hay realce tardío de gadolinio y valorar la extensión de un infarto de miocardio, el 
miocardio viable residual y la presencia de fibrosis miocárdica. 
Ventriculografía isotópica: permite la determinación de la fracción de eyección y 
los volúmenes ventriculares, aunque es menos precisa que el ecocardiograma y la 
RM. 
Cateterismo cardíaco: En general, el diagnóstico de IC no requiere la práctica de 
un cateterismo cardíaco. Sin embargo, la introducción de un catéter de Swan-
Ganz está justificada en caso de inestabilidad hemodinámica. La posibilidad de 
medir el gasto cardíaco y las presiones de llenado de ambos ventrículos es útil en 
el shock cardiogénico para valorar la eficacia del tratamiento y, en fases 
avanzadas, para valorar la reversibilidad de la hipertensión pulmonar antes de 
proceder a un trasplante de corazón. 
Holter: detectar arritmias ventriculares: TV no sostenida, detectar arritmias 
supraventriculares: crisis de FA paroxística, bloqueos AV paroxisticos, valoración de 
frecuencia cardíaca nocturna. Respuesta a tratamiento. 
Capacidad funcional y consumo de oxígeno: 
̵ Prueba de la caminata de 6 minutos. 
̵ Ergometría. 
̵ Prueba de esfuerzo cardio-pulmonar. 
Detección precoz de IC preclínica: 
1) Score clínico: Diabéticos, hipertensos- carga aterogénica. 
2) Péptido natriurético. 
3) Diagnóstico de disfunción de ventrículo izquierdo: Ecocardiografía-nuevas 
técnicas diagnosticas. 
 
 TRATAMIENTO 
El objetivo del tratamiento es doble: mejorar los síntomas y el pronóstico de la IC. 
Medidas generales: 
Ejercicio: en los pacientes con IC descompensada se aconseja el reposo hasta la 
mejoría. En los pacientes estables con IC crónica se aconseja mantener un cierto 
nivel de ejercicio de forma habitual (caminar de tres a cinco veces por semana 
20-30min), ya que con el ejercicio mejoran la perfusión periférica y la capacidad 
funcional del paciente. 
Supresión del hábito tabáquico: la nicotina aumenta la vasoconstricción periférica 
y el consumo de oxígeno miocárdico, y puede agravar la disnea. 
Dieta: la reducción de peso del paciente obeso forma parte del tratamiento de la 
IC, puesto que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazón. Por la misma razón 
debe reducirse el consumo de alcohol que, además, es un tóxico miocárdico. La 
 
15 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
disminución de la ingesta de sal en los pacientes con IC ligera puede aliviar los 
síntomas. 
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA 
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular. 
Cuando la IC se debe a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, el tratamiento 
debe iniciarse cuando la fracción de eyección sea inferior al 45%-50%, aunque el 
paciente se halle asintomático, los fármacos de elección son: 
Un IECA o un antagonista de los receptores de la angiotensina (ARA) en caso de 
contraindicación al IECA, + bloqueante b-adrenérgico, + diurético. 
Si a pesar de este tratamiento persisten los síntomas (clases funcionales II a IV), 
debe añadirse un antagonista de la aldosterona: eplerenona o espironolactona. 
 IECA: constituyen la primera línea de tratamiento de la IC en pacientes con 
reducción de la fracción de eyección, tanto asintomáticos como si presentan 
síntomas de congestión o sólo disnea de esfuerzo. Son vasodilatadores, ya que 
reducen la precarga, la poscarga y aumentan el gasto cardíaco sin aumentar 
la frecuencia cardíaca. El beneficio más importante se debe a su capacidad 
para atenuar la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, así 
como para modular la activación simpática. Además, evitan la degradación de 
las bradicininas, que tienen efectos vasodilatadores y son responsables de la 
aparición de tos irritativa. 
 Los efectos adversos más frecuentes son la hipotensión, el aumento de 
creatinina sérica, la hiperpotasemia, el angioedema y la tos. 
 Las contraindicaciones de los IECA son la existencia de estenosis bilateral de la 
arteria renal y la sensibilización, ya que puede producir angioedema. 
 
 ARA: Estos fármacos bloquean de forma selectiva el receptor AT1 y evitan así los 
efectos derivados de la unión de la angiotensina II con el receptor. Al igual que 
los IECA, inhiben
el sistema renina-angiotensina, aunque a diferencia de ellos no 
evitan la degradación de las bradicininas (por eso la tos no constituye un efecto 
secundario de los ARA). 
 EA: pueden producir hiperpotasemia e hipotensión arterial, aunque en general 
son bien tolerados. 
 
 Bloqueantes b-adrenérgicos: están indicados en la IC por disfunción ventricular 
izquierda. Reducen los efectos adversos del aumento de la activación 
simpática, disminuyen la frecuencia cardíaca y el trabajo del corazón. Se ha 
demostrado que mejoran la fracción de eyección y limitan el remodelado 
ventricular, la activación neurohormonal y las arritmias. La mejoría clínica no se 
hace evidente hasta transcurrido al menos mes de tto. 
 Están contraindicados en la insuficiencia ventricular izquierda aguda, en la 
disfunción valvular grave no corregida quirúrgicamente y en los trastornos de la 
conducción que cursan con bloqueo AV. En pacientes con disfunción 
ventricular izquierda estable sin signos de descompensación deben iniciarse en 
dosis bajas, sin olvidar que la mejoría clínica no se hace evidente hasta 
transcurrido al menos 1 mes de tratamiento. 
 
16 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
 El más utilizado es el carvedilol, que no es cardioselectivo y tiene además un 
cierto efecto vasodilatador. Entre los cardioselectivos, se recomiendan el 
metoprolol, el bisoprolol y el nebivolol. 
 
 Diuréticos: conviene evitar el tratamiento excesivo y, en particular, la 
hipovolemia resultante que puede reducir el gasto cardíaco y alterar la función 
renal. Además, los diuréticos estimulan la liberación de renina, y, por tanto, 
aumentan la activación neurohormonal. Por ello, deben asociarse siempre que 
sea posible, a IECA y bloqueantes b-adrenérgicos y una vez estabilizado el 
paciente deben reducirse a la mínima dosis necesaria para evitar la congestión. 
EA: el tratamiento diurético prolongado y la activación neurohormonal pueden 
inducir hiponatremia en ausencia de congestión. También puede causar 
hipopotasemia, efecto que queda minimizado si se asocia al tratamiento un 
IECA o antagonista de la aldosterona. Los diuréticos pueden producir alcalosis 
hipoclorémica, secundaria a la eliminación de sodio, que acarrea un aumento 
de la excreción de cloruros y favorece la reabsorción de bicarbonatos (se trata 
con acetazolamida 0,5 mg i.v). 
 
̵ Tiazidas: la clorotiazida y la hidroclorotiazida permiten menor rigidez en el 
control de la ingesta de sal. Debido a que favorecen el intercambio sodio-
potasio hay que vigilar el riego de caliuria aumentada. Por ello, la 
administración de tiazidas, si no se asocia a un IECA, debe acompañarse de 
suplementos de potasio o de diuréticos ahorradores de potasio. Las tiazidas 
disminuyen el flujo renal, hecho que se ha de tener presente cuando la 
función renal está comprometida. 
 
̵ Diuréticos de asa: actúan en la rama ascendente del asa de Henle, 
inhibiendo la reasbsorción del ion cloro, con un aumento de la excreción de 
sodio y agua. Aumentan el flujo renal e inhiben débilmente la anhidrasa 
carbónica en el túbulo proximal. También pueden causar hipopotasemia, 
hiponatremia, hiperuricemia e hiperglucemia. 
La furosemida es el principal usado y tiene cierto efecto vasodilatador 
venoso. Este diurético es ototóxico y también puede ocasionar pancreatitis 
aguda. La torasemida tiene mejor biodisponibilidad que la furosemida y 
produce menor urgencia miccional, por lo que se tolera mejor. 
 
̵ Antagonistas de la aldosterona: inhiben los receptores de la aldosterona y los 
receptores mineralocorticoides (MC), y la espironolactona inhibe además los 
receptores de la progesterona, mientras que la eplerenona no. Como 
diuréticos antagonizan competitivamente la acción de la aldosterona sobre 
el túbulo distal, lo que favorece la excreción de sodio y agua y la retención 
de potasio. Se han asociado a reducción de los marcadores de 
degradación del colágeno y a mejoría del remodelado ventricular, lo cual 
puede explicar su impacto sobre el pronóstico de la IC. 
EA: por su bloqueo no selectivo de los receptores MC, la espironolactona 
puede producir ginecomastia o mastalgia. Con la asociación de IECA y 
antagonistas de la aldosterona hay que vigilar la aparición de 
hiperpotasemia que puede llegar a ser grave (igual o superior a 6 mEq/dLI). 
 
 
 
17 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
̵ Antagonistas de la vasopresina: constituyen un nuevo tipo de diuréticos que 
inactivan los receptores V2 de la vasopresina. El tolvaptán, el agente más 
representativo de este grupo, es muy eficaz para reducir los edemas ya que 
produce una diuresis importante a expensas de aumentar la excreción de 
agua libre. 
 
 Digitálicos: potencian la acción vagal sobre el corazón y disminuyen el grado 
de activación neurohormonal. El efecto inotrópico es consecuencia de la 
inhibición de la ATPasa de la membrana, con lo que se bloquea la bomba de 
sodio, con un aumento de la concentración intracelular de sodio y también de 
calcio. La disminución del potencial de reposo favorece la aparición de 
extrasístoles. La digital alarga el período refractario funcional de la unión AV; 
gracias a ello disminuye la respuesta ventricular en la fibrilación y el flúter. El 
aumento de la excitabilidad del miocardio explica las arritmias producidas por 
toxicidad. La digoxina ha quedado relegada al control de la frecuencia 
cardíaca en pacientes con fibrilación/flúter auricular o en la IC con persistencia 
de síntomas a pesar del tto con los fármacos antes mencionados. 
En dosis bajas tiene un efecto beneficioso modulador de la actividad 
neurohormonal, mientras que en dosis altas puede predominar el efecto 
arritmogénico. 
El beneficio de la digital es escaso o nulo en la insuficiencia cardíaca con 
función ventricular preservada y está contraindicada en la miocardiopatía 
hipertrófica obstructiva en ritmo sinusal (por el peligro de agravar la 
obstrucción), así como en el bloqueo AV de segundo y tercer grado. 
EA: Los signos clínicos de intoxicación digitálica incluyen náuseas, vómitos y 
alteraciones de la visión. Pueden aparecer arritmias las más comunes son la 
extrasistolia ventricular, el bloqueo AV y la taquicardia auricular no paroxística 
con bloqueo AV variable. 
 
 Inhibidores de la corriente If del nodo sinusal: el fármaco representativo es la 
ivabradina, que es un inhibidor específico de la corriente If del nodo sinusal, por 
lo que su efecto se basa en reducir la frecuencia cardíaca. Con ello se reduce 
el trabajo del corazón, por lo que también se utiliza como antianginoso. 
 
 Vasodilatadores orales: producen reducción de la precarga y de la poscarga, 
con el fin de disminuir la congestión venosa y aumentar el gasto cardíaco. Su 
indicación se reduce a casos con contraindicaciones para los IECA o ARA-II. Los 
más utilizados son, en combinación, hidralazina (300 mg/día) como 
vasodilatador arterial y dinitrato de isosorbida (20 mg/8 h) como vasodilatador 
venoso. 
 
 Corrección de la anemia y ferropenia: la anemia puede agravar los síntomas en 
la IC avanzada. 
 
 Antiarrítmicos: a excepción de la amiodarona, estos fármacos están 
contraindicados en la IC, puesto que deprimen la contractilidad y no reducen la 
mortalidad. La amiodarona puede considerarse en pacientes portadores de un 
desfibrilador implantable cuando persisten arritmias ventriculares a pesar del 
tratamiento optimizado de la IC o para mantener el ritmo sinusal después de un 
cardioversión por fibrilación auricular. Tiene múltiples EA que deben vigilarse: 
 
18 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
depósitos corneales, hiperpigmentación cutánea, fibrosis pulmonar e hipo o 
hipertiroidismo. 
 
 Tratamiento anticogulante: se reserva para los pacientes con fibrilación auricular, 
paroxística, persistente o permanente, en los pacientes con antecedentes de 
embolia previa o en los que se ha detectado un trombo intraventricular móvil. 
Tratamiento
de la IC por disfunción diastólica. 
Aunque en caso de congestión pulmonar también deben darse diuréticos y 
vasodilatadores, la reducción excesiva de la precarga puede determinar en este 
caso una caída drástica del gasto cardíaco y ocasionar hipotensión arterial. 
Por lo que se refiere a la etiología, es preceptivo prevenir la isquemia, alcanzar un 
buen control de la presión arterial en la hipertensión arterial y reducir la hipertrofia. 
La contribución de la contracción auricular al llenado del ventrículo es 
fundamental en estos pacientes, por lo que debe mantenerse o, en su caso, 
restaurarse el ritmo sinusal. Tanto los IECA como los ARA-II están indicados por su 
efecto antihipertensivo y porque reducen la hipertrofia ventricular; también 
mejoran la relajación y la distensibilidad ventricular. Los bloqueantes b-
adrenérgicos mejoran la relajación cardíaca y reducen la frecuencia cardíaca, 
efecto deseable ya que alarga la diástole y mejora el llenado ventricular. 
Los antagonistas del calcio también mejoran la distensibilidad, reducen la 
hipertrofia ventricular y algunos tienen efecto bradicardizante, tres mecanismos 
que mejoran la disfunción diastólica en el paciente hipertenso. 
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA 
La IC aguda tiene diferentes formas de 
presentación en las que se incluye el edema 
agudo de pulmón, la IC de novo, la 
descompensación de la IC crónica y el 
shock cardiogénico. El objetivo del 
tratamiento es mejorar los síntomas, 
conseguir una buena oxigenación y 
restablecer la estabilidad hemodinámica, 
además de reducir la mortalidad. 
Tratamiento del edema agudo de pulmón 
El edema agudo de pulmón secundario al fallo ventricular izquierdo constituye una 
urgencia médica, ya que pone en peligro la vida del paciente. Por ello, el 
tratamiento debe instaurarse sin dilación. 
El paciente ha de mantenerse incorporado, lo que tiende a reducir el retorno 
venoso al corazón. 
 Debe administrarse morfina por vía s.c. (10-15 mg) o i.v. (5 mg inyectados 
lentamente, en 2-3 min). El efecto beneficioso de la morfina se debe a su acción 
vasodilatadora pulmonar y sistémica, y a la reducción del trabajo respiratorio y 
del estrés del paciente. 
 
 
19 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
 Para mejorar la hipoxemia conviene administrar oxígeno, preferentemente con 
presión positiva (CPAP o BiPAP); esta reduce el edema alveolar, disminuye el 
retorno venoso sistémico y, en consecuencia, reduce la presión capilar 
pulmonar. 
 
 Si la presión arterial está elevada o es normal debe iniciarse un vasodilatador i.v. 
y administrarse un diurético enérgico (40-60 mg i.v. de furosemida). Si el paciente 
presenta fibrilación auricular rápida debe controlarse la frecuencia cardíaca. 
 
 Vasodilatadores intravenosos: los vasodilatadores por vía i.v. que se utilizan en la 
IC aguda son fundamentalmente el nitroprusiato (vasodilatador arterial que 
genera NO) y la nitroglicerina (vasodilatador venoso). Sus efectos 
hemodinámicos varían según el territorio sobre el que actúan. Así, los 
vasodilatadores venosos reducen las presiones de llenado de ambos ventrículos 
sin modificar sustancialmente el índice cardíaco ni la presión arterial; los 
vasodilatadores arteriales actúan sobre las resistencias vasculares sistémicas, 
con lo que se eleva el volumen expulsado en cada latido y se reduce la presión 
de llenado ventricular y, en consecuencia, la presión capilar pulmonar. 
 
Tratamiento de la IC crónica agudizada 
El paciente acusa menos disnea que en el edema agudo de pulmón debido a 
que el deterioro de los síntomas, por lo general, es progresivo. Suele acompañarse 
de signos de congestión como ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas 
maleolares. Para la rápida mejoría de los síntomas congestivos debe administrarse 
un diurético i.v. y seguir con el tratamiento farmacológico previo con IECA/ARA y 
b-bloqueantes. 
Tratamiento del shock cardiogénico 
Es la forma más grave de IC, se acompaña de hipotensión arterial y signos de bajo 
gasto con oliguria, sudación, taquicardia y frialdad acra. El aspecto del paciente 
es de extrema gravedad, con disnea, de distinta intensidad, hipoxemia y cianosis. 
Las presiones intracavitarias suelen estar elevadas y el gasto cardíaco gravemente 
reducido. 
Para mejorar la perfusión tisular y la presión arterial debe iniciarse tratamiento 
inotrópico positivo, con fármacos como: 
̵ Aminas simpaticomiméticas: actúan a través de la estimulación de los 
receptores b-adrenérgicos, y aumentan el AMP cíclico intracelular, lo cual 
favorece la entrada de calcio al interior de la célula, y se eleva así la 
contractilidad y, también, el riesgo de arritmias. 
 
̵ Dopamina: es un precursor natural de la noradrenalina que en dosis bajas (< 
4 mg/ kg de peso por minuto) por estimulación de los receptores específicos 
dopaminérgicos dilata los vasos sanguíneos renales y mesentéricos, con lo 
que aumenta el flujo sanguíneo de estos territorios. En dosis moderadas, de 
3-8 mg/kg de peso por minuto es un agonista parcial de los receptores b 
miocárdicos, lo que aumenta la contractilidad y la frecuencia cardíaca. En 
dosis más altas (5-20 mg/kg de peso por minuto) presenta un efecto a-
 
20 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
adrenérgico manifiesto y provoca vasoconstricción y aumento de la presión 
arterial. 
 
̵ Dobutamina: es una catecolamina sintética que estimula sobre todo los 
receptores b1, b2 y a. Posee una fuerte acción inotrópica positiva y es 
menos taquicardizante que la dopamina, por lo que aumenta menos el 
consumo de O2; además, mejora el gasto cardíaco al producir 
vasodilatación periférica. Con la utilización prolongada pierde efectividad, 
debido a un efecto de tolerancia; además, puede agravar la IC, ya que 
incrementan el trabajo del corazón, e inducir arritmias. 
 
̵ Noradrenalina: está indicada en el shock refractario, con hipotensión 
mantenida y en aquellos casos en que el shock cursa con resistencias 
periféricas bajas o con un componente inflamatorio marcado. 
 
̵ Milrinona: inhibe la fosfodiesterasa, que es la enzima que degrada el APMc. 
Debido a ello aumenta la contractilidad y tiene efecto vasodilatador, 
mejora la fracción de eyección, el gasto cardíaco y reduce las presiones de 
llenado ventricular. Puede causar hipotensión sistémica y arritmias. 
 
̵ Levosimendán: es un agente inotrópico positivo que no aumenta la 
concentración de calcio intracelular. Su mecanismo de acción se basa en 
que mejora la sensibilización de la troponina por el calcio y optimiza la 
interacción actina-miosina. Además, debido a que abre los canales de 
potasio de las células musculares lisas vasculares, produce vasodilatación. 
Mejora las presiones de llenado ventricular y el gasto cardíaco, aunque 
puede producir hipotensión arterial 
Simultáneamente, si la presión arterial lo permite, deben administrarse también 
vasodilatadores i.v. para reducir las presiones de llenado y mejorar el gasto 
cardíaco. Es importante mejorar la oxigenación y reducir la acidosis metabólica. 
Aunque la respuesta a los diuréticos puede ser variable, es necesario darlos por vía 
i.v. para mantener la diuresis. Si la oliguria persiste, puede administrarse en 
perfusión continua; el más utilizado es la furosemida i.v. (1 g/24 h). La mejoría 
clínica se asocia a normalización de la presión arterial, aumento de la diuresis y 
mejoría de la perfusión periférica. 
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO 
Resincronización: Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con IC por 
disfunción ventricular izquierda presenta trastornos de la conducción de tipo 
bloqueo completo de rama izquierda del haz de His. En su presencia la pared 
lateral del ventrículo izquierdo se contrae de forma retrasada respecto al septum, 
para crear una asincronía intraventricular e interventricular. La falta de sincronía en 
la contracción ventricular afecta de forma negativa la función ventricular
y 
agrava los síntomas. Con el objetivo de reducirla se desarrollaron los marcapasos 
tricamerales, que disponen de un electrodo que se coloca en la aurícula derecha, 
otro en el ventrículo derecho y un tercero que, a través del seno coronario, se aloja 
en una vena lateral, lo que permite estimular la pared lateral del ventrículo 
izquierdo. Con esta forma de activación se reduce de forma significativa la 
asincronía ventricular, mejora la eficacia de la contracción ventricular, la fracción 
 
21 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
de eyección y la capacidad funcional. Esta modalidad de marcapasos puede 
asociarse a un desfibrilador implantable. 
Desfibrilador implantable: El desfibrilador implantable ha permitido reducir la 
muerte súbita en pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción ventricular. Su 
indicación es clara en la prevención secundaria, cuando existen antecedentes de 
síncope, taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular previa. 
Asistencia ventricular: (el de Denny Duquette). Los dispositivos de AV ayudan a 
propulsar la sangre, de forma que suplen la reducción de función contráctil del 
corazón. Pueden implantarse en el ventrículo izquierdo, en el derecho o en ambos 
y pueden ser de corta (4 semanas) o larga duración (años). 
Los de corta duración están indicados en pacientes en shock cardiogénico 
refractario y fallo multiorgánico, presumiblemente recuperable (miocarditis 
fulminante), y, sobre todo, como puente al trasplante cardíaco. Los de larga 
duración se implantan de forma transitoria como puente al trasplante o de forma 
definitiva si hay contraindicaciones 
Trasplante cardíaco: El trasplante cardíaco es el tratamiento de elección de la IC 
refractaria siempre que no existan contraindicaciones para el mismo. La 
supervivencia al mes, al año y a los 5 años es del 87%, 77% y 65%, respectivamente, 
siempre mejores que las que corresponderían a la historia natural de la IC terminal. 
Además, el trasplante mejora la calidad de vida y consigue una mayor 
rehabilitación funcional. 
Las indicaciones del trasplante cardíaco han variado poco en los últimos años: 
̵ El paciente debe encontrarse en IC grave e irreversible a pesar de la 
optimización del tratamiento, 
̵ Haber agotado toda posibilidad de otros tratamientos quirúrgicos, 
̵ Corta expectativa de vida (mortalidad superior al 50% al año). 
Las contraindicaciones para el trasplante son: 
̵ Hipertensión arterial pulmonar irreversible, 
̵ Enfermedad pulmonar avanzada, 
̵ Diabetes mellitus insulinodependiente difícil de controlar o con afectación 
multiorgánica grave. 
̵ Coexistencia de enfermedades extracardíacas potencialmente letales. 
̵ CI relativas: Infarto pulmonar reciente, infecciones activas o el ulcus gástrico 
activo, procesos todos que una vez solucionados no contraindican per se el 
trasplante cardíaco. 
Para evitar el rechazo el paciente debe recibir tratamiento inmunodepresor de por 
vida. Este suele ser triple con glucocorticoides, anticalcineurínicos (ciclosporina o 
tacrolimus) y antiproliferativos (micofenolato mofetilo, azatioprina, inhibidores m-
TOR). 
El rechazo puede ser agudo o crónico. El rechazo agudo es el más frecuente en los 
primeros meses, y se diagnostica por biopsia endomiocárdica del ventrículo 
derecho; puede ser asintomático o causar síntomas inespecíficos, como febrícula, 
mal estado general y cansancio. Si es grave requiere tratamiento con 
glucocorticoides i.v. 
 
22 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
El rechazo crónico puede manifestarse como vasculopatía del injerto o como 
rechazo mediado por anticuerpos. Aunque los factores de riesgo coronario 
clásicos pueden influir en su aparición, esta se basa en una reacción inflamatoria 
de origen inmunológico que se inicia en el endotelio y acaba por producir una 
hiperplasia de la íntima de las arterias coronarias. Las lesiones pueden ser difusas o 
focales, en este caso puede realizarse revascularización coronaria, aunque es un 
tratamiento siempre paliativo. A largo plazo suele causar IC, muerte súbita y es la 
causa más frecuente de retrasplante cardíaco. Además del rechazo crónico, a 
largo plazo puede darse una mayor incidencia de cáncer, y como efectos 
secundarios de la inmunodepresión siempre existe un riesgo aumentado de 
infecciones y de insuficiencia renal. 
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA. (teórico) 
1) DIGITAL: 0.25 MGR POR DÍA. 
2) DIURÉTICOS: DEL ASA: FURSEMIDA. 40 A 120 MGRS/ DÍA. 
̵ SE PUEDE USAR TIACIDAS: (HIDROCLOROTIACIDAS: 25 A 50 MGR/DIA) 
3) ESPIRONOLACTONA: MÍNIMO 25 MGRS/D, SE PUEDE AUMENTAR A 100. 
4) VASODILATADORES: 
̵ CAPTOPRIL 12.5 A 50 C/8 HS. 
̵ ENALAPRIL 2.5 A 20 C/12 HS. 
̵ LISINOPRIL: 10 A 20 POR DÍA. 
̵ PERINDOPRIL: 4 A 6 MGRS. POR DÍA. 
̵ SI HAY TOS- USAR BLOQUEANTES AT1. 
̵ SI TAMPOCO SE TOLERAN USAR: HIDRALAZINA 75 MGRS POR DÍA MAS 40 MGRS 
DE DINITRATO DE ISOSORBIDE C/6 HS. 
5) BETABLOQUEANTES: 
̵ MAYORES BENEFICIOS: CARVEDILOL : BB MAS ALFA BLOQUEO + ACCIÓN 
ANTIINFLAMATORIA + ACCIÓN ANTIOXIDANTE. DOSIS: 3.125 MGRS C / 12 HS 
HASTA ALCANZAR 25 C/12 HS (MX 50 POR DIA) 
̵ METOPROLOL. : SE INICIA CON 12.5 MGR/D Y SE VA DUPLICANDO HASTA 
200/D. 
̵ BISOPROLOL. : 1.25 MGRS HASTA LLEGAR A LOS 10 MGRS/ DIA. 
6) ANTIARRÍTMICOS: AMIODARONA 
7) CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE. 
8) DIGITÁLICOS PARA LA FA. O CARDIOVERSION O ABLACIÓN. 
9) ANTICOAGULACIÓN: SOBRE TODO EN LOS PERIODOS DE DESCOMPENSACIÓN O 
EN: 
FIBRILACIÓN AURICULAR- ESTENOSIS MITRAL ANTECEDENTES DE EMBOLIAS- 
PRESENCIA DE TROMBOS INTRACAVITARIOS O HUMO.- ANEURISMAS 
VENTRICULARES. (RIN DE 2 A 3). 
10) HIGIÉNICO-DIETÉTICO. 
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO. 
̵ REVASCULARIZACIÓN. 
̵ RESINCRONIZACION VENTRICULAR. 
̵ CIRUGÍA DE LA INSUFICIENCIA MITRAL SECUNDARIA. 
̵ CIRUGÍA REMODELADORA: BATISTA. 
̵ CIRUGÍA DE ANEURISMA VENTRICULAR. 
̵ TRASPLANTE CARDÍACO. 
 
 
23 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
 PRONÓSTICO 
Clase funcional 1 a 3: sobrevida del 75% al año y 45% a los 5 años. 
Clase funcional 4: sobrevida del 34% al año y 18% a los 3 años. 
Cardiomiopatía diabética 
Incrementa el riesgo de desarrollar IC incluso en ausencia de patología asociadas 
como hipertensión y cardiopatía isquémica. 
Produce daño cardíaco a distintos niveles: 
̵ Estenosis epicárdicas. 
̵ Disfunción autonómica. 
̵ Coronariopatía microvascular. 
Por lo tanto en diabéticos asintomáticos es fundamental el screening para 
detectar precozmente disfunción de VI. 
Los diabéticos no insulinodependiente tienen un predictor independiente de 
efectos cardíacos adversos. 
Después de ajustes multivariados: edad, sexo, IMC, presión, tanto hombre como 
mujeres tuvieron mayor hipertrofia y menor engrosamiento parietal y fracción de 
acortamiento, con mayor estrés parietal, que los no diabéticos. 
La frecuencia cardíaca. la presión arterial, el gasto cardíaco y la rigidez vascular 
fueron mayor en diabéticos que en pacientes sanos. Estos son signos adversos en 
diabéticos que, independientemente de otros factores de riesgo, pueden 
contribuir a eventos cardiovasculares. 
Un seguimiento a 4 años tanto los diabéticos no insulinodependientes como los 
insulinodependientes demostró que empeoró la función ventricular, comparado 
con los no diabéticos, y fue asociado con una anormal respuesta al ejercicio.