Hipernatremia

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Introducción 
La hipernatremia constituye el trastorno electro­
lítico más común en la práctica clínica asociado con 
pérdidas de agua y se diagnostica cuando la con­
centración de sodio (Na+) en plasma supera los 145 
meq/L. Como este catión constituye una parte im­
portante del liquido extracelular al que provee de 
osmolaridad, la hipernatremia cursa entonces aso­
ciada a hiperosmolaridad plasmática. 
Esta alteración electrolítica no es una enferme­
dad sino el resultado bioquímico que puede produ­
cirse en varias patologías y comúnmente se asocia 
con hipovolemia debido a la pérdida de agua libre; 
además, no es raro observar este problema causado 
por yatrogenia en pacientes hospitalizados impedi­
dos para acceder libremente al agua (pacientes en 
coma, niños o adultos gravemente enfermos) en los 
cuales el mecanismo de la sed no puede hacerse 
presente para evitar la hipernatremia. Es también 
muy raro que la ingestión excesiva de cloruro de 
sodio (NaCl) o sal, pueda llevar a producir hiperna­
tremia. 
Las manifestaciones clínicas de este trastorno 
electrolítico se asocian principalmente en la esfera 
neurológica como consecuencia de la deshidrata­
ción celular, que pueden llevar al coma y la muerte 
si no es oportuna y adecuadamente diagnosticado y 
tratado el paciente (fig. 10.1). 
En pacientes adultos la hipernatremia aguda con 
valores plasmáticos de Na+ > 160 meq/L se relacio­
na con una mortalidad entre el 42 y 60 %.1 
La hipernatrernia se clasifica de acuerdo a su 
contenido total en el cuerpo y su relación con el 
grado de volumen del líquido extracelular en nor­
movolémica, hipovolémica (deshidratación hipertó-
Hipernatremia 
Sed 
Patologías varias 
Aumento de la 
Trastornos 
que determinan neurológicos 
un valor de osmolaridad "' varios ·e
sodio plasmática Convulsiones 
Paso de agua .. plasmático Coma 
... 
del espacio 
"' 
>145 mEq/L
e 
intracelular � CI. 
al extracelular � 
Deshidratación 
celular 
Fig. 10.1. Esquema general de la hipernatremia. 
nica) e hiperuolémica (intoxicación por Na+).2 Véase 
cuadro 10.1. 
Fisiología. Véase capítulo 11. 
Fisiopatología 
Las diversas enfermedades que determinan que 
el sodio plasmático (Na+) se eleve por arriba de 145 
meq/L (véase esquema general), consecuentemen­
te también aumentan la osmolaridad plasmática 
por arriba de 290 mosm/L. Esta sobrecarga osmóti­
ca en el liquido extracelular obliga al agua intrace­
lular a salir hacia el extracelular como forma com­
pensatoria, ocasionando con ello una importante 
deshidratación celular. 
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Cuadro 1. Clasificación de la hipernatremia en relación con las cifras de Na• corporal 
.
��-Normovolémica Mayor pérdida de agua que de solutos, en donde el contenido corporal 
total de Na• usualmente es normal. Entre sus causas están la hipodip-
sia primaria o secundaria (geriátrica), por mal funcionamiento del os-
mostato hipotalámico, en la hipernatrernia esencial u osmostato repro-
gramado, por incremento del umbral del osmostato para el mecanismo 
de la sed (Normal: 290 a 295 mosm/L) y la secreción de arginina vaso-
presina (Normal: > 280 mosm/L) pero con respuesta adecuada al estí-
mulo hemodinárnico, por el incremento de las pérdidas insensibles 
(fiebre, hiperventilación) y en la diabetes insípida. 
Hipovolémica Pérdida de agua libre o falta de acceso libre a ella por alguna enfer-
medad o de causa yatrógena. Esta pérdida de agua corporal total y 
de Na• es mayor que el déficit total corporal de Na+. En este caso, se 
reconocen causas renales (diuresis osmótica causada por glucosa, 
empleo de manito!, urea) y extrarrenales (Sudación excesiva, diarrea 
abundante). 
Hipervolémica Sobreadrninistración de Na+ y Na+ corporal total elevado. 
Esta entidad es rara. Yatrógenamente puede ocurrir tras el empleo 
excesivo de bicarbonato de sodio en el tratamiento de acidosis me-
tabólica, por el empleo de solución salina al 3 % durante la reanima-
ción o del NaCl hipertónico en la hiponatrernia, en la nutrición 
parenteral y diálisis con líquidos hipertónicos. Raramente, tras el 
consumo de grandes cantidades de sales de sodio. Tras el ahoga-
miento en agua de mar. 
Conforme la célula se deshidrata, recibe la en­
trada de diversos electrólitos: sodio (Na+, K+ y o-) 
trastornando sus procesos metabólicos normales. 
En el caso particular de la hipernatremia, las células 
que más lo resienten y expresan clínicamente son 
las células nerviosas y cerebrales, con sintomatolo­
gía diversa, asociada a menudo con la gravedad de 
hipernatremia¡ así, puede encontrarse debilidad, 
letargia, irritabilidad neuromuscular, debilidad, hi­
pertermia, delirio, convulsiones y coma. Los cam­
bios bruscos ocurridos entre la dinámica de fluidos 
de los espacios intra y extra celulares a nivel del en -
céfalo, se asocian con frecuencia a una alza y caída 
brusca de la presión del líquido cefalorraquídeo 
(LCR), ocasionando diversos grados de daño celu­
lar con hemorragia cerebral consecuente e incluso 
de hematomas subdurales. 
Esta deshidratación celular a nivel del encéfalo 
puede ocurrir de forma más o menos rápida con la 
sintomatología referida, o de manera crónica, en 
cuyo caso el organismo lo enfrenta con un meca -
nismo compensador que con el paso del tiempo 
sustituye a los electrolitos que a la célula ingresaron 
(Na+, K+ y Cl-), por otros solutos u osmoles idió­
genos como el glutamato, alanina y otros, y enton-
ces las manifestaciones clínicas referidas se suelen 
presentar pero de manera menos intensa. Este me­
canismo compensador ocurrido con el tiempo, 
debe considerarse para el tratamiento adecuado de 
este trastorno. 
También se presenta sed como respuesta gene­
rada desde el hipotálamo y además también se li­
bera hormona antidiurética (ADH) que actuará en 
los riñones favoreciendo la resorción tanto de agua 
(H2O) como de sodio (Na
+). 
En el esquema que presentamos se enfatiza a la 
hipernatremia asociada con hiperosmolaridad en la 
que hay pérdida de agua y sodio, con un Na+ total 
corporal bajo, en la que pueden intervenir ya pérdi­
das renales como extrarrenales del electrolito, por 
lo que en el laboratorio se podrá encontrar para el 
primero una orina isotónica o hipotónica (Na+ uri­
nario > 20 meq/L), en tanto que para el segundo la 
orina será hipertónica (Na+ urinario< 10 meq/L). 
Como consecuencia de la deshidratación y la 
disminución de la volemia, se registra con fre­
cuencia hipotensión ortostática. La hipovolemia a 
nivel del riñón dispara a nivel de la mácula densa 
en la arteriola aferente la acción del sistema reni­
na-angiotensina-aldosterona (R-A-A) con su po-
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tente efecto vasopresor y de reabsorción tanto de 
agua como de sodio (aldosterona) a nivel tubular. 
La osmolaridad urinaria suele ser así mayor de 800 
mosm/L y puede haber también incremento de los 
niveles de urea como de creatinina y oliguria. 
Otros órganos o tejidos afectados por la deshi­
dratación pueden ser: pulmón, que se manifiesta 
con depresión de los músculos respiratorios; cora­
zón, con la presencia de arritmias y aumento de la 
frecuencia cardiaca (FC), y los músculos en los que 
puede ocurrir rabdomiólisis.3 
Tratamiento 
Se debe tratar pertinentemente la enfermedad 
causal de la hipematremia y concomitantemente 
administrar agua libre para corregir el déficit relati­
vo de agua por vía oral o por vía parenteral (endo­
venosa) y corregir también, si es necesario, los ele.c­
trolitos que se requieran. 
El déficit de agua se puede calcular con la si­
guiente fórmula: 
Déficit 
de agua 
Concentración de Na+ 
_p_
la
_
s
_
m
_
a
_
· t
_
ic
_
o
_-_
1_4 _0 __ X 
agua corporal 
140 total 
La corrección debe ser lenta; de lo contrario pue­
de ser peligrosa ya que las células, especialmente 
las cerebrales, se pueden adaptar en unas horas a la 
hipematremia y una vez ocurrida ésta, la disminu -
ción rápida de la natremia podría producir una rá-
pida entrada de agua a la célulacausándole un se­
vero daño, permanente o no, e inclusive la muerte. 
En el caso de la hipernatremia asociada a hipovo­
lemia se recomienda administrar inicialmente solu­
ción salina isotónica (0.9 %) en cantidad suficiente 
para restablecer el volumen de agua deficiente y 
disminuir la hiperosmolaridad; después de ello, 
continuar con solución salina al 0.45 % o de glucosa 
al 5 % para completar el déficit de agua libre. 
Cuando la hipernatremia cursa con normovolemia, 
se indica la reposición de agua por la vía oral o con 
solución glucosada al 5 % por vía intravenosa espe­
rando que con ello el riñón pueda eliminar el exce­
so de sodio por la orina pero, en el caso de que el 
paciente curse con problemas de filtración en este 
órgano, se suelen adicionar diuréticos. 
Cuando la hipernatremia cursa con hipervolemia, 
el tratamiento para reducir la hiperosmolaridad se 
indica con solución de glucosa al 5 % y la adición 
de diuréticos de asa para favorecer la natriuresis y 
con ello disminuir la hipematremia. Algunos casos 
especiales en que hubiere un daño renal importan­
te o edema pulmonar podría emplearse la hemo­
diálisis.4 
De manera general la corrección del déficit de 
agua requiere varios días y conviene que la veloci­
dad de la de infusión produzca una reducción de la 
osmolaridad plasmática no mayor de 2 mosm/h, o 
de 1 a 1.5 mmol/L/h en las cifras de Na+. Si la co­
rrección es muy rápida en los estados hipematré­
micos e hiperosmolares crónicos, se puede ocasio­
nar un severo edema cerebral por la presencia 
intracelular de los referidos osmoles idiogénicos. 
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HIPERNATREMIA 
V, 
CII 
e Irritabilidad neuromuscular Hipertermia Coma 
Letargia Debilidad Convulsiones t FC Arritmias 
Hipotensión 
ortostática .2 ., 1 V "' 
� -� 
Sed (En general, menor gravedad 
de la sintomatología por estos 
cambios compensadores) 
Hemorragia cerebral 
Hematoma subdural 
"' e 
CII •-
� "ü i 
e .
GJ Libera 
ADH' 
Se ganan ·solutos u 
osmoles idiógenos: 
glutamato, alanina En etapa aguda: Alza ca·d 
Y otros Entrada de Na•, Y I a 
K• y Cr brusca de la 
[2J 
Osmorreceptores 
hipotálamo 
♦ 
t 
� presión LCR C . : orazon 
En etapa crónica: Depresión músculos 
/ 
\ c
���:�!:�r 
◄········ Encéfalo respiratorios 
Paso del líquido \ / l Volemia - Riñón 
t Na• 
Favorece 1/, plasmático 
resorción 
¡ de H20 y Na+ 
t Osmolaridad 
- plasmática -
en riñón 
Pérdidas: 
Renales Extra renales 
Orina isotónica 
o hipotónica 
(Na• urinario 
> 20 mEq/L 
Tratamiento 
Orina 
hipertónica 
(Na• urinario 
< 10 mEq/L 
Na• plasmático 
> 145 mEq/L 
intracelular al --+-Deshidratación _____., r:7 / 
extracelular celular · � 
":at., t R-A-A Favorece la 
t Osmolaridad 
plasmática 
> 290 mosm/L 
Músculo: � resorción 
rabdomiólisis de H,O Y Na• 
t Osmolaridad 
urinaria 
> 800 mosm/kg 
0 
tUrea 
t Creatinina 
1. Tratar la enfermedad causal de la hipernatremia y administrar agua libre para corregir el déficit
relativo de agua, ya sea por vía oral o parenteral (endovenosa); corregir también, si es necesario,
los electrolitos que se requieran. El déficit de agua se puede calcular con la siguiente fórmula:
Concentración de Na+ plasmático - 140 
Déficit de agua =
140 
x agua corporal total 
2. La corrección debe ser lenta, ya que la disminución rápida de la natremia podría producir edema
cerebral e inclusive la muerte.
3. En hipernatremia asociada a hipovolemia, solución salina isotónica (0.9%) y luego solución salina
al 0.45 % o de glucosa al 5 % para completar restante déficit de agua libre.
4. La hipernatremia con normovolemia, reponer agua por la vía oral o con glucosada al 5 % por vía
intravenosa; en el caso de cursar con problemas de filtración, adicionar diuréticos.
5. Cuando la hipernatremia cursa con hipervolemia, el tratamiento para reducir la hiperosmolaridad
se indica con solución de glucosa al 5 % y la adición de diuréticos de asa para favorecer la natruresis
y con ello disminuir la hipernatremia. Algunos casos especiales en que hubiere un daño renal
importante o edema pulmonar podría emplearse la hemodiálisis.
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