Ginecomastia

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Introducción 
Ginecomastia es el aumento de volumen del te­
jido glandular mamario en hombres, generalmente 
con diámetro mayor que 2 cm, causado por un des­
equilibrio en la relación testosterona/estradiol a fa­
vor de este último (fig. 22.1). 
Disminución
de la acción 
de la testosterona
y aumento de 
la de los 
estrógenos 
Mayor acción
estrogén ica 
en las mamas
y en el 
organismo 
Crecimiento
mamario 
Disminución 
de caracteres
viriles 
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en el hombre 
shidrogenas
Hidrotasas
Fig.1. Esquema general de la ginecomastia. 
En los adultos es más frecuente después de los 
50 años de edad. Se le asocia con el envejecimiento, 
acompañado de una disminución en la producción 
de andrógenos (testosterona y dihidrotestosterona) 
por los testículos, y con el aumento de los estróge­
nos circulantes por la aromatización (acción de la 
enzima llamada aromatasa) que experimentan los 
andrógenos en la grasa corporal, como se muestra 
en la figura 22.2. 
De
 
as 
----------Testosterona
5-red!ctasa 
� 
Aroma tasa¡ ¡ 17-cetoesteroides Dihidrotestosterona Estradiol 
Androsterona 
Etioconalona 
Fig. 2. Vías metabólicas de la testosterona. 
Ginecomastia 
La prevalencia de la ginecomastia es alta y su 
diagnóstico se debe diferenciar del simple au­
mento de volumen producido por el tejido adipo­
so submamario. 
El estudio clínico completo es necesario siempre 
para distinguir entre una ginecomastia de presenta­
ción fisiológica (del recién nacido, la adolescencia y la 
vejez), de una patológica (algunas neoplasias suprarre­
nales y testiculares, hipertiroidismo o hipogonadismo, 
disgenesia gonadal mixta concurrente con hepato y 
neuropatías crónicas, fármacos como el ketoconazol y 
los estrógenos, drogas como la marihuana y las anfe­
taminas, y otras)1 y guiar los estudios de laboratorio y 
gabinete necesarios para establecer el diagnóstico 
etiológico y aplicar el tratamiento adecuado. 
Fisiología 
Las glándulas mamarias en el hombre no tienen 
función alguna. Los andrógenos testosterona y dihi­
drotestosterona cumplen con diversas acciones en 
el organismo de los hombres, particularmente en lo 
que se refiere a la regulación gonadotrópica, diferen -
ciación sexual, espermatogénesis, maduración se­
xual y virilización. 
Fisiopatología 
El aumento de volumen de las glándulas mama­
rias en el hombre obedece a un incremento del es­
tímulo sobre los receptores estrogénicos en el tejido 
glandular, que puede seguir alguno de los cuatro 
mecanismos fisiopatológicos conocidos, a saber: 
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l. Aumento en la cantidad de estrógenos circu­
lantes causado por tumores suprarrenales: de origen 
testicular en las células de Leyding, y en la aromati­
zación aumentada de testosterona, como sucede en 
los tumores de las células de Sertoli. Algunos otros 
tumores de células trofoblásticas y no trofoblásticas, 
que por intermedio de la hormona gonadotrófica 
coriónica (GCH) inducen un aumento en la aroma­
tización de la testosterona y con ello incrementan la 
concentración sérica de estrógenos. También, el 
empleo terapéutico o no de los estrógenos puede 
producir ginecomastia. En el hipertiroidismo hay un 
incremento en la proteína transportadora de hor­
monas sexuales, que tiene mayor afinidad por los 
estrógenos que por los andrógenos. Las hepatopa­
tías y nefropatías crónicas cursan también con gra­
dos variables de hiperestrogenismo, que puede ser 
causa de la ginecomastia en estos casos. 
2. En el hipogonadismo hipergonadotropo, la fal­
ta de respuesta testicular a las gonadotropinas hace 
que éstas se incrementen en suero; por ello, la hor­
mona luteinizante (LH) actúa aumentando la activi­
dad de la enzima aromatasa sobre la testostero­
na y con ello se eleva la cantidad de estrógenos en 
la circulación. Algunos fármacos, como la espirono­
lactona y el ketoconazol, producen inhibición de la 
síntesis de testosterona, con el subsiguiente aumen­
to de los estrógenos circulantes y su efecto sobre las 
glándulas mamarias. 
3. En el síndrome de feminización testicular existe
resistencia a los receptores de andrógenos; en conse­
cuencia, predomina la acción de los estrógenos sobre 
las glándulas mamarias. 
4. Ciertos casos que cuentan con valores norma­
les de las hormonas han sido identificados como de 
causa idiopática y la explicación para ello supone 
una mayor respuesta individual de la glándula ma­
maria a los receptores de estrógenos circulantes. 
Todos los mecanismos referidos pueden produ­
cir ginecomastia y concomitantemente cursar con 
datos clínicos de disminución en la actividad andro­
génica pospuberal general, como lo es la disminu­
ción del vello pubiano y del tamaño del pene, entre 
otros. 
El auxilio con medios de diagnóstico de laborato­
rio y gabinete deberá orientarse de acuerdo con la 
información clínica recabada y podrán mostrar, se­
gún sea la etiología, aumento de los estrógenos 
circulantes, disminución de los andrógenos, varia­
ciones en el cociente estrógenos/andrógenos, da­
tos sugerentes de neoplasia suprarrenal por medio 
de resonancia magnética nuclear (RMN) o de tomo­
grafía abdominal (TAC), tumor testicular por medio 
de ultrasonido y diversas alteraciones en los niveles 
hormonales de testosterona, estradiol, hormona Ju -
teinizante, prolactina, hormona estimulante del fo­
lículo (FSH) y de tetrayodotironina (T4). 
La mamografía puede ser útil para confirmar el 
diagnóstico y excluir otras posibles causas de creci­
miento mamario como lipomas, sarcomas y otras 
patologías de los tejidos adyacentes. 
Tratamiento 
Cuando queda bien determinado el diagnóstico 
de déficit hormonal androgénico, el tratamiento con 
testosterona es el indicado. 
Para los casos clínicos en los que la ginecomastia 
obedezca a la acción sobresaliente de estrógenos, 
pueden emplearse medicamentos de acción anties­
trogénica como tamoxifeno y clomifeno. 
Debido a que algunos medicamentos, como los 
señalados en el cuadro de la página siguiente y 
otros, pueden ocasionar ginecomastia (por ejemplo, 
estrógenos, espironolactona), su suspensión o sus­
titución por otros sin este efecto indeseable puede 
ser suficiente. 
Algunos casos seleccionados pueden requerir 
manejo quirúrgico ablativo, radioterapia o ambos 
procedimientos. 
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GINECOMASTIA 
0 
i Vello púbico t Tamaño del pene 
�-J 
t Volumen del tejido 
glandular mamario 
¡ Actividad general androgénica pospuberal 
Tumores 
¡ Hepatopatía y nefropatía 
� crónicas __ __. t Estrógenos � 
t Estímulo en receptores del tejido 
glandular mamario 
Hipertiroidismo 
Estrógenos i i 
Hipogonadismo- 1 
Fármacos + Andrógenos 
� Pérdida de relación 
·. � - � estrógenos/andrógenos
Feminización ! Función del 
testicular ---► receptor 
Fármacos androgénico 
Mayor 
sensibilidad __ --<►
t Respuesta del 
personal a receptor 
estrógenos estrogénico 
Andrógenos normales o t
�--t Cociente estrógenos/ 
andrógenos 
'----► t Estrógenos séricos 
Tratamiento 
TAC oRMN 
abdominal: 
probable tumor 
suprarrenal 
productor de 
estrógenos 
Ultrasonido 
testicular: 
probable 
neoplasia 
1 
Predominio 
estrogénico 
Probable alteración 
en niveles de 
testosterona y LH, 
prolactina, 
estradiol, FSH y T4 
1. Cuando queda bien determinado el diagnóstico de déficit hormonal androgé­
nico (testosterona), el tratamiento con testosterona es el indicado.
2. En los casos clínicos en los que la ginecomastia se deba a la acción sobresalien­
te de estrógenos, pueden emplearse medicamentos de acción antiestrogénica
como tamoxifeno y clomifeno.
3. Algunos medicamentos pueden ocasionar ginecomastia; su suspensión posible
y la sustitución por otros sin este efecto indeseable puede ser suficiente.
4. Algunos casos seleccionados pueden requerir manejo quirúrgico ablativo, ra­
dioterapia o ambos procedimientos.
Mamografía: t
Tejido glandular 
mamario 
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